bydło i małe przeżuwacze

CHOROBA NIEBIESKIEGO J�ZYKA

ETIOLOGIA

czynnik etiologiczny - wirus RNA z rodzaju Orbiviridae, rodzina Reoviridae

dotychczas stwierdzono 24 serotypy wirusa (BTV1 - BTV24)

wirus wykazuje du�� zmiennoœ�

nie powstaje odpornoœ� krzy�owa

wirus bardzo odporny na czynniki fizyko-chemiczne oraz wi�kszoœ� œrodk�w dezynfekcyjnych

nie ulega inaktywacji podczas gnicia i suszenia

EPIZOOTIOLOGIA

wektor - kuczmany - owady krwiopijne k�uj�co-ss�ce z rodzaju Culicoides, rodzina Ceratopogonidae

przypuszcza si�, �e poszczeg�lne gatunki Culicoides przenosz� tylko okreœlone serotypy wirusa

PATOGENEZA

transmisja zaka�enia nast�puje w wyniku pobrania przez owada zaka�onej krwi

w œliniankach owada dochodzi do namna�ania wirusa, kt�ry po ponownym uk�uciu zostaje przeniesiony do organizmu kolejnego prze�uwacza

wirus namna�a si� w zaka�onym organizmie, uszkadzaj�c naczynia krwionoœne

replikacja zachodzi w fagocytach mononuklearnych i kom�rkach endotelialnych

brak mo�liwoœci zara�enia przez kontakt bezpoœredni

w warunkach doœwiadczalnych stwierdzono mo�liwoœ� przenoszenia wirusa wraz z nasieniem, kom�rkami jajowymi i zarodkami

ostatnie doniesienia m�wi� o mo�liwoœci zaka�enia transplacentarnego

CHOROBA NIE PRZENOSI SI� NA CZ�OWIEKA!

MI�SO, MLEKO, SK�RY I WE�NA ORAZ INNE PRODUKTY POCHODZ�CE OD PRZE�UWACZY

NIE STANOWI� ZAGRO�ENIA DLA ZDROWIA LUDZI!

EPIZOOTIOLOGIA

choroba szeroko rozpowszechniona na ca�ym œwiecie, zw�aszcza na obszarach o gor�cym i wilgotnym klimacie

wyst�powanie choroby uzale�nione jest g��wnie od obecnoœci wektora i rezerwuaru wirusa, jakim jest zara�one byd�o

na zaka�enie najbardziej wra�liwe owce

byd�o i kozy zazwyczaj choruj� bezobjawowo

z dzikich prze�uwaczy najbardziej podatne s� sarny

zachorowalnoœ� 80-100%

œmiertelnoœ� do 50%

OBJAWY KLINICZNE

okres inkubacji: 5-20 dni (œrednio 3-10)

posmutnienie, depresja

wzrost ciep�oty cia�a powy�ej 41�C (szczyt w 7-8 dniu)

stan zapalny jamy ustnej

pocz�tkowo przekrwienie b�on œluzowych jamy ustnej, jamy nosowej i spoj�wek, przechodz�ce stopniowo w zasinienie (siny j�zyk)

obrz�k warg, powiek i uszu

w nozdrzach i w jamie ustnej - nad�erki

fetor ex ore, mlaskanie, obfite œlinienie

b�l i trudnoœci w pobieraniu pokarmu

skr�canie g�owy, wymioty

œluzowo-ropny wyp�yw z nozdrzy z domieszk� krwi

dusznoœ�, wzrost liczby oddech�w (w konsekwencji obrz�k p�cherzyk�w p�ucnych)

przekrwienie mo�e obj�� ca�� powierzchni� cia�a powoduj�c zaburzenia wzrostu we�ny

zapalenie koronki i tworzywa racic - kulawizna, sztywny ch�d, zzucie puszki racicowej

degeneracja mi�œni

postawa ulgowa z �ukowato wygi�tym grzbietem

u ci�arnych samic zainfekowanych mi�dzy 4 a 8 tyg. ci��y - ronienia lub rodzenie zdeformowanych jagni�t (wodog�owie, uszkodzenia siatk�wki)

w formie nadostrej upadki po 7-9 dniach po zaka�eniu

ZMIANY SEKCYJNE

zmiany zapalne w jamie ustnej (sinica, owrzodzenia)

galaretowate nacieki w tkance podsk�rnej g�owy

wt�rne zapalenie p�uc (zach�ysty)

wybroczyny (koniuszek serca, podstawa t�tnicy p�ucnej, b�ona œluzowa �wacza)

przekrwienie i zast�j krwi w œledzionie i w�trobie

powi�kszenie, obrz�k, przekrwienie i wybroczyny w w�z�ach ch�onnych

koronki obj�te stanem zapalnym

ROZPOZNAWANIE

badanie kliniczne, serologiczne i wirusologiczne

badanie serologiczne (test immunodyfuzji w �elu agarowym AGID i test cELISA) pozwala na wykrycie obecnoœci przeciwcia� skierowanych przeciwko BTV w surowicy wra�liwych zwierz�t oraz na identyfikacj� serotypu

badanie wirusologiczne (RT-PCR) pozwala wykry� materia� genetyczny wirusa

materia� do bada� stanowi pe�na krew pobrana na EDTA, œledziona, w�z�y ch�onne krezki oraz szpik kostny koœci d�ugich

izolacja wirusa na zarodkach kurzych lub w hodowlach kom�rek owadzich

w Polsce badania diagnostyczne prowadzone s� w PIWet-PIB w Zdu�skiej Woli

laboratorium referencyjne - Zak�ad Wirusologii PIWet-PIB w Pu�awach

wszystkie pr�bki dodatnie s� potwierdzane w referencyjnym laboratorium UE w Pitbright w Wielkiej Brytanii

ROZPOZNANIE R��NICOWE

pryszczyca

niesztowica owiec

p�cherzykowe zapalenie jamy ustnej

ZAPOBIEGANIE

obecnie udoskonalany jest szczeg��owy program szczepie� obejmuj�cy kraje UE

wyprodukowane szczepionki zawieraj� g��wnie inaktywowany serotyp BTV-8

zgodnie z zaleceniami producenta, szczepionka powinna by� podawana byd�u dwukrotnie, w odst�pie 3 tygodni, zaœ ma�ym prze�uwaczom jednorazowo; sugeruje si� tak�e rewakcynacj� na 2 tygodnie przed okresem ryzyka, tzn. przed rozpocz�ciem aktywnoœci wektora w œrodowisku

w Polsce w�adze weterynaryjne nie planuj� masowych szczepie� profilaktycznych ca�ego pog�owia zwierz�t (jak ma to miejsce m.in. w Wielkiej Brytanii i we Francji), a zam�wiona szczepionka ma by� u�yta tylko do szczepie� interwencyjnych

dalsze dzia�ania w tym zakresie uzale�nione b�d� od rozwoju sytuacji epizootycznej w kraju

ZAPOBIEGANIE

G��wny Lekarz Weterynarii zaleca hodowcom:

wystrzega� si� zakupu zwierz�t do w�asnej hodowli pochodz�cych z niewiadomego Ÿr�d�a;

dba� o regularne wizyty lekarza weterynarii w stadzie;

jak najszybciej zg�asza� lekarzowi weterynarii ka�de nienormalne zachowanie zwierz�t, szczeg�lnie po��czone z objawami, o kt�rych mowa powy�ej;

stara� si� zwalcza� owady w pomieszczeniach inwentarskich, w kt�rych przebywaj� zwierz�ta, w szczeg�lnoœci w okresie od wiosny do jesieni w��cznie.

Bruceloza owiec i k�z

Jest to zakaŸna choroba przewlek�a przebiegaj�c z ronieniami, zatrzymaniem �o�yska, zapaleniami j�der, staw�w oraz z tworzeniem si� ropni.

Czynnikiem etiologicznym s� mikroaerofilne pa�eczki G- Brucella ovis, B. melitensis.

S� wra�liwe na czynniki œrodowiska zewn�trznego oraz na wi�kszoœ� œrodk�w dezynfekcyjnych.

Epizootiologia

Choruj� owce, krowy, kozy, œwinie i psy.

r�d�em B. ovis s� samce (nasienie). Siewstwo mo�e utrzymywa� si� do 4 lat

B. melitensis wydalna jest do œrodowiska z poronionymi p�odami, ka�em, wektorami choroby mo�e by� ska�ona pasza, wodop�j itp.

Do zaka�enia dochodzi w czasie krycia, przez uszkodzon� sk�r�, dospoj�wkowo oraz droga alimentarn�

Patogeneza

Po wnikni�ciu do organizmu wyst�puje przejœciowa bakteriemia, po kt�rej zarazek osiedla si� w w�z�ach ch�., narz�dach p�ciowych i wymieniu.

U samic zaatakowane jest �o�ysko, w efekcie czego dochodzi do zaburzenia w od�ywianiu p�odu i ronienia.

W wymieniu bakterie utrzymuj� si� latami

Objawy kliniczne

B. ovis

pogorszenie jakoœci nasienia

Palpacyjne zmiany na naj�drzach i os�onkach j�der, obrz�k jednego lub obu j�der.

Libido jest zachowane!!!

Objawy kliniczne

B. melitensis

ronienia u ci�arnych samic w 4 m- cu ci��y

Niekiedy zapalenie staw�w

Zapalenie wymienia

Zapalenia rog�wki

Przewlek�y bronchit

Zmiany sekcyjne

Torbiele na j�drach i naj�drzach

Pogrubienie os�onek j�der.

�o�ysko zmienione zapalnie

W liœcieniach zmiany martwicowe

B�ona kosk�wkowa pokryta smu�kami ropy

Rozpoznawanie

Wywiad

Objawy kliniczne

Badanie bakteriologiczne (mleko, nasienie, zawartoœ� trawie�ca p�odu, b�ony p�odowe)

Badania serologiczne - ELISA, OWD

Post�powanie

Okresowa serologiczna kontrola owiec

Eliminowanie z hodowli seroreagent�w pozytywnych.

Bruceloza jest zoonoz�

WIRUSOWA BIEGUNKA BYD�A I CHOROBA B�ON ŒLUZOWYCH

Ang. Bovine viral diarrhoea - mucosal disease, BVD-MD

Czynnik zakaŸny

Wirus BVD-MD nale��cy do rodziny Flaviviridae , rodzaju Pestivirus - wirus RNA

OBJAWY KLINICZNE

Posta� ostra:

Brak �aknienia

Gor�czka 40,5 - 41,0�C

Przyspieszenia t�tna i oddech�w

Nad�erki - jama ustna, b�ona œluzowa œluzawica, policzki, brzegi dzi�se� i j�zyka, podniebienie twarde; zewn. strona nozdrzy, jama nosowa, b�ona œluzowa sromu, sk�ra strzyk�w

Œlinotok

Wodnista biegunka - odwodnienie

Œluzowo-ropny wyciek z nozdrzy i �zawienie

Kulawizny - nad�erki w szparze mi�dzyracicowej

leukopenia

OBJAWY KLINICZNE

Posta� przewlek�a:

Wychudzenie i wyniszczenie

Biegunka - ci�g�a lub przerywana

Wy�ysienia

Rogowacenie sk�ry w okolicy szyi

Niegoj�ce si� rany

Przewlek�a kulawizna

OBJAWY KLINICZNE

Rodzenie si� s�abych ciel�t podatnych na zaka�enia dr�g oddechowych i przewodu pokarmowego

Wyst�powanie wad wrodzonych

Op�Ÿnienie wzrostu

Zwi�kszony wsp��czynnik zejœ� œmiertelnych w 1 roku �ycia.

ZMIANY ANATOMOPATOLOGICZNE

Nad�erki tak�e w prze�yku, ksi�gach, trawie�cu i jelitach

Obrz�k i przekrwienie b�ony œluzowej cz�œci odŸwiernikowej trawie�ca

Treœ� jelit - ciemna, wodnista, o zapachu zgnilizny

Nie�ytowe zapalenie jelit

ROZPOZNAWANIE

Znajomoœ� sytuacji epizootycznej

Objawy kliniczne

Zmiany anatomopatologiczne

Diagnostyka laboratoryjna:

- badanie serologiczne - ca�e stado - ELISA

- badanie wirusologiczne - izolacja wirusa, IF, odczyn immunoperoksydazowy (identyfikacja antygen�w wirusa), PCR.

POST�POWANIE

Eliminacja ze stada zwierz�t trwale zaka�onych (siewc�w wirusa)

Badanie zwierz�t wprowadzanych do stada

Szczepienia szczepionk� inaktywowan� zwierz�t serologicznie ujemnych.

PASTERELOZA

�ac. septicaemia haemorrhagica bovum; pasteurellosis bovum

ang. haemorrhagic septicaemia of bovines, pasteurellosis

Czynnik zakaŸny

Pasteurella multocida

- serotypy B:2 Azja) i E:2 (Afryka)

OBJAWY KLINICZNE

PRZEBIEG

nadostry

ostry

podostry

Okres wyl�gania - 1-2 dni (do 3 dni)

Wzrost c.c. Do 41-41,5�C

Tachykardia

Tachypnoe

Os�abienie

Utrata apetytu

Spadek wydajnoœci mlecznej

OBJAWY KLINICZNE

POSTA� JELITOWA

Biegunka - ka� z domieszk� krwi, œluzu i strz�p�w w��knika

Krwawy wyp�yw z nozdrzy

Krwawy mocz

POSTA� OBRZ�KOWA

Obrz�k tk. podsk�rnej g�owy, krtani, szyi

Postawa ulgowa - wyci�gni�ta szyja, zwierz�ta le��

Obfity wyciek surowiczy z work�w spoj�wkowych

Petechie na b�onach œluzowych

Œmier� na skutek uduszenia

Poronienia

W przebiegu nadostrym i ostrym zwierz�ta padaj� w ci�gu 1-2 dni.

OBJAWY KLINICZNE

POSTA� P�UCNA

Objawy krupowego zapalenia p�uc i op�ucnej:

- suchy, bolesny kaszel

- Wyciek z nozdrzy pienisty, z domieszk� krwi

- Tarcia op�ucnej p�ucnej o op�ucn� œcienn�

- Utrudnione oddychanie - oddech p�ytki, przyœpieszony

Krwawa biegunka

Zejœcie œmiertelne po 3-8 dniach

ZMIANY ANATOMOPATOLOGICZNE

Wybroczyny i podbiegni�cia krwawe we wszystkich narz�dach i pod b�onami surowiczymi

Zwyrodnienie mi��szowe w�troby i nerek

Obrz�k krezkowych w�z��w ch�onnych i b�ony œluzowej jelit

W postaci ostrej - galaretowate bursztynowo-��te nacieki tk. podsk�rnej g�owy, krtani i szyi

W oskrzelach obecnoœ� pienistego p�ynu z domieszk� krwi

Strz�pki w��knika w jamie op�ucnowej i w jamie osierdziowej

W p�ucach ogniska martwicze - wygl�d marmurkowaty

Krwotoczne zapalenie b�ony œluzowej jelit cienkich i grubych

Wysi�kowe zapalenie otrzewnej

ROZPOZNANIE

MATERIA� DO BADA�:

- zmienione cz�œci narz�d�w wewn�trznych

- wysi�k z jam cia�a

- krew z serca (do kilku godz. od padni�cia).

BADANIE MIKROBIOLOGICZNE:

- zaka�anie myszy

- izolacja drobnoustroj�w od pad�ych myszy na pod�o�ach bakteriologicznych

- badanie mikroskopowe

- Test aglutynacji szkie�kowej

POST�POWANIE

Przestrzeganie optymalnych warunk�w zoohigienicznych i �ywieniowych

Szczepienia profilaktyczne

RONIENIA ZAKANE

Enzootyczne ronienie owiec

Inne nazwy:

(�ac.) abortus enzooticus ovium

(ang.) enzootic ovine abortion

(ang.) enzootic abortion in ewes

(ros.) wirusnyj abort owiec

Etiologia

Drobnoust�rj Chlamydia psittaci

Rodzina: Chlamydiaceae

wewn�trzkom�rkowe

pleomorficzne

nie namna�aja si� na po�ywkach bakteryjnych

do hodowli konieczne zarodki kurze (woreczek ��tkowy) lub hodowle kom�rkowe

Odpornoœ� chlamydii:

Œrednia opornoœ�:

czynniki œrodowiska zewn�trznego (wysuszone - do 5 tyg.)

Gatunki wra�liwe

Owce

Kozy

Cz�owiek!!

Ptaki

Badania laboratoryjne:

Myszy (zaka�enie donosowe)

Œwinki morskie (zaka�enie dootrzewnowe)

r�d�o zaka�e� i przenoszenie:

r�d�o:

zaka�one zwierz�ta:

wyciek z pochwy

b�ony p�odowe

poronione p�ody

siewstwo:

tydzie� przed ronieniem

dwa tygodnie po ronieniu

tryki - z nasieniem

Patogeneza

Brama wejœcia (jama nosowo gard�owa, krypty migda�k�w, nab�onek jelitowy) ? krew ? p��d i �o�ysko ? zmiany nekrotyczne i zapalenie �o�yska, z�uszczanie nab�onka macicy ? poronienie

Przy ci��y bliŸniaczej tylko jedno jagni� mo�e by� zaka�one.

Objawy kliniczne

Ronienie: nie poprzedzone pogorszeniem samopoczucia

zaka�enie na pocz�tku ci��y ? ronienie tej samej ci��y

zaka�enie pod koniec ci��y ? ronienie nast�pnej

zaka�enie œr�dmaciczne jagni�t samic ? ronienie pierwszej ci��y

Rodzenie s�abych m�odych

Przedwczesne porody

Zapalenie macicy po poronieniu

Œmier� i mumifikacja p�odu ? utrata kondycji i upadek samicy

Tryki - zaka�enie narz�d�w p�ciowych i siewstwo z nasieniem

Zmiany anatomopatologiczne:

�o�ysko:

zapalenie,

liœcienie:

barwa ciemnoczerwona lub gliniasta

konsystencja mazista

ogniska martwicze

Poronione p�ody:

wielkoœ� prawid�owa

k�aczkowaty nalot w kolorze gliny

tkanka podsk�rna: wybroczyny i obrz�ki

jamy cia�a: czerwono zabarwiony p�yn przesi�kowy

Rozpoznanie:

Sytuacja epizootyczna

P�Ÿne ronienia

Zmiany martwicowe w wydalonych �o�yskach

Badania laboratoryjne:

preparaty odciskowe (barwienie Giemzy) i preparaty histologiczne: cia�ka elementarne (ma�e, czerwone kropeczki :P)

test immunofluorescencji z przeciwcia�ami monoklonalnymi: odr��nienie chlamydii od riketsji Coxiella burnetti

zaka�enie zarodk�w kurzych lub hodowli kom�rkowych

OWD

Rozpoznanie r��nicowe:

Ronienia wywo�ane przez:

Campylobacter sp.

Brucella ovis

Coxiella burnetti

Post�powanie

Dawna lista B OIE

Izolacja roni�cych owiec

Tetracykliny:

obni�anie cz�stotliwoœci ronie� u wra�liwych maciorek:

dwukrotne podanie w po�owie trwania ci��y

preparaty tetracyklinowe d�ugodzia�aj�ce

owce, kt�re poroni�y

zaka�one jagni�ta

Rygor higieniczny

Profilaktyka

Szczepienia:

Szczepionki inaktywowane: 1 ml przed kryciem lub na pocz�tku ci��y

Powtarzanie szczepie� co 1-3 lata (w zale�noœci od sytuacji epizootycznej)

Zagro�enie dla zdrowia cz�owieka

CHOROBA PTASIA = ORNITOZA

r�d�o: kurz z ka�u i pi�r ptak�w (ssaki - bardzo rzadko)

Przenoszenie: aerogenne

Objawy:

zapalenie spoj�wek

ronienia u kobiet

objawy grypopodobne

mo�liwe: atypowe zapalenie p�uc, zapalenie mi�œnia sercowego, zapalenie w�troby.

Leczenie:

tetracykliny

erytromycyna

Kampylobakterioza

Inne nazwy:

(�ac.) campylobacteriosis

(ang.) ovine genital campylobacteriosis

Etiologia

Bakterie:

Campylobacter fetus subsp. fetus

Campylobacter jejuni

Campylobacter coli

gram ujemne

hodowla: warunki mikroaerofilne

r��nice antygenowe - nie indukuj� odpornoœci krzy�owej

Opornoœ� Campylobacter:

Ma�o oporne:

promienie s�oneczne

wysuszanie

powszechne œrodki dezynfekcyjne

wysoka temperatura

czynniki œrodowiska zewn�trznego (1 tydzie�)

Zachorowalnoœ�/œmiertelnoœ�:

Wsp��czynnik zachorowalnoœci: 5-50%

Wsp. œmiertelnoœci roni�cych owiec: 2-5%

Odpornoœ�:

Po przechorowaniu: min. 3 lata

? masowe ronienia tylko w jednym okresie wykot�w, p�Ÿniejsze sezony - ronienia pojedynczych (nowych) sztuk.

