Gruczoł mlekowy

Gruczoł mlekowy:

Rozrosty patologiczne nowotwory hormonozależne.

Laktogeneza - proces produkcji i sekrecji mleka

2 stadia: 1) koniec ciąży,

2) pełna produkcja mleka po wycieleniu.

1) i 2) równocześnie w czasie I - szej ciąży.

Mammogeneza - rozwój tkanek gruczołu mlekowego.

Wpływa na nie:

• h. wzrostowy - somatotropina,

• h. tarczycy,

• insulina,

• glukokortykoidy.

Estrogeny zaś wpływają na poliferyczność przewodów gruczołu mlekowego, lecz wraz z progesteronem rozwój pęcherzyków gruczołowych.

Laktogeneza - fazy:

1. faza małego stopnia syntezy i sekrecji mleka w czasie ciąży i okresu zasuszenia oraz w kolejnych ciążach ok. 4 tyg. przed wycieleniem. Wydzielina skąpa, niezbyt podobna do mleka,

2. transfer Ig z krwi do przestrzeni tkankowej gruczołu (jeśli krowa jest chora, to transfer ten jest niepełny). Odporność w gruczole zależy od odporności ogólnej,

3. nasilenie syntezy i sekrecji mleka:

1. 3 - 10 dni przed wycieleniem,

2. to I - sze stadium Laktogeneza,

3. podobne do siary,

4. bardzo intensywna sekrecja mleka w I - szym tyg. po wycieleniu = I - gie stadium laktogenezy.

- okres wydziel. siarowego - siara - do 5 pierwszych dni laktogenezy

- okres dojrzewania mleka - do 21 dnia pos partum

Po tym okresie gruczoł wydz. normalne mleko.

Siara:

• zabarwienie żółto - brązowe,

• zaw. białka,

• dużo suchej substancji,

• wysoki poziom Ig odporność bierna potomka.

Mleko:

• białek,

• soli mineralnych,

• laktozy,  - laktoglobuliny i  - laktoglobuliny.

Laktacja = galaktopoeza, trwa 10 i więcej miesięcy w zależności od ilości wcieleń u krowy.

Składa się z etapów:

1. synteza mleka w nabł. gruczołowym pęcherzyków wydzielniczych mleka do światła tych pęcherzyków,

2. nagromadzenie w świetle pęcherza wydziel. i małych przewodów wyprowadzających,

Niezależna od oksytocyna (= bierna), przechodzenie mleka do cystern, wypełnienie cystern,

3. oddawanie mleka

Jeśli krowy nie doimy - następuje zahamowanie sekrecji mleka.

Wydajność = mleczność krowy, to ilość wyprodukowanego mleka w ciągu roku:

• wysokomleczne - do 4 - 5 tys. kg mleka,

• 2 - 3 x dzienne zdajanie, wielokrotne zdajanie powoduje spadek sekrecji.

Brak wpływu ze strony układu nerwowego na stopień laktacji, bo brak zakończeń bezpośrednich nerwów w nabł. gruczołowym.

Ma wpływ pośredni, bo:

• wyzwolenie refleksu oddawania mleka przy udoju,

• regulacja nerwowa ukrwienia gruczołu,

• regulacja nerwowa trawienia i metabolizmu w całym organizmie (to wpływa na dowóz substratów do syntezy mleka),

• regulacja pobierania i żucia pokarmu u krowy.

Regulacja hormonalna to czynnik podstawowy:

• prolaktyna: - inicjuje laktogenezę (lecz u krowy jej rola nie do końca wyjaśniona), jest niezbędna dla osiągnięcia max produkcji mleka,

• somatotropina (=h. wzrostu) - rola w dostarczaniu odpowiednich ilości substancji odżywczych gruczołu mlekowego, wpływa też na inne hh. - stymulując je, np. insulinopod IF - 1; lipolizę;

• 
  glikokort (GKS) rola pośrednia, oddział. na laktopoezę, mechanizmy nie określone,

• AcTH zależność galaktopoezy od estrogenów i prolaktyny,

• estrogeny - pobudzanie laktacji, ale duże dawki hamują,

• h. tarczycy - wpływa na poziom lipidów we krwi ( mleczności znacznego stopnia przy usunięciu tarczycy),

• oksytocyna - pośrednia rola, bardzo ważny wpływ poprzez wyzwalanie procesu oddawania mleka przy udoju oraz w następstwie opróżnienia gruczołu, pobudzenie komórek do sekrecji.

Regulacja autokrynowa = opróżnienie gruczołu wpływa na sekrecji.

Owce - czynnik białkowy hamujący sekrecję mleka.

Procesy związane z powstawaniem mleka

1. synteza i sekrecja lipidów mleka, bo gruczoł mlekowy ma najbardziej aktywną produkcję tłuszczy:

• 1,5 kg tłuszczów / dobę (gł. trójglicerydy),

• 2% to fosfolipidy i cholesterol.

Tłuszcz w mleku: 60% nasycone kw. tłuszczowe,

40% nienasycone kw. tłuszczowe

Tłuszcze w kom. nabł. gruczołowego występują w formie otoczonej błonką kuleczek - liposomów Tylko długołańcuchowe - dostarczają z każdą w post. hylomikron.

Sekrecja tłuszczu - na zasadzie wyrzucenia ich z kom. bez uszkodzenia kom. gruczołowej.

2. białka - syntet. kazeina,  - laktoglobulina,  - laktoalbumina oraz enzymy białka bianowe lipidów, fragmenty sekrecyjne przypuszczalnie laktoferyna.

To wszystko syntezowane jest w kom. gruczołowych. Albuminy Ig poch. z krwi obwodowej - do przestrzeni tkankowych i między tkankowych, stąd do mleka.

Komórki plazmatyczne w zrębie gruczołu: Ig prod. są w niezmienionych ilościach:

Ig A

Ig M

Ig G₁

W stanie zapalnym pojawiają się:

*  - globuliny, poch. z krwi obwodowej

* transferyna;

Potrzebne są wolne aminokwasy do syntezy białek, są one z krwi obwodowej:

arginina, treonina

cysteina, metionina są to aminokw. syntez. egzogennie

izoleucyna, tryptofan

leucyna,

histydyna,

Tyrozyna - może być syntetyzowana w gruczole mlekowym.

Sekrecja białek:

• białka w cytoplazmie w postaci pęcherzyków wydzielniczych, kt. drogę egzocytozy do światła pęcherzyka,

• kazeina podlega postsekrecyjnej proteolizie => 3 typy ၧ - kazeiny.

• cukry mlekowe :

• główny cukier (glukoza + galaktoza = laktoza,

• synt. zapoczątkow. w Ap. Golgiego kom. grom., koniec w pęcherzyku wydziel.,

• stężenie laktozy 4,8%,

• inne węglowodany w znikomych ilościach.

• płynna część mleka:

• do 84% to H₂O (84 - 88%),

• tłuszcze tu są w postaci emulgowanej zawiesiny,

• białka - zawiesina,

• laktoza i jony w postaci dyspersji molekularnej,

• powstaje gł. dzięki kom. gruczołowym, bo synteza laktozy i wiązanie cząstek wody, by wyrównać ciśnienie osmotyczne,

• transport aktywny przy udziale wapnia, fosforanów i cytrynianów, powstawanie pompy jonowej w komórce,

• w mleku jest wysoki poziom K⁺, a niski Na⁺, co wpływa na aktywny transport wody do komórek i mleka.

• wapń - występuje w 3 formach:

• wolne jony,

• zw. Ca²⁺ w fosforanach i cytrynianach,

• Ca koloidowy związany z kazeiną.

• mocznik

• inne w śladowych ilościach.

Gromadzenie mleka - spichrzenie mleka

• Gromadzenie mleka wynika z budowy anatomicznej. Każda ćwiartka jest oddzielnie funkcjonującą jednostką.

Mówimy o mleku:

• pęcherzykowym: w przestrzeni, świetle pęcherzyka,

• w cysternach: w przewodach i w cysternach; cysterny mają bardzo elastyczne ściany, mogą 12 - 14h gromadzić mleko.

Fizjologicznie dynamika procesu produkcji mleka dzieli się na :

1. gromadzenie mleka w pęcherzykach,

2. przepływ mleka do cystern (niezależnie od oksytocyny),

3. wypełnienie cystern na drodze biernej, statycznej,

4. wzajemna współzależność mleka pęcherzykowego i mleka w cysternach na sekrecję oraz wpływ innych czynników.

Okres wypełnienia mlekiem gruczołu zwykle 12h:

- ⅔ czasu to wypełnienie mleka pęcherzykowego,

- ⅓ czasu mleko w cysternach.

Mleko pęcherzykowe produkowane jest stale i jest w stałym ruchu (nie zalega).

Mleko spływa do cysterny strzykowej i później w górę wypełnia resztę = spichrzenie statyczne.

Ciśnienie wewnątrzgruczołowe to ciśnienie w cysternach:

• zależy od stopnia wypełnienia,

• mierzy się na końcu brodawki strzykowej.

4 fazy narastania ciśnienia:

1. 0 - 1,1kPa; 1,3 kPa - 2h po ostatnim udoju,

2. 2 kPa - 12h (stały przyrost ciśnienia przez 12h) do 2,7 - 4,0 kPa,

3. 13 kPa - 24h (dalszy przyrost ciśnienia) do 5,3 - 6,6 kPa,

4. spadek ciśnienia, gdy są duże odstępy w udojach, tzn. w okresie zasuszania.

Jeżeli przerwa w udoju jest 9h to w cysternie jest 0,7% a w pęcherzykach 4,8% - a 12h 0,8% w cysternach i 7,1% w pęcherzykach. Zmienia się tylko zawartość tłuszczu a inne składniki nie.

Udój mleka

I etapem jest ejekcja mleka pęcherzykowego stanowiącego transport aktywny do cystern, biorą w nim udział kom. mioepit. i wywołują ekspulsję mleka. Aby proces ten nastąpił potrzebny jest bodziec nerwowy, następuje on poprzez masaż skóry strzyków receptory w ścianie strzyków przewodzą bodziec i dalej włóknami aferentnymi do OUN. W podwzgórzu następuje wyrzut oksytocyny, która unaczynieniem obocznym do cz. nerwowej przysadki („refleks neurohormonalny”).

To bardzo ważne, bo mówi się o czasie latentnym reflektorynnego oddziaływania mleka, który wynosi różnie, min 60s (czasem do 280s).

Udój mechaniczny daje najlepsze rezultaty.

Najlepszy efekt spływu pęcherzykowego mleka (98% mleka) po 150s. Przy słabej wrażliwości gruczołów, lub przeszkodach - wydłużenie do 280s.

Jeżeli wystąpi próg hamujący oddawanie mleka to >280s.

Może wystąpić zjawisko bezwarunkowego oddawania mleka, na skutek bodźców wzrokowych, np. widok mleczarza, szum maszyn udojowych.

Oksytocyna i komórki mioepitel.

Oksytocyna - wydziel. przez neurony zwoju trzykomorowego i nadwzrokowego do cz. nerwowej przysadki.

• po 1 minucie od rozpoczęcia udoju duża jej ilość wydz. do krwi, jest to jednak cecha osobnicza (czasem 5 - 6 min).

Bez wyrzutu oksytocyny udój pełen nie jest możliwy - jest częściowa ejekcja.

Zaleganie mleka resztkowego powoduje brak sekrecji a w konsekwencji - zasuszenie krowy.

• można i.v. 0,1 - 0,3 j.m. oksytocyny lub 5 - 10 i.m. usunięcie mleka resztkowego.

Opróżnianie gruczołu z mleka resztkowego jest konieczne po to, aby nie doszło do mastitis. Jeżeli udój jest mechaniczny, to trzeba ręcznie sprawdzić, czy mleko nie zalega.