Gatunki wra�liwe:

Owce

Kozy

Byd�o

Cz�owiek!!

r�d�o zaka�e� i przenoszenie:

r�d�o zaka�e�:

owce nosiciele:

ka�

poronione p�ody

wody i b�ony p�odowe

Rezerwuar zarazka: prawdopodobnie dzikie ptactwo

Przenoszenie:

drog� pokarmow�:

zaka�ona woda, pasza, œci��ka

Objawy kliniczne

Ronienia:

ostatnie 6-8 tyg.

zwykle brak symptom�w (czasem: obrz�k sromu i wyciek z pochwy)

szybki powr�t do zdrowia

bezproblemowa nast�pna ruja, ci��a i zdrowe jagni�ta

Rodzenie w terminie s�abo �ywotnych jagni�t

Mo�liwe zapalenie macicy po ronieniu

C. jejuni i C. coli ? zaburzenia ze strony uk�adu pokarmowego

Zmiany anatomopatologiczne:

Poronione p�ody:

w�troba: ogniska nekrotyczne

jamy cia�a: wype�nione czerwonawym p�ynem

obrz�k

B�ony p�odowe:

obrz�k

zmiany gnilne

Liœcienie:

blade ogniska martwicowe

Rozpoznanie

Sytuacja epizootyczna

Termin ronie� (ostatni trymestr ci��y)

Zmiany anatomopatologiczne:

objaw patognomoniczny:

ogniska nekrotyczne w w�trobie

tylko 40% przypadk�w

Badania bakteriologiczne:

badanie mikroskopowe barwionych preparat�w mazanych i odciskowych

izolacja i identyfikacja drobnoustroju

Rozpoznanie r��nicowe

Enzootyczne ronienie owiec (chlamydioza)

Post�powanie

Izolacja roni�cych samic

Antybiotyki:

penicylina + streptomycyna (i. m. przez 5 dni)

inne: karbadoks, dimetridazol, erytromycyna, amoksycylina, tylozyna, gentamycyna, neomycyna, tetracykliny

dodawanie do paszy oksytetracykliny (ost. 6-8 tyg.)

Drobnoustroje Campylobacter posiadaj� zdolnoœ� nabywania antybiotykoopornoœci od bakterii G+ i przekazywania jej innym drobnoustrojom w obr�bie swojego rodzaju.

Rygor higieniczny

Profilaktyka

Szczepienia:

szczepionki poliwalentne:

Campylobacter jejuni

Chlamydia psittaci

Salmonella dublin

Pierwszy termin: kr�tko przed kryciem

Drugi termin: po drugim miesi�cu ci��y

W nast�pnych latach: powtarzanie szczepie� tylko raz, po drugim miesi�cu ci��y.

Zagro�enie dla zdrowia cz�owieka

G��wny czynnik: Campylobacter jejuni

Zaka�enie: droga pokarmowa

Objawy:

biegunka

bakteriemia

ronienie

oko�oporodowa sepsa

Salmonelloza

Inne nazwy:

paratyfus owiec

(�ac.) salmonellosis ovum

(ang.) salmonella abortion in sheep

(ros.) paratif

(ros.) paratifoznyj abort

Etiologia

Bakteria:

Salmonella abortus ovis

gram ujemne

pa�eczki

tylko owce

endotoksyny

Opornoœ� Salmonelli

Du�a:

Wysychanie (kilka lat)

Czynniki œrodowiska zewn�trznego (kilkadziesi�t dni)

Gatunki wra�liwe

owce (tylko)

Zachorowalnoœ�/œmiertelnoœ�

Wsp��czynnik zachorowalnoœci: 60%

Wsp��czynnik œmiertelnoœci: 5%

r�d�o zaka�e� i przenoszenie

r�d�o:

zaka�one zwierz�ta:

ka�

wyp�yw z dr�g rodnych po ronieniu, �o�ysko, p��d

Rezerwuar:

bezobjawowo zaka�one samice

Przenoszenie:

drog� pokarmow�

woda

pasza

œci��ka

przez krycie

Patogeneza

Uk�ad pokarmowy ? namna�anie w jelicie cienkim ? wnikanie do b�ony œluzowej i regionalnych w�z��w ch�onnych.

Na tym etapie zaka�enie mo�e by� bezobjawowe

Prze�amanie bariery jelitowej ? kom�rki uk�adu siateczkowo-œr�db�onkowego w�troby ? kr��enie krwi ? posocznica, zapalenie jelit lub ronienie ? osiadanie w w�z�ach ch�onnych, w�trobie œledzionie woreczku ��ciowym (mo�liwe okresowe wydalanie z ka�em).

Stresor ? rozbudzenie objaw�w chorobowych

Objawy kliniczne

Ronienie:

Od 4. miesi�ca ci��y

Poprzedzone objawami: utrata apetytu, ot�pienie, krwisty wyciek z pochwy

Po ronieniu: zatrzymanie �o�yska, wt�rne zaka�enia bakteryjne, zapalenie macicy.

Urodzone we w�aœciwym czasie s�abe jagni�ta (gin�ce w ci�gu pierwszych 24h).

U innych owiec (niezale�nie od wieku): przypadki o ci�kim, posocznicowym przebiegu z zaj�ciem uk�adu oddechowego.

Zmiany anatomopatologiczne

Roni�ce owce:

zmiany zapalne w macicy: ogniska zapalne i martwicowe w warstwie mi�œniowej

zapalenie jajowod�w

zwyrodnienie narz�d�w mi��szowych

Poronione p�ody:

mog� by� nie zmienione

tkanka podsk�rna: nacieczenie surowicze

sznur p�powinowy: zapalenie w��knikowe

jelita cienkie: zapalenie nie�ytowe

w�z�y ch�onne, œledziona: obrz�k

w�troba: zwyrodnienie i bia�o-szare ogniska martwicowe

b�ony surowicze i œluzowe: wybroczyny.

Rozpoznanie

Sytuacja epizootyczna

Okres wyst�powania ronie� (druga po�owa ci��y)

Zmiany sekcyjne

Badania laboratoryjne:

badania bakteriologiczne

badania serologiczne:

odczyn aglutynacji (test przesiewowy - sytuacja epizootyczna w stadzie)

Rozpoznanie r��nicowe

Inne ronienia na tle zakaŸnym

Post�powanie

Antybiotyki (antybiogram)

Izolacja samic w okresie porodowym

Rygor higieniczny

Profilaktyka:

Dodatek witamin i preparat�w mineralnych do paszy

Profilaktyka swoista

Profilaktyka

Profilaktyka swoista:

szczepionki zabite

dwukrotne szczepienie wszystkich owiec w odst�pie 14 dni

owce kotne: mo�na szczepi� od po�owy ci��y

warunek skutecznoœci: obecnoœ� serotypu wywo�uj�cego chorob� na danym terenie

autoszczepionki

Zagro�enie dla zdrowia cz�owieka

Swoiste tylko dla ludzi:

S. typhi

S. paratyphi A i C

Swoiste dla ludzi i zwierz�t:

S. typhimurium

r�d�o: ka�

Przenoszenie: drog� alimentarn�

Profilaktyka:

przestrzeganie przepis�w sanitarno epidemiologicznych

higiena przechowywania i przygotowywania potraw

Zagro�enie dla zdrowia cz�owieka c.d.

Objawy: zale�ne od dawki drobnoustroj�w:

wodnista biegunka (kilka dni)

b�l okolicy brzucha

odwodnienie

gor�czka

czasem: posocznica, ropnie.

Posta� sk�rna:

krostowate zmiany na sk�rze r�k

Przypadki œmiertelne (odwodnienie, posocznica):

rzadkie

zwykle u niemowl�t i ludzi starszych

Bruceloza

Inne nazwy:

(�ac.) brucellosis

(ang.) ovine epididymitis (B. ovis)

(ang.) caprine and ovine brucellosis (B. melitensis)

(ros.) brucielloz

Etiologia

Bakterie:

U owiec:

Brucella ovis

Brucella melitensis

Gatunki wra�liwe

kozy

owce

krowy

œwinie

psy

r�d�o zaka�e� i przenoszenie

Brucella ovis

r�d�o: samce (nasienie) i samice (wyplyw z pochwy, mocz i mleko)

Przenoszenie:

Mi�dzy samcami:

kontakt bezpoœredni (obw�chiwanie, oblizywanie, kontakty homoseksualne)

kontakt poœredni (samica)

Na samic� - krycie

Samice s� bardziej odporne na zaka�enie: infekcja zwykle trwa maksymalnie 2 cykle rujowe.

r�d�o zaka�e� i przenoszenie

Brucella melitensis

r�d�o:

Zwierz�ta chore

Nosiciele (g�. samce)

Przenoszenie:

Droga alimentarna (wodop�j)

Kontakt bezpoœredni (na pastwiskach) i poœredni (pasza, œci��ka)

Uszkodzona sk�ra

Dospoj�wkowe

Patogeneza

U samc�w:

naj�drzach (stan zapalny i obni�enie p�odnoœci)

Objawy kliniczne

Brucella ovis

Zaburzenie p�odnoœci u tryk�w:

Pogorszenie jakoœci nasienia (leukocyty i pa�eczki Brucella)

Powi�kszenie j�der (jedno- lub obustronne)

Zmiany palpacyjne w naj�drzach i os�onkach

Poronienia (bardzo rzadkie)

Zapalenie macicy

Oko�oporodowe padni�cia jagni�t

Objawy kliniczne c. d.

Brucella melitensis

Ronienia (5-15%)

masowe tylko w pierwszym roku wyst�powania choroby, potem - sporadyczne (nowe zwierz�ta)

Zapalenie wymion

Rzadko:

zapalenie staw�w

zapalenie j�der

przewlek�e zapalenie oskrzeli

zapalenie rog�wki

Zmiany anatomopatologiczne

Brucella ovis:

naj�drze: torbielowate rozszerzenie wype�nione zag�szczonym nasieniem

os�onki: pogrubienie i sklejenie (w��knik)

j�dra: trwa�y, w��knikowy zanik

�o�ysko: zmiany zapalne

b�ona kosm�wkowa: smu�ki ropy

liœcienie: drobne ogniska martwicowe

Rozpoznanie

Sytuacja epizootyczna

Badanie kliniczne

Badanie bakteriologiczne:

preparaty barwione

badanie hodowlane: po�ywki selekcyjne, morfologia, badania biochemiczne

Pr�by biologiczne: myszy lub œwinki morskie

Badanie serologiczne

immunofluorescencja

OWD

test ELISA

Badanie alergiczne:

test œr�dsk�rny (brucelina)

Post�powanie

Choroba zwalczana z urz�du i podlegaj�ca obowi�zkowi zg�aszania

(dawna lista B OIE)

Izolacja samc�w m�odych od starych

Okresowa serologiczna kontrola owiec ? eliminacja seroreagent�w pozytywnych

W niekt�rych krajach (N. Zelandia, Afryka Pd.) prowadzi si� szczepienia.

Zagro�enie dla zdrowia cz�owieka

Inna nazwa: gor�czka faluj�ca

Czynniki niebezpieczne:

B. abortus,

B. melitensis,

B. suis,

B. canis

Przebieg ostry i d�ugi

Przebieg przewlek�y ? ropnie

Przenoszenie: droga inhalacyjna, pokarmowa, kontakt bezpoœredni

Choroby uk�adu oddechowego

Dawna i aktualne listy OIE

Lista A

Choroba maedi-visna

Inne nazwy:

(pol.) Post�powe zapalenie p�uc

(�ac.) Pneumonia interstitialis progressiva

(ang.) Maedi-visna disease

(ang.) Progressive pneumonia

Choroba maedi-visna

ZakaŸna choroba wirusowa o przebiegu przewlek�ym, charakteryzuj�ca si�:

post�powym zapaleniem p�uc (maedi)

lub

zapaleniem opon m�zgowych, m�zgu i rdzenia kr�gowego (visna),

niekiedy te� zapaleniem staw�w i gruczo�u mlekowego.

Czynnik etiologiczny

Wirus maedi-visna (MVV)

Rodzina: Retroviridae

Podrodzina: Lentivirinae

Nieonkogenny

Zaka�enia trwa�e o d�ugim okresie wyl�gania

r�d�a zaka�enia

Wydzielina z uk�adu oddechowego:

chore owce i kozy

bezobjawowi nosiciele i siewcy

Mleko

samice karmi�ce

Drogi przenoszenia

Kontakt bezpoœredni,

Œr�dmacicznie,

Podczas porodu,

Podczas ssania

Czynniki usposabiaj�ce

Stres (transport, przep�d)

Pogorszenie warunk�w œrodowiskowych

Zaka�enie innymi retrovirusami

Zachorowalnoœ�: 50%

Œmiertelnoœ�: ok. 100%

Patogeneza:

Wnikni�cie do organizmu ? umiejscowienie w monocytach i makrofagach ? replikacja ? wbudowanie w aparat genetyczny (PROWIRUS) ? zaka�enie przetrwa�e ? sta�a ekspresja bia�ek wirusa na powierzchni makrofag�w ? rozplen i gromadzenie si� kom�rek jednoj�drzastych ? powstawanie naciek�w zapalnych

Patogeneza c.d.

? nacieki zapalne:

p�uca

m�zg i opony

stawy

gruczo� mlekowy

wok�� naczy�

Posta� maedi : p�uca

Posta� visna : uk�ad nerwowy

Inkubacja:

Okres inkubacji bardzo d�ugi : 1-3 lat

zaka�enie jagni�t ? objawy u owiec 2-4 letnich

Objawy kliniczne:

Przebieg g��wnie subkliniczny.

Posta� maedi:

apatia

spadek masy cia�a

narastaj�ca dusznoœ� i charczenie

odstawanie od stada

zaleganie

Komplikacje bakteryjne:

gor�czka

wyp�ywy z nosa

kaszel

Zmiany anatomopatologiczne

p�uca:

powi�kszenie 2-4 krotne

barwa szaro-czerwona - niebieskawa

konsystencja gumowata

zmiany zapalne

histopatologicznie: zmiany typowe dla œr�dmi��szowego zapalenia p�uc (powi�kszenie przegr�d miedzyp�cherzykowych, zanik p�cherzyk�w p�ucnych i obfity naciek kom�rek jednoj�drzastych)

Rozpoznanie

powolny rozw�j choroby

objawy kliniczne

wysoka œmiertelnoœ�

zmiany anatomopatologiczne

badanie histopatologiczne

badanie laboratoryjne:

izolacja,

badanie efektu cytopatycznego,

PCR,

hybrydyzacja in situ,

immunoblotting.

badanie serologiczne:

test ELISA

test AGID (agar gel immunodiffusion)

Post�powanie

Dawna lista B OIE

Obowi�zek rejestracji

Leczenie nie prowadzone, ze wzgl�du na:

post�powy charakter choroby,

rodzaj zmian,

etiologi� wirusow�

Likwidacja chorych osobnik�w

Profilaktyka

Wprowadzanie do stad nowych osobnik�w ze stad wolnych

Kwarantanna i badanie serologiczne nowych osobnik�w

Monitoring: likwidacja seropozytywnych osobnik�w wraz z potomstwem.

Stado wolne: wyniki 2 bada� monitoringowych w odst�pie 1 roku - ujemne .

Pastereloza

Inne nazwy:

(pol.) Posocznica krwotoczna owiec

(�ac.) Pasteurellosis ovium

(ang.) Pasteurellosis

(ang.) Haemorrhagic septicaemia in sheep

(ros.) Pastieriellez

(ros.) Giemorragiczeskaja siepticemija

Pastereloza

Choroba wyst�puj�ca:

u jagni�t jako ostro przebiegaj�ca posocznica

u doros�ych owiec jako zapalenie p�uc

Etiologia

Pasteurella multocida

Pasteurella hemolytica (rzadziej)

pa�eczki

warunkowo chorobotw�rcze

P. hemolytica (odr��nienie od P. multocida )

rozk�ada maltoz�

nie wytwarza indolu

Rozprzestrzenienie pasterelozy

r�d�a zaka�enia

Bezobjawowi nosiciele

Drogi zaka�enia

Droga pokarmowa

Droga aerogenna

Zachorowalnoœ�: 50%

Œmiertelnoœ�: 10%

Patogeneza

Wnikni�cie zarazka ? czynniki stresogenne ? uzjadliwienie

jagni�ta: posocznica

owce doros�e: odoskrzelowe zapalenie p�uc

Postacie choroby

Posta� ostra:

jagni�ta ss�ce

jagni�ta po odsadzeniu

Posta� podostra

Posta� przewlek�a

Objawy kliniczne

Posta� ostra:

posocznica

zejœcie œmiertelne w ci�gu 24-48h

Posta� podostra:

trwa kilka-kilkanaœcie dni

ciep�ota wewn�trzna: wzrost do 41?C

Objawy kliniczne c.d.

Posta� przewlek�a

mo�e trwa� kilka tygodni

wychudzenie

rz꿹cy, przyspieszony oddech

kaszel

wyp�yw œluzowo-ropny z nozdrzy

przyspieszenie akcji serca

wycie�czenie ? œmier�

Og�lne zaka�enie krwi ? œmier�

Zmiany anatomopatologiczne

Posta� ostra: zmiany charakterystyczne dla posocznicy:

b�ony surowicze i œluzowe: wybroczyny

nerki: wybroczyny

w�z�y ch�onne: obrz�k

jamy cia�a: surowiczo-krwisty p�yn

pocz�tek zapalenia p�uc

Zmiany anatomopatologiczne c.d.

Posta� podostra:

tkanka ��czna podsk�rna (okol. g�owy, szyi i przedpiersia): galaretowate i krwotoczne nacieczenia

w pe�ni wykszta�cone, krupowe zapalenie p�uc

Posta� przewlek�a:

nasilenie w/w zmian

wychudzenie i char�actwo

niedokrwistoœ�

Rozpoznanie

Badanie laboratoryjne:

hodowlane

preparaty barwione

Nale�y rozr��ni�, czy chorob� powoduje

P. multocida czy P. hemolytica

Rozpoznanie r��nicowe

Posta� ostra:

w�glik

szelestnica

Posta� podostra i przewlek�a:

gruŸlica

staphylokokoza

Post�powanie

Zwierz�ta z objawami klinicznymi i podejrzane zaka�enie s�:

izolowane

leczone antybiotykami na podstawie antybiogramu:

ceftiofur w dawce 0,5 mk/kg

penicylina o przed�u�onym dzia�aniu (LA) w dawce 20,0 mg/kg

oksytetracyklina 20,0 mg/kg (parenteralnie lub p.o przez 7 - 10 dni)

amoksycyklina z kwasem klawulanowym

terapia wspomagaj�ca:

podawanie niesterydowych lek�w przeciwzapalnych

Profilaktyka

unikanie czynnik�w stresogennych

odpowiednie warunki zoohigieniczne

Przy realnym zagro�eniu podanie ca�ej stawce zwierz�t podwy�szonego ryzyka tetracyklin i.m. w dawce 20,0 mg/kg m.c.. W razie potrzeby dawka powtarzana co 4 dni

szczepionki inaktywowane

Zagro�enia dla zdrowia ludzi

W miejscu zranienia przez zwierz�ta po 48 godzinach odczyn zapalny

Rzadko zmiany ropne i objawy og�lne

Nieproporcjonalnie du�y b�l miejscowy w stosunku do wielkoœci rany

Adenomatoza

Inne nazwy:

(pol.) gruczolakowatoœ� p�uc owiec

(�ac.) adenomatosisa pulmonum ovis

(ang.) ovine pulmonary adenomatosis

(ang.) epizootic adenomatosis

Adenomatoza

ZakaŸna, przewlek�a choroba p�uc, przebiegaj�ca z post�puj�c� proliferacj� nab�onka p�cherzyk�w i oskrzeli, po��czona z dusznoœci�, wychudzeniem i prowadz�ca do œmierci z powodu og�lnego wyniszczenia.

Etiologia

Wirusy:

wirus typu B i D z rodziny Retroviridae

wirusy herpes (ich obecnoœ� wi�zana raczej z zaka�eniami latentnymi)

r�d�o zaka�enia

wydzielina z nosa:

chore owce i kozy

zaka�one owce i kozy

Drogi zaka�enia- droga aerogenna

Objawy kliniczne

nasilaj�ca si� dusznoœ�

pienisty wyp�yw z nozdrzy - bardzo obfity po pochyleniu g�owy w d��

silne rz�enia wilgotne - obfita wydzielina w drogach odd.

apatia

kaszel

chudni�cie ? wyniszczenie ? œmier� (kilka tyg. - 1 rok)

w ko�cowym etapie mo�liwe powik�ania bakteryjne (g�. Mannheimia haemolytica)

Objawy kliniczne c.d.

Posta� nietypowa :

brak objaw�w klinicznych

wyraŸne zmiany w p�ucach widoczne po uboju

Zmiany anatomopatologiczne

zw�oki:

wychudzenie

p�uca:

powi�kszone

kolor purpurowy

pojedyncze/liczne guzy/guzki r��nej wielkoœci ? rozlane nacieczenia i zgrubienia

w�z�y ch�onne:

szare lub ��tawobia�e na przekroju

g�adkie na przekroju

oskrzela i tchawica:

pienisty, bia�y, obfity wysi�k

op�ucna p�ucna:

w��knik

Badanie histologiczne

proliferacja kom�rek nab�onka oskrzelik�w i p�uc

rozrost tkanki mi�dzyp�cherzykowej

nacieki makrofag�w

Nietypowo:

nacieki limfocyt�w

nacieki kom. plazmatycznych

zw��knienie tkanki

Rozpoznanie

objawy kliniczne

zmiany anatomopatologiczne

badanie histologiczne

Rozpoznanie r��nicowe

choroba maedi

pastereloza

robaczyca p�uc

Post�powanie

Dawna lista B OIE

obowi�zek rejestracji

skutecznego leczenia brak

eliminacja zwierz�t chorych

Wykazano przydatnoœ� autoszczepionki w stadach zaka�onych

Profilaktyka

Czyszczenie i odka�anie pomieszcze� po eliminacji zwierz�t chorych (3% formalina)

Unikanie wprowadzania do stad zwierz�t pochodz�cych z teren�w, gdzie wyst�puje adenomatoza

Unikanie wsp�lnych wodopoj�w

Izolacja zwierz�t zdrowych od podejrzanych

Choroby uk�adu nerwowego

Listerioza, Choroba skokowa, Choroba k�usowa,

Choroba bornaska, Choroba visna, Diplokokoza,

Listerioza

Inne nazwy:

(�ac.) listeriosis

(ang.) listeriosis

(ang.) circling disease

(ros.) listerioz

Etiologia

Czynnik przyczynowy:

Listeria monocytogenes

gram dodatnia

pa�eczka

hodowana na pod�o�ach z krwi� w warunkach tlenowych lub mikroaerofilnych

hemolizyna

warunkowo chorobotw�rcza

Opornoœ�:

Bardzo du�a:

warunki œrodowiska zewn�trznego (wysuszony ka�: kilka lat)

wahania temperatury: -0,4�C do 45�C

wahania pH: 4,5 -9,6

r�d�a i przenoszenie:

r�d�a:

Nosiciele

Chore zwierz�ta

Przenoszenie:

Drog� pokarmow� ?