Proces zalegania mleka to proces chorobowy na skutek częściowej ejekcji, są 2 stopnie:

I dodajanie 300ml/gruczoł,

II niecałkowite opróżnienie gruczołu, powtarzane w czasie (stan chroniczny).

Mówi się, wówczas nieprawidłowej ejekcji mleka, zaleganiu mleka o dużej zawartości tłuszczu,

• podać 20 j.m. (i.v.) oksytocyny.

Hamowanie ejekcji mleka

• na poziomie OUN to zaburzenie wydzielania oksytocyny brak bodźca brak procesu sekrecji mleka. Często występuje u pierwiastek,

• na poziomie obwodowym przyczyny nie są do końca wyjaśnione - oksytocyna jest, ale ejekcji brak. Prawdopodobnie wynika to z:

• skurczu spastycznego naczyń wydziel. blokad transportu oksytocyny do komórek mioepit.,

• skurczy mm. gładkich przewodów brak swobodnego przepływu mleka (tu udział adrenaliny i noradrenaliny),

Rozpoznanie zaburzeń ejekcji mleka

1. jeżeli jest mały stopień hamowania ejekcji mleka, to jest wydłużenie czasu latentnego (=między stymulacją o oddaniem) oraz spadek zawartości tłuszczy w mleku,

2. jeżeli jest średni stopień hamowania ejekcji, to jest wydłużenie czasu latencji i udoju oraz znaczny spadek zawartości tłuszczy w mleku,

3. całkowite hamowanie ejekcji:

1. przy udoju pozyskuje się tylko mleko z cystern,

2. mleko pęcherzykowe zalega,

3. zdajanie ręczne nie prowadzi do ejekcji mleka,

4. bardzo niska zawartość tłuszczy.

Klinicznie łatwo zdiagnozować tylko 3.stopień, 1. i 2. wymaga dodatkowych badań.

Czynniki wpływające na laktację

• podstawowy czynnik to rasa = kod genetyczny krowy,

• klimat, pora roku,

• pobieranie pokarmu

okresy i funkcje gruczołu mlekowego

1. okres laktacji,

2. okres inwolucji gruczołu,

3. okres zasuszenia gruczołu.

Ad.1. Laktacja - to okres między dwoma wcieleniami, wynosi ok. 10 miesięcy.

Ad.2. Inwolucja gruczołu = to utrata zdolności do produkcji mleka przez kom. gruczołowe (zmiany

w ich strukturze tj. uwstecznienie).

1. i. gr. mlek. rozpocz. się mleczności w II - giej ½ ciąży pod wpływem estrogenów i progesteronów, coraz mniej zdajemy,

2. inwol. w czasie trwania laktacji u nieciężarnej krowy, krowa przez długi czas „produkuje” mało mleka (5 - 10 kg/dzień), przyczyny ?

3. po zasuszeniu; przez 10 - 15 dniach prowadzi do uwstecznienia,

4. i. w wyniku tzw. opuszczania udoju.

Owce i kozy

Mammo- i laktogeneza następuje pod wpływem podobnych bodźców hormon. jak u krowy, tj.:

• estrogeny,

• progesteron,

• prolaktyna,

• laktogen. łożysk.,

• hormon tarczycy,

• GKS,

• somatotropina.

• Ig do gruczołu przez 7 tygodni przed porodem,

• po porodzie laktogeneza w 2 stadium rozwija się i jest podtrzymywana udojem,

• wydzielanie siary 4 - 5 dni, mleko dojrzałe po 14 dniach post partum,

• skład mleka jest inny: szczególnie typ kazeiny,

• gromadzenie mleka inne: małe pęcherzyki gruczołowe, więc mleko spływa do cystern i cyst. strzykowej niezależnie od oksytocyny. Kuleczki tłuszczu nie pozostają w mleku pęcherzykowym, lecz spływają do cystern;

• oddawanie mleka:

Owce:

• na drodze ssania lub udoju,

• więcej mleka zalega w pęcherzu niż u kozy i może być wydziel przy udziale oksytocyny, jest za zatem:

udój z cystern

udój z pęcherzyków po zadział. bodźców nerw. (oksytocyny).

30 - 100 s = okres latencji

Gruczoł mlekowy …… zbud. jest tak, że możliwy jest rozwój ch. -> więc zdajać uważnie!

Kozy:

• udój prosty, bo całe mleko w cysternach,

• wydzielanie oksytocyny to właściwość osobnicza i może jej nie być we krwi.

Czas latentny = atencja - 40 s.

Laktacja:

w zależności od rasy różny u owiec:

6 - 11 miesięcy,

50 - 1200 kg

Kozy - laktacja, uwarunkowana rasą, warunkami chowu, cechami osobniczymi.

koza biała niemiecka - 214 - 400 dni, 1000 - 3000 kg mleka / rok.

Inwolucja i zasuszenie:

• owce - nie znane,

• kozy - laktacja 10 miesięcy, zasuszanie 2 mies. (jak u krowy)

U kóz zasuszanie:

7 dni zalegania mleka,

14 reabsorpcja mleka,

35 okres spoczynku,

7 wydzielanie siary

Świnie:

• mammogeneza jak u krowy:

progesteron

estrogeny pod ich wpływem sekrecja

relaksyna

Poporodowy wzrost sekrecji relaksyn w ciałku żółtym z równoczesnym progesteronu laktacja.

Dołącza się prolaktyna produkcja mleka

• 5 tyg. przed porodem następuje aktywacja nabł. pęcherzyków,

2 tyg. przed porodem pojawia się przedsiara = Precolostrum

Kilka h przed urodzeniem I - go prosięcia pod wpływem oksytocyny pojawia się siara (strumień siary). Dojrzałe mleko jest 4 dni po.

W siarze u świń - czynnik wzrostu nabłonka - ma wpływ na nabłonek jelitowy prosiąt.

Produkcja, gromadzenie i wydalanie mleka u świń jest związane z wysokim poziomem protaktyny we krwi. Równocześnie z ssaniem wydzielana jest oksytocyna. Prolaktyna hamuje funkcje jajnika (folikulogeneza). Mleko w pęcherzykach gromadzone, a regularne ssanie podtrzymuje laktację.

Laktacja u maciory

• trwa ok. 6 tyg.(5 - 8tyg.), u dzikiej świni 3 - 4 miesiące,

• karmi zwykle leżąc, każde prosię ma swój sutek,

• karmienie odbywa się co ok. 1h (nieco dłużej pod koniec laktacji),

• 25 - 40 ml / prosię,

Podanie oksytocyny lub kateteryzacja gruczołu by pobrać mleko.

Odstawienie prosiąt powoduje stopniowe zasuszanie.

Klacze:

• 4 - przestrzenie, tylko 2 dogłowowo bardziej aktywne,

• w zależności od rasy klacz produkuje od 1,6 - 3 kg mleka dziennie,

• 13 - 16 latki produkują najwięcej,

• proces gromadzenia mleka w cysternach przeb. w 5 fazach, co odpowiada zmianie c…..…. w gruczole

Oddawanie mleka

• co 25 minut źrebię ssie klacz,

• moment ssania to jednoznaczny sygnał uwolnienia refleksu oksytocynowego. Niekorzystne wpływy środowiska mogą refleks,

Laktacja:

• trwa max 5 m-cy,

• źrebięta odsadzane w wieku 3 m-cy, co jest równoznaczne z zasuszaniem,

• od 4 - go tyg. laktacji mleko nad. się na komys,

• krzywa laktacji wzrasta w pierwszych 2 - 3 miesiącach, a potem spada - osobnicza cecha.

Psy:

Hormony:

progesteron

estrogeny

prolaktyna

GKS

relaksyna - podtrzymuje ciążę u psów i kotów

!! Wzrost relaksyny jest w ciąży, ale nie w ciąży rzekomej.

• Prolaktyna - wpływa na laktogenezę

- 5 - 6 dni anta partum (przed porodem),

- II - gie stadium post partum

• okres siarowy 3 dni,

• całkowite dojrzewanie mleka trwa 6 dni po porodzie,

• sekrecja mleka uwarunkowana przez prolaktynę (a nie somatotropy, jak u bydła),

• ssanie podtrzymuje galaktogenezę,

• laktacja trwa 5 - 6 tyg., rzadziej do 10 tyg.

Gromadzenie mleka:

- gruczoł 4 - 6 par,

- 8 - 20 zatok.

Oddawanie mleka:

- w momencie ssania,

- szczenięta w wieku 2 - 4 tygodni ssą co 40 minut.

Proces ssania ma 2 akty:

• oddawanie mleka zgromadzonego w cysternach,

• uwolnienie refleksu oddawania mleka pęcherzykowego.

Inwolucja w momencie zahamowania ssania, inwolucja starcza u 14 - 15 l. psów.

Immunologia wymienia

Mechanizmy odporności związane są :

• odpornością humoralną?,

• odpornością komórkową (gł. granulocyty obojętnochł. aktywna wędrówka do miejsca zakażenia. Tu fagocytoza bakteriob. lub bakteriostat. efekt enzymów w ziarnist.,

Mają one nieco inne cechy niż te we krwi obwodowej.

Obecność kropli tłuszczy w mleku powoduje brak op., kt. promują? proces fagocyt.

O skuteczności ich dział. decyduje większa ich liczebność.

5 x 10⁵/ml = prewencja zakażenia w mleku. (przekracza to wielokrotnie l. granulocytów wyst. fizjologicznie).

W zakaż. gruczołu 10⁵/ml - więc konieczny jest napływ Ab promujących fagocytozę i wzrost liczby granulocytów.

Odporność humoralna:

Opsoniny w gruczole mlekowym występują w obrębie następujących klas Ig:

- Ig A,

- Ig G₁,

- Ig G₂,

- Ig M.

Dyskutuje się rolę Ig A w fagocytozie

Staphylococcus aureus

Streptoc. agalactiae

Aby pełniły one rolę opsonin to potrzebne są jeszcze inne składniki czynników mleka.

Ig A śluzówek:

- hamują przyleganie bakterii,

- neutralizują toksyny bakteryjne,

- rola nie do końca poznana.

Podobnie nie do końca poznano rolę Ig A w mastitis rozwijającym się w czasie zasuszania.

Natomiast Ig G₁ wyst. w dużych ilościach w siarze i wydzielinie gr. mlekowego, lecz ostatnio wykazano, że IgG hamuje fagocytozę granul. obojętnochł. Hamowanie to odbywa się za pośrednictwem IgG₂ i IgM, które to frakcje Ig są podstawowymi opsoninami dla granulocytów obojętnochł.

Więc co z rolą wysokim poziomem IgG₁ w gr.mlek. i surowicy uzyskiwanym w odpowiedzi na immunizację ? Wątpliwy efekt na zdolność bakteriobójczą w gruczole.

Dla uzyskania równowagi w gruczole są liczne M჆ z rec. dla IgG₁ i IgG₂. Przeważają one nad granulocytami obojętnochł. w zdrowym, jak i aktywnym gruczole, przy zasuszaniu = ochrona przed zakażeniem.

Rec. dla IgG₂ wyst. na bydlęcych granulocytach obojętn. - są one zatem podstawową opsoniną granul. obojętnochł. bydła. Ta frakcja też po immunizacji, pełnią rolę w fagocytozie z gruczole.

Frakcja IgM odgrywa także rolę w zakażeniu Staph. aureus i E.Coli. Bydlęce gr. obojętnochł. mają też rec. dla IgM, lecz poziom tych Ig szybko spada po immunizacji. Rola IgM jako opsaniny jest ograniczona.

Poziom różnych klas Ig zależy od:

- fazy laktogenezy,

- stanu gruczołu mlekowego.