Œr�dmacicznie,

Z mlekiem (jagni�ta)

Zachorowania i œmiertelnoœ�:

Dodatkowe czynniki usposabiaj�ce:

Nieprawid�owa dieta (KISZONKI)

Stany zapalne przewodu pokarmowego

Inwazje paso�ytnicze

Stres

Wsp��czynnik œmiertelnoœci: 100% (p. nerwowa)

L. monocytogenes mo�e uzjadliwia� si� poprzez pasa�e przez zwierz�ta wra�liwe ? wywo�uje chorob� u zwierz�t w dobrej kondycji bez wsp��dzia�ania czynnik�w usposabiaj�cych (najpierw choruj� osobniki s�absze, potem w dobrej kondycji)

Postacie choroby

Posta� posocznicowa: kilkutygodniowe jagni�ta

Posta� nerwowa: zwierz�ta w ka�dym wieku

Posta� poronna

(Posta� oczna)

Objawy kliniczne

Posta� posocznicowa:

Utrata apetytu

Osowia�oœ�

Wzrost ciep�oty cia�a

Os�abienie

Z regu�y ko�czy si� œmierci�

Objawy kliniczne

2. Posta� nerwowa:

Objawy j.w.

Krwotoczne zapalenie spoj�wek

Zgrzytanie z�bami

Pora�enie jednej/obu ma��owin usznych

Depresja

Obni�enie reaktywnoœci

Zaburzenia koordynacji

Ruchy mane�owe

Parcie na przeszkody

Drgawki

Pora�enie mi�œni g�owy i szyi

Opisthotonus

Zaleganie

Objawy kliniczne, c.d.

Posta� poronna:

ronienie

rodzenie s�abo �ywotnych jagni�t

zatrzymanie �o�yska

zapalenie wymienia (zaka�enie jagni�t ss�cych i produkt�w z mleka)

(Posta� oczna):

„kr�licze oczy” - spoj�wka zaczerwieniona, obrz�k�a, pokryta wydzielin� œluzowo-ropn� i zaczerwieniona rog�wka

Zmiany anatomopatologiczne

WyraŸnie zaznaczonych zmian - brak

Spoj�wki: zapalenie

P�uca i drogi oddechowe: nie�ytowe zapalenie

Worek osierdziowy: p�yn wysi�kowy

Mi�sie� sercowy: zwyrodnienie i wybroczyny pod nasierdziem, ogniskowe zmiany nekrotyczne

W�troba: zwyrodnienie i ogniskowe zmiany nekrotyczne

Zmiany anatomopatologiczne c.d.

Przekrwienie opon m�zgu

M�zg, rdze� kr�gowy, m��d�ek: oko�onaczyniowe nacieki monocytarne i ogniska ropne.

�o�ysko i macica: zapalenie

Charakterystyczne (u poronionych p�od�w):

ma�e, ��te ogniska martwicy w w�trobie

nad�erki w trawie�cu

Rozpoznanie

Wywiad (kiszonki, sezonowoœ�)

Objawy kliniczne

Zmiany sekcyjne

Badanie bakteriologiczne - izolacja L. monocytogenes

Badanie histopatologiczne - nacieki i mikroropnie

Rozpoznanie r��nicowe

Zatrucie ci��owe

Rozmi�kanie m�zgu

Wœcieklizna

Post�powanie

Choroba zwalczana z urz�du

i podlegaj�ca obowi�zkowi zg�aszania

Zmiana diety:

kiszonki- NIE

siano i pasze treœciwe - TAK

Antybiotyk z wyboru:

penicylina prokainowa

penicylina prokainowa z debecylin�

Profilaktyka

W Polsce: szczepionka Listeriovac

Uodparnianie od 3 miesi�ca �ycia

Zagrody zagro�one

Podawanie dwukrotne (co 14 dni)

Podsk�rnie 5 ml.

Zagro�enie dla zdrowia cz�owieka

Zaka�enie drog� pokarmow� (sery)

Objawy:

Gor�czka

B�l g�owy

Nudnoœci i wymioty

Zapalenie opon m�zgowych

Posocznica

Zapalenie wsierdzia

Ropnie miejscowe

Poronienia

Zmiany sk�rne o charakterze krostkowym i grudkowym

Zapalenie spoj�wek

Powszechne bezobjawowe nosicielstwo i siewstwo

Choroba skokowa

Inne nazwy:

enzootyczne zapalenie m�zgu

kleszczowe zapalenie m�zgu

(�ac.) encephalomyelitis ovis

(ang.) louping ill

(ros.) wirusnaja wiertiaczka owiec

Etiologia

Wirus choroby skokowej:

Rodzaj: Flavivirus

spokrewniony antygenowo z wirusem kleszczowego zapalenia m�zgu u ludzi

Opornoœ� wirusa choroby skokowej

Ma�a:

czynniki œrodowiska zewn�trznego

temperatura powy�ej 58�C

roztwory:

NaOH

fenol

Gatunki wra�liwe

Owce

Byd�a

Kozy

Œwinie

Cz�owiek!

Zachorowalnoœ� i œmiertelnoœ�

Choroba sezonowa:

kwiecie�-maj

sierpie�-wrzesie�

Wsp��czynnik zachorowalnoœci: 5-60%

Wsp��czynnik œmiertelnoœci: 4-60%

Odpornoœ�:

Po przechorowaniu/zaka�eniach latentnych d�ugotrwa�a odpornoœ�

r�d�o i przenoszenie

r�d�o: chore zwierz�ta

krew

mleko owiec (jagni�ta ss�ce si� nie zara�aj�!)

Rezerwuar:

kleszcze

jelenie, sarny,

dzikie ptaki

Przenoszenie:

kleszcze: np.. Ixodes ricinus

drog� kropelkow�

Patogeneza

Wnikni�cie ? namna�anie w regionalnych w�z�ach ch�onnych ? krwiobieg ? wiremia ? OUN

Objawy kliniczne

Nasilenie objaw�w zale�y od stopnia uszkodzenia

Dwufazowa gor�czka:

Po 2-4 dniach:

temp. do 42�C

utrata apetytu

os�abienie

Po 7 dniach:

znaczna poprawa stanu og�lnego

wirus znika z krwi

Objawy c.d.

Drugi skok: namno�enie wirusa w OUN

ponowny wzrost temperatury

objawy nerwowe:

odstawanie od stada

sztywny ch�d i napi�te mi�œnie: ruchy skacz�ce („potykanie si�”, ko�czyny tylne s� wleczone a nast�pnie podci�gane)

dr�enie mi�œni okolicy g�owy, szyi i tu�owia

niedow�ady i pora�enia

wpadanie na przeszkody

parcie na œcian�

ruchy przymusowe - p�ywackie

Objawy c.d.

Przebieg nadostry: œmier� w ci�gu 24h

Przebieg ci�ki: padni�cia w ci�gu 2-10 dni

Przebieg lekki: samowyleczenie w ci�gu 2-3 tygodni.

Mo�liwe nawroty choroby

Zmiany anatomopatologiczne

Brak typowych zmian makroskopowych

Zmiany mikroskopowe:

zapalenie opon m�zgowych

nacieki oko�onaczyniowe kom�rek jednoj�drzastych

Rozpoznanie:

Wywiad

Sytuacja epizootyczna

Objawy

Potwierdzenie:

Badanie serologiczne

odczyn seroneutralizacji

Pr�by biologiczne

dom�zgowe zaka�anie myszy rozcierem z m�zgu

Rozpoznanie r��nicowe

Choroba k�usowa

Choroba bornaska

Listerioza

Wœcieklizna

Rozmi�kanie m�zgu

Zatrucie ci��owe

Zatrucie roœlinami

Niedob�r wapnia

Niedob�r miedzi

Ropnie rdzenia kr�gowego

Cenuroza

Post�powanie

Kraje, w kt�rych choroba nie wyst�puje:

eliminacja chorych osobnik�w

Kraje, w kt�rych choroba wyst�puje:

trankwilizery

izolacja chorych zwierz�t

umieszczenie w miejscach zaciemnionych

Profilaktyka:

szczepionki zabite

termin: p�Ÿna jesie� albo wczesna wiosna (przed uaktywnieniem kleszczy)

g��wnie jarki remontowe

akarycydy

Zagro�enie dla zdrowia cz�owieka

Zaka�enie g��wnie drog� kropelkow�

Objawy:

Lekka grypa

Lekkie zapalenie opon m�zgowych

Zwykle pe�ne wyleczenie, ale zdarzaj� si� przypadki œmierci lub cz�œciowego upoœledzenia funkcji uk�adu nerwowego.

Choroba k�usowa

Inne nazwy:

Trz�sawka owiec

K�usawka

(�ac.) paraplegia enzootica

(ang.) scrapie

(ros.) poczesucha owiec

Etiologia

Priony - infekcyjne bia�ka, wyst�puj�ce powszechnie w ka�dym organizmie i ca�kowicie niegroŸne. Jest sk�adnikiem otoczek kom�rek nerwowych oraz bia�ych cia�ek krwi - limfocyt�w. Dopiero w sytuacji, gdy zmieniaj� one swoj� naturaln� konformacj�, staj� si� bia�kiem prionowym infekcyjnym.

PrP: (prion protein) bia�ka b�onowe wyst�puj�ce normalnie w kom�rkach nerwowych

PrPsc: forma chorobotw�rcza, nieprawid�owo sfa�dowana, maj�ca zdolnoœ� przekszta�cania:

PrP ? PrPsc

Opornoœ� prion�w:

PrPsc jest nierozpuszczalne, zaczyna odk�ada� si� na neuronach i powoduje zaburzenia w pracy uk�adu nerwowego. Bia�ka te s� zazwyczaj odporne na standardowe warunki sterylizacji, przez co niebezpiecze�stwo zaka�enia jest bardzo du�e.

r�d�o zaka�enia i przenoszenie

r�d�o:

Chore zwierz�ta

Przenoszenie:

Drog� pionow�:

z matki na p��d/m�ode

Drog� poziom�:

przez uk�ad pokarmowy

(�o�yska, m�czki)

Patogeneza

Zaka�enie alimentare ? kom�rki uk�adu siateczkowo-œr�db�onkowego (migda�ki, w�z�y ch�onne zagard�owe, jelita) ? œledziona ? w��kna nerwowe ? OUN

Brak odczynu zapalnego

Brak odpowiedzi uk�adu immunologicznego

Priony obecne w:

m�zgu,

rdzeniu kr�gowym,

œledzionie,

w�z�ach ch�onnych,

tkance jelit.

Objawy kliniczne

Inkubacja: 6 miesi�cy - 4 lata

Objawy:

Nadmierna reaktywnoœ� na bodŸce

Bezcelowe ruchy g�ow�

Drgawki uszu

Agresja

Œwi�d (uszkodzenia sk�ry, utrata we�ny)

Brak koordynacji ruch�w

Koguci ch�d i podci�ganie tylnych ko�czyn

Sennoœ�

Utrata r�wnowagi

Konwulsje

Dr��cy g�os

Objawy kliniczne, c.d.

Czas trwania choroby: kilka tygodni - kilka miesi�cy ? œmier�

Okresy remisji

Zmiany anatomopatologiczne

Brak typowych zmian makroskopowych

Substancja szara m�zgu i rdzenia:

Zmiany zwyrodnieniowe

Wakuolizacja

Oko�onaczyniowe nacieki limfocytarne

Rozpoznanie

Sytuacja epizootyczna

Zmiany histopatologiczne (brak nie wyklucza choroby)

Objawy kliniczne ?

Rozpoznanie r��nicowe

Choroba skokowa

Inwazje paso�yt�w zewn�trznych

Zatrucie ci��owe

Nadwra�liwoœ� na œwiat�o

Choroba Aujeszky'ego

Zatrucie roœlinami, np.. �ubinem

Post�powanie

Choroba zwalczana z urz�du

i podlegaj�ca obowi�zkowi zg�aszania

Wybijanie osobnik�w, linii, stad i wszystkich osobnik�w maj�cych kontakt ze zwierz�tami chorymi.

Scrapie - choroba k�usowa

Choroba visna

Inne nazwy:

Wisna

(�ac.) pneumonia interstitialis progressiva

(ang.) progressive pneumonia

(ang.) visna

Etiologia

Nieonkogenny retrowirus owiec

Podrodzina: Lentivirinae

Opornoœ� wirusa:

Ma�a opornoœ�:

Eter

Temperatura powy�ej 56?C

pH poni�ej 4.2

Gatunki wra�liwe:

Owce

Kozy

Œmiertelnoœ�:

Wsp��czynnik œmiertelnoœci: 100%

r�d�a zarazka i przenoszenie

r�d�a:

Bezobjawowi nosiciele

Chore zwierz�ta

Przenoszenie:

Kontakt bezpoœredni

Drog� œr�dmaciczn�

W trakcie porodu

Drog� laktogenn�

Patogeneza

Wnikni�cie ? monocyty i makrofagi ? wbudowanie w genom ? permanentna ekspresja bia�ek wirusowych na powierzchni ? ci�g�a stymulacja uk�adu immunologicznego ? hiperplazja limfocyt�w ? nacieki limfocytarne wok�� makrofag�w w oponach i substancji bia�ej m�zgu.

Objawy kliniczne

Rozw�j powolny i skryty

Odstawanie od stada

Zaburzenia chodu:

Nadmierna ekspresja ruch�w

Potykanie si�

Upadanie

Dr�enie mi�œni twarzowych

Przekr�canie g�owy

Opieranie si� na stawach skokowych - upoœledzone prostowanie ko�czyn

Wymi�:

R�wnomiernie twarde

Strzyki mi�kkie i obwis�e

Niewielka iloœ� mleka

Okresy remisji

Zmiany anatomopatologiczne

Preparaty histopatologiczne:

Substancja bia�a m�zgu i rdzenia:

Demielinizacyjne zapalenie

Nacieki limfocyt�w i makrofag�w

Rozpoznanie

Wywiad

Sytuacja epizootyczna

Objawy klinieczne

Badanie histopatologiczne

Badanie serologiczne:

Odczyn precypitacji w �elu agarozowym

ELISA

Rozpoznanie r��nicowe

Inne choroby OUN

Post�powanie

Choroba zwalczana z urz�du

i podlegaj�ca obowi�zkowi zg�aszania

(dawna lista B OIE)

Likwidacja osobnik�w chorych i ca�ych linii

Coroczne badanie serologiczne i likwidacja osobnik�w pozytywnych (wraz z przych�wkiem)

Stado uznaje si� za wolne po uzyskaniu dw�ch ujemnych wynik�w bada� w odst�pie 1 roku.

Choroba bornaska

Inne nazwy:

(�ac.) polynecephalomyelitis non purulenta infectiosa

(ang.) Borna disease

(ros.) bornaskaja bolez�

Etiologia

Nie zaklasyfikowany do �adnej grupy

Wirus BDV (Borna disease virus)

Neurotropowy

Jeden typ antygenowy

Szczepy mog� r��ni� si� zjadliwoœci�

Odpornoœ� wirusa BDV

Du�a:

czynniki œrodowiska zewn�trznego (wysuszony: 1-3 lata, woda: 1 miesi�c, rozk�adaj�cy si� mocz: do 3 tygodni)

Temperatura (powy�ej 70�C - 10 minut)

Ma�a:

Formalina 1%

Preparaty chlorowe

Gatunki wra�liwe:

Owce

Konie

Kr�liki

Koty

Sarny

Zachorowalnoœ� i œmiertelnoœ�:

Wsp��czynnik zachorowalnoœci: 0,5-5%

Wsp��czynnik œmiertelnoœci: 90-100%

r�d�a i przenoszenie:

r�d�a:

Chore zwierz�ta:

Wydzielina z nosa

Œlina

Mocz

Mleko

Przenoszenie:

Drog� inhalacyjn�

Patogeneza:

Brama wejœcia (b�ony œluzowe g�rnych dr�g oddechowych) ? obwodowe w��kna nerwowe ? OUN ? obwodowe w��kna nerwowe ? rozejœcie po ca�ym organizmie

Atak na uk�ad limbiczny:

pobieranie pokarmu i wody

reakcje obronne

pop�d p�ciowy

analiza i integracja bodŸc�w

ze œrodowiska zewn�trznego (Rys. 16)?

Objawy kliniczne

Inkubacja: 4-6 miesi�cy

Zmiany w zachowaniu: agresja lub oboj�tnoœ�

Zaburzenia œwiadomoœci: depresja na przemian z podnieceniem

Odstawanie od stada

Zmniejszone �aknienie

Pora�enie gard�a i j�zyka - upoœledzenie pobierania pokarmu

Objawy kliniczne, c.d.

Nadwra�liwoœ� na bodŸce dotykowe

Op�Ÿniona reakcja na bodŸce akustyczne

Parcie do przodu

Ruchy mane�owe

Wpadanie na przeszkody

Zaleganie z zanikiem odruch�w mi�œniowych i Ÿrenicowego

Œmier� w ci�gu 1-3 tygodni

Zmiany anatomopatologiczne

Brak charakterystycznych zmian makroskopowych

Badanie histologiczne (opuszki w�chowe, r�g Ammona, istota szara):

Obraz nieropnego zapalenia m�zgu i rdzenia - oko�onaczyniowe nacieki limfocytarne

Kwasoch�onne cia�ka wtr�towe wewn�trzj�drowe Joest-Degena

Rozpoznanie

Wywiad

Sytuacja epizootyczna

Objawy kliniczne

Badanie histopatologiczne

Pr�ba biologiczna (kr�liki)

Badanie serologiczne: test immunofluorescencji

Rozpoznanie r��nicowe:

Listerioza

Diplokokoza

Wœcieklizna

Post�powanie

Polska:

Likwidacja zwierz�t chorych

Profilaktyki swoistej nie stosuje si�

Tereny, na kt�rych choroba wyst�puje:

Leczenie objawowe cennych sztuk (mo�liwoœ� samowyleczenia)

Profilaktyka swoista: lapinizowana szczepionka

Zagro�enie dla zdrowia cz�owieka

Mo�liwy zwi�zek pomi�dzy BDV a chorobami psychicznymi u ludzi

Przenoszenie:

kontakt bezpoœredni

droga inhalacyjna

Dezynteria jagni�t,biegunka jagni�t,dysenteria agnorum,lamb dysentery

Ostre zapalenie jelit z ci�ko przebiegaj�c� krwotoczn� biegunk� najcz�œciej wyst�puj�ce u kilkudniowych jagni�t.

Œmiertelnoœ� wœr�d chorych do 100%

Etiologia

Laseczki Clostridium perfringens typu B, produkujace toksyny �, � i �.

Ubikwitarnie w glebie i w przewodzie pokarmowym zwierz�t zdrowych

Zarodniki Cl.perfringens charakteryzuj� si� d�ug� prze�ywalnoœci� w glebie

Epizootiologia

G��wnie w Europie, Azji Centralnej i Pd Afryce

W Australii i Ameryce P��nocnej zaka�enia Clostridium perfringens typu C

Najbardziej wra�liwe 1-4 dniowe jagni�ta

Zaka�enie drog� pokarmow� - zaka�ona gleba, zanieczyszczone wymi�

Najwi�ksze nasilenie w ch�odnych porach roku

Zaka�eniu sprzyja du�e zag�szczenie maciorek w zanieczyszczonych zarazkami pomieszczeniach porodowych

Szczeg�lnie zagro�one jagnieta karmione preparatami mlekozast�pczymi

Patogeneza

C. perfringens typu B namna�a si� w przewodzie pokarmowym produkuj�c � toksyn� nekrotyzuj�c� nab�onek jelitowy

Krwotoczne zapalenie b�ony œluzowej z owrzodzeniemi

� toksyna jest wra�liwa na dzia�anie trypsyny

Bia�ka i polisacharydy œciany komorkowej oraz toksyny klostridi�w powoduja pojawienie si� przeciwcia� ochronnych. Poziom specyficznych IgG dodatnio koreluje ze stanem odpornoœci przeciwko tym zaka�eniom

Objawy kliniczne

Przebieg nadostry -nag�e padni�cia 1-4 dniowych jagni�t

Przebieg ostry - utrata ch�ci do ssania, wodnista biegunka z domieszk� krwi, �ukowato wygi�ty grzbiet, przeciagania, �alosne pobekiwania, trudnoœci w poruszaniu si�, szeroko rozstawione i ugi�te w stawach k�czyny, ka� oddawany w b olesnym napi�ciu, po 24 godzinach zalegania, œpi�czka i œmier�

Przebieg przewlek�y - utrata ch�ci do ssania, bolesnoœ� brzucha

Zmiany sekcyjne

Zw�oki pobrudzone ka�em, szczeg�lnie w okolicach odbytu

Krwotoczne zapalenie jelit z owrzodzeniem œluz�wki

Jelita zapalnie zmienione - purpurowe

Jama otrzewnowa wype�niona p�ynem surowiczym

Wybroczyny pod wsierdziem i nasierdziem

Rozpoznawanie

Krwotoczna biegunka

Wiek chorego jagni�cia - bardzo m�ode

Zmiany sekcyjne

Badanie bakteriologiczne - materialem sa chorobowo zmienione odcinki jelit

W barwionych rozmazach treœci jelit G+ laseczki

W filtratach - toksyna

Post�powanie

Immunoterapia i immunoprofilaktyka najcz�œciej przy u�yciu toksoid�w, zawiesin bakteryjnych i surowic odpornoœciowych.

Gwa�towny przebieg cz�sto niweczy pr�by leczenia.

Zalecane jest podawanie swoistej surowicy anty C. perfringens i penicyliny

Post�powanie

Przy wybuchu choroby wszystkie ci�arne matki podda� szczepieniu interwencyjnemu w celu - podnosi to swoist� wartoœ� ochronn� siary

Np. Clopervac C, w dawce 5 ml s.c.

Pierwsze 2 tygodnie choroby, przed rozwini�ciem si� odpornoœci poszczepiennej, wszystkim jagni�tom, szczeg�lnie noworodkom poda� surowice antytoksyczna w dawce 2 - 4 ml s.c.

Alternatywnie - penicylina krystaliczna z prokainowa w dawce 30 000 - 50 000 j.m./kg m.c. lub amoksycylina o przedlu�onym dzia�aniu w dawce 15 mg/kg m.c. ewentualnie kilkakrotnie powt�rzone

Post�powanie

Leczenie objawowe:

Zapobieganie odwodnieniu poprzez podanie:

p�yn�w wieloelektrolitowych - 100 ml

glukozy 5% - 50 ml

Wspomaganie kr��enia - kardiamid z kofein� 0,5 ml s.c.

Immunoprofilaktyka

Szczepienie jarek: Clopervac C dwukrotnie w odst�pie 1 miesi�ca, w ten spos�b aby druga dawka zosta�a podana na 2 - 3 tygodnie przed porodem

Corocznie dawka przypominaj�ca na 1 - 2 tygodnie przed porodem

Postepowanie nieswoiste

Coroczna dezynfekcja 2 % formalin�

Przestrzeganie optimum zoohigienicznego

Beztlenowcowa enterotoksemia owiecChoroba mi�kkiej nerkiEnterotoxaemia anaerobica ovisPulpy kidney disease (overeating disease)

Ostro przebiegaj�ca toksemia owiec z biegunk�, konwulsjami i niedow�adami

Etiologia

Czynnikiem wywo�uj�cym jest toksyna epsilon Clostridium perfringens typu D.

C.perfringens typu D wyst�puje w przewodzie pokarmowym wielu gatunk�w prze�uwaczy.

Dosy� oporna na dzia�anie czynnik�w œrodowiska zewn�trznego - w ziemi prze�ywa oko�o 12 m-cy.

Clostridium perfringens typu D

Epizootiologia

Choroba wyst�puj�ca wsz�dzie tam gdzie utrzymywane s� owce, zar�wno stada reprodukcyjne jak i rzeŸne

Ok. 50% nosicielami

Ok.. 90% posiada swoiste przeciwcia�a

Zachorowalnoœ� ok.. 10%

Œmiertelnoœ� prawie 100 %

Epizootiologia

Najbardziej wra�liwe jagni�ta w wieku 3 - 10 tydzie�

Choroba po 5 - 14 dniach od wyjscia na pastwiska

R�wnie� w dobrej kondycji �ywione pasz� wysokobia�kowa i wysoko energetyczn�

Mo�liwoœ� zachorowania do 10 m-ca �ycia

U opas�w przy przejœciu na intesywne �ywienie

Patogeneza

Powolny pasa� treœci pokarmowej

(zbyt nag�e przejœcie na œruty po odsadzeniu, zbyt du�o mleka oseski)

sprzyja namna�aniu C. perfringens

i wzrostowi st�enia oraz kumulacje toksyn

Patogeneza

Toksyna � (epsilon):

Wywo�uje biegunke zwi�kszaj�c przepuszczalnoœ� œluz�wki

Dzia�a depresyjnie na CUN

P�yn przesi�kowy w przestrzeniach mi�dzykom�rkowych i oko�onaczyniowych serca, p�uc i m�zgu

Objawy kliniczne

Przebieg nadostry

Padni�cia w ci�gu 2 - 12 godzin bez uprzednich objaw�w

Rzadziej - brak laknienia, ziewanie, ot�pienie, depresja

Przebieg ostry

Padni�cia poprzedzone podnieceniem, ataksj�, drgawkami, pienistym wyp�ywem z jamy ustnej

Przebieg przewlek�y

Biegunka, ruchy mane�owe, parcie na przeszkody, zaleganie z odchylona g�ow�

Œmierc wœr�d konwulsji poprzedzona krotkim okresem comy

Objawy kliniczne

Doros�e owce:

Odstawanie od stada

Ataksja

P�ytkie oddechy

Nadmierne œlinienie

Dr�enia i drgawki

Œlinienie

Wysoki poziom cukru we krwi (8 - 10 moli/l

glukozuria

Objawy kliniczne - kozy

Biegunka

Forma nadostra - padniecia w ciagu 2 dni, wysoka temperatura do 40,5 - 41 � C, drgawki

Forma ostra - do 4 dni

Forma przewlek�a - kilka tygodni, okresowa biegunka, kacheksja, anemia

Sekcja

Brak typowych zmian

W formie ostrej wszechobecne wybroczyny (w worku osierdziowym du�a iloœ� ��tawego p�ynu)

Sk�ra szybko po œmierci sinieje (we�na jest �atwo usuwalna)

Po œmierci bardzo szybkie rozmi�kanie nerek (autoliza), st�d nazwa choroby. Zmiana ta wyst�puje przede wszystkim u owiec.

Rozponanie

Rozpoznanie bakteriologiczne

Materia� pobrany nie p�Ÿniej ni� w 12 godzin po œmierci

Badania hodowlane

R�wnolegle szukanie laseczek G+ w barwionych preparatach mazanych

Toksyne epsilon wykrywa si� testem ELISA lub ON na myszkach

Rozpoznanie bakteriologiczne

Wykluczanie pasterellozy

Wykluczanie sepsy Haemophilus somnus

Badania biochemiczne

Wykluczenie :

Hipomagnezemii

Hipokalcemi

Ketonurii

Martwicy kory m�zgu (brak hiperglikemii i glukozurii)

Post�powanie

Leczenie podstawowe

U owiec nieskuteczny przy szybkim przebiegu

U k�z antytoksyna przeciw t. epsilon w dawce po 25 ml 2 x dziennie razem z sulfodimidyn� p.o. 220 mg/kg m.c. lub mieszniny penicyliny krystalicznej z prokainow� po 15 000 j.m./kg m.c.

Post�powanie

Leczenie uzupe�niaj�ce

40 % glukoza i.v. w dawce 25 - 50 ml na sztuk�

Kardiamid z kofein� 2 - 7 ml na sztuk�

U jagni�t zmniejszanie dawki pokarmu wysokobia�kowego

Immunoprofilaktyka

Po wybuchu choroby

Jagni�ta bez odpornoœci siarowej maja podawany toksoid i antysurowic�

Po miesi�cu ponownie toksoid

Jagni�ta ss�ce w wieku 4 - 10 tygodni toksoidem i powtarza po miesi�cu

Jarki szczepi si� nastepnie co 6 miesiecy

Immunoprofilaktyka

Rejony enzootycznie zagro�one

I etap - szczepi si� ma�� grup�

II etap - je�eli dobra tolerancja, reszt� stada

PERVAC

Szczepionka przeciw enterotoksemii beztlenowcowej owiec (choroba mi�kkiej nerki). Jest to bulionowa hodowla toksynogennych szczep�w Clostridium perfringens typ D, wysoko immunogennych, inaktywowana formaldehydem i adsorbowana na wodorotlenku glinowym /10%/

PERVAC

Szczepionka stymuluje wytwarzanie wysokiej koncentracji przeciwcia� antytoksycznych we krwi uodpornianych owiec ci�arnych /przekazywanych potomstwu z siara/, a tak�e we krwi jagni�t zaszczepionych w wieku podatnoœci na zachorowanie tj. powy�ej 3 tygodnia �ycia. Preparat cechuje wysoka immunogennoœ�.

PERVAC

Szczepionka s�u�y do szczepie� przede wszystkim owiec ci�arnych i wyj�tkowo jagni�t powy�ej 7 tygodnia �ycia. Jagni�ta nale�y szczepi� przed okresem szczeg�lnego zagro�enia enterotoksemia tj. przed rozpocz�ciem tuczu, wypasem na pastwiskach z bujna roœlinnoœci� itp.

Owce ci�arne - na 3-4 tygodnie przed spodziewanym porodem szczepi� jednokrotnie dawka 10 ml podsk�rnie, w okolicy szyi /nie wolno szczepi� w udo!/.Jagni�ta - w wieku powy�ej 7 tygodni szczepi� dwukrotnie podsk�rnie,w okolicy szyi, w odst�pie 6 tygodni: pierwsza dawka 4 ml,druga dawka 5 ml.

CLOSTRIVAX

Szczepionk� podaje si� podsk�rnie w dawkach 5 ml dla byd�a i 3 ml dla owiec. Zaleca si� szczepienie w okresie zasuszenia lub niskiej mlecznoœci. Szczepionk� dok�adnie wstrz�sn�� przed u�yciem. Dok�adnie odkazi� miejsce wstrzykni�cia. U�ywa� ja�owych igie� i strzykawek. Przed u�yciem powoli ogrza� szczepionk� do temperatury pokojowej.

CLOSTRIVAX Szczepionka dla byd�a i owiec przeciwko chorobom wywo�anym przez drobnoustroje z rodzaju Clostridium.

Jedna dawka szczepionki - 3 ml - zawiera nie mniej ni�:

CLOSTRIVAX

jest wielowa�n� szczepionk� zawieraj�c� inaktywowane kultury bakteryjne i inaktywowane toksyny adsorbowane wodorotlenkiem glinu. Zabezpiecza przed enterotoksemi� byd�a i owiec (chorob� mi�kkiej nerki u owiec), dyzenteri� jagni�t, zakaŸnym martwicowym zapaleniem jelit, zakaŸn� martwic� ogniskow� w�troby, szelestnic�, obrz�kiem z�oœliwym, hemoglobinuri� zakaŸn� i t�cem.

Szczepionka podana po raz pierwszy powoduje widoczny wzrost poziomu przeciwcia� po dw�ch tygodniach, natomiast drugie szczepienie (wykonane w odpowiednim czasie) powoduje dalszy jego wzrost. Poziom przeciwcia� utrzymuje si� a� do oko�o jednego roku.

U zwierz�t nadwra�liwych mo�e wyst�pi� sporadycznie reakcja alergiczna. W takim przypadku poda� œrodki o dzia�aniu przeciwhistaminowym. Stosowanie szczepionki w okresie laktacji spowodowa� mo�e przejœciowy spadek mlecznoœci.

Program szczepienia

Owce: program podstawowy: dwukrotne szczepienie w odst�pie 4 tygodni.

- Maciorki: 2-4 tygodni przed ka�dym wykotem.

- Jagni�ta od owiec szczepionych: dwukrotne szczepienia w odst�pie 4 tygodni (pierwsze szczepienie mi�dzy 8-10 tygodniem �ycia).

- Jagni�ta od owiec nie szczepionych: dwukrotne szczepienie w odst�pie 4 tygodni (pierwsze szczepienie mi�dzy 2-3 tygodniem �ycia).

ZakaŸne martwicowe zapalenie watrobyhepatitis infectiosa necrotica

Etiologia

Laseczka Clostridium novyi typu B

Prew�d pokarmowy prze�uwaczy nosicieli

Na sk�rze zwierz�t

Nieaktywna mo�e przebywa� w w�trobie, w stanie latencji nawet 9 m-cy

Zarodniki bardzo oporne na dzia�anie œrodk�w dezynfekcyjnych (dobrze dzia�aj� utleniacze)

Etiologia

Clostridium novyi B jest du�� laseczk�, nawet 20 �m, z zarodnikiem owalnym, podbiegunowo u�o�onym w kom�rce.

Jest bezwzgl�dnym beztlenowcem, st�d do rozwoju wymaga œrodowisk silnie zredukowanych, nawet bez œladu tlenu

Niewytwarzanie dysmutaz i katalazy determinuje wra�liwoœ� zarazka na toksyczny dla niego wp�yw nadtlenk�w

W pod�o�u agarowym tworzy nieregularne kolonie z rozga��zieniami.

Etiologia

C. novyi B fermentuje najcz�œciej glukoz�, maltoz� i mannoz�

Pozbawiony aktywnoœci enzymatycznej wobec laktozy, mannitu, sacharozy, glicerolu i salicyny

Przewa�nie redukuje azotany do azotyn�w

Nigdy nie produkuje indolu

Wykazuje s�abe w�aœciwoœci proteolityczne

W podlo�u z lecytyn� wytwarza zm�tnienie

Epizootiologia

Wystepuje wsz�dzie tam gdzie utrzymywane s� owce a jednoczeœnie wyst�puj� przywry. W Polsce opisana po raz pierwszy w 1976 r.

Najcz�œciej latem i wczesna jesieni�

W nasileniu wystepuje na terenach motyliczych

Wygasa przy ujemnych temperaturach

r�d�em zaka�enia przede wszystkim nosiciele ale tak�e dziko �yj�ce i ptaki

Patogeneza

C. novyi namna�aja si� w cz�œciach zmartwicowanej przez przywry w�troby i wytwarzaja toksyny

G��wna rol� odgrywa letalna i martwicotw�rcza toksyna � (alfa), polipeptyd o ci�arze molekularnym 132 000

Objawy kliniczne

Nag�e padni�cia bez objaw�w zwiastunowych b�dŸ s� one s�abo wyra�one

Odstawanie od stada

Szybkie i p�ytkie oddechy

Temperatura 40 - 41 � C

Przeczulica sk�ry

Zalegania i œmier�

Sekcja

Szybki rozk�ad zw�ok

Szaro��te nekrotyczne ogniska w w�trobie

Powi�kszenie worka osierdziowego

Wybroczyny pod nasierdziem i wsierdziem

Zaciemnienie sk�ry (p�kajace naczynia wlosowate)

Rozpoznanie

Wywiad

Objawy kliniczne

Sekcja

Badanie bakteriologiczne:

Materia� - w�troba i z niej preparaty odciskowe

Izolacja C.novyi B

Stwierdzenie toksyny w w�trobie, p�ynie otrzewnowym lub zawartoœci jelit (ELISA)

Post�powanie

Leczenie

Wysokie dawki penicylin - 50 000 j.m./kg m.c. - u owiec dosy� zawodne ze wzgl�du na szybki przebieg choroby. Faktycznie jednak pierwsze przypadki choroby s� wskazaniem do leczenia ca�ego stada, przynajmniej do czasu przeprowadzenia zabezpieczaj�cych szczepie� ochronnych

Post�powanie

Immunoprofilaktyka:

Za pomoca toksoidu C. novyi

Zmniejsza œmiertelnoœ� w ci�gu 2 tygodni

Szczepienia w odst�pach 4 - 6 tygodniowych na terenach zagro�onych

W nast�pnych latach tylko jagni�ta i sztuki nowowprowadzana

Zaleca si� przeprowadzenie szczepie� wczesnym latem

Miloxan, Imotoxan, Convexin 8

Post�powanie

Zmniejszenie populacji œlimak�w na pastwiskach - melioracja, nawo�enie

Higienizacja wypas�w

Œrodki moluskacydne: 1 - 2% siarczan miedzi Opryski ziemne), 5% - opryski lotnicze; 1% pi�ciochlorofenol

Odmotyliczanie - Vermitan 10%,Dorvnix, Zanil, Flukiver 5 - zabieg 2 x, zalecany wiosn� i jesieni�

Post�powanie

W ten spos�b przerywa si� najwa�niejsze ogniwo predyspozycji - w samym organiŸmie zwierz�cia - wsp��tworzone destrukcyjnym wp�ywem motylicy i toksynotw�rczym C. novyi B

Pochodz�ce z teren�w zapowietrzonych owce (nosiciele, siewcy) mog� padac w nowym , nieodmotyliczonym stadzie, w kt�rym choroba dotychczas nie wyst�powa�a

Skorelowana z czasem migracji motylicy mo�liwoœ� zachorowania po 6 tygodniach

Post�powanie

Opracowanie chirurgiczne

Przemycie 3% roztworem wody utlenionej lub 3% chloramin�

Je�eli tu� po zauwa�eniu zmiany poda si� penicyliny lub antybiotyki o szerokim spektrum

Niesterydowe przeciwzapalne 2 x dziennie

Paraszelestnica trawie�ca owiec

Bradsot

Bradsot szkocki

Gastromycosis ovis

Braxy

Bradsot (b.angielski, b.nordycki, b. skandynawski)

ZakaŸna lecz niezaraŸliwa toksoinfekcja

Stosunkowo rzadko spotykana

Charakteryzuje j� nadzwyczaj ostry przebieg

Zwykle krwotoczny stan zapalny trawie�ca (abomasitis haemorhagica)

Sporadycznoœ� zachorowa� w stadzie

Jednoczesne uporczywe utrzymywanie si� padni�� w stadzie

Epizootiologia

Wybuchy epizootii skorelowane z:

por� roku (jesie�, zima)

okreœlonym pastwiskiem i pasz�

Rozmiary strat znaczne, do 30% stada

trudnoœci z wygaszaniem ognisk, potrzebna permanentna antybiotykoterapia do czasu przeprowadzenia szczepie� ochronnych

Epizootiologia

Choroba znana od 1816 roku (Viborg) opisana szczeg��owa przez Nielsena u islandzkich owiec w 1888 r.

Pierwsza nazwa czynnika etiologicznego laseczka bradsotu - Bradsot Bacillus - obecnie, od 1922 r Clostridium septicum

Szczepienia ochronne zainicjowa� pod koniec XIX wieku Norwego Jensen

Epizootiologia

Zasi�g geograficzny ograniczony

a) warunkami klimatycznymi:

Strefa umiarkowana

Kontynentalna

subarktyczna

b) warunkami meteorologiczno-hodowlanymi

Zachorowania podczas wypasu zwierz�t na oszronionych pastwiskach

Epizootiologia

Enzootycznie szerzy si� w Europie P��nocnej:

Fenoskandia

Wyspy Owcze

Wyspy Szetlandzkie.

Sporadycznie w krajach Europy Œr. Wschodniej - Polska, Rosja, Ukraina ale nawet w krajach Pd Europy - kraje by�ej Jugos�awii, W�ochy.

Wyj�tkowo na innych kontynentach .

Etiologia

Laseczka septyczna Clostridium septicum (dawniej Vibrion septique, Bacillus oedematis maligni

Wyst�puje w formie smuk�ych kom�rek u�o�onych w d�ugie nici

Rozw�j zarazka optymalny w temp 37 - 40�C, w odr��nieniu od C.perfingens (46 - 47�C

Pozbawiony w�aœciwoœci proteolitycznych

Nie wytwarza lecytynazy, indolu i ureazy

Wi�kszoœ� z nich fermentuje laktoz�, glukoz� i maltoz�

Etiologia

O chorobotw�rczoœci decyduj� 4 toksyny:

�

Etiologia

Patogeneza

Chorobe powoduje rozw�j C.septicum w œcianie trawie�ca

Zarazek dostaje si� tam wraz z karma (zanieczyszczona ziemia)

Sama obecnoœ� C.septicum w przewodzie pokarmowym nie prowadzi do zachorowa�.

Poprzedza je niespecyficzny nie�yt blony œluzowej trawie�ca (predyspozycja), kt�ry powstaje jako nast�pstwo skarmiania przemarzni�tej i zaniczyszczonej ziemia karmy.

Dopiero wtedy zarazek mo�e penetrowa� uszkodzone dzia�aniem zimna tkanki (odmro�enia - frost bite), zwykle w okolicy dna trawie�ca, rzadziej odŸwiernika, gdzie si� namna�a (b�ona podœluzowa i warstwa w�aœciwa)

Patogeneza

Wytworzona w nast�pstwie toksyna alfa oddzia�ywuje:

miejscowo:

1. Krwotoczny stan zapalny - abomastitis haemorrhagica

Og�lnie

2. Nag�a œmier� wœr�d objaw�w wstrz�su

Objawy kliniczne

Choruja owce w r��nym wieku, pocz�wszy od 6 m-ca

Okres inkubacji choroby kr�tki, trudny do ustalenia

Rozw�j toksoinfekcji nadzwyczaj gwa�towny - œmier� po kilku godzinach

Brak objaw�w prodromalnych

Przebieg od pocz�tku bardzo ci�ki

Objawy kliniczne

Utrata apetytu

Temperatura 42�C

Stan og�lnej depresji - unika ruchu, le�y

Szybko pojawiaj� si� b�le morzyskowe i meteorismus

Oddechy utrudnione

Z jamy g�bowej i nosa wyciek ��ltawokrwistego p�ynu

Podobny z pochwy

Obrz�ki okolicy g�owy i podgardla

Objawy kliniczne

Objawy cz�sto nie czytelne z powodu nag�ych zejœ� - mo�liwe nawet w czasie 1 godziny

Samowyleczenia tylko w formie podostrej - niezwykle rzadko

Regu�a jest nag�a œmier� - mors subita

Wyjatkowo w stanie kr�tkotrwa�ej œpi�czki - mors comatica

Sekcja

Zw�oki szybko gnij�

Rozd�te r�wnie� z powodu podsk�rnych obrz�k�w

Wyj�tkowo galaretowate nacieki w przedniej po�owie cia�a

Obecnoœ� gazu w tkankach i w przewodzie pokarmowym

Mi�œnie koloru ciemnobrunatnego bez utraty normalnej konsystencji

W jamach cia�a (brzuch) du�a iloœ� wysi�ku (czerwonawy p�yn �atwo koaguluj�cy na powietrzu)

Sekcja

W zawartoœci trawie�ca skrzepy krwi (st�d pochodzi nazwa „choroba krwawych jelit” - bloody guts disease)

B�ona œluzowa trawie�ca w obr�bie krzywizny mniejszej i odŸwiernika zawiera liczne wybroczyny, nad�erki oraz owrzodzenia.

S� zapadni�te i pokryte nalotem martwicy (0,5 - 5,0 cm)

Nie�yt w dalszych odcinkach przewodu pokarmowego (ostry w dwunastnicy, przewlek�y jelit cienkich).

Wybroczyny podosierdziowo i w nasierdziu lewej komory serca,

Naczynia krwionoœne œciany trawie�ca mog� wykazywa� obraz ostrej zakrzepicy (trombosis acuta)

Rokowanie

Zawsze z�e (b�yskawiczny rozw�j toksoinfekcji wyprzedza mo�liwoœci leczenia)

Prognozowanie los�w innych zwierz�t w stadzie determinowane mo�liwoœci� przeprowadzenia szczepie� ochronnych, a tak�e przestrzeganiem rygor�w �ywieniowych.