W prawidłowym gr. mlekowym stężenie [mg/ml]:

Ig A 0,8

Ig G₁ 0,58

Ig G₂ 0,06

Ig M 0,09

Przy zapaleniu aktywnego gruczołu stężenia Ig rosną 2 - 7 x.

W największym stężeniu Ig wyst. w siarze [mg/ml]:

Ig A 5,36

Ig G₁ 46,40

Ig G₂ 2,87

Ig M 6,77

Po zasuszeniu wyst. gwałtowny wzrost wszystkich frakcji w ciągu tyg., podobnie po wycieleniu.

Ig w wydziel. gruczołu ma chronić gruczoł prze infekcją w tych okresach czynnościowych (są to okresy predylekc. do mastitis)

Rolą laktoferyny => mastitis

Ta łączy się z IgG₂ i osłabia właściwości opsonizujące tej frakcji Ig.

Komplement - rola w odporności = wiązanie z bakteriami przez tworzenie kompleksów Ag - Ab. Kompleksy te łatwiej rozpoznawalne dla gr. obojętnochł, dla procesu opsonizacji.

Bydlęce Ig wiążą komplement, ale niski ich poziom w wydziel. gruczołu wskazuje na niewielką rolę komplementów w odporności gruczołu.

Odporność komórkowa:

W okresie laktacji całkowita l. leukocytów: 0,1 - 0,2 x 10⁶ komórek/ml

Tu: 60% M჆

28% limfocytów

12% granulocytów

W okresie inwolucji całkowita l. rośnie: 1,5 x 10⁷ kom/ml

A w momencie inwolucji (gdy to już nastąpiło), spada 2, 5 - 3 x 10⁶ kom/ml (przy % składzie pod. do lakt.

43 - 45% M჆

38 - 40% limfocytów (dużo)

15 - 19% granulocytów

Odporność na zakażenia

• patogeny krwiopodobne - odp. w śledz.

• patogenny poza krwią - w ww. chł.

Fagocytowane drogą pinocytozy - prezentacja odpowied. kom. = limf.

Wydzielane interleukin.

Różne odpowiedzi w zależności od patogenu.

• Patogen wewnątrzkom. - efekt cytotoksyczny wobec kom.

• pozakomórkowe - (paciorkowiec bezuleczn. i In.) - powstaje cD₄ (komórki pomocnicze)

• Th₁ i Th₂ (-> prod. Ab, wspomag fagocyt. neutraliz. toksyn I in.)

Ag mogą być prezentowa. limf. cD₄ (Ag o charakterze niebiałkowym)

LIMFOCYTY W GRUCZOLE MLECZNYM TO PODSTAWOWY ELEMENT ODPORNOŚCI

Proporcja między Lim. B i T zal.od:

- stanu laktacji,

- stanu zdrow. grucz.

Prawidłowe mleko: 47% T

20% B

Komórka prezentująca Ag na powierzchni nabłonka gruczołowego i w miąższu. Ale skuteczność dogruczołowej immunizacji jest problematyczna.

Podawanie cytokin, by stopień odporności też nie daje efektów zadowalających.

Odporność ta nie jest wystarczająca (lokalne mechaniz.)

Ale są dodatkowo:

polimonukleary? = gr. obojętnochł.

monocyty, histiocyty z krwi obwodowej

limf., kom. plazma.

One zasiedlają tkankę zrębową i odporność gruczołu mlecznego. Potem są wydalane do nabłonka, określamy je potem w mleku.

Odporność gr. mlecznego jest warunkowana odpornością ogólną organizmu.

Liczba komórek w mleku zdrowych, chorych owiec

	% PMN	Limfocyty	M჆
Owca zdrowa chora	32 75 - 88	18 10 - 15	42 1 - 9
Owca siara mleko	41 - 89 0 - 5	6 - 11 10 - 17	8 - 49 83 - 86
Owca zasuszanie	12 - 82	2 - 14	10 - 73

Konie:

	siara	przejściowe mleko	dojrzałe mleko
Ig G Ig A Ig M Ig G całkowite Lizozym	89,1 1,2 9,6 -	15 - 50 5,0 - 15 1,0 - 3,5 5,0 - 15,0	0,2 - 0,5 0,5 - 1,0 0,05 - 0,1 0,05 - 0,2 79ၭg/ml

Maciora:

	poch. z surowicy krwi	prod. w grucz. mlekowym
Siara
Ig M Ig A Ig G	85 40 100	15 60 0
Mleko dojrzałe
Ig M Ig A Ig G	10 10 30	90 90 70
Lizozym	siara 5 - 47 ၭg/ml	mleko 5 ၭg/ml

Bariery p/mastitis i predyspozycje

• mechanizmy immunologiczne odporności ogólnej i miejscowej,

• bariera strzykowa - jej uszkodzenie = ułatwienie penetracji drobnoustrojów ze środowiska,

W okresie zasuszenia powstaje czop z keratyny, który zamyka strzyk,

Stan nabłonka to ważny czynnik w profilaktyce mastitis.

• bariera nabł. cystern i kanałów strzykowych oraz nabł. pęcherz. - Ig od immunolog.

• stan zwieracza strzykowego,

• szerokość kanału strzykowego (0,4 mm),

• 
  wyciekanie mleka,

predyspozycje do mastitis

• nadmierne ropowacenie nabł. kanałów strzyków

• rozeta Fuerstanberga (fałdy wokół kanału),

* Niewłaściwe czynniki humoralne mleka:

• laktoferyna: właściw. antybakter.,więcej podczas zapalenia (z fagocytów)

• transferyna: (białko wiążące Fe)

• z krwiobiegu do mleka,

• w zapaleniu wzmaga działanie bakteriostat. mleka;

• układ laktoperoksydazy: w mleku tiocyjanian i nadtlenek H₂ (utlenianie bakterii)

• lizozym

* U małych przez cząsteczki cytoplazmatyczne komórek o nieznanej funkcji stanowiące wysoki %

frakcji komórek. Są to cząstki bezjądrzaste.

* System laktoperoksydazy = niespec. system obrony u owcy i kozy,

* Mleko klacz zawiera mało Ig. Dużo komórek w I dniu laktacji - 468 tys./1ml i spada do 149

tys/1ml (później)

Mleko końskie: - dużo lipozymu,

- laktoferyna,

- układ peroksydazy

Maciora:

Granulocyty obojtnochł. dominują

Limfocyty

M჆

Kom. nabł.

Ukł. peroksydazy

lizozym

laktoferyna

Suka - dużo IgA w dojrzałym mleku.

Liczba całkowita komórek 600tys./ml

19% PMN

15% limf.

30% M჆

38% niezróżnicowane komórki

Ig - siara 19,6

przejściowe 5,3

dojrzałe 15 mg/ml

Choroby gruczołu mlekowego

Rozwój gruczołu mlekowego rozpoczyna się w czasie rozw. embrionu:

- 2 listwy mleczne u płodu,

- szczenię rodzi się z rozw. listwami mlecznymi (rozw. zatoki mleczne i sutki)

4 - 5 kompleksów po obu stronach linii pośrodkowej:

- 2 kompleksy piersiowe,

- 2 kompl. brzuszne,

- 1 komp. pachwinowy.

• Asymetria sutków nie jest wadą! Łatwiej szczeniętom dostać się do sutków,

• Gruczoł sutkowy u suki:

Na końcu sutka jest b dużo kanalików sutkowych:

u suki od 7 do 14 (nie wprowadzi się tu antybiotyku jak u krowy)

u kotki do 20 kanalików (średnio 7 - 14)

• Laktacja:

kotki - wysoki poziom prolaktyny (jej wzrost rozpoczyna się w połowie ciąży, spadek z chwilą odsadzenia); Niesłychany instynkt macierzyński związany z wysokim poziomem prolaktyny.

suki - w połowie ciąży Prolaktyna, ale nie tak silny. Po 6 tyg. gwałtowny spadek (wtedy odsadzane są szczenięta). Stężenie wydzielanej prolaktyny u suki z urojoną ciążą warunkuje nasilenie objawów.

Mleko suki:

Składniki %	Siara	Mleko
Substancja sucha Tłuszcze Białko Laktoza Subst. mineralne	28,0 7,1 16,3 2,7 1,3	21,8 10,4 6,7 3,9 0,8
Energia MJ/kg	7,1	6,3
Ig całk. mg/ml	19,6	1,5

Spadek Ig jest stopniowy w pierwszych dniach laktacji (u innych zwierząt spadek gwałtowny)

Gdy suka pada - karmienie zastępcze

Mleko zastępcze - suki:

M_I M_II M_III M_IV

Mleko krowie ml 71 - 86 36

Mleko skondens. ml - 42 - -

H₂O ml - 42 - -

Śmietana 12% tł. ml 18 - - -

Żółtko jaja kurzego g 5 10 8 5

olej kukurydziany g 2 1 2 4

Serek twarogowy g - - - 53

Kazeina g 2,9 4,6 3,6 -

Kw. cytrynowy g 0,4 - - -

Witaminy i mikroel. g 0,7 0,4 0,4 1,0

Żółtko wybija się na bibułę - lekko przesuwa i osusza -> nakłuć - przesączyć.

Mleko skondensowane niesłodzone.

Mleko tłuste UHT

Mleko zastępcze - koty:

M_I M_II M_III

Mleko krowie ml 80 62 120

Mleko skondens. ml 62 60 42

Śmietana 30% tł. ml - - 13

Serek twarogowy g 10 - -

Ser (twaróg) g 29 60 75

Wapno g 3 40 -

H₂O ml 50 50 -

Laktacja

u suk - ok 6 tyg.

u kotek - ok. 6 tyg.

Potem odsadzanie

Suka: tłuszcze i laktoza na stałym poziomie,

białko - trochę więcej pod koniec.

Schorzenia gruczołu sutkowego psów i kotów

1) ostre stany zapalne gr. sutkowego

2) subkin. stany zapalne gr. sutkowego,

3) lactatio sive graviditate = laktacja po ciąży urojonej

4) zastój mleka (galaktostaza),

5) hypogalacktiae, agalaktiae,

6) fibroadenomatoza u kotek,

7) nowotwory gr. mlekowego suk i kotek,

8) ginekomastia

Ostre stany zapalne gruczołu mlekowego:

• zwykle dotyczą 1 sutka, czasem 2 sutków, czasem 1 kompleksu (po 1 i 2 - giej stronie), rzadko cała listwa,

• rzadko u kotek

• głównie dotyczy suk,

• przebiega b. gwałtowny,

• ogólna toksemia mogąca kończyć się zejściem suki (też upadki szczeniąt),

• Staph. aureus - gł.

• Staph epidermidis,

• Staph intermedius

• 
  Str.

• E.Coli rzadziej

• Pasteurela

• zakażenie drogą laktogenną ale też z innych ognisk drogą hemato lub limfogenną,

• rozwija się jako mastitis gangrenoza. Proces ten najczęściej tuż po porodzie (początek laktacji), rzadko przed porodem lub po odsadzeniu szczeniąt;

• sprzyjają:

• mechanizmy podrażnienia sutka lub skaleczenia podczas ssania,

• testowanie czy już jest mleko (=>podrażnienie gruczołu+zakażenie),

• zaburzenia poporodowe,

• zakażenia macicy,

• zakażenia dróg rodnych,

• zakażenia jamy ustnej szczeniąt,

• brak higieny pomieszczeń,

• wilgoć, przeciągi,

• niewłaściwe żywienie,

• schorzenia skóry na tle zakażeń gronkowcami,

• gronkowce zapalenie j.ustnej,

• zastój mleka przy lactatiofalsa,

• po nagłym padnięciu szczeniąt,

• po urodzeniu martwych szczeniąt.