Rozpoznanie

Objawy kliniczne i przebieg choroby nie stanowi� samoistnie o diagnozie (podobne zaburzenia w innych toksoinfekcjach)

Przydatny obraz sekcyjny

Decyduj�ce badanie bakteriologiczna stwierdzajace obfity wzrost C. septicum (liczba nie mniejsza ni� 30% wszystkich bakterii) wyros�ych z w�aœciwych pr�bek (p�yn wysiekowy, wycinki trawie�ca itp.), pobranych mo�liwie jak najszybciej poœmierci

Wyosobniony w takich warunkach szczep C. septicum ma znaczn� aktywnoœ� toksynogenn�

( toksyna � zwykle w koncentracji 4 - 16 DLM/ml)

Leczenie i zapobieganie

Je�eli nie za p�Ÿno to lekiem z wyboru jest penicylina

Najcz�œciej jednak w przypadkach podostrych

Po��czenie krystalicznej i prokainowej w dawce 20 000 - 50 000 j.m. 1 x dziennie

Niespecyficzna profilaktyka - wielokrotne, co 7 - 10 dni podawanie penicylin, po wyeliminowaniu czynnikow u�atwiaj�cych zachorowanie

Immunoprofilaktyka

Krajowa szczepionka Closeptivac nawet po 1 x podaniu ( 5 ml/owc� s.c.) stymuluje odpornoœ� hamuj�c� dalsze padni�cia

Specyficzna antytoksyna osi�ga wtedy we krwi koncetracj� 4 - 16 jedn. antyt./ml.

Post�powanie

Wa�ny element walki z enzooti�, zw�aszcza w kolejnych sezonach to racjonalna dewastacja pad�ych zwierz�t

Pe�n� utylizacj� zapewnia spalenie

Je�eli zakopanie, to z u�yciem œrodk�w niszcz�cych przetrwalniki (tlenek wapnia, wapno chlorowane, formalina)

Obrzek z�oœliwyoedema malignum

Ostra, o wysokiej œmiertelnoœci ok. 35 - 40 % choroba prze�uwaczy, koni i œwi�

Charakterystyczny obrz�k zapalny w miejscu wnikni�cia zarazka

Og�lna toksemia

Etiologia

Najcz�œciej u owiec i k�z laseczki Clostridium septicum

R�wnie� C.chauvoei, C.perfirngens, C.novyi typu A, C. sordelli

Epizootiologia

Zwykle w przewodzie pokarmowym ludzi i zwierz�t

r�d�o zaka�enia ziemia zanieczyszczona zarodnikami

Prze�ywalnoœ� 3 - 4 lata

Wra�liwe zwierz�ta w ka�dym wieku

Infekcja przyranna, po urazach w czasie kastracji, strzy�y, porodach.

Objawy kliniczne

Czas inkubacji od kilku godzin do kilku dni po zaka�eniu rany

Brak �aknienia, gor�czka, miejscowy obrz�k szybko powi�kszaj�cy si�

Zabarwienie szare, czerwone, ciemnobr�zowe w zale�noœci od gatunku Clostridium

Objawy kliniczne

Przy zaka�eniach C. novyi typu A gaz nie tworzy si�, przy innych tak

Temperatura 41 - 42�C

Os�abienie, dr�enie i p�Ÿniej sztywnoœ� mi�œni

U baran�w najcz�œciej okolica g�owy - efekt walk

Rany poporodowe - obrz�k sromu, czerwonawy wyciek z pochwy i œmier� po 24 - 48 godzinach

Sekcja

Sk�ra nad obrz�kiem ze zmianami zgorzelinowymi

Surowiczy p�yn w tkance podsk�rnej i tkance ��cznej mi�dzymi�œniowej

Rozpoznanie

Objawy kliniczne

Sekcja

Badanie bakteriologiczne

Zapobieganie

Przestrzeganie wymog�w zoohigienicznych

Szczepionki skojarzone zawieraj�ce antygeny C. chauvoei i C.septicum

W stanach zagro�enia - szczepienia wszystkich zwierz�t przed krwawymi zabiegami

Samice - I szczepienie na 3 tygodnie przed wykotami - odpornoœ� na ca�e �ycie i przekazywana droga siarow� na potomstwo

Szczepienie owiec <12 m-cy - odpornoœ� kr�tkotrwa�a

ZakaŸna bezmlecznoœ� owiec i k�z

Definicja :

ZakaŸna bezmlecznoœ� (CA) owiec i k�z jest chorob� zakaŸn�, atakuj�c� zar�wno samce jak i samice tych gatunk�w. Charakteryzuje si� gor�czk�, z�ym samopoczuciem, a nast�pnie zapaleniem staw�w, keratoconjunctivitis, a w przypadku samic mastitis i bezmlecznoœci�.

Etiologia:

czynnikiem etiologicznym klasycznej choroby jest Mycoplasma agalactiae, kt�ra od izolacji w 1923 roku, zosta�a uznana za g��wn� przyczyn� tej choroby. Jednak�e,okaza�o si�, �e zesp�� zakaŸnej bezmlecznoœci (zw�aszcza w k�z) mo�e by� r�wnie� spowodowany przez kilka innych gatunk�w mykoplazm, a zw�aszcza M. capricolum capricolum i M. putrefasciens, M. myco�des Capri, lub M. myco�des myco�des. Niekt�rzy uczeni zalecaj� ograniczenie poj�cia "zakaŸnej bezmlecznoœci" do choroby wywo�anej przez M. agalactiae .

Opornoœ�:

Wiele z u�ywanych rutynowo œrodk�w dezynfekcyjnych skutecznie unieszkodliwia wspomnian� mykoplazm�. Skuteczne œrodki dezynfekcyjne to NaOH 2%, krezol, formalin� (1 procent), w�glan sodu (bezwodny 4 procent lub 10 procent krystalicznego z 1 procent detergentu), detergenty.

Kozy wydaj� si� by� bardziej podatne na chorob� ni� owce, ale M. agalactiae jest istotnym czynnikiem chorobotw�rczym obu gatunk�w. Wi�kszoœ� ognisk choroby wyst�puje w miesi�cach letnich i zbiega si� z czasem narodzin jagni�t i szczytowego laktacji.

ZakaŸna bezmlecznoœ� jest powa�nym problemem w krajach œr�dziemnomorskich Europy, w Azji i Afryce P��nocnej, w by�ym Zwi�zku Radzieckim, w Indiach i Pakistanie oraz w krajach Bliskiego Wschodu. Wyst�puje r�wnie� w Australii, Po�udniowej Afryce i Ameryce Po�udniowej.

Choroba rozprzestrzenia si� przez spo�ycie zaka�onej paszy, wody, mleka lub zaka�one mleko, mocz, ka�, przez b�on œluzowe nosa i spoj�wki. Zaka�enie mo�e r�wnie� nastepowa� przez bezpoœrednie wniknieciedrobnoustroju przez otw�r strzykowy lun przez wdychanie areozolu z zarazkami. Zwierz�ta z podklinicznym lub przewlek�ym zaka�eniem mog� stac si� Ÿr�d�em zarazy przez miesi�cy, mykoplazmy mog� przetrwa� w wymieniowych w�z�ach ch�onnych i uaktywni� si� podczas nast�pnej laktacji.

Okres inkubacji : Okres inkubacji choroby w naturalnych waha si� mi�dzy 7 i 56 dni.

Objawy kliniczne :

Zaka�enie M. agalactiae wyst�puje u samc�w i samic owiec i k�z powoduj�c subkliniczn�, �agodn�, ostr�, lub chroniczn� posta� choroby. M�ode samice k�z s� szczeg�lnie podatne i cz�sto wyst�puje u nich ostra posta� choroby. Po okresie inkubacji (1 do 8 tygodni), pojawia si� przemijaj�ca gor�czka i obserwujemy z�e samopoczucie.

Wyr�zniamy trzy postacie choroby:

- mastitis

- zapalenie staw�w

- keratoconiunktvitis

Posta� przebiegajaca z mastitis charakteryzuje si� zmian� koloru do mleka ��tej lub zielonkawo- szarawo-niebieskiej. Laktacja zmniejsza si� i ostatecznie zanika. Wymi� ostatecznie staje si� wiotkie, nast�puje zw��knienie i zanik.

W zapaleniu wielostawowym , jako pierwszy objaw wyst�puje obrz�k tkanek, zw�aszcza w okolicy staw�w, kt�re po pewnym czasie staj� si� bolesne, w wyniku czego obserwujemy niezdolnoœ� do kulawizn�. U k�z samc�w mo�e to by� g��wny objaw choroby.

W postaci zwi�zanej z keratoconjunctivitis zaka�enie jest zazwyczaj kr�tkotrwa�e i dostrzegalne u oko�o 50 procent zaka�onych zwierz�t. Stan zapalny mo�e niekiedy prowadzi� do wt�rnych zaka�e�, czasami powoduj�c jednostronny lub obustronny zanim widzenia.

Ronienie zosta�o opisane u chronicznie zaka�onych zwierz�t, ale jego patogeneza w przypadku opisywanej jednostki klinicznej nie jest do ko�ca zrozumia�a.

G��wne zmiany patologiczne u samic to œr�dmi��szowe zapalenie tkanki gruczo�owej gruczo�u mlecznego. Jeœli zapalenie staje si� chroniczne, post�puj�ce zw��knienie narz�du i ostatecznie tkanka gruczo�owa zanika

U samc�w i samic padaj�cych w wyniku ostrego zaka�eniaobserwuje si� objawy posocznicy. Obserwuje si� tak�e obrz�ki staw�w, zw�aszcza nadgarstkowych. Jamy stawowe s� wype�nione m�tnym, krwistym p�ynem. Stan zapalny rog�wki i spoj�wek mo�e prowadzi� do zm�tnienia rog�wki, jej owrzodzenia i perforacji.

Ekonomiczny wp�yw choroby polega na wysokiej zachorowalnoœci i wynikaj�cych st�d strat w produkcji mleka i mi�sa, a nie w œmiertelnoœci. Najwi�ksz� liczb� przypadk�w notuje si�w okresie wykot�w, gdy przypada szczyt laktacji. W wi�kszoœci ognisk CA, œmiertelnoœ� jest niska, rzadko przekracza 20 procent, ale czasami wt�rne bakteryjne zapalenie p�uc mo�e spowodowa� wi�ksz� œmiertelnoœ�.

Diagnoza

Charakterystyczne objawy kliniczne choroby,

badanie laboratoryjne: ELISA, PCR, immunofluorescencja. Materia�: krew, ka�, mocz, mleko, p�yn stawowy, wymazy z oczu.

Diagnostyka r�znicowa:

zaka�enie Pasturella hemolytica;

mastitis wywo�ane przez paciorkowce, gronkowce lub innych bakterie;

zapalenie m�zgu i staw�w k�z,

zaka�enie Erysipelothrix rhusiopathiae

Leczenie:

na pocz�tku antybiotyki (tetracykliny, tylozyn�, erythomycyn�, tiamulin� i fumaran).

istniej� szczepionki inaktywowane

Wirusowe zapalenie staw�w i m�zgu k�zCAE - Caprine Arthritis Encephalitis

ZakaŸna, zaraŸliwa, przewlek�a choroba k�z prowadz�ca do zapalenia staw�w, kulawizny oraz spadku wydajnoœci i kondycji zwierz�t.

Etiologia Lentiwirus, rodzina Retrowiridae - Wirus zapalenia staw�w i m�zgu k�z CAEV Podobny do wirusa choroby Maedi-Visna (u owiec), bliski wirusowi HIV-1, bliski BIV, PIV, BLV W stadach mieszanych owce nosicielami CAEV, kozy M-V

G��wne drogi szerzenia-Pokarmowa: siara, mleko ? z matki na potomstwo

-Kontakt bezpoœredni (d�ugotrwa�y)

-Tak�e poprzez aparaty udojowe

Objawy klinicznePosta� stawowaWyst�puj�ca najcz�œciej, ale w stadzie wyst�puj� na og�� wszystkie formy.-Atakuje g��wnie stawy nadgarstkowe (ale te� kolanowe, nawet staw szczytowo-potyliczny)-Obrz�k-Procesy immunopatologiczne-Na pocz�tku niebolesne, potem b�l-Obarczanie ko�czyn-Zachowana œwiadomoœ� i apetyt-Koza nie mo�e wstawa� i porusza� si�

Rozrost b�ony maziowej, wzrost obj�toœci mazi stawowej, zmiany rozrostowi, mineralizacja, ankyloza, ubytki chrz�stki

Posta� subkliniczne-Cz�sto wyst�puje w stadzie.-Obserwuje si� powolny wzrost liczby kom�rek somatycznych w mleku oraz powolny spadek mlecznoœci.

Posta� nerwowa-Wyst�puje rzadko-G��wnie m�ode zwierz�ta 2-3-4 m-ce-G��wny objaw - niedow�ad zadu (najpierw jedna potem obie ko�czyny)-Œwiadomoœ� i apetyt zachowane-zapalenie m�zgu

Posta� wymieniowa-G��wnie u k�z pierwor�dek-Zwykle zaraz po wykoŸleniu-Charakterystyczny objaw - twarde wymi�-Po pewnym czasie mo�e ust�pi�, ale potem drastyczny spadek wydajnoœci mlecznej

Posta� p�ucna-Przewlek�e, œr�dmi��szowe zapalenie p�uc (te� przy postaci stawowe, subkliniczne, nerwowej)

Posta� wyniszczaj�ca

Znaczenie ekonomiczne-Spadek mlecznoœci-Wzrost liczby kom�rek somatycznych w mleku-Zmniejszone przyrosty-Utrata kondycji

leczenie: brak swoistego post�powania terapeutycznego

Diagnostyka:

objawy kliniczne

testy serologiczne (ELISA, IF)

badania wirusologiczne

PCR

G�OWICA BYD�A

Coryza gangraenosa bovum, rhinitis gangraenosa bovum

Malignat catarrhal fever of cattle, bovine catarrhal fever

Tzw. z�oœliwa gor�czka nie�ytowa byd�a

Ostra choroba, du�a œmiertelnoœ�

Nie�ytowe i dyfteroidalne zap. b�. œluz. jamy ustnej, �o��dka i jelit, grn. dr. odd., spoj�wek, zap. m�zgu

ETIOLOGIA

Herpesvirus - podgrupa B, DNA wirus

Wystepuje w limfocytach i ww. ch�onnych chorego byd�a

Wra�liwy na zewn�trzne czynniki œrodowiska

WYST�POWANIE

Sporadycznie na wszystkich kontynentach

Choruj� byd�o i bizony, mo�liwe zaka�enia owiec i k�z, kt�rym przypisuje si� nosicielstwo i siewstwo zarazka

R�D�A I DROGI ZAKA�ENIA

r�d�o:

- wydaliny i wydzieliny chorego byd�a

- owce i kozy jako nosiciele wirusa (same

nie choruj�)?

Drogi:

- woda, pasza

- mechanicznie przez ludzi

PATOGENEZA

woda, pasza

przew�d pokarmowy

krew

narz�dy mi��szowe b�ony œluzowe g�owy,

i w�z�y ch�onne ga�ka oczna,

przew�d pokarmowy

uklad oddechowy

posocznica oun

OBJAWY KLINICZNE

Okres inkubacji: kilka tygodni - 10 miesi�cy

Posta� nadostra:

- charakter posocznicowy, ci�kie objawy

og�lne (gor�czka do 42 st. C, brak apetytu i prze�uwania, wzrost CTO, dr�enie mi�œni)?

- silna, wodnista biegunka z domieszk� krwi

- œmier� w ci�gu 1-2 dni lub dalsze stadium

Posta� jelitowa:

- przebiega mniej gwa�townie

- biegunka = odwodnienie = nawet œmier� po 4-9 dniach

OBJAWY

Posta� g�owowo-oczna:

- najcz�œciej, objawy og�lne

- b�. œluzowa j. ustnej, j. nosowej, spoj�wki - obrz�k�e, przekrwione, pokryte

brudnoszarymi z�ogami, a pod nimi

dyfteroidalno-martwicze ubytki i

owrzodzenia

- zapalenie spoj�wek i owrzodzenie rog�wki,

- surowiczy lub œluzowy, potem ropny i

cuchn�cy wyp�yw z nosa

OBJAWY

Stan zapalny zatok czo�owych - obrz�k m�zgowioczaszki oraz dr. oddechowych - zap. oskrzeli i oskrzelik�w - krupowe zap. P�uc

b�. œluz. dr. rodnych - ronienia

M�zg - podniecenie, drgawki, œpi�czka

Sk�ra - wykwity (grudki, p�cherzyki, strupy) na ca�ym ciele lub szyja, grzbiet, wymi�, szpara mi�dzyracicowa

ZMIANY ANATOMOPATOLOGIC ZNE

P. nadostra:

- ma�o wyra�ne - nie�ytowe zapalenie b�on sluzowych g�owy, obrz� w�z��w ch�onnych, w�troby, œledziony, zwyrodnienie m. Serca

P. jelitowa:

- przekrwienie, owrzodzenia, ubytki

dyfteroidalne b�. œluz. j. ustnej, trawie�ca,

jelit

- w�troba, sledziona - powi�ksz., martwica

P. g�owowo-oczna:

- dyfteroidalne zmiany zapalne b�on

œluzowych g�owy, gard�a, ga�ek ocznych

ROZPOZNAWANIE

Wywiad epizootyczny

Objawy kliniczne (posta� g�owowo-oczna)?

Zmiany anatomopatologiczne

Badania laboratoryjne

- izolacja i identyfikacja wirusa

- serologia - SN, immunofluorescencja

Rozpoznanie r��nicowe:

- pom�r byd�a, BVD-MD, pryszczyca

POST�POWANIE

Lista B OIE

Leczenie zale�y od postaci i nasilenia

Terapia objawowa - nawadnianie, p�ukanie jamy ustnej i nosowej �agodnymi œrodkami œci�gaj�cymi i antyseptycznymi

Brak swoistej immunoprofilaktyki

Izolacja kr�w chorych od zdrowych

Izolacja od kontaktu z owcami

Odka�anie pomieszcze�

GOR�CZKA Q

EPIDEMIOLOGIA

choroba po raz pierwszy opisana w 1937r. w Australii

pierwsze ognisko w Polsce - Owczary (woj. nowos�deckie), 1956r.

wg. danych brytyjskich (2005r.) zaka�enie stad kr�w mlecznych mo�e dochodzi� do 20%

badania prowadzone w Japonii wykaza�y, i� u zdrowego byd�a poziom pr�bek pozytywnych w badaniach przeciwcia� waha� si� mi�dzy 16,2 a 46,6%, zaœ u byd�a wykazuj�cego dysfunkcje rozrodowe si�ga� nawet 84%

ETIOLOGIA

Coxiella burnetti - ma�a pleomorficzna Gram- pa�eczka

rz�d: Legionalles, rodzina: Coxiellaceae, rodzaj: Coxiella

zjawisko zmiennoœci faz - wyst�powanie drobnoustroju w 2 odmianach antygenowych

faza I - warunki naturalne oraz po zaka�eniach doœwiadczalnych

faza II - szczepy mniej wra�liwe, po utracie antygen�w powierzchniowych (pasa� przez woreczek ��tkowy lub hodowl� tkankow�)

ponowny pasa� przez zwierz�ta prowadzi do zmiany szczepu fazy II w faz� I

ETIOLOGIA

pocz�tkowo, po zaka�eniu szczepami zjadliwymi, w organizmie pojawiaj� si� przeciwcia�a przeciwko fazie II (ok. 7-10 dnia po infekcji); dopiero po ok. 20 dniach zaczynaj� by� wykrywalne przeciwcia�a przeciwko antygenom fazy I

istotna rola w diagnostyce serologicznej: wysokie miana dla fazy II wskazuj� na niedawny kontakt z patogenem, zwykle w przeci�gu 6-8 miesi�cy, natomiast wysokie miana dla fazy I spotykane s� niezmiernie rzadko i sugeruj� infekcj� przewlek��

ETIOLOGIA

wœr�d izolat�w C.burnetti stwierdza si� szczepy o r��nej patogennoœci

na podstawie r��nic w okreœlonych plazmidach wyr��niono 6 genetycznych grup: I (szczep Hamilton), II (szczep Vacca), III (szczep Rasche), IV (szczep Biotzere), V (szczep Corazon), VI (szczep Dod)

szczepy I,II i III - odpowiedzialne za ostr� posta� choroby

szczep IV - wywo�uje posta� przewlek��

szczep V - chroniczne postacie zapalenia wsierdzia

szczep VI - stwierdzany u gryzoni, uwa�any za niepatogenny dla ludzi

ETIOLOGIA

wysoka opornoœ� na dzia�anie czynnik�w fizycznych i chemicznych

w kale kleszcza Dermacentor andersoni prze�ywa do 586 dni

wysuszony mocz - 49 dni, wysuszone mleko - 30 dni, kurz - 120 dni

woda (temperatura pokojowa) - 7 dni

temperatura 4-6�C - 12 do 16 miesi�cy

-20�C - 2 lata

ETIOLOGIA

promienie ultrafioletowe s� nieskuteczne

pasteryzacja zabija zarazek po 15 sekundach

wra�liwoœ� na eter, 50% roztw�r alkoholu,1% lizol, podchloryn sodu i pary formaliny

EPIZOOTIOLOGIA

wra�liwe g��wnie prze�uwacze i mi�so�erne

w warunkach doœwiadczalnych ju� 1 kom�rka mo�e zapocz�tkowa� rozw�j infekcji

drogi zaka�enia:

per os (spo�ycie mleka, �o�yska, w�d p�odowych lub wydzielin z dr�g rodnych),

droga inhalacyjna (wdychanie aerozolu zawieraj�cego wyschni�te zakaŸne cz�stki organiczne)

kontakt bezpoœredni i poœredni (np. samochody)