Objawy:

• apatia,

• odruch obronny przed szczeniętami,

• szuka chłodnych miejsc,

• hipoglikemia i hipotermia u szczeniąt (nieodwracalne) piszczą, skomlą,

• puls powyżej 40/min,

• gorączka (powyżej 39,8ႰC),

• blade, niebieskawe błony śluzowe,

• b. duży obrzęk sutków,,

• stwardnienie sutków,

• kompleksy czerwone - potem sine,

• broni się przed omacaniem,

• często ranki na sutkach,

Rozpoznanie => wywiad,

Liczba komórek: 400 - 600 tys. - w mleku u zdrowych/ml, w stanach zapalnych do 1 mln.

W rozmazie: gronkowce, kom. neutrofile.

Terapia i prognoza:

- ostrożna,

- przebieg bardzo gwałtowny i część zgangrenowana odpada (jak odpadają to zdrowienie szybciej).

- szczenięta odstawia się i karmi sztucznie.

U szczeniąt:

- zapalenie płuc,

- biegunki,

- odwodnienie,

- upadki.

Leczenie:

- ½ synt. penicylina,

- neomycyna,

- linkomycyna,

- polimyksyna.

Nie podawać:

Polic. G

Strepto

ampicyl.

Iniekcje co 8 - 12 h min. przez 5 dni.

Lokalne podanie niemożliwe, próbować ewentualnie u bardzo dużych suk:

- okłady z rozcieńczonego octu,

- maści p/zapalne,

- p/gorączkowe wspomagające,

- p/bólowe (nowalgina w czopkach).

Ostre zapalenie gruczołu mlekowego u suki i kotki

• wyst. najczęściej w okresie poporodowym,

• rzadziej w zw. z laktatio falsa, (pies) - ciąża urojona

Kompleks gruczołu sutkowego:

Kubar

Calar

Dalar

Subkliniczne stany zapalne gruczołu sutkowego

• brak objawów,

• kilkadziesiąt % próbek mleka wykazuje obecność bakterii patogennych (pamiętać o dezynfekcji sutków),

Etiol: ziarniaki, gronkowce, infekcje mieszane;

• podkliniczne stany - powiększenie gruczołu sutkowego mierne.

• często upadki u szczeniąt.

Pseudociąża = ciąża urojona

• u suk „od środka”, gdy progesteron (metestrus, diestrus),

• obrzęk listków mlecznych,

• później laktacja,

• objawy nerwowe,

• wyst. po każdym cyklu u suki, ale jest różnie zaznaczone (bo zaburz. hormonalne gł. protaktyny, progesteron, estrogen)

Laktomania = laktatio falsa = lactatio sine graviolitate.

Ok. 30 dni po pokryciu doch. do progesteronu i równocześnie protaktyny dochodzi do zmian. W błonie śluzowe macicy, do zmian w gruczole mlek.

Progesteron - rozwój tk. gruczołowej, po dołączeniu prolaktyny - lakto i galaktopoeza.

• obj.: 4 - 5 tydzień po cyklu

do 7 - 11 tyg.

Mogą trwać do 19 tygodni po cieczce (może się rozciągać na anestrus).

Objawy:

- rozsiany niebolesny, niegorący obrzęk gruczołu,

- niepokój,

- adopcja przedmiotów jako szczeniąt,

- obrzęk pochwy,

- mleko,

- czasem mastitis.

Terapia:

- Galastop (ma też działanie depresyjne, hamuje wydzielanie serotoniny = h.szczęścia, inhibitory protaktyny min przez 5 - 7 dni); bromokryptyna;

- Nalokson - 0,25 ml /1kg m.c. przez 3 - 5 dni.

- homeopatia (wspomożona zaleceniami, ograniczyć płyny, pokarm[mało białka] + spacer)

Pseudociąża nieleczona też mija (zależy od stadium cyklu).

Zastój mleka

• wyst. u kotek i suk,

• możę wyst. po padnięciu szczeniąt/kociąt, po ich uśpieniu lub po gwałtownym zbyt wcześnym odsadzeniu,

• objawy to:

• powiększenie listew mlecznych,

• stan zapalny - raczej nie.

• nie zdajać !

• okłady ochładzające (słaby roztwór Altacetu, octu),

• blokery protaktyny,

• nie poleca się przy 3. i 4. estrogenów (bo ropomaicze) i testosteronu (bo androgenizacja suki = agresywność),

• ograniczyć podawanie wody i pokarmu.

Hypogalactie, Agalactie

• gł. u suk, które rodzą pierwszy raz,

• u suk z dystohią, po ciążach lekarskich,

• gr. mlekowy z małą sekrecją, słabo przygotowany do laktacji,

• szczenięta głodne => hipoglikemia i hipotermia szczeniąt/kociąt,

Leczenie:

- powtarzać iniekcję oksytocyny 0,1 - 0,3 jednostek,

- leki homeopatyczne,

- dokarmiać szczenięta.

Przy agalakcji karmienie zastępcze szczeniąt, bo leczenie może nie przynieść skutków.

Fibroadenomatoza

• wyst. u kotek!

• pojedyncze przypadki u suk,

• najczęściej przed końcem 1 roku życia (rzadziej powyżej 1.),

• progesteron dominuje => rozrost tkanki gruczołowej,

• często wyst. u zwierząt, które zaczęły brać gestageny - preparaty antyciążowe ryzyko wyst.F,

Objawy:

- bardzo gwałtowny, znaczący rozwój listew mlecznych,

- blado - niebiesko - czerwona barwa,

- niebolesna,

- b. powiększone,

- początkowo bez specjalnych zmian T gruczołu potem wzrost ciepłoty gruczołu,

- nie ma sekrecji!!,

- czasem może dojść do pęknięcia skóry,

- zanik brodawek [nie mylić z 1)],

- ograniczona ruchliwość zwierzęcia.

Postępowanie:

- leczy się trudno,

- usunąć- ovariectomia - po ok. 2 tyg. gruczoł wraca do pnia,

- antygestageny (wczesnoporonne, np. Rutan - ale u nas nie są dopuszczone)<-nie wiadomo na ile aktualne !!!

Ginekomiastia

• powiększony gruczoł mlek. u samców ♂,

• wyst. bo zaburzenia hormonalne,

• b. często w wyniku nowotworu jąder (np. rozrost komórek Sertoliego, np. Seminoma),

Skutki:

- poziomu estrogenów,

- wtórna feminizacja,

- zanik popędu płciowego,

- przerost prostaty.

Leczenie:

- kastracja.

Nowotwory gruczołu mlekowego u suk i kotek

Suki

Nowotwory występują w wieku 9 - 12 lat, ale też poniżej 4 lat.

Główne zmiany złośliwe:

- raki, gruczolaki 40 - 50%,

- mięśniaki 10%.

Łagodne nowotwory to:

- gruczolaki,

- brodawczaki

Ale szybo się uzłośliwiają.

Kotki

Nowotwory pojawiają się zwykle powyżej 11 lat, 80 - 95% to zmiany złośliwe, gł. gruczolaki i raki lite. D

Do 3 roku życia włókniakogruczolaki - jest to oddzielna jednostka chorobowa:

• pojawiają się często po pierwszej rui,

• obejmują wszystkie gruczoły,

• są tęgie i bolesne,

• wynik nadwrażliwości tkanki gruczołowej na progesteron -> sterylizacja powoduje cofnięcie zmian po 3 tyg..

Jeśli kotka na rozród to:

- antybiotyk,

- diuretyki,

- p/zapalne.

Objawy kliniczne:

• guzy konsystencji jędrnej do tęgiej, mogą być dobrze odgraniczone od tk. gruczołowej lub mogą w nią naciskać, co świadczy o złośliwym charakterze rozrostu,

• ok. 60% przypadków nowotworów lokalizuje się w 4 i 5 parze, zmiany mogą obejmować 1 lub kilka pojedynczych gr. mlekowych,

• stwierdzenie złośliwości w badaniu histopatologicznym nie zawsze koreluje ze złym stanem suki lub kotki,

• na początku brak zmian, w stanie ogólnym, z czasem - powiększenie guza i nacieku nowotw. w głąb mięśni czy skóry,

• powiększone w.chł. na skutek zmian zapal. lub przerzuty,

• przerzuty lokalizują się głównie w płucach, rzadziej w wątrobie, nerkach czy kościach.

Przyczyną śmierci jest zajęcie płuc przez przerzuty (WAŻNE ZDJĘCIE RTG !)

U kotek nowotwory szybciej są indukowane za pomocą antykoncepcji - gestagenów.

Nowotwory u kotek są mniejsze, bardziej złośliwe, przerzutowe.

Etiopatogeneza:

• steroidy jajnikowe mogą być promotorem karcinogenezy u suk,

• estrogeny stymulują wzrost przewodów mlecznych, progesteron powoduje różnicowanie się kom. przewodów oraz pęcherzy wydzielniczych,

• ovariohisterektomia wykonana przed pierwszym cyklem zmniejsza ryzyko wyst. nowotwory gr. mlekowego u suk ok. 0,5% powyżej 30 miesiąca życia pozostaje bez wpływu na wystąpienie nowotworów złośliwych,

• długie fazy estrogenowi, progesteronowe i prolaktenowe - zasadniczy wpływ na powstawanie i rozwój tych nowotworów,

• w gr. mlekowym wyst. receptory gestagen. ER i progesteronowe PR, poprzez które komórki gruczołu ulegają określonym zmianom.

Normalnie poziom progesteronu nie wyższy niż 2 ng/ml.

Poziom estradiolu nie większy w anestrus niż 25 pg/ml; gdy powyżej 30, to powinna wystąpić ruja, a gdy zmiany nowotworowe, to znaczny wzrost poziomu estradiolu.

W nowotworach słaba ekspresja receptorów ER. Im bardziej nowotwór złośliwy, tym szybciej traci zdolność kodowania receptorów.

W nowotworach łagodnych więcej jest ekspresji średnich i słabych (stąd mogą szybciej uzłośliwić się). W zdrowym gruczole ogólnie większa ekspresja (więcej silnej w stosunku do gr. objętego nowotworem).

Stopień ekspresji ER koreluje ujemnie ze wzrostem nasilenia zmian nowotworowych (im wyższa ekspresja ER, tym zdrowszy gruczoł).

Obecność ER oserwuje się w guzach złośliwych, lecz o małym stopnie atypii nowotworowej.

Podwyższone poziomy estradiolu i progesteronu mogą świadczyć o zaburzeniach endokrynowych towarzyszących ch. nowotworowej.

Leczenie:

- zabieg operacyjny !!!,

- chemioterapia,

- immunoterapia,

- terapia hormonalna,

- radioterapia,

- hypertermia.

Zabieg chirurgiczny:

• nodulektomia - usunięcie samego guza (guzy małe, ok. 0,5 cm ჆, pod warunkiem, że dobrze odgraniczone i brak jest ich w In. pakietach),

• mammectomia - usunięcie pojedynczego gr. przy pewności, że zmiana ma charakter łagodny,

• mastektomia częściowa - usunięcie części listwy. Zajęty gr. usuwa się wraz z gr. posiadającym wspólną sieć naczyć limfatycznych: 4 z 5 - tym, 2 z 3 - cim, 1 - szy - jednostka autonomiczna,

• mastektomia jednostronna - usunięcie całej listwy mlecznej po 1 stronie, gdy zmiany są w kilku pojedynczych gr. mlekowych,

• mastektomia totalna - 2 operacje w odstępstwie 4 tyg., usuwa się obie listwy.

Chemioterapia:

• w przypadków guzów nieoperacyjnych w zaawansowanych stadiach ch. z przerzutami do ww.chł. lub narz. po usunięcia zmian złośliwych, by zmniejszyć ryzyko wznowienia lub przerzutów.

DOKSORUBICYNA 30 mg/m² i.v. co 3 tyg.

CYKLOFOSAMID 50 mg/m² i.v. 4 dni w tygodniu

Immunoterapia:

• podawanie preparatów immunostymulujących podnoszących odporność nieswoistą,

• nowotwory nieagresywne, stany po usunięciu nowotworów złośliwych.

Terapia hormonalna:

• Tamoksyfen, Klonifen,

• Tamoksyfen stos. u suk z guzami nieoperacyjnymi i obecnością przerzutów,

• kilka przypadków zmniejszenia się rozmiarów guza i wydłużenie czasu przeżycia,

• może dojść do nieotrzymania moczu, czy ropomacicze,

• metoda nie polecana przez Gizińskiego.

Gruczoł mlekowy

Owce, kozy

Rozwój gruczołu mlekowego - fazy:

1 faza - wczesna, gdy gruczoł zaznacza się (do 65 dnia po zapłodnieniu, brak funkcji),

2 faza - wykształcenie pęcherzyków (do 120 dnia),

3 faza - pełna sekrecja - gromadzenie kolostrum (od 120 dnia).

2 połówki:

- położenie pachwinowe,

- w każdej połówce 1 zespół sutkowy z 1 zespołem gruczołowym (ściśle odgraniczone),

• brodawki kozy - duże, dobrze wykształcone, owce - małe,

• na końcu każdej brodawki 1 przewód brodawkowy (krótki),

• zatoka mlekonośna - cz. strzykowa - duża u kozy, mniejsza u owcy,

• między cz. brodawkową a gruczołową jest przegroda (dobrze zaznaczona u kozy).

Różne formy gruczołu mlekowego - kształty:

Chyba lepiej by było, gdyby każdy sam sobie narysował….

Gruczoł mlekowy u owcy jest różnie ukształtowany:

- brodawki w różne strony,

- to fizjologia,

- dla doju mechanicznego najkorzystniejsza forma czwarta.

Regulacja hormonalna laktacji

12 - 14 dni poród

przed porodem

Estrogeny (estrogenzacja porodowa),

po porodzie drastyczny spadek

Progesteron - liza ciałka żółtego po porodzie

i progesteron po porodzie

Prolaktyna - laktacja po porodzie, stężenie duże

Kortizol - związany ze stresem, po porodzie

Ig G - najwięcej w okolicy porodu, po porodzie gwałtownie spada.

Laktoza - od 12 dnia (znacznie)

Skład mleka koziego i owczego:

Koza:

elem.kom. do 750 000/ml

chlorki do 45 mmol/l

Na do 30 mmol/l

pH 6,4 - 6,8

TOK - u nie można robić

Owca

Elem. kom. - podobnie jak u bydła, nieco więcej mx do 500 000, więc TOK można robić.

	Koza	Owca	Krowa
Sucha masa Tłuszcz Kazeina Laktoza	13,8 4,5 2,5 - mało 4,1	19,3 - duża zaw. nadaje się na oscypki 7,4 4,6 4,8	12,7 3,7 2,8 4,8

Krzywa laktacyjna - koza:

Długość laktacji zależy od rasy,

średnio trwa 6 - 8 m-cy, poczym zanika.

100

2 3 8 miesiące laktacji

Schorzenia gruczołu mlekowego u owiec (EGZ!!!)

1) zmiany skórne: - Dermatitis pustulosa necroticas,

- Variola ovina (ospa owiec),

- Dermatophytozy,

- Ektopasożyty (Psoroptes ovis)

2) skaleczenia gruczołu mlekowego,

3) zaburzenia w oddawaniu mleka,

4) Mastistis:

a) gronkowce mastitis, ważne, bo groźne dla ludzi

b) mastitis na tle zak. pasterellami,

c) mastitis na tle zak. streptokokami.,

d) - // - mykoplazm - szcz. częste,

e) bruceloza gr. mlekowego owiec,

f) gruźlica gr.ml.owiec,

g) mastitis wtórne po zakażeniach pyogenes, Arcanobacter, E.Coli, Closrtidium, Klebsiella

pneummonae, Cl.perfringes.

U kóz

Lustro koziego wymienia nie jest owłosione - wrażliwe na działanie promieni słonecznych.

1) schorzenia skóry wymienia:

- Variola caprina,

- Papillomatoza,

- Dermatitis,

- Egzema (na tle dział. słonca) dermatitis solaris

2) skaleczenia gruczołu - bo bardzo duży,

3) zaburzenia w oddawaniu mleka:

- wrodzone - dziedziczne (sterozy = za wąski kanał),

- po stanach zapalnych,

4) Mastitis

a) gronkowce mastitis,

b) mastitis na tle zak. pasterellami,

c) mastitis na tle zak. streptokokami.,

d) - // - mykoplazm - szcz. częste,

e) bruceloza gr. mlekowego, historyczne

f) gruźlica gr.ml.,

g) mastitis na tle zakaż. E.Coli, Klebsiella, Ps.aeuroginasa,

h) Bacillus cereus i in. zarodnikujące

• gruczoł mlekowy u owiec jest bardzo wrażliwy na niekorzystne czynniki pogodowe => zapa. gruczołu,

• ch.gr. mlek. wpływają znacznie na rozwój żywotności jagniąt,

• są to drobnoustroje patogenne dla człowieka (a my nie pasteryzujemy mleka do oscypków!)

Czynniki predysponujące do ch.gr.mlek.:

• cz. genetyczne - więcej strzyków,

• skaleczenia gr. mlek.,

• zastój mleka po odsadzeniu (zbyt gwałtowne odsadzenie lub zbyt gwałtowne zasuszanie),

• błędy doju mechanicznego (gł. niedojadanie), ale nowoczesne już nie,

• dodatkowe brodawki, tk. gruczołówa.

Patogeneza:

• przez zakażenia na drodze galaktogennej, tj. przez kanał strzykowy (gr. brodawkowy),

• rzadziej drogą limfogenną i hematogenną.

Badanie kliniczne, diagnoza:

• palpacja i oglądanie (symetria, wielkość),

• czy są skaleczenia,

• temp. wymienia,

• bolesność,

• konsystencja,

• ocena zmian wyst. (nekrotycznych i rozlanych)

U owiec:

Można stosować TOK (test kalifornijski). Jeśli więcej niż 500 000 / ml to stan zapalny.

Prognoza:

Ostre stany (te częste u owiec) od ostrożnej do niekorzystnej.

- neurosis,

- abscesu.

Terapia:

Owce

Lokalnie antybiotyk (kaniule nostrzykowe jk u jałówek) - po oddajaniu, dokładne opróżnienie.

od 2 - 5 do 10 jedn. i.v. oksytocyny (do dokładnego opróżnienia).

na 1 połówkę min. 100 tys jedn. penicyliny (2 - 3 składnikowe tubostrzykawki )

penicylina,

neomycyna 0,15 - 2 g

streptomycyna

Czasem tylko półsyntet penicylina jest lepsza.

Leczenie - 3 - 5 dni (do skutku)

Profilaktyka u owiec:

• bardzo ważna,

• higiena doju,

• higiena środowiska (sucha ściółka),

• jeśli odsadzamy, to stopniowo zdajamy i zmniejszamy liczbę dojarek,

• dezynfekcja urządzeń do doju.

Zmiany skórne u owiec

* Dermatitis necroticans

- parapoxvirus,

- zaczerwienienie skóry,

- pęcherzyki, owrzodzenia,

- też może objąć tk. grucz. - typowe mastitis

*ospa owcza:

- łagodny przebieg,

- 3 - 4 dni wzrost temperatury, potem zaczerwienienia na nieowłosionych miejscach.

Skaleczenia u owiec

• najczęstsze w czasie ssania,

• rany cięte,

• świeże,

• zestarzałe,

• forma: powierzchowne i perforujące do zatok lub miąższu gruczołu,

• przetoki wrodzone w obrębie brodawek.

Stenozy

• zwężenie w obrębie przewodu brodawkowego najczęściej.

Mastitis owiec

1) gronkowce (znaczny % upadków - do 30%):

- w czasie laktacji,

- zwykle przebieg ostry, nadostry,

- jego wynikiem: - Nekroza tk. wydzielniczej,

- infekcje jagniąt,

- też zakażenia ludzi,

- bardzo ciężki przebieg;

- Staphyl. aureus (gł.

- Rzadko inne rodzaje gronkowce,

- przez kanał strzykowy, galaktogenne,

- wytwarza 3 toksyny hemolityczne ich dział. wspomaga hialuronidaza.

Objawy kliniczne: ogólne i lokalne ze strony gr. mlek:

- niedopuszczenie jagniąt,

- temp. znacznie 40ႰC i wyższa,

- objawy ogólne i in.narz,

- spada masa ciała,

- utrata jakości wełny - zmiana barwy.

Ze strony gr. mlekowego:

- powiększenie,

- bolesny,

- zmiany zabarwienia gruczołu, najpierw intensywnie czerwony potem fioletowy do czarnego

(zwykle owca pada, ale jeśli odpadnie część nekrotyczna gruczołu, to przeżyje).

Charakter wydzieliny: surowicza o różowym podbarwieniu (nie mleko).

Diagnoza:

- badanie bakteriologiczne - Staph. aureus

- Clostridium gdy stany nekrotyczne,

- Actinomyces, jeśli chroniczny przebieg Archano pyogenes i in.

Prognoza:

- ostry przebieg - niekorzystna,

- mniej ostry przebieg - ostrożna (można próbować leczyć, ale gronkowca nie się wyleczyć)

Gronkowiec „chowa się” do komórek i tu nic nie pomoże.

Leczenie:

- antybiotyk jak u krowy,

- duża bolesność - ewentualnie w ciężkich stanach p/bólowe Novalgina.

Higiena pomieszczeń, aparatury i profilaktyka jest bardzo istotna.

U ludzi enterotox mogą powodować zaburzenia, ale są one termostabilne.

Pasterella ma 2 formy:

1) pojedyncze przypadki w stadzie,

2) znaczny odsetek w stadzie - do 20%.

Etiologia:

Past. hemolitica,

Past. multocida

• zakaż. galaktogenne,

• najczęstsze źródło zakażeń to słoma, dój, ssanie przez zakażone jagnięta.

Objawy:

Formy:

- ostra,

- chroniczna,

- utajona.

Forma ostra:

- niedopuszczenie jagniąt

- objawy ogólne,

- wzrost temp.,

- bolesność i powiększony gruczoł mlekowy,

- upadki, ale mnie niż przy Staph. (10%),

- sekret wodnisty ze strzępkami krwi.

Diagnoza:

Badanie i izolacja, jak gronkowce - to badanie bakteriologiczne.

Prognoza:

- niekorzystna, po wyzdrowieniu zwykle pozostaje nosicielstwo.

Strept.:

- u owiec wyst. rzadko,

- sporadycznie,

- cz. predysponujące to: - błędy doju maszynowego,

- niewłaściwy dój ręczny.

Etiologia - nieco inna niż u krowy:

Strep. uberis,

Str. agalactiae,

Atr. zooepidemicus

inne

Przebieg jest różny;

Strep. uberis - najczęściej ostry, chroniczny,

Strep. agal. - chroniczny.

Terapia:

Wczesna: ogólne i miejscowe, to wyleczymy.

Prognoza:

korzystna, gdy wcześnie rozpoznamy.

Masticept - 70% krów po 1 dawce zdrowieje.

Mykoplazmy

• rzadko wyst. u owiec (częściej u kóz - tu to problem).

Gruźlica

• nie stanowi problemu u owcy (gruczoł stosunkowo odporny na zakaż)

Gruźlica i bruceloza - choroby zwalczane z urzędu.

Jeśli 750 tys. - kozie mleko - nie da się badać TOK-iem.