EPIZOOTIOLOGIA

istotny rezerwuar - ponad 30 gatunk�w kleszczy, przekazuj�cych transowarialnie zarazki z pokolenia na pokolenie

zasadnicza rola w utrzymaniu �ywotnoœci C.burnetti w przyrodzie

do zaka�enia kleszcza dochodzi przez spo�ycie krwi zainfekowanego ssaka

raz zaka�ony paj�czak staje si� nosicielem przez ca�e �ycie

EPIZOOTIOLOGIA

pasa�owanie zarazka przez kleszcze zwi�ksza jego zjadliwoœ�, natomiast przez ssaki zmniejsza

zaka�enie mo�e nast�pi� przez kontakt bezpoœredni zwierz�-zwierz� lub zwierz�-cz�owiek

inne Ÿr�d�a zaka�enia: zanieczyszczona we�na, ka� i mocz zwierz�t, a tak�e np. koty w okresie oko�oporodowym, zwierzyna �owna i zwierz�ta przetrzymywane w ogrodach zoologicznych

PATOGENEZA

wnikni�cie do organizmu ? fagocytoza przez makrofagi ? namna�anie w fagolizosomach ? kom�rki roznoszone po ca�ym organizmie ? p�uca, gruczo� mlekowy, j�dra, w�z�y ch�onne, macica, wody p�odowe, �o�ysko oraz w�troba i uk�ad kr��enia

infekcja u zwierz�t trwa zazwyczaj przez ca�e �ycie i przebiega w formie utajonej

nasilenie objaw�w - ci��a i immunosupresja

PATOGENEZA

OBJAWY KLINICZNE

pocz�tkowo nieswoiste, trudno zauwa�alne (wzrost ciep�oty cia�a, surowiczo-œluzowy wyp�yw z work�w spoj�wkowych i z nozdrzy)

najwyraŸniejszy objaw - ronienia w drugiej po�owie ci��y

w przypadku nasilenia choroby - zapalenie p�uc, wymienia oraz staw�w

ZMIANY SEKCYJNE

obrz�ki oraz lokalne wylewy krwawe w �o�ysku

ROZPOZNAWANIE

materia� do bada�: poronione p�ody (narz�dy mi��szowe), �o�yska, wycieki z dr�g rodnych, siara i mleko, ka�, nasienie

badanie mikroskopowe rozmaz�w tkankowych (bawienie 2% fuksyn� i b��kitem metylenowym lub zieleni� malachitow� - r��owo zabarwione pa�eczki na niebieskim lub zielonym tle)

namna�anie w hodowlach kom�rkowych lub 7-8 dniowych zarodkach kurzych (nie roœnie na typowych pod�o�ach)

ROZPOZNAWANIE

badania serologiczne: OWD, ELISA, aglutynacja w rurkach kapilarnych, odczyn neutralizacji toksyn, precypitacja w �elu

reakcja �a�cuchowej polimerazy (PCR)

POST�POWANIE

Post�powanie w œrodowisku zwierz�t zdrowych:

badania serologiczne zwierz�t, ze szczeg�lnym uwzgl�dnieniem osobnik�w roni�cych lub rodz�cych przedwczeœnie oraz sprowadzanych z rejon�w endemicznego wyst�powania choroby

kwarantanna zwierz�t nowo wprowadzanych do stad

zakaz wprowadzania do gospodarstw hodowlanych osobnik�w ze stad zaka�onych

zwalczanie kleszczy i gryzoni

odpowiednie warunki zoohigieniczne i dezynfekcja

szczepienia (nie zawsze zapobiegaj� siewstwu)

POST�POWANIE

Post�powanie w œrodowisku zwierz�t zaka�onych:

ub�j zwierz�t u kt�rych stwierdzono chorob� w wyznaczonej rzeŸni

dok�adna dezynfekcja pomieszcze�

zabezpieczenie i utylizacja materia�u biologicznego (�o�yska, poronione p�ody)

wydzielenie porod�wek, w kt�rych zwierz�ta powinny przebywa� 2 tygodnie przed i 2 tygodnie po porodzie

leczenie (tetracykliny) ma�o skuteczne i d�ugotrwa�e - istotny aspekt ekonomiczny

POST�POWANIE

mleko pochodz�ce od zaka�onych kr�w nie nadaje si� do produkcji œrodk�w spo�ywczych dla ludzi; po pasteryzacji mo�e by� wykorzystane do karmienia zwierz�t utrzymywanych wy��cznie w danym gospodarstwie

mleko pochodz�ce od pozosta�ych kr�w musi zosta� poddane pasteryzacji oraz powt�rnej obr�bce termicznej (produkcja mleka UHT, mleka w proszku, ser�w dojrzewaj�cych powy�ej 30 dni)

ZAGRO�ENIE DLA LUDZI

najcz�stsze Ÿr�d�a zaka�e� odzwierz�cych wg epidemiologicznych danych ameryka�skich:

przetw�rnie mi�sa - 13,7%

rzeŸnie - 16,2%

zak�ady mleczarskie - 29,1%

miejsca przebywania zwierz�t - 30%

ZAGRO�ENIE DLA LUDZI

podstawowy rezerwuar i Ÿr�d�o zarazka - zwierz�ta domowe (byd�o, owce i kozy)

sporadyczne infekcje odkleszczowe

zazwyczaj zaka�enie drog� aerogenn� (wdychanie zawiesiny wysuszonych cz�stek ka�u), rzadziej przez uszkodzon� sk�r� oraz drog� alimentarn�

r�wnie� kontakt bezpoœredni (pomoc przy porodzie, dojenie, obr�bka mi�sa i sk�r, strzy�a)

zaka�enia horyzontalne bardzo rzadkie (szpital)

ZAGRO�ENIE DLA LUDZI

Postacie choroby:

ostra

uog�lniona (septyczna)

duropodobna

p�ucna

grypopodobna

nerwowa (meningealna)

przewlek�a

ZAGRO�ENIE DLA LUDZI

inkubacja 10-14 dni (do 35)

nag�y rozw�j objaw�w grypopodobnych (wzrost ciep�oty cia�a, intensywne dreszcze, pogorszenie samopoczucia, brak apetytu, zm�czenie, b�le mi�œni i staw�w, b�le g�owy, kaszel) i atypowego zapalenia p�uc

rzadko objawy neurologiczne (encefalopatia, halucynacje, afazja ruchowa i b�le po�owiczne twarzy)

ZAGRO�ENIE DLA LUDZI

u kobiet ci�arnych - poronienia lub przedwczesne porody

kobiety po przechorowaniu gor�czki Q, wydalaj� w okresie najbli�szego porodu du�� iloœ� zarazk�w wraz z wodami p�odowymi, �o�yskiem oraz mlekiem (Ÿr�d�o zaka�enia dla personelu)

dzieci urodzone przez zaka�one matki s� zazwyczaj zdrowe

œmiertelnoœ� u ludzi niska, na poziomie 1-2% (w krajach tropikalnych do 9%)

ZAGRO�ENIE DLA LUDZI

posta� przewlek�a - najcz�œciej endocarditis (os�abienie, b�l w okolicy przedsercowej, tachykardia, objawy niewydolnoœci kr��enia z sinic�, zatory i zakrzepy naczyniowe) - rozw�j nawet po 20 latach od zaka�enia, mo�e prowadzi� do zgonu

tzw. odleg�a œmiertelnoœ� dotyczy co najmniej 65% chorych

w latach 1975-1981 w Wielkiej Brytanii stwierdzono 92 przypadki endocarditis, co stanowi�o 3% rozpoznanych zapale� wsierdzia w tym okresie oraz 11% zarejestrowanych 839 przypadk�w gor�czki Q

ZAGRO�ENIE DLA LUDZI

u 5-10% chorych stwierdza si� zapalenie w�troby z ��taczk�

pojedyncze przypadki zgon�w z powodu marskoœci lub rozleg�ej martwicy w�troby

neurotropizm zarazka - liczne zapalenia opon m�zgowych i m�zgu (ci�ki przebieg, z pora�eniami nerw�w czaszkowych i zaburzeniami przytomnoœci)

rzadkie przypadki zapalenia tarczycy, j�der i staw�w

ZAGRO�ENIE DLA LUDZI

w zapobieganiu rozwojowi zoonozy istotna jest wsp��praca s�u�by medycznej z weterynaryjn�

wa�na wczesna identyfikacja patogenu u zwierz�t hodowlanych i likwidacja zaka�onych sztuk

leczenie postaci ostrej: doksycyklina w dawce 2x100mg/dob� przez 15-21 dni

leczenie postaci przewlek�ej: tetracyklina w po��czeniu z ryfampicyn� lub trymetoprymem-sulfametoksazolem przez minimum 2-3 lata

gor�czka Q zosta�a potocznie nazwana kozi� gryp� w 2007 r. podczas masowych zachorowa� holenderskich k�z na t� chorob�

w przypadku Holandii choroba szybko przenosi�a si� na ludzi - liczba zachorowa� wzros�a ze 168 (w 2007 r.) do 2300 w roku 2009; wirus koziej grypy w ci�gu tego czasu zabi� 11 os�b

rz�d holenderski nakaza� wybicie 20 tysi�cy chorych k�z i owiec; obecnie przeprowadzana jest akcja szczepienia

pojedyncze przypadki choroby u ludzi notowane w Polsce w latach szeœ�dziesi�tych

w listopadzie 2008r. stwierdzono gor�czk� Q w stadzie byd�a w D�bnie w powiecie le�ajskim; u 21 os�b, kt�re mia�y kontakt z zaka�onymi zwierz�tami lub pi�y surowe mleko, potwierdzono wyst�pienie choroby

ZAGRO�ENIE DLA LUDZI

istotne przestrzeganie zasad bezpiecze�stwa i higieny pracy (odzie� ochronna)

wysoka skutecznoœ� szczepionki Q-Vax (C.burnetti ekstrahowana chloroformem lub metanolem)

jedna dawka (30�g) powoduje po ok. 2 tygodniach powstanie odpornoœci na okres 5 lat

ZAKANA HEMOGLOBINURIA BYD�A

ETIOLOGIA

Clostridium haemolyticum

Wytwarza siln� toksyn� hemolizuj�c�

Stwierdzana w krajach Ameryki i Australii

W Europie sporadycznie

PATOGENEZA

Wyst�puje stacjonarnie na bagnistych i wilgotnych pastwiskach o glebie powy�ej pH 8

r�d�o: pasza, woda, pastwiska, gleba

przew�d pokarmowy

w�troba (zmiany zawa�owe)?

bakteriemia i toksemia

OBJAWY

Okres inkubacji: 1 tydzie� - kilka m-cy

Najpierw objawy og�lne

Potem hemoglobinuria i krwawa biegunka

Silna anemia

Œmier� po kilkunastu godzinach od pierwszych objaw�w

ZMIANY ANATOMOPATOLOGIC ZNE

Anemia, ��taczka, podsk�rne obrz�ki

Przekrwienie i wybroczyny w jelitach

W�troba - powi�kszona, z charakterystycznymi anemicznymi zawa�ami, nadaj�ce jaœniejsze zabarwienie

Nerki ciemne, kruche, z wybroczynami

W p�ch. moczowym resztki krwistego moczu

ROZPOZNAWANIE

Wywiad epizootiologiczny

Objawy kliniczne

Zmiany anatomopatologiczne

Badanie bakteriologiczne (zarazki w zawa�ach w�trobowych i krwi)?

Rozpoznanie r��nicowe

- w�glik

- leptospiroza

POST�POWANIE

Antybiotyki i NLPZ

Odpowiednia higiena �ywienia i utrzymania

szczepienia

Kampylobakterioza owiec i k�z

�ukasz Adaszek

Klinika Chor�b ZakaŸnych

WydŸ Med.. Wet.

Etiologia

Jest to zakaŸna choroba przebiegaj�c z ronieniami, w drugiej po�owie ci��y

Czynnikiem etiologicznym s� mikroaerofilne G- bakterie Campylobacter fetus, C. jejuni., C. coli.

S� wra�liwe na czynniki œrodowiska zewn�trznego oraz na wi�kszoœ� œrodk�w dezynfekcyjnych. 60 �C niszczy je w kilka minut

Epizootiologia

G��wnym Ÿr�d�em zarazy s� owce nosiciele siej�cy bakterie z ka�em, wodami p�odowymi i poronionymi p�odami.

Choroba szerzy si� drog� pokarmow� przez pobieranie ska�onej wody, paszy itp.

Po przechorowaniu zwierz�ta nabywaj� odpornoœ�, kt�ra utrzymuje si� 3 lata.

G��wnym rezerwuarem zarazka s� dzikie ptaki.

Patogeneza

Okres inkubacji 1-7 tygodni.

Po wnikni�ciu do organizmu wyst�puje przejœciowa bakteriemia, po kt�rej zarazek osiedla si� w �o�ysku i tkankach p�odu.

U tryka zaj�te zostaj� napletek, j�dra i naj�drza .

Objawy kliniczne

Ronienia w ci�gu ostatnich 6-8 tygodni ci��y, bez objaw�w zwiastunowych

Niekiedy wyciek z pochwy

Owce zachodz� normalnie w ci�� w nast�pnej rui i rodz� zdrowe m�ode

Niekiedy po ronieniu rozwija si� zapalenie macicy i niep�odnoœ�.

Zmiany sekcyjne

Ogniska martwicy w w�trobie p�od�w

P�ody s� obrz�k�e

B�ony p�odowe obrz�k�e ze zmianami gnilnymi i ogniskami martwicy w liœcieniach.

Rozpoznawanie

Wywiad

Objawy kliniczne

Badanie sekcyjne (w�troba)

Badanie bakteriologiczne (�o�ysko, b�ony p�odowe, pop�uczyny z napletka), preparaty odciskowe

Badania serologiczne - ELISA,, IF.

Post�powanie

Odpowiednie warunki zoohigieniczne

Podawanie penicyliny ze strepto przez 5 kolejnych dni zmniejsza straty zwi�zane z ronieniami.

Erytromycyna, tetracykliny

Amoksycylina

Tylozyna

Gentamycyna

Post�powanie

Zapobiegawczo owce szczepi si� tuz przed kryciem i drugi raz w 2 miesi�cu ci��y

W kolejnych latach szczepienia powtarza si� tylko w drugim miesi�cu ci��y.

Stosuje si� preparaty poliwalentne

U ludzi zaka�enia sporadyczne przez p.pok.

Rozwijaj� si� w�wczas biegunki, dochodzi do ronie� u ci�arnych kobiet a niekiedy do posocznicy

KSI�GOSUSZpom�r byd�apestis bovum, cattle plaque

Ostra, wirusowa, o du�ej œmiertelnoœci choroba byd�a domowego i bawo��w. Na zaka�enie wra�liwe s� r�wnie� owce, kozy i wolno �yj�ce prze�uwacze

Charakteryzuje si� gor�czk�, p�ytkimi owrzodzeniami na b�onie œluzowej dzi�se�, j�zyka, policzk�w i podniebienia twardego.

Surowiczy lub œluzowo-ropny wyciek z nozdrzy i work�w spoj�wkowych oraz silna biegunka

Ksi�gosuszetiologia

Wirus ksi�gosuszu nale�y do rz�du Mononegavirales, rodziny Paramyxoviridae, podrodziny Paramyxovirinae, rodzaju Morbillivirus.

Morbillivirus: obejmuje obecnie wirusy: odry, ksi�gosuszu, nos�wki ps�w, pomoru ma�ych prze�uwaczy, nos�wki fok oraz morbiliwirusy delfin�w i morœwin�w (wirus nos�wki delfinowatych)

Szczepy wirusa ksi�gosuszu r��ni� si� mi�dzy sob� zjadliwoœci�, inwazyjnoœci� i tropizmem tkankowym

Ksi�gosuszetiologia

Wiriony pleomorficzne o kszta�cie sferoidalnym, œrednicy 100-150 nm lub kszta�tu d�ugiej nici z wypustkami

Wra�liwy na temperatur� i œwiat�o

Wra�liwy na czynniki fizyko-chemiczne

Gnicie powoduje szybk� inaktywacj�

W nawozie, na œcianach, pod�odze nie d�u�ej ni� 24 godziny

W mi�sie dojrzewaj�cym kr�tko, w mi�sie solonym i zamro�onym kilka miesi�cy

Sk�ry suszone nie s� zakaŸne

Ksi�gosuszepizootiologia

Endemicznie w Afryce oraz w po�udniowej Azji

Wygas� w Polsce w 1920 roku

Wra�liwe byd�o domowe i bawo�y odpowiedzialne za utrzymanie epizootii

W rejonach endemicznych zachorowania dotycz� okreœlonej grupy wiekowej

Byd�o doros�e - odporne po przechorowaniu lub szczepieniu, ciel�ta - chronione przez p.cia�a siarowe

Ksi�gosuszepizootiologia

Najbardziej wra�liwe na zaka�enie jest m�ode byd�o w wieku oko�o 12 m-cy

Ma�e prze�uwacze jako alternatywny rezerwuar zarazka

Chorowa� mog� wielb��dy a w Azji choruj� œwinie (europejskie nie choruj� pomimo wra�liwoœci na zaka�enie)

Od 1942 roku znane jest na terenie zachodnie Afryki poj�cie pomoru ma�ych prze�uwaczy, jest to choroba powodowana przez szczepy wirusa ksi�gosuszu, kt�re utraci�y zdolnoœ� zaka�ania byd�a drog� naturaln�

Ksi�gosuszepizootiologia

Przenoszenie drog� aerogenn�, rzadko przez karm� lub wod� do picia

NajgroŸniejsze nowo wprowadzone do stada zwierz�

Wirus nie przenika przez nie uszkodzon� sk�r� i b�on� œluzow� p.pokarmowego

Skuteczne sztuczne zaka�enie przez spoj�wki i drogi oddechowe

Wydalanie wirusa 3 tygodnie, wyj�tkowo 12 tygodni, po tym okresie organizm ca�kowicie uwalnia si� od wirusa i jest odporny do ko�ca �ycia. Brak d�ugotrwa�ego nosicielstwa i siewstwa

Ksi�gosuszpatogeneza

Wirus wnika przez b�ony œluzowe g�rnych dr�g oddechowych

Miejscem pierwotnego namna�ania migda�ki oraz zagard�owe w�z�y ch�onne

Krwioobieg, zaka�a g��wnie limfocyty i monocyty

Wiremia 1-2 dni przed pojawieniem si� objaw�w klinicznych

Namna�anie w b�.œl. przewodu pokarmowego i oddechowego oraz p�ucach

Powstaj� nad�erki, na ich obrze�ach w��knik tworz�cy z�ogi

Biegunka, szybkie odwodnienie , ci�kie zaburzenia w kr��eniu i zejœcie œmiertelne

Ksi�gosuszpatogeneza

W momencie pojawienia przeciwcia� miano wirusa gwa�townie spada

D�ugoœ� okresu wiremii zale�y od szczepu wirusa i odpornoœci zwierz�cia

Wydalanie wirusa ze wszystkimi wydzielinami i wydalinami, g�ownie z worka spoj�wkowego, nosa i z ka�em

Wydalanie w okresie gor�czkowym i przez kilka dni po ust�pieniu gor�czki

Ksi�gosuszobjawy kliniczne

Okres inkubacji 4-7 do 15 dni i zale�ny od zjadliwoœci szczepu

Przebieg:

ostry

poronny

bezobjawowy

Klasyczny przebieg: ostra gor�czka, nad�erki w jamie g�bowej, zapalenie �o��dk�w i jelit, biegunka, odwodnienie, zejœcie œmiertelne

Ksi�gosuszobjawy kliniczne

Napad gor�czki nag�y, bez zmian na b�onach œluzowych, w 2 dniu 41,5 -42�C; najpierw niepok�j p�Ÿniej apatia

Œluzawica sucha, w�os nastroszony, oddechy przyspieszone, spadek wydajnoœci mlecznej, b�.œl. zaczerwienione

Nad�erki na b�.œl. jamy g�bowej, dr�g oddechowych i uk�adu moczowo-p�ciowego po 2-5 dniach od wyst�pienia gor�czki

Nad�erki powi�kszaj� si� i pokrywaj� grubym ��tawym nalotem obumar�ych kom�rek

W jamie nosowej œluzowo-ropna, cuchn�ca, wydzielina

Ksi�gosuszobjawy kliniczne

Zwi�kszone pragnienie, rzadki ka�, biegunka, odwodnienie

Ka� cuchn�cy z domieszk� mas nekrotycznych, œluzu i krwi

Oddech ci�ki i bolesny, opuszczona g�owa, oczy zapadni�te, grzbiet �ukowato wygi�ty

Œmier� wi�kszoœci chorych zwierz�t w okresie 6-12 dni od wyst�pienia choroby

U kr�w ci�arnych - ronienia

Ksi�gosuszobjawy kliniczne

W formie poronnej - �agodna biegunka

Brak nad�erek w jamie g�bowej

Bezobjawowo - tylko badanie serologiczne wskazuj� na trwaj�ce lub przebyte zaka�enie

U byd�a w pe�ni wra�liwego - rokowanie niepomyœlne. W przypadku wyst�pienia biegunki z regu�y zejœcie œmiertelne.

Wsp��czynnik œmiertelnoœ�i u byd�a wysokomlecznego od 95 do 99 %, u ras prymitywnych 50-66 %

Ksi�gosuszsekcja

Zmiany podobne jak przy BVD-MD

Zw�oki wychudzone i odwodnione

Okolica odbytu ze œladami ka�u

B�ona œluzowa jamy g�bowej - ogniska martwicy i powierzchowne nad�erki z nalotami w��knika

B�.œl. �o��dka zapalnie zmieniona z silnym nacieczeniem

Jelita cienkie silnie przekrwione z punkcikowatymi wybroczynami

Podobnie jelita grube

P�cherzyk ��ciowy silnie powi�kszony, wype�niony ��ci�

Histopatologia m�zgowia - rozsiane oko�onaczyniowe nacieki limfocytarne

Pod wsierdziem w lewej komorze serca, pod nasierdziem podstawy serca i wzd�u� naczy� wie�cowych liczne wybroczyny

Ksi�gosuszrozpoznawanie

Wywiad, w rejonach wyst�powania enzootycznego

Objawy kliniczne

Zmiany anatomopatologiczne

Badania laboratoryjne - obejmuj�ce wykazanie obecnoœci antygen�w wirusa ksi�gosuszu

Rzadziej izolacja i identyfikacja wirusa

Ksi�gosuszrozpoznawanie

Zw�oki nie s� dobrym materia�em do bada�, ma�o wirusa.