Mastity owiec

• Actinomyces pyogeus (Archanobacter) drobnoustroje warunkowo patogenne:

• najczęściej wyst., gdy w organizmie są inne ogniska ropne,

• gł. w zatokach mlekowych,

• gł. to chroniczny proces

• ropnie w tkance,

• oporne na leczenie (często),

• E.Coli:

• ostry charakter,

• trudne leczenie (AB o szerokim spektrum),

• Klebsiella pneumoniae:

• ostre stany zapalne,

• zwykle +,

• Clostridium perfringens:

• zwykle +

Kozy

- nie wykonuje się tu TOK.

Zmiany skórne na gr.mlekowym:

• ospa: przebieg łagodny, trwa 3 - 4 tyg,

• papilomatoza: rzadko (w przeciwieństwie do owiec),

• brodawczyca: u kóz i owiec (ale rzadziej niż u bydła), leczenie: odrywając i przemyć Vagothylem rozcieńczonym.

Skaleczenia:

• bardzo szybko (tj. 30% wszystkich przypadków dotyczy gr. mlek).

• sedacja: 0,5 ml rompunu - nadoponowe i nasiękowe znieczulenie.

Leczenie:

• zszyć ranę,

• amputacja strzyku,

• amputacja połówki gruczołu mlekowego lub całkowita amputacja (zabezpieczyć przeciwtężcową surowicą).

Zakażenia bakteryjne:

Staphylococcus aureus - forma ostra

Staphylococcus epidermidis - forma chroniczna

Wyst. sporadycznie, czasem rozmiar endemiczny (nawet 80% stada) - gdy jest przebieg ostry.

Śmiertelność w ostrej fazie dochodzi do 90% !!

• droga galaktogenna (przez kanał strzykowy),

• ewent. skaleczenia lub droga krwi,

• duża bolesność,

• wzrost temperatury,

• Septic.,

• objawy ogólne, podobnie jak u owiec,

• ciężki przebieg,

• wydzielina gr. mlek. surowicza, potem krwista, do ropnej.

Terapia:

• p/bólowe,

• wlewy glukozy,

• tetracyklina,

• autoszczepionki.

Pasterella

P.hemolityca (gł)

P. multocida

• drogą galaktogenną, w czasie aktu ssania, dojenia,

• forma nadostra (też nekroza gr. mlekowego), forma chroniczna,

Profilaktyka polecana:

• higiena doju,

• właściwa kondycja.

Paciorkowce

Str. agalactiae

uberis

dysgalactiae

S. zooepidemicus,

S. pyogenes,

• wyst. często,

• po okresie zasuszenia też wyst.i w okresie laktacji też,

• bardzo krótka faza ostra - przechodzi w chroniczną, czasem zakażenia utajone,

• zmiany naciekowe w gr. mlekowym,

• następstwem jest wolnopostępująca atrofia gr. mlekowego (lub połówki gr.mlek.),

Diagnoza:

- badanie bakteriol. najlepsze,

Terapia skuteczna - rokowania dobre

Z wyboru ½ syntez. penicyliny i częste zdajanie.

Mykoplazmy

• duży problem w hodowli kóz,

• przebieg może charakter enzootyczny (np. w 1927r. we Francji) - 1 przypadek,

• M. agalactiae,

• ch. związane z brudem, niewłaściwym utrzymaniem,

• droga galaktogenna i aerogenna,

• bardzo słabo zaznaczone objawy ogólne, lub ich brak,

• najcz. obejmuje obie połówki gr. mlek.., słabo wyrażony obrzęk gruczołu, wolny przebieg choroby, początkowo wydzielina normalna, wodnista, potem kłaczki, atrofia tk. gruczoł.

• przeżycie raczej dobre: tetracyklina, chloran fenikol, tyrozyna.

Prognoza:

- dla gr.mlek. - złą,

- dla zwierzęcia - dobra.

Profilaktyka:

- dezynfekcja,

- prof. środowiska

Bruceloza

- raczej bez znaczenia w Polsce,

- w krajach śródziemnomorskich.

Gruźlica - bez znaczenia

Klebsiella - bez znaczenia.

Gruczoł mlekowy klaczy

• USG - stwierdzanie płci już ok. 40 mm płodu - linie mleczne, strzyki u 25cm płodu,

• rozwój gruczołu mlekowego w czasie wzrostu źrebaka i potem w czasie I - szej ciąży tkanki gruczołowe i kanaliki mleczne się rozwijają,

• „świeczki” - bursztynowa wydzielina na końcach strzyków - objaw ciąży,

• gruczoł = 2 połówki L i P

W każdej połówce (kompleksie 2 odrębne części, czasem 3). Każda ma swoją zatokę. Przewód brodawkowy wchodzący na końcu strzyku - 2 otwory na strzyku.

• ww.chł. w formie pakietu 10 - 14 dni silnie zaznaczone,

• n.sromowy zewn.

t. sromowa zewn.

a. - // -

Laktogeneza uwarunkowana hormonalnie

30 100 300 dni

Estrogenów dużo w czasie ciąży:

- ekwilina,

- ekwilinina.

Wydziel. są z moczu.

Wraz z prolaktyną i kortyzonem warunkują laktopoezą i mammogenezę.

Prolaktynna - wzrost przed porodem (u kotów i suki spadek z chwilą odsadzenia a u klaczy spadek jest już po 70 dniach od porodu.

PMSG - 40 - 100 dzień

Relaksyna - 90 dzień

Progesteron

Wykrycie ciąży:

Od 150 dnia ciąży na postawie ekwilinimy (do 280 dnia)

PMSG od 40 - 42 dnia (20 120)

Sensybilizacja - 20 - 20 kilka

Progesteronowi test może być zawodny, ponieważ:

- ciałko żółte ma krótki żywot,

- stosow. jako wczesny test progesteronowy (w odstępie 1 cyklu) (16 - 20 dni).

USG - już w 12 tym dniu, zwykle od 14 dnia pewne.

Odsadzenie:

- od 5 - 7 miesiąca,

- po odstawieniu inwolucja gruczołu mlekowego.

Składniki mleka:

Kolostrum (ok.12h max 16h) Mleko

Składniki/litry	1	2	5	90
Sucha masa Tłuszcz Białko cukrów Laktoza Minerały	25,2 0,7 19,1 4,6 0,7	11,4 2,5 3,3 5,2 0,5	11,6 2,1 3,1 5,9 0,5	10,4 1,4 2,0 6,6 0,3

Siara z pierwszego litra ≠ czyste mleko

Źrebię ssie krótko, ale często:

• w gorącokrwistych 63 ssani/dzień,

• w czasie jednego podejścia 220ml mleka (w I - szym miesiącu)

• łączna długość podejść w ciągu dnia = 190 minut,

• wydajność mleczna klaczy w czasie laktacji to 800 - 1300 kg

Mleko zastępcze

Aby nie było braków energetycznych !

Pełne mleko krowie rozwodnić: 1 l mleka + 200 ml wody.

Choroby gruczołu mlekowego u klaczy

1. klacze w czasie ciąży w końcowym stadium ciąży,

2. klacze w okresie poporodowym - najcz.tu wyst.

3. klacze z zastojem mleka, bo padnięcie lub zbyt szybkie odstawienie źrebięcia.

Przyczyny:

Zakażenia

Streptococcus ,  i γ hemolityczne i niehemolityczne.

Str. dysgalactiae

E.Coli

Proteus vulgaris

Klebsiella

Pseudo. aeruginosa

Pseudomonas malthi

Staphylococcus aureus

 hemolityczne gronkowce

Micrococcus

Arcanobacter

Neisseria

Erwinia

~ Gruczoł nie jest duży, ale obrzęk wyst.

~ bardzo duży, rozlany nie zawsze wyst., powiększenie gruczołu

~ wydzielina ropna

Stany chorobowe

1. Ostre stany zapalne gr. mlekowego

2. Chroniczne stany zapalne gr.ml.

a) ziarninując mastitis (botriomykoza - Staph. aureus), Rhodoccocus equi - u źrebiąt,

b) zapalenie przy nosówce,

c) na tle gruźliczym,

3. Subkliniczne mastitis,

4. Nowotwory gruczołu mlekowego,

5. Lactatio neonatorum - często u źrebiąt,

6. Niedostateczna laktacja po porodzie

2. zmiany gwałtowne pogody (gł.klacze na pastwisk)

3. zastój mleka po padnięciu źrebięcia,

4. zakażenie przez chore źrebię

5. skaleczenie w czasie ssania, skoków,

6. stres i spadek odporności

7. przeciąg w stajni

8. ch. ogólne

Ostry stan zapalny:

• powiększenie gr. mlekowego: stwardnienia abscesy, odstawa nogi, sztywny chód

• częściej P połówka,

• duża bolesność, niespokojna, kopie, bóle „możyskowe”

• zaczerwieniony gruczoł mlekowy

• brak łaknienia,

• temp. powyżej 40,5ႰC,

• zaburzenia układu krążenia

Nie palpować gruczołu ! B.ostrożnie

• obrzęk podbrzusza, czasem i kończyn tylnych,

• silnie wydłużony strzyk

Diagnoza:

- palpacja,

- oglądanie gr.mlek.,

- badanie wydzieliny,

- badanie bakteriologiczne wydzieliny.

Testy diagnostyczne

TOK nie przydatny, bo fizjologicznie max do 10 000 kom/ml (mało)

Leczenie:

Można wprowadzić do zatoki mlecznej antybiotyki,

- wpierw zdoić (nie jest to łatwe)

- przewód brodawkowy wąski, więc kaniule jak dla jałówek.

Leczenie miejscowe:

- antybiotyk do zatoki,

- najlepiej zacząć od penicyliny,

Leczenie ogólne:

- w dużych ilościach:

* penicyliny,

* gentamycyny,

* oxytetr.,

* ewent TMP + sulfor.

Leczenie - min 4 - 5 dni, do czasu ustąpienia objawów. Jeśli nie uda się wprowadzić kaniuli, to igłą a podstawy chorej połówki wymienia.

(okłady nie)

Chroniczny stan zapalny

Najczęściej ziarninując stan zapalny na tle gronkowca złocistego (=botriomykoza klaczy, źrebiąt)

• stan chroniczny

• rozrost gr.mlek, (jakby gr.mlek,. krowy do 35 kg wagi),

• leczenie tylko wtedy, gdy w porę rozpoznane (Jest to trudne, bo gronkowiec chowa się w komórce)

Gruźlica - rzadko

Nowotwory

• to rzecz poważna, bo klacze żyją długo

• najczęściej wyst. od 14 roku życia - nasilenie 1 - 2%,

Melanoma

Carcinoma

Adenocarcinoma

• szczególnie klacze siwe

Lactatio neonatorum

• po porodzie u źrebiąt silne powiększenie grucz. mlekowego z wydzieliną o charakterze mleka klaczy,

• bo dział. hormony: estrogeny, kortikol,. prolaktyna

Leczenie:

• ½ syntez. penicyliny,

• lub inhibit protaktyny,

• lub estrogeny + androgeny

Amputacja:

- gdy abscesy? ogranicz. nowotwory

- ½ gruczołu lub cały w narkozie ogólnej

Subkliniczne stany zapalne

- rzadziej jak u bydła,

- jak u bydła.

Niedostateczna laktacja po porodzie

• wyst. często,

• przyczyny:

• zaburzenia wydziel. endogennych hormonów (bo np. stres),

• po przejścia mastitów - ale rzadziej,

• bo blokada receptorów lub ich mała ilość,

• zaburzenia kompleksu estrogenów, progesteronu, protaktyny, kortyzonu

Niedostatek siary:

- braki energetyczne, u źrebiąt koniecznie podać zamiennik (max do 12 - 16g, bo potem przyjmowanie Ig ograniczone).

Mastity

Zapalenie gruczołu mlekowego u jałówek

• znaczący problem w hodowli w praktyce wet., dot. szczególnie zwierząt o wysokim potencjale produkcyjnym,

• można wyodrębnić 2 rodzaje zapalenia gr. mlek. u jałówek:

1. zapalenie w okresie okołoporodowym,

2. letnie zapalenie gr. mlek. u jałówek.

Ad.1. zapalenie w okresie okołoporodowym

- występuje na krótko przed porodem i we wczesnym okr. poporodowym

Czynniki sprzyjające:

- okołoporodowy zapalny obrzęk gr.mlek. (oedema uberis)

- ekspozycja na zakażenie,

- immunosupresja - wywołana uwolnieniem steroidowych hormonów nadnerczy.

Gł. problem u ras wysokoprodukcyjnych.

EGZ!

Okołoporodowy obrzęk:

- objawia się rozcieńczeniem tkanki śródmiąższowej i podskórnej,

- cofa się w 8 - 12 dni po porodzie,

- obejmuje też podbrzusze i krocze,

- uwarunkowana jest wysokim poziomem hormonów,

- stwarza zagrożenie skaleczeń gruczołu,

- dochodzi do otwarcia ujścia kanału strzykowego,

Czynniki wzmagające to:

• nieprawidłowe żywienie w okresie zasuszania,

• zaburzenia w miejscowym krążeniu,

• fitoestrogeny w paszy (kiszonka z kukurydzy, lucerna, inne)

• W okresie zasuszania krowa dostaje tyle co krowa dająca 5 kg mleka. Można na parę dni przed wycieleniem podać pasze treściwe.

Czynniki obronne gruczołu mlekowego:

• kom. ukł. odpornościowego (limf., M჆, neutrofile) w wydzielinie gr. mlek. oraz w lokalnej tkance,

• Ig oraz swoiste enzymy w wydzielinie gr. mlek.,

• zwężenie w miejscu rozetki i pierścienia żylnego Fuerstenberga

• antagonistyczne bakterie w ujściu przewodu strzykowego.

Zakażenie:

Czynniki sprzyjające:

- brak higieny (zakażone stanowiska, wybiegi, pastwiska),

- nieprawidłowe warunki środowiskowe,

- niepr. żywienie, niedobór witamin, makro i mikroelementów, wit. E, Se - antyoksydanty oraz przekarmienie,

- obecne w organizmie stany zapalne i inne zakażenia ze środowiska

Flora bakteryjna izolowana z mastitis jałówek

• zbliżona do flory izolowanej z mastitów u krów wieloródek,

• u jałówek nie stwierdza się zak. grzybiczych,

• Staph aureus

• Staph koagulazo?

• Strept. uberis, dysgalactiae, agalatiae

• bakterie G -, E.Coli, Klebsiella.

Obraz kliniczny:

• proces zapalny obejmuje 1 lub 2 ćwiartki, rzadziej więcej,

• najcz. wyst. w okresie okołoporodowym, wg Sobieraja:

• mastitis phlegmonosa acuta,

• m. catarrhalis acuta

• galactophiritis acuta (przewody mleczne)

• mastitis catharhalis acuta kt. mają tendencję do samowyleczenia.

Leczenie i profilaktyka:

Profilaktyka ukierunkowana na:

• spadek ekspozycji gr.mlek. na zakażenia ,

• stymulacja odporności,

• higiena gr. mlek. przed porodem (dezynfekcja, zaklejanie rozwartych przewodów strzykowych),

• czyste, i suche stanowisko i ściółka,

• kontrola i korekta żywienia adekwatna do statusu fizjologicznego zwierzęcia (ograniczenie zbyt obfitego żywienia),

Leczenie, jak lecz. mastitis u krów.

• dowymieniowo antybiotyk (ale ostrożnie, bo zwężony kanał strzykowy),

• można też antybiotyk parenteralnie.

• zasada przy antybiotykach: odpowiednie stężenie terapeutyczne,

• zaczynać od prostych antybiotyków,

• jeśli prep. z kortykoster. to uwzględnić immunosupresję.

Letnie zapalenie gruczołu mlekowego

• to ciężki stan ropny zap. gr.mlek.,

• największe nasilenie latem,

• pyogenes - mastitis,

• może przybierać postać enzootyczną,

• Actinomyces pyogenes,

• Peptococcus indolicus,

• Str. dysgalactiae,

• Fusobacteria

• u ciężarnych i nieciężarnych cieląt.

• przenoszona przez owady (Hydrotea irritans)

• stan zapalny obejmuje często tylko 1 ćwiartkę

• przebieg ch. gwałtowny szybki rozwój,

Objawy kliniczne:

- wys. T ciała,

- brak łaknienia,

- bolesność,

- wypływ ropny z gr. mlekowego,

• mogą pozostać trwałe zmiany w gr. mlekowym,

• też ropne przerzuty w in.narz.

Zapobieganie:

• przetrzymywanie zwierząt w pomieszczeniach w czasie letnich upałów,

• profilaktycznie podanie do zatoki mlecznej długo dział. penicyliny,

• inne zasady jak przy mastitis.

Chore zwierzęta mogą być siewcami bakterii b. długo

Też w Polsce.

Gruczoł mlekowy u płodu

Widoczny zarys zatoki mlecznej i przewodu brod. u 3 mies. płodu. U krowy - w zależności od fazy rozrodczej rozwój lub inwolucja.

Choroby gruczołu mlekowego

1) stany zapalne:

- tk. gruczołowa - Mastitis,

- przewodów wypr. Galaktophoritis,

- strzyków Thelitis

2) skaleczenia strzyków i gr.mlek.,

3) zaburzenia funkcji gr.mlek.

4) zaburzenia rozwojowe i nowotwory,

5) schorzenia skóry wymienia,

6) patologiczny obrzęk wymienia,

7) schorzenia systemu limf. gr.mlek. (naczyń i węzłów limfatycznych)

I Mastitis catarhalis

1. m.c. subclinica

2. m.c. chronica

3. m.c. acuta

II Mastitis apostomatosa

1. pyogenes mastitis krów

2. p.m. młodego bydła i jałówek,

3. m. phlegmonosa

III Mycotica (blastomycotica) - gł. jałówki

1. forma łagodna

2. forma ostra

IV Zapalenie gruczołu mlekowego na tle zakażenia drobnoustrojami z rodzaju Mycoplasma

V Zapalenie gr. mlek. na tle zakażenia drobn. z rodzaju Chlamydia

Postacie kliniczne mastitis:

- zapal. nadostre Iparacute mast. - mastitis peracuta)

- zapal. ostre - mastitis acuta

- zapal. podostre - m. subacuta

- zapal. przewlekłe - m. chronica

Postacie subkliniczne mastitis:




Rodzaj zapalenia Mikroorganizmy

Galactophoritis et. mast. catarhalis acuta Str. agalactiae, dysagalactiae, uberis, pyogenes, Pasterela, Staph., E.Coli, Pseudomanas, B.anthracis

Galactophoritis et m.catarh. chronica j.w.

Mastitis acuta gravis E.Coli, Klebsiella, pneum. Staph. Corynebacterium, Pseudobacterium, Streptococcus, B.cereus, zak. mieszane

M.agostematosa chronica Corynebact. pyogenes, gr., Str., Pseudomonas, miel.

Mastitis interstitialis non purulenta B.abortus, suis, melitensis, L.monocystegenes

Mastitis tuberculosa M.tuberculosis typu S + pałeczki kwasoporne saprofityczne

Mastitis actinanycotica gronkowce astinot. zocardia, Streptomyces? + mieszana

M. Blastomycotica Cryptycoccus neoformans + inne grzyby przeważnie Candida

Diagnoza mastitis

Badanie kliniczne:

• dokładny wywiad,

• badanie ogólne,

• badanie specjalistyczne gruczołu mlekowego

Badanie Laboratoryjne:

• badanie bakteriologiczne,

• badanie cytologiczne mleka

1. sedymentacja, rozmaz i ocena,

2. bezpośr. liczenie:

1. met. Trescott Breeda (mikroskop)

2. met. wg Saere,

3. licznikiem elektronicznym

4. fosomatic (fluorescencyjne)

3. met. pośrednie:

1. Whitesidea - test

2. test Schalme (TOK)

3. test Brabanski

Ocena cytologiczna - mikrobiol. mastitis

zaw. kom w/ml	drobn.patologiczne
		nie stwierdza się	Wykryto
< 500 000	normalna sekrecja	infekcja utajona
> 500 000	zaburzenia sekrecji, niespecyficzne mastitis	Mastitis

Ocena ćwiartki

ocena ćwiartki	objawy ogólne	miejsce	wygląd wydzieliny	liczy kom.	drobnoustroje
zdrowa utajona zakażenie zapal.podklin.bezbakt. zapal.podklin bakt. zapal.podostre przewl. zap. ostre zap. nadostre zap. śródmiąższowe zmiany pozapalne	- - - - +/- + ++ +/- -	- - - - + + + + +	- - - - + + + - -	- - + + + + + + -	- + - + + + + + -

Mastitis Catarhalis

• dotyczy więcej niż 1 ćwiartki

• mogą być różne formy w różnych ćwiartkach:

• subacuta

• acuta

• chronica

• do 20% spadek mleczności

Etiologia:

Str. agalactiae (gł.B)

Str. uberis

Str. dysgalactiae

Gronkowce (teraz częściej)

Czynniki predysponujące:

1. niedostateczna higiena,

• brudne stanowiska, zwierzęta,

• niehigieniczny dój,

• brudne ręce,

• brudna aparatura udojowa.

2. techniczne niedostatki

- błędy aparaturowe (wzrost ciśnienia, zła pulsacja),

- ślepe dojenie,

- złe zdajanie,

- zastój mleka,

- zmiana techniki doju.

3. Warunki środowiskowe:

- za krótkie stanowiska,

- racice i ich choroby,

- niewłaściwe podłoże (za twarde materace),

4. właściwe żywienie,

5. Czynniki pogodowe:

- zimno

- zagrzewanie się,

6. schorzenia ogólne, np. parazytozy,

7. cz. genetyczne, gł ukształtowanie gruczołu mlek.,

8. stenozy, które zaburzają dój,

9. predyspozycje rasowe.

M. Subclinica

• w tk. gruczołowej nie ma zmian,

• zmiany w mleku - wzrost kom. elementów (TOK)

Leczenie:

• antyb.:karencja - strata mleka NIE TAK SZYBKO !

• jeśli nie przech. w acuta lub chronica, to leczeni w fazie zasuszania (w trakcie laktacji wyjątki),

• poprawa środowiska,

• biostymulanty

DC = antyb. o przedłużonym działaniu.

M.C.Chronica

• ewid. zmiany kliniczne;

• stan ogólny nie zaburzony,

• zmiany w 1 lub wielu ćwiartkach:

• forma rozlana,

• forma lokalna = ogniska(od pestki od wiśni do )

• skóra nie zmieniona zwykle,

• brak bolesności przy omacywaniu,

• następstwa:

• po dłuższym przebiegu - atrofia, zwłóknienie ćwiartki, spadek wydajności ćwiartki,

• w mleku kłaczki, charakter wydzieliny zachowany

• falowy przebieg (strzępki = kłaczki są lub nie)

• TOK - zawsze +

• stwierdzenie bakterii jest ważne,

Leczenie:

• podjąć !! gdy zmiany w mleku,

• antyb.:

• ½ syntet. penicyliny,

• zaczynać od prostych, antyb. (nie tubostrzykawki, ze wszystkim co się da), miejscowe przez podanie antyb., zawsze na zdojoną ćwiartkę (kaniula - oksytocyna)

• oksytocyny ok. 20 - 30 j.m. leczyć do skutku - do stwierdzenia efektu, tj. TOK -, zwykle jest to 5 - 7 dni, 2 - 3 x tubostrzykawka ,

• rzadko antyb. ogólnie,

• ewent. biostymulanty,

M.C.Acuta

Bardzo często wywodzi się z mc.chronica, gdy zadział. „-„ bodźce

np. gwałt oziębienie, problem z dojem

Objawy:

- obrzęk,

- zaczerwienienie,

- ćwiartki,

- wzrost temp. ćwiartki,

- balesnosis

Mleko - spadek mleczności, wydajności ćw.