Wybra� 6-10 osobnik�w z gor�czk� i nad�erkami

Pobra� krew na surowice i do bada� hematologicznych, wymazy z worka spoj�wkowego oraz nekrotyczn� mas� z nad�erek

Ub�j 2 zwierz�t z tej grupy w celu pobrania w�z��w ch�onnych, œledziony i migda�k�w

Ksi�gosuszrozpoznawanie

Podstawowym odczynnkiem diagnostycznym jest surowica antywirusowa, uzyskana po uodpornieniu kr�lika szczepem Yamanouchi/Nakamura III

Antygen wykrywa si� w tkankach technik� przeciwwsobnej immunoelektroforezy lub odczynem precypitacji w �elu agarowym - je�eli ujemne to

Ekstrakt z w�z��w ch�onnych bada si� OWD - je�eli ujemne to

10 % zawiesin� œledziony i migda�k�w zaka�a si� wra�liwe byd�o lub kozy. Okres obserwacji 3 tygodnie

Ksi�gosuszrozpoznawanie

Rozpoznanie r��nicowe:

Wirusowa biegunka byd�a i choroba b�on œluzowych (BVD-MD)

Pom�r ma�ych prze�uwaczy

Pryszczyc�

G�owic�

Ksi�gosuszpost�powanie

Choroba zwalczana z urz�du i podlegaj�ca obowi�zkowi zg�aszania

Na terenach wolnych byd�a podejrzanego o zaka�enie nie leczy si�, podlegaj� eutanazji, a zw�oki utylizacji

Kraje wolne - zaka� importu byd�a z region�w enzootycznego wyst�powania choroby

Mo�liwe zawleczenie ze zwierz�tami egzotycznymi do ogrod�w zoologicznych (Rzym 1951)

Œcis�e rygory zoosanitarne

Program GREP (Global Rinderpest Eradication Programme)

OBRZ�K Z�OŒLIWY

Martwicowe zapalenie tkanki podsk�rnej

Oedema malignum

ETIOLOGIA

Clostridium septicum

Cz�sto w towarzystwie innych gatunk�w z rodzaju Clostridium (chauvoei, novyi)?

Bakteria beztlenowa, G+, wytwarza zarodniki oporne na czynniki œrodowiska zewn�trznego

EPIZOOTIOLOGIA

Wyst�puje w treœci jelitowej u ludzi i zwierz�t

r�d�o: gleba, woda, pasza zanieczyszczona zarodnikami

Wra�liwe zwierz�ta w ka�dym wieku

Rozwija si� jako infekcja przyranna (urazy, kastracje, strzy� owiec, porody, iniekcje, zabiegi chirurgiczne) lub zmia�d�enia mi�œni

OBJAWY

Objawy og�lne

Miejscowy, ciastowaty obrz�k, szybko powi�kszaj�cy si�, trzeszcz�cy przy ucisku

Mi�œnie zmieniaj� barw� na szar�, br�zow�, czerwon� w zale�noœci od gatunku zarazka

Zaka�enie ran poporodowych - ostra toksemia, obrz�k sromu, czerwonobr�zowy wyp�yw z pochwy

ZMIANY ANATOMOPATOLOGIC ZNE

��ty lub czerwonawy p�yn, z p�cherzykami gazu, z zapachem zje�cza�ego t�uszczu w obr�bie obrz�ku (tkanka podsk�rna i tkanka ��czna mi�dzymi�œniowa)?

Mi�œnie czerwonawe lub blado��te, kruche

Macica: obrz�k�a z wybroczynami i p�cherzykami gazu

B�ona œluzowa pochwy ze zmianami dyfteroidalno- martwicowymi

ROZPOZNAWANIE

Wywiad epidemiologiczny

Objawy kliniczne

Zmiany anatomopatologiczne

Badanie bakteriologiczne (wycinki mi�œni i wysi�ki) - po œmierci zwierz�cia klostridia intensywnie przenikaj� z jelit, wi�c wyizolowanie ich od zwierz�cia martwego od co najmniej 24h nie jest istotnym faktem diagnostycznym

POST�POWANIE

Nacinanie obrz�k�w w celu odprowadzenia wysi�ku i przemywanie r-rem wody utlenionej

Antybiotykoterapia - PENICYLINY

NLPZ

Przestrzeganie higieny

Szczepienia (antygeny C. septicum i C. chauvoei)?

Paratuberkuloza (Choroba Johnego, paragruŸlica)- Przewlek�e, wyniszczaj�ce, rozrostowe zapalenie jelit- Prze�uwaczy domowych i dzikich, sporadycznie innych- Znaczenie niedoceniane- Bardzo cz�ste zaka�enia subkliniczne (20x wi�cej ni� chorych)- A choroba raczej tylko w warunkach udomowienia (czy niewoli)- Zw�aszcza w stresie (por�d, st�oczenie, transport, z�e �ywienie)- Podlega w Polsce rejestracji

Etiologia

- Mycobacterium avium spp. paratuberculosis- Kwasooporny pr�tek, bezwzgl�dny tlenowiec, roœnie wolno- Ma szczeg�lne zapotrzebowanie na �elazo (te� in vitro)- Wyci�g z jego hodowli = jonina- Wyzwala w zaka�onym organizmie nadwra�liwoœ� p�Ÿn�- Chroniony przed s�o�cem i wysychaniem w glebie czy materiale organicznym prze�ywa do roku

Epidemiologia- Choroba wyst�puje na ca�ym œwiecie, z r��nym nasileniem- W USA 1.4 - 18% byd�a (regionalnie do 30%) u ponad 20% stad- W Wielkiej Brytanii ponad 17% farm- W Polsce u byd�a, owiec, k�z (2% k�z hodowlanych w 16% stad)- Rezerwuar: prze�uwacze domowe oraz dzikie (te� zdrowe!)- Wydalaj� zarazek z ka�em (ew. te� siar�, mlekiem, nasieniem)- Chore wydalaj� du�o wi�cej zarazka ni� nosiciele- Inne zaka�aj� si� alimentarne (ew. œr�dmacicznie)- Naj�atwiej ulegaj� zaka�eniu zwierz�ta m�ode (doros�e bardzo oporne)

Patogeneza- Zarazek wnika przez kom�rki M do m-f b�ony podœluzowej jelita biodrowego i œlepego, do ich grudek ch�onnych oraz w�z��w (dost�pnoœ� �elaza)- Potem d�uga faza bezobjawowa (inkubacja 12 m-cy lub wi�cej)- dzia�anie makrofag�w: IL-12, potem naciek limfocyt�w CD4, ich cytokiny przyci�gaj� kolejne makrofagi

- Bakteriemia jest przynajmniej kr�tkotrwa�a, mog� te� wyst�pi� zmiany w wymieniu, p�odach, w uk�adzie rozrodczym rozrodczym u buhaj�w- W 3-5%: zaburzenia wch�aniania, enteropatia bia�kogubna, trudnoœci z zacieleniem, zmniejszona mlecznoœ�, mastity

Przebieg u byd�a- Doros�e, cz�sto po jakimœ stresorze (wycielenie!)- Okresowe biegunki, potem coraz cz�stsze, z p�cherzykami gazu- Mimo apetytu post�puj�ce wychudzenie, spadek mlecznoœci- Temperatura normalna, w�z�y ch�onne powi�kszone- Wybrakowanie (œmier�)

Przebieg u owiec i k�z- Rzadko biegunka- Tylko wyniszczenie i straty produkcyjn

Rozpoznawanie

- Wywiad i badanie kliniczne- Sekcja (rozrostowe zapalenie jelit, w�z�y ch�onne)- Potwierdzenie nie jest proste (czu�oœ� i swoistoœ� metod s�aba)- Test œr�dsk�rny z jonin�: dla 75% fa�szywie (+) wynik�w- Jonina i.v.: wykryje 80% chorych (gor�czka), ale nie nosicieli- Mo�na diagnozowa� serologicznie (immunodyfuzja, ELISA)- ELISA wykryje zanim mo�na wyizolowa� zarazek z ka�u- Ale te� bywaj� fa�szywie (+), wi�c trzeba potwierdza�:o Bakterioskopowe: zeskrobany z prostnicy (lub poœmiertnie)o Izolacja zarazka z ka�u lub w�z��w: bardzo dobre, ale 8 tygodnio Szybciej PCR-em zarazek w kale mo�na wykry�

Zwalczanie

- Choroba nieuleczalna (klarytromycyna za droga)- Usuwanie zwierz�t zaka�onych (serologia, ew. potwierdzenie)- ograniczenie szerzenia w stadzie (dezynfekcja porod�wek, oddzielenie m�odych od matki i doros�ych, karmienie siar� czy mlekiem pasteryzowanym, gnojowica nie mo�e by� wylewana na pastwiska, m�odzie� nie mo�e korzysta� z pastwisk, na kt�rych w ostatnim roku by�y prze�uwacze)

Profilaktyka

- Higiena (obrotu, wodopoj�w, pastwisk itp.)- W niekt�rych krajach stosuje si� szczepionki ( z �ywym lub zabitym zarazkiem), ale skutecznoœ� niepewna - utrudniaj� diagnostyk� tej choroby i gruŸlicy

Zoonoza

Zagro�enie dla ludzi (zarazek w mleku)- Choroba Crohna: przewlekle ziarniniakowe zapalenie jelit- Podobna do paratuberkulozy- O nieznanej etiologii- U niekt�rych pacjent�w mo�na wykaza� Mycobacterium avium ssp. paratuberculosis lub swoiste przeciwcia�a

CHOROBY ZAKANE BYD�A1. Pryszczyca2. Ksi�gosusz3. Zaraza p�ucna byd�a4.Guzowata choroba sk�ry5.ZakaŸne zapalenie nosa i tchawicy

Dr Marek Chmielewski

2009

Pryszczycaaphthae epizooticae; foot and mouth disease

ZakaŸna, zaraŸliwa i gor�czkowa choroba parzystokopytnych bardzo szybko szerz�ca si�

Uwa�ana za najgroŸniejsz� chorob� zwierz�c�

Obr�t zwierz�tami, produktami zwierz�cego pochodzenia, nasieniem, zarodkami z kraj�w w kt�rych wyst�puje pryszczyca lub prowadzone s� szczepienia przeciwko pryszczycy jest znacznie utrudniony lub wstrzymany

Pryszczyca etiologia

Wirus nale��cy do rodziny Picornaviridae, rodzaj Aphtovirus

Stabilny w pH 7 - 9, poni�ej pH7 i powy�ej pH 9 ulega inaktywacji

Du�a opornoœ� na czynniki fizyczne: 37oC po 12-24 godzinach; 60 - 65oC po 30 minutach, 80-100oC ginie natychmiast; -20oC zliofilizowany prze�ywa wiele lat

W glebie, sierœci - 1 miesi�c, w paszy 4-5 m-cy, w kale ii gnojowicy 45 dni, promieniowanie s�oneczne 5 minut

Peklowanie, w�dzenie i solenie sk�r nie inaktywuje zarazka. ZakaŸnoœ� szpiku kostnego jeszcze po 45 dniach

Pryszczyca etiologia

Znanych jest 7 serotyp�w wirusa pryszczycy: A, O, C, SAT1, SAT2, SAT3 i Asia 1

W obr�bie 7 serotyp�w zidentyfikowano ponad 60 potyp�w

PryszczycaEpizootiologia

Atakuje zwierz�ta parzystokopytne: byd�o domowe, owce, kozy, œwinie

Wolno �yj�ce: bizony, bawo�y, �ubry, jelenie, impala, kudu. Dzikie œwinie w buszu stanowi� naturalny rezerwuar zarazka.

Wra�liwy jest tak�e cz�owiek

Wirus mo�e zaka�a� s�onie, wielb��dy i je�e.

PryszczycaEpizootiologia

Endemicznie w wi�kszoœci kraj�w Afryki, Azji, Europy wschodniej, Ameryki Po�udniowej.

Typy A, O i C wyst�puj� w Ameryce Pd i okresowo w Europie ��cznie z Turcj�

Typy A, O, C i Asia 1- na Bliskim Wschodzie

Typy O, A, C i Asia 1- w centralnej i po�udniowo-wschodniej Azji, Typy O, A i C - w Ameryce P�

Typy O, A, C, SAT1, SAT2 - w Afryce zachodniej i centralnej

Typy O, A, C, SAT1, SAT2, SAT3 - w Afryce wsch i po�udniowej

PryszczycaEpizootiologia

W 1992 roku w�adze Unii Europejskiej, uznaj�c Europ� za woln� od pryszczycy, wprowadzi�y zakaz szczepienia przeciwko niej.

Import zwierz�t ograniczono wy��cznie do kraj�w uznanych za wolne od choroby, w kt�rych nie wykonywano szczepie� co najmniej od 12 miesi�cy

Zagro�enie pryszczyc� jest dla Europy ci�gle bardzo du�e.

PryszczycaEpizootiologia

Wirus mo�e przenosi� si�:

przez kontakt bezpoœredni

za poœrednictwem produkt�w pochodzenia zwierz�cego: mi�so, mleko, nasienie, zarodki.

Wirusa mog� przenosi�: ludzie, ptaki, pojazdy, odzie� i inne przedmioty

Mo�e przenosi� si� z wiatrem zw�aszcza przy deszczowej pogodzie.

PryszczycaEpizootiologia

Zaka�one zwierz�ta wydalaj� wirus z wydychanym powietrzem oraz z wydzielinami i wydalinami

Rekonwalescenci s� nosicielami nawet przez 3 lata (byd�o domowe) i 5 lat (bawo�y afryka�skie)

Wirus utrzymuje si� w gardle i w ka�dej chwili mo�e sta� si� przyczyn� nowego ogniska choroby

Wykazano obecnoœ� wirusa w nasieniu buhaj�w na 4 dni przed pojawieniem si� objaw�w klinicznych choroby. Wyst�powa� 37 dni w nasieniu po ust�pieniu choroby.

Wirus pryszczycy wyst�puje w du�ych iloœciach w mleku przed wyst�pieniem objaw�w klinicznych i w trakcie ich trwania

Pryszczycapatogeneza i odpornoœ�

Wirus wnika przez b�ony œluzowe g�rnych odcink�w przewodu pokarmowego i uk�adu oddechowego

Miejscem pierwotnego namna�ania jest jama g�bowa i jamo nosowo- gard�owa

Drog� limfy i krwi dociera do wszystkich narz�d�w wewn�trznych

Pryszczyca patogeneza i odpornoœ�

Okres inkubacji choroby od 2 do 8 dni.

Przeciwcia�a w zaka�eniach naturalnych ju� 4 dnia po zaka�eniu, szczyt 7-14 dzie� i zanikaj� w okresie 30 dni. Przeciwcia�a wczesne nale��ce do IgM. Neutralizuj� szczepy homologiczne i heterologiczne wirusa.

Przeciwcia�� IgG pojawiaj� si� po 10-14 dniach i szczyt w okresie 28 dni, neutralizuj� wirusa i bior� udzia� w OWD.. Znacznie bardziej specyficzne w stosunku do poszczeg�lnych typ�w i podtyp�w wirusa ni� IgM

Odpornoœ� na zaka�enie tym samym podtypem utrzymuje si� oko�o roku, czasami trwa nawet 4,5 roku.

Pryszczycaobjawy kliniczne

Gor�czka, osowienie, brak apetytu

P�cherze r��nej wielkoœci na b�onie œluzowej jamy g�bowej, na koronce racic i w szparze mi�dzyracicznej

P�cherze na b�onie œluzowej j�zyka, podniebienia, dzi�se�, policzk�w wype�nione s�omkowo��tym p�ynem. Mog� by� na œluzawicy, sk�rze otwor�w nosowych, strzyk�w i niekiedy na sk�rze wymienia.

Obfite œlinie, œlina jest g�sta i ci�gliwa

Produkcja mleka gwa�townie maleje

Pryszczycaobjawy kliniczne

Zachorowalnoœ� byd�a wra�liwego 100 %

Zejœcia œmiertelne u byd�a doros�ego rzadko

U ciel�t zejœcia nag�e bez uprzednich objaw�w klinicznych

Charakterystyczna kulawizna, przest�powanie z nogi na nog�

Cz�ste oblizywanie nozdrzy

objawy kliniczne

Po kilku godzinach p�cherze na j�zyku p�kaj� tworz�c owrzodzenia jasnoczerwonym dnie, mog�ce krwawi�

B�ona œluzowa szybko ulega regeneracji i po 5 - 8 dniach zwierz�ta przyjmuj� pokarm normalnie

Pozostaje p�ytkie zag��bienie i pozbawione barwnika, bia�awe, utrzymuj�ce si� do p�� roku miejsce

Zdarzaj� si� wt�rne p�cherze i nad�erki, prowadz�ce do w��knikowo-ropnych, rzekomob�oniczych zmian, op�Ÿniaj�cych proces gojenia

P�cherze w okolicy racic po p�kni�ciu z regu�y zaka�one wt�rnie - kulawizny i uszkodzenia racic

Trwa�e obni�enie wydajnoœci mlecznej i niekiedy niep�odnoœ�

Pryszczycaobjawy sekcyjne

P�cherze i nad�erki na b�onie œluzowej jamy g�bowej, sk�rze, koronce racic i w szparze mi�dzyracicznej

Przy ci�kim przebiegu nag�e zejœcia wtedy w sekcji prawi �adnych zmian

Ostre uszkodzenia mi�œnia sercowego = zast�j �ylny i skrzepy w lewej komorze

Niekiedy w œcianie lewej komory i przegrodzie zmiany w postaci cor tigrinum, wtedy w worku osierdziowym du�a iloœ� p�ynu

W pozosta�ych narz�dach brak zmian

Pryszczycarozpoznawanie

W ka�dym przypadku œlinienia si� zwierz�t nale�y podejrzewa� pryszczyc�

Objawy kliniczne

Wyst�powanie zachorowa� u r��nych gatunk�w zwierz�t parzystokopytnych - prawie pewna diagnoza

Ostateczne rozpoznanie opiera si� na laboratoryjnym wykazaniu wirusa pryszczycy w podejrzanym materiale. Najlepszym materia�em do bada� jest nab�onek p�cherzy lub p�yn z nich.

Pryszczycarozpoznawanie

P�yn pobiera si� ja�owo za pomoc� strzykawki z ig��, a nab�onek p�kni�tych p�cherzy w iloœci 1 g, z miejsc jak najmniej zanieczyszczonych

Pr�bki nab�onka powinny zosta� umieszczone w p�ynie transportowym: glicerol + 0,04 M bufor fosforanowy, pH 7,2 - 7,6, w r�wnych obj�toœciach

Pr�bki niezw�ocznie umieœci� w ch�odzie lub zamrozi� i w takim stanie dostarczy� do laboratorium

Alternatywnym Ÿr�d�em wirusa mo�e by� krew lub wymazy z gard�a

Przy z�oœliwym przebiegu - wycinki mi�œnia sercowego lub krew pad�ego zwierz�cia

Pryszczycarozpoznawanie

Antygeny wirusa pryszczycy wykrywa si� w odczynie wi�zania dope�niacza (OWD) lub testem ELISA z zastosowaniem surowic specyficznych dla 7 serotyp�w wirusa

R�wnie� techniki wykrywaj�ce wirusowy kwas nukleinowy, np. reakcja polimeryzacji �a�cuchowej (PCR) lub hybrydyzacja in situ

Wynik badania w du�ej mierze zale�y od jakoœci pr�bek

Jeœli bezpoœrednie badanie w OWD nie jest mo�liwe, wykonuje si� pasa� w hodowli kom�rek tarczycy lub nerki ciel�cia wzgl�dnie wra�liwych linii ci�g�ych i bada p�yn z hodowli w OWD lub ELISA na obecnoœ� wirusa pryszczycy

Mo�na wykona� pasa� na 5-7 dniowych myszkach

Wyj�tkowo stosuje si� pr�ba biologiczn� z u�yciem zwierz�t gospodarskich

Mo�e by� pomocne badanie serologiczne, o ograniczonej jednak wartoœci diagnostycznej u zwierz�t szczepionych, jak r�wnie� na rejonach endemicznego wyst�powania- efekt przebycia infekcji

Pryszczycapost�powanie

Pryszczyca jest chorob� zwalczan� z urz�du i podlegaj�c� obowi�zkowi zg�aszania

Podstawa - przerwanie szerzenia si� wirusa poprzez unieszkodliwienie Ÿr�de� zaka�enia

Wok�� ogniska choroby okr�g zapowietrzony o promieniu co najmniej 3 km, a wok�� niego okr�g zagro�ony - w nim œcis�a obserwacja stanu zdrowia i kontrol� ruchu zwierz�t lub podejmuje szczepienia pierœcieniowe szczepionk� odpowiadaj�c� kompozycj� antygenow� izolowanym szczepom. G��bokoœ� okr�gu zagro�onego co najmniej 7 km

Wstrzymanie ruchu zwierz�t, ograniczenie ruchu ludzi

Pryszczycapost�powanie

W ognisku choroby ubojowi poddaje si� wszystkie zwierz�ta parzystokopytne, aby ograniczy� iloœ� wirusa wydalanego do œrodowiska przez zaka�one lub chore zwierz�ta

Ubojowi poddaje si� r�wnie� wszystkie zwierz�ta, kt�re mia�y bezpoœredni kontakt ze zwierz�tami chorymi lub zaka�onymi.

Zwierz�ta z ognisk pryszczycy mog� zosta� usuni�te jedynie przy pomocy zamkni�tych, szczelnych samochod�w do wyznaczonej rzeŸni zlokalizowanej w okr�gu zagro�onym w celu niezw�ocznego uboju.