Mogą być też objawy ogólnie , wzrost temp.do 40ႰC, brak łaknienia.

Wydzielina: może mieć charakter mleka, ale wyraźne kłaczki (dużo).

Leczenie:

• Natychmiast - miejscowe (antybiot), zakaż. gł. drogą galaktogenną

• Izolować zwierzę

½ syntet. penicyliny,

Neomycyna

Gentamycyna

Genta + PEN. i nne

Leczenie zawsze po b.dokładnym opróżnieniu ćwiartki, rozważyć (i często stos. się) podanie antyb. ogólne. np. erytromycyna (penetruje do gruczołu)

Mastitis Apostematosa

EGZ!

• Pyogenes mastitis krów,

• Pyogenes mastitis młodego bydła i jałówek,

• Mastitis phlegmonosa

Są to ciężkie stany zapalne gr. mlek.

Typowe zmiany to:

- ropnie w tk. gruczołowej,

- martwica rozpływowi tk. gr.

Ad.1 Pyogenes mastitis krów

• to ciężki stan zap. gr. mlek,

• możę też być jako wynik wcześniejszych urazów i zakażeń strzyków i gr.ml.

• Arcanobacter pyogenes

Fusobacterium necroforum

Staph. aureus,

Pseudomonas

Nocardica

• może z ciężkiego stanu przech. w formę chroniczną,

• może rozwijać się w okresie pełnej laktacji i okr. zasuszenia,

• zwykle dotyczy 1 ćwiartki, w obrębie tej ćw.:

• rozsiane ropnie,

• mają tendencję do pękania, zwykle wylewają się do tkanki gruczołowej lub do zatoki mlekonośnej, rzadko na zewnątrz.

• jeżeli stan chroniczny, to słaba bolesność, rzadko obj. ogólne,

• w przypadku niektórych form (np. Staphylococi)

• ciężki przebieg,

• wysoka temp.,

• brak łaknienia

• zaleganie,

• upadki.

Często przerzuty z gr. mlek, do innych narz: wątroba, płuca, nerki = upadki.

Diagnoza:

- wydzielina ropna, gdy ropnie pękną,

- czasem wydzielina wodnista ze strzępkami ropy, elementami nekt. tkanek.

Leczenie:

• jeśli ropnie ograniczone i są przy powierzchni, to naciąć i go opróżnić,

• gdy ropnie głęboko - to leczenie trudne, ewent iniekcja antyb. do ropnia,

• jak najszybciej brakować chore zwierzę, gdy ogniska ropne,

• nie brakuje się krów w wysokiej ciąży - tu leczyć do momentu wycielenia.

• leczenie konieczne gdy wysoka temp., bo takiego zw, nie można ubić,

• totalnie opróżnić gr. - często zdajać

• antybiot. parenteralnie,

• p/gorączkowe Novalgin

• p/bólowe

• wspomagają. ukł. krąż.

• stymulujące ukł. odpornościowy,

Dowymieniowo ½ syntet. penicylin, antybio. jeżeli podejmujemy, lecz podawać do czasu gdy sekret nie będzie miał domieszki ropy !!! jest to kosztowne.

W końcowej ciąży, gdy ciężko leczyć, rozważ indukcję porodu - samoczynnie często w końcówce porodu.

Ropowica gr. mlekowego

M. acuta gratis = coli mastitis = M. phlegmonosa.

• E.Coli, I inne,

• przbieg zawsze ostry, znaczne powiększenie gruczołu mlekowego, zaczerwienienie, bolesność, martwica tk.gr.

• też Klebsiella Cl. perfingens, Ps, aerunginosa,

• też droga hemotogenna , limfogenna, - zakaż galaktogenne,

• gdy ciężkie porody - zatrzymanie łożyska, skaleczenia strzyka, gr.mlek, (też zakaż. przy doju),

• rozwój = kilka godzin,

• towarzyszy: wysoka temp., apatia, wysoki puls

Często łącznie (jako pierwotne ognisko) ze stanami zapal.jelit.

• zaleganie, utrata świadomośći,

• 1 ćwiartka chora

• sekret z tej ćw. to grysik, kasza,

• sekret jako włók. krwawa,

• jasnego piwa kolor sekretu =E.Coli.

Leczenie:

• ma sens, gdy jest wcześnie podjęte,

• częste zmiany nekrotyczne przy których już nic nie zrobimy,

• rozważyć brakowanie zwierzęcia,

Parenter. Sulfonanidy

antybiot. (Cefalosporyn, polimyksyna) (ewent gentamycyna, gdy rozp. późne)

Kortykosterydy 50 - 100 (250) mg i.m.

leczenie miejscowe:

• zdoić ćwiartkę,

• skontrolować sąsiednie ćw., przechodzi bardzo łatwo,

• antyb.

Parenterlanie leczenie do ustąpienia temp.

Leczenie miejscowe do czasu, gdy sekret będzie ok.

Pamiętać o tym, że zbyt duże dawki antybiotyku powoduje immunosupresję i potem następuje zakaż. grzybiczne.

Immunosupresja:

OBC - optymalne stęż. bakteriobójcze,

MBC - minimalne stęż. bakt.

MIC - min. stęż. hamujące

MAC - min. stęż. aktywne

Zasady leczenie gr. mlekowego

1. opróżnienie chorej ćwiartki

1. zdoić

2. 10 - 20 j. oksytocyny

2. Maści:

1. ochładzające,

2. czasem powodujące przekrwienia,

3. Płukanie gruczołu ml.:

1. duże objętości hipertonicznego roztworu soli fizjologicznej do przepłukania (nawet 60 - 10%)

4. Wit. A do zatoki

5. Kombinacja enzymów + antyb. (hiatu….)

6. Chemioterapia

7. blokada nerwów (czasem) kortykosteroidy

Mastitis blastomytotica

1. faza łagodna,

2. faza ostra.

- gdy są duże dawki antybiotyku, spadek odporności,

- drożdżaki Candida albicans

Kryptycoccus

- wyst. rzadko,

- zwykle przebieg łagodny,

- forma ostra wyst. szybko po terapii antyb

- stwardnienie tk gr., sekret wodnisto - mleczny i spadek wydajności mlecznej,

- prognoza zwykle korzystna,

- może być samowyleczalna, lecz nie: ANTYBIOT i Sulfon.

Nystatyna - działa drażniąco na gruczoł,

- leczenie trudne,

- homeopatia,

- dojenie.

MYKOPLAZMY

(zapalenie gruczołu mlekowego)

• 1960r. stwierdzono, że mikoplazmy wywołują różne choroby, też mastity (USA)

• w Europie od 1975 roku

• patogeneza mastitów

• dział toksykologii

• Mp.bovis! Mp. Bovigenitalium

Przebieg i cykl choroby: Mp. Bovis

Słabszy:

• Bovigenitalium

• Alcalescens

• I inne

• Mikoplazmy



U krów: głównie u młodego bydła i cieląt

Zapalenie płuc zapalenie stawów

• Mastitis

• Zmiany w narządach rozrodczych

Mikoplasma BOVIS!

• Mastitis!!!

• Ronienia

• Urodzenia słabożywotnych cieląt

• Endometritis

• 
  Vesiculitis (zapalenie gruczołów pęcherzykowych obniżenie jakości nasienia

• Bronchopneumonia (cielęta)

• Arthritis (młode bydło, cielęta)

Objawy kliniczne:

• Wystarczy nieznaczne zakażenie by wywołać chorobę

• Droga zakażenia

• Galaktogenna

• Brudna aparatura udojowa

• Przez kontakt zwierząt ( charakterystyczne jest to, że chorują zwykle sąsiednie krowy w oborze)

• Czynniki sprzyjające to niewłaściwie, nadmiernie i niekontrolowane stosowanie antybiotyków

Objawy kliniczne:

- bardzo niespecyficzny obraz

• Stany ciężkie

• Stany prawie bezobjawowe

• Bardzo szybki spadek mleczności ( ok. 10% między kolejnymi 2 dojami)

• Atrofia gruczołu mlekowego ( w przebiegu 3-4 tygodnia choroby)

• W okresie poporodowym tez w czasie zasuszenia - występuje

• Obrzęk gruczołu mlekowego bez bolesności

• Wzrost temperatury gruczołu mlekowego

• M. bovis w okresie poporodowym-może być też bolesność

• Zwykle 1 ćwiartka przy gronkowcach

Schorzenia całego gruczołu

• Wydzielina o konsystencji mleczno-śmietanowatej do ropno-krwistej

• Wzrost temperatury 40,5 do 41 stopni ( brak łaknienia, później to mija)

• Sekret - bardzo dużo komórek - TOK silnie pozytywny

• Na skórze chorego gruczołu mlekowego przebarwienia (początkowo szaro-żółte, potem brązowawe) ( talarowaty kształt)

DIAGNOZA

• Izolacja na specjalnych podłożach

• Ab w krwi ( ewentualnie w mleku)

PROGNOZA

• Zależy od rodzaju mikoplazmy

Zła przy M.bovis (eliminowanie krowę)

Może być samowyleczenie ( dosyć często, ale nie przy M.bovis)

Terapia nieskuteczna

• Oxyten, chloromifenkal - działa dobrze in.vitro, ale tylko łagodzą schorzenie

Znaczenie

• Drastyczny spadek mleczności

• Brak skuteczności (popilakt.) i leczenia

• W stadzie chorują cielęta i młode bydło

Postępowanie

Duży rygor

• Dezynfekcje

• Mycie wymion

• Mycie rąk

• Ograniczenie liczby obsługującej (przeszkolonej)

Chlamydie

• Chlamydia psittaci i In.

• Cykliczność i inne stany zapalenia np.spojówek , biegunki

• Przez 5 dni ostry przebieg

• Bolesność, obrzęk, stwardnienie gruczołu mlekowego

Wodnisto-mleczny sekret z kłaczkami;

• Po 30-40 dniach po zakażeniu zwykle wraca charakter mleka

• Wzrost kom. somat. (nawet do 6 mln/1 ml)

• Wzrost kom.somat utrzymuje się długo

Diagnoza

• OWD

• Izolacja (pasażowanie)

Leczenie

• Wrażliwy na chloramfenikol , penicyl, oxytetranykl

Aby pobudzić laktację u krowy

• Gdy tło hormonalne

Estradiol z progesteronem przez 7 dni

0,10 mg estradiolu/ 1 kg

0,25 mg / kg progesteron

Schorzenia skóry gruczołu mlekowego

• Egzema

• Dermatitis

Leczenie mastitów

• Najbezpieczniej rozpocząć od prostych preparatów ( najlepiej 2 składnikowe bez sterydów)

• Skuteczność leczenia jest dość dobra

Np. Nafprenzal 3x(codzień) 24h , Mastisan ( już po tygodniu znaczna poprawa) - ok. 70% skuteczności

ŚWINIE

1. Zmiany i schorzenia skóry

• Schorzenia wrodzone dermatosis vegetans

• Schorzenia wirusowe

• Infekcje bakteryjne

• Dermatitis solaris

2. Skaleczenia

3. Morfologia zmiany na strzykach = brodawczyca sutków

4. Mastitis

• M. acuta gravis

• M. metritis agalactiae (MMA)

• Chroniczne mastitis ( z abscesemi)

• Aktynomykoza, actimomycosis gr.mlekowego

5. Syndrom rozrodczo-oddechowy





ok. hypoplazja aplazja




13

---