Pryszczycapost�powanie

Zakwaszenie przy dojrzewaniu tuszy po uboju skutecznie inaktywuje wirusa

GroŸne sa odpady rzeŸniane i koœci (szpik), gdzie zmiana pH nie nast�puje. Musz� by� poddane obr�bce termicznej.

Mleko r�wnie� musi by� poddawana obr�bce termicznej

Prowadzi si� dezynfekcje odzie�y i r�k os�b bezpoœrednio obs�uguj�cych zwierz�ta, a tak�e pomieszcze� dla zwierz�t i œrodk�w transportu.

Takie post�powanie skuteczne jest w rejonach gdzie pryszczyca wyst�puje sporadycznie

Pryszczycapost�powanie

Na obszarach, gdzie pryszczyca wyst�puje endemicznie - izolowanie zwierz�t w ogniskach zaka�enia przy r�wnoczesnym szczepieniu osobnik�w zagro�onych i ograniczeniu ruchu zwierz�t i ludzi.

Szczepionki zawieraj� inaktywowany wirus i mog� by� mono-, dwu-, tr�j- i wielowa�ne

Pryszczycapost�powanie

Pierwsze szczepienie zapewnia odpornoœ� u prze�uwaczy na okres 3-6 m-cy

Kolejne dawki uodparniaj� na okres oko�o 12 m-cy, u owiec odpornoœ� trwa 6 m-cy

W przypadku du�ego zagro�enia szczepionk� podaje si� trzykrotnie

( 3 x ) w ci�gu roku

W rejonach o ma�ym zagro�eniu w pierwszym roku szczepi si� byd�o 2 x, a nast�pnie doszczepia 1 x w roku.

Przeciwcia�a matczyne u ciel�t 3 - 6 m-cy i mog� interferowa� ze szczepionk�, st�d pierwsze (I) szczepienie w wieku 2-6 m-cy.

W wielu krajach rezerwa antygen�w (inaktywowanych i zag�szczonych wirus�w pryszczycy r��nych serotyp�w) na wypadek wybuchu choroby - rezerwa epizootyczna

Szczepionki nie chroni� w pe�ni przed poryszczyc� je�eli nie poda si� trzech (III) dawek

Powa�n� wad� szczepie� jest niemo�noœ� uodpornienia œwi�, a tak�e cz�ste wybuchy choroby wskutek niedostatecznej inaktywacji wirusa szczepionkowego

Pryszczycapost�powanie

Jeœli choroba wyst�pi�a w rejonie dot�d wolnym od pryszczycy, w kt�rym nie prowadzono szczepie� i zastosowano om�wione wczeœniej œrodki administracyjne, taki region mo�na uzna� ponownie za wolny w szeœ� (6) miesi�cy po zabiciu ostatniego zwierz�cia chorego lub podejrzanego o zaka�enie, przy czym powinien by� stosowany monitoring serologiczny pryszczycy

Pryszczycapost�powanie

Jeœli choroba wyst�pi�a w rejonie dot�d wolnym, w kt�rym prowadzone by�y szczepienia profilaktyczne i zastosowano œrodki administracyjne, taki teren mo�e uzyska� status regionu wolnego od pryszczycy po 12 miesi�cach od zabicia ostatniego zwierz�cia chorego, podejrzanego o zaka�enie, ale dopiero po 24 miesi�cach je�eli nie wybito zwierz�t parzystokopytnych w okr�gu zapowietrzonym.

Pryszczycapost�powanie

Wytyczne OIE zobowi�zuj� do oceny ryzyka zwi�zanego z wprowadzeniem na teren UE (lub/i kraj�w cz�onkowskich) z kraj�w trzecich:

Domowych i wolno �yj�cych prze�uwaczy

Nasienia byd�a i œwi�

Zarodk�w byd�a i œwi�

Mi�sa œwie�ego od prze�uwaczy domowych i wolno �yj�cych

Produkt�w pochodz�cych od prze�uwaczy domowych i wolno �yj�cych przeznaczonych do spo�ycia dla cz�owieka, �ywienia zwierz�t, przetw�rstwa przemys�owego

Produkt�w pochodz�cych od prze�uwaczy domowych i wolno �yj�cych przeznaczonych do przetworzenia w przemyœle farmaceutycznym

Nieja�owych produkt�w biologicznych

Pryszczycazagro�enie dla zdrowia cz�owieka

Zachorowania sporadyczne ale bywaj� endemiczne podczas trwania epizootii u byd�a

Szerzy si� przez spo�ywanie surowego mleka, bezpoœredni kontakt ze zmianami sk�rnymi chorych zwierz�t np. podczas dojenia

Okres inkubacji kilka dni

Bolesne p�cherze na wargach, policzkach i brzegach j�zyka, rzadziej na d�oniach, stopach, twarzy, spoj�wkach

Przy wt�rnych zaka�eniach trudno goj�ce si� owrzodzenia

Objawy og�lne - gor�czka, b�le g�owy, os�abienia, trudnoœci w po�ykaniu, œlinotok

Samowyleczenie, a powr�t do zdrowia po 1-2 tygodniach

Salmonelloza owiec

�ukasz Adaszek

Klinika Chor�b ZakaŸnych

WydŸ Med.. Wet.

Etiologia

Jest to zakaŸna choroba (paratyfus) przebiegaj�c z ronieniami, zaburzeniami w rozrodzie i zapaleniami p�uc.

Czynnikiem etiologicznym s� pa�eczki G- Salmonella abortus, oporne na wysychanie, d�ugo utrzymuj�ce si� w œrodowisku zewn�trznym

Inaktywuje je temp. Powy�ej 70 � C.

Epizootiologia

r�d�em S. abortus s� bezobjawowo zaka�one samce. Bakteria kr��y tylko w obr�bie gatunku owiec.

Zarazek wydalny jest do œrodowiska z poronionymi p�odami, ka�em, wyp�ywami z dr�g rodnych.

Czynnikami wyzwalaj�cymi chorob� s� stresory (b��dne �ywienie, warunki zoohigieniczne itp.).

Patogeneza

Nasilenie ronie� przypada na miesi�ce zimowe.

Bakterie namna�aj� si� e j. cienkim, przenikaj� do w�z��w ch�onnych, z kom�rkami uk. siateczkowo-œr�db�onkowego roznoszone s� po organizmie co mo�e by� przyczyn� posocznicy, zapalenia jelit ronie�. Salmonelle mog� wnika� do p�od�w powoduj�c ich œmier�.

Po przechorowaniu zarazek osiedla si� w w�trobie, w�z�ach ch�, woreczku ��tkowym, œledzionie.

Objawy kliniczne

Inkubacja 2-4 tyg.

Ronienia od 4 m-ca ci��y poprzedzone objawami og�lnymi.

Zatrzymanie �o�yska- i wt�rne zapalenie macicy

Nowonarodzone jagni�ta s� s�abe i padaj� wkr�tce po porodzie.

Niekiedy rozwija si� posocznica.

Zmiany sekcyjne

Ogniska zapalne i martwicowe w macicy (mi�œni�wka)

Zapalenie jajowod�w, zwyrodnienie narz�d�w mi��szowych

Nie�ytowe zapalenie jelit

Obrz�k œledziony

Wybroczyny pod b�onami surowiczymi i w b�onach œluzowych

Rozpoznawanie

Wywiad

Objawy kliniczne

Badania serologiczne - odczyn aglutynacji

Post�powanie

Odpowiednie �ywienie

Zapewnienie dobrych warunk�w sanitarnych

Mo�liwe s� szczepienia profilaktyczne 2-krotne w odst�pach 14 dniowych.

SZELESTNICA

Gangraena emphysematosa

Blackleg, black quarter

ETIOLOGIA

Clostridium chauvoei

Beztlenowa laseczka, G+

Wytwarza zarodniki oporne na czynniki œrodowiska zewn�trznego (w zw�okach �ywotnoœ� do 6 miesi�cy, w glebie kilka lat)?

Wytwarza toksyny

EPIZOOTIOLOGIA

Ca�y œwiat

W Polsce rzadko, ale zdarza si� (tereny bagniste i zalewowe)?

Choruj� od 4 m-cy do 3-4 lat (g��wnie wypas)?

�r�d�o: zaka�ona pasza, woda

Drogi: przew�d pokarmowy (pastwisko), rany, drogi rodne (u owiec zaka�enie przyranne - strzy�enie, por�d, trzebienie)?

Byd�o powy�ej 4 lat odporne, bo odpornoœ� nabyta, a ciel�ta do 6 m-ca - siara

PATOGENEZA

przew�d pokarmowy

krew

mi�œnie (okolica l�dŸwiowo- poœladkowa)?

wytwarzanie egzotoksyn i gazu

zapalne obrz�ki rozprzestrzeniaj�ce si� w

du�ych mi�œniach

OBJAWY

Okres inkubacji: 1-3 dni

Wzrost CTO, objawy og�lne

Obrz�k gazowy mi�œni, zw�aszcza okolicy poœladkowo- l�dŸwiowej

Kulawizna

OBRZ�KI!!!

Pocz�tkowo ciep�e i bolesne, potem zimne i niebolesne

Szeleszcz�ce szmery przy dotyku lub ucisku

Sk�ra sucha, twarda, ciemnosina

Regionalne w�z�y ch�onne powi�kszone i twarde

Zejœcie œmiertelne w ci�gu 1-3 dni (u kr�w starszych mo�liwe wyzdrowienie)?

ZMIANY ANATOMOPATOLOGIC ZNE

Mi�œnie: brudnoczerwone, suche, p�cherzykowate obrz�ki, szeleszcz�ce przy ucisku

Wo� zje�cza�ego mas�a po przeci�ciu!!!!!

Galaretowate nacieczenia barwy czerwono��tej tkanki podsk�rnej i p�cherzyki gazu

Zwyrodnienie m. sercowego

Obrz�k p�uc i w. ch�onnych

W�troba - br�zowo��te ogniska wielkoœci ziarna grochu

ROZPOZNANIE

Wywiad epizootiologiczny (wiek, teren)?

Objawy kliniczne

Zmiany anatomopatologiczne

Badania laboratoryjne - preparaty mazane z krwi lub narz�d�w pad�ych zwierz�t

Rozpoznanie r��nicowe:

- w�glik

- obrz�k z�oœliwy

POST�POWANIE

Efekty leczenia w�tpliwe (ostry przebieg), ewentualnie du�e dawki antybiotyk�w

Unika� pastwisk podejrzanych o zaka�enie

Szczepienie na wiosn� i w lecie sztuki od 6 m-cy do 2 lat oraz 3- tyg. ciel�ta - odpornoœ� przez 6 - 9 m-cy

Ub�j zakazany, pad�e zwierz�ta spali� bez zdejmowania sk�r

Odka�anie pomieszcze� (3% formalina)?

W�GLIK

ETIOLOGIA

Laseczka w�glika - Bacillus anthracis

Warunki tlenowe, brak rz�sek i ruchu, G+

W rozmazach z krwi i narz�d�w wewn�trznych, uk�adaj� si� pojedy�czo lub w �a�cuszki z 2 - 3 komorek

„�odyga bambusa” - kszta�t cylindryczny, przew�enie w œrodku kom�rki, u�o�one w �a�cuszki

W hodowli tworz� d�ugie, �a�cuszkowate skupiska

ETIOLOGIA

Wytwarzaj� otoczki w organizmie zwierz�cia jako element ochronny p-ko si�om obronnym organizmu

ZARODNIKI - wytwarzaj� je w œrodowisku zewn�trznym, przy dost�pie tlenu, temp. 12 - 43 st. C, odpowiednia wilgotnoœ�

U chorego na w�glik zwierz�cia i w nie otwartych zw�okach, zarodniki nie powstaj�

ETIOLOGIA

FORMA WEGETAT.

Wra�liwe na œrodki dezynfekcyjne i czynniki œrodowiska

Sok �o��dkowy zabija w 15-20 min.

Peklowanie zabija po up�ywie 1,5 mies.

ZARODNIKI

Wysoka opornoœ� 32 - 50 lat

Gnojowica i naw�z - wiele m-cy �ywotnoœ�

Kompostowany naw�z (72-76,5 st. C) gin� po 4 dniach

Bezpoœrednie nas�onecznienie zabija po 100 godzinach

Gor�ce i suche powietrze o temp. 120-140 st. C. niszczy po 3 h (f. wegetatywne w temp. 55-58 st. C gin� po 10-15 min.)?

EPIZOOTIOLOGIA

W warunkach naturalnych wra�liwe zwierz�ta roœlino�erne - owce, kozy, byd�o, konie, dziko �yj�ce

Bardzo wra�liwe bawo�y, �osie, wielb��dy

Stosunkowo ma�o wra�liwe œwinie i psy

r�d�o:

- pierwotne: zw�oki zwierz�t pad�ych na

w�glik oraz wydaliny (ka�, mocz, œlina)

- pasza lub woda do picia

- g��wnie pastwisko

EPIZOOTIOLOGIA

ZARODNIKI - mog� pozostawa� w ziemi przez kilkadziesi�t lat lub by� wyp�ukiwane przez wody podsk�rne i zaka�a� pastwiska i zwierz�ta z nich korzystaj�ce

Wymywanie zarazk�w z g��bszych warstw ziemi po opadach - zara�anie zwierz�t na pastwiskach

Jeœli stwierdzono w�glik - ustali� czy nie jest podmok�e pastwisko lub czy ostatnio nie by�o zalane wodami gruntowymi

PATOGENEZA

zarodniki w paszy

f. wegetatywna w b�onie œluzowej gard�a i jelit

namna�anie i w zale�noœci od dawki

zarodnik�w i si� obronnych organizmu

zwalczenie zaka�enia p�yny ustrojowe

posocznica

choroba i œmier�

OBJAWY

Okres inkubacji: 20 dni gdy du�a dawka zarodnik�w to nawet 3 dni)?

P. nadostra:

- nag�e padni�cia, bez objaw�w wst�pnych

- drgawki, z naturalnych otwor�w cia�a

wydobywa sie krew

- taki przebieg zwykle na pocz�tku epizootii

OBJAWY

P. ostra i podostra:

- objawy og�lne, wzrost CTO, spadek

wydajnoœci mlecznej

- krwawa biegunka

- mocz z domieszk� krwi

- dusznoœ� - padni�cie przez uduszenie

- obrz�ki w r��nych cz�œciach cia�a,

zw�aszcza szyja i klatka piersiowa

- zapalenie gard�a i obrz�k krtani

- z odbytnicy krew ciemnobrunatna (barwa

dziegciu) albo krwisty ka�

- œmier� po 10 -36 h (3 - 7 dni w podostrych)?

ZMIANY ANATOMOPATOLOGICZNE

Ciemnoczerwona, niekrzepn�ca, lakowata krew ze wszystkich otwor�w cia�a

Wybroczyny we wszystkich narz. wewn.

Surowiczo-krwotoczne nacieki w tkance podsk�rnej i pod b�onami surowiczymi

Obrz�k œledziony - konsystencja papkowata, miazga ciemnoczerwona, torebka napi�ta

W�troba i nerki powi�kszone i zwyrodnia�e

Obrz�k, silne przekrwienie i wybroczyny b�. œluzowej �o��dka i jelit

W�glik miejscowy - powi�kszenie ww. ch�onnych w okolicy odcinka jelita

ROZPOZNAWANIE

Podejrzenie w�glika - gwa�towny przebieg z krwawieniami z naturalnych otwor�w cia�a

Ka�de podejrzenie potwierdzi� bad. laborat.

Pobranie materia�u na grzebowisku lub w zak�adzie utylizacyjnym

Przy�yciowo materia�:

- preparaty mazane z krwi z �. jarzmowej lub

usznej (sekcyjnie mi��sz œledziony)?

- krew w prob�wce i na wacie w prob�wce

mocno zamkni�tej korkiem gumowym

Po œmierci: pr�bka œledziony, sk�ra (ucho)?

ROZPOZNAWANIE

Badanie laboratoryjne:

- posiewy - laseczki lub otoczki w prepar.

- œwie�y materia� = �atwy wzrost

- preparaty z hodowli i w�. bioch.

- odczyn precypitacji Ascoliego (pomocniczo) zm�tnienie w miejscu zetkni�cia surowicy p-ww�glikowej z antygenem w�glikowym

- PCR (g��wnie do bada� militarnych)?

- ELISA, odczyn aglutynacji, hemaglutynacji

biernej, precypitacji w �elu agarowym)?

POST�POWANIE

Lista B OIE

Odizolowanie zwierz�t chorych i podejrznych

Dezynfekcja stanowisk i sprz�tu i wydalin

Ub�j metod� krwaw� niedozwolony, by nie dopuœci� do ska�enia œrodowiska

Zw�oki spali� lub podda� obr�bce termicznej w zak�adzie utylizacyjnym lub g��boko pogrzeba�

Zdejmowanie sk�ry zabronione

Zakaz u�ycia mleka i mi�sa w handlu

POST�POWANIE

Odka�anie (2% �ug sodowy, 3% woda utleniona, 5% formalina)?

Mo�na stosowa� surowic� p-ww�glikow� ��cznie z antybiotykami (penicylina, streptomycyna, tetracykliny)?

Eliminacja mo�liwoœci zaka�enia si� na podmok�ych pastwiskach lub sianem z takich ��k

ZAGRO�ENIE DLA CZ�OWIEKA

Kontakt z chorymi zwierzetami, produktami ich pochodzenia (koœci, krew, we�na), ziemi� zanieczyszczon� zarodnikami

Drogi:

- sk�ra

- droga inhalacyjna

- droga alimentarna

Okres inkubacji: 1 - 10 dni

ZAGRO�ENIE DLA CZ�OWIEKA

Sk�ra: rozwija si� jako czarna krosta - w miejscu wnikni�cia plamki i p�cherzyki, kt�re po zdrapaniu pokrywaj� si� czarnym strupem. Towarzysz� temu gor�czka, b�l g�owy, powi�kszenie regionalnych w�z��w ch�onnych. Czasem posocznica i zapalenie opon m�zgowych (œmiertelnoœ� 20% nie leczona)?

Dr. inhalacyjna - zapalenie p�uc (100%)?

Dr. alimentarna - krwawa biegunka (50%)?

Lek z wyboru: PENICYLINA

ZARAZA P�UCNA BYD�A

Marek Chmielewski

2009

Zaraza p�ucna byd�apleuropneumonia contagiosa bovum, contagious bovine pleuropneumonia

Ostra, podostra lub przewlek�a choroba byd�a przebiegaj�ca z w��knikowym zapaleniem p�uc, surowiczo-w��knikowym zapaleniem op�ucnej oraz obrz�kiem przegr�d mi�dzyp�cherzykowych

Zaraza p�ucna byd�aetiologia

Chorob� powoduje Mycoplasma mycoides subspecies mycoides SC type Freundt, 1955

SC (small colonies) - biotyp wystepuj�cy u byd�a.

Antygenowo podobne szczepy LC (large colonies) stwierdza si� u k�z w krajach, w kt�rych zaraza p�ucna nie wyst�puje

Zaraza p�ucna byd�aetiologia

Form� SC Mo�na odr��ni� od formy LC na podstawie w�aœciwoœci biochemicznych i z tym zwi�zanej morfologii kolonii.

Wykazuje pleomorfizm, w m�odych hodowlach nitkowata, rozga��ziaj�ca si�, w starych - ziarniakowata

Mycoplasma mycoides jest bardzo wra�liwa na czynniki œrodowiska zewn�trznego, szybko ulega inaktywacji poza organizmem.

Zaraza p�ucna byd�aepizootiologia

Choroba znana od XVII wieku

G��wny gospodarz byd�o

Niekt�re gatunki prze�uwaczy �yj�ce w Afryce odporne na MmmSC

Z dziko �yj�cych prze�uwaczy tylko bizony ameryka�skie s� wra�liwe

Wystepuje w Afryce, z wyj�tkiem po�udniowej, na Bliskim Wschodzie, w Indiach, Nepalu i zachodniej cz�œci Chin

W Europie endemicznie w okreœlonych rejonach Hiszpanii, Portugalii i W�och

Zaraza p�ucna byd�apatogeneza

Droga aerogenna

Szerzenie w stadzie powolne poprzez kontakt bezpoœredni

Wa�na rola nosicieli, majacych w p�ucach otorbione w��knikiem ognisko. MmmSC trwa tam wiele miesi�cy. Z czasem torebka w�aœciwa p�ka i nast�puje siewstwo z wydychanym powietrzem

Zaraza p�ucna byd�aobjawy kliniczne

Okres inkubacji 3 do 6 tygodni, z mo�liwoœci� wyd�u�enia do 4 m-cy

Posta� ostra - gor�czka trwaj�ca 3-10 dni, brak apetytu, przyspieszone oddechy, depresja

Suchy, bolesny kaszel, nasilaj�cy si�, postawa z wyci�gni�t� g�ow�, �ukowato wygi�tym grzbietem i odstawionymi od tu�owia �okciami

Wydajnoœ� mleczna obni�ona

Zaraza p�ucna byd�aobjawy kliniczne

Przy post�pie choroby objawy coraz silniejsze, zwierz�ta chudn�, obrz�ki, temperatura 41 -42�C, t�tno i oddechy przyspieszone

Wsp��czynnik œmiertelnoœci przy ostrej CBPP mo�e dochodzi� do 50%

Œmier� nast�puje zwykle w okresie 3 tygoni od pojawienia si� objaw�w

Zwierz�ta, kt�re przechorowa�y ostr� posta� CBPP, s�abe i wyniszczone pozostaj� nosicielami MmmSC

Zaraza p�ucna byd�aobjawy kliniczne

Cz�œciej posta� podostra i przewlek�a

Objawy �agodne, cz�sto nie zauwa�alne

U ciel�t w wieku do 6 miesi�cy CBPP wyst�puje jako zapalenie staw�w z kulawizn�.

Zaraza p�ucna byd�asekcja

W ostrej postaci w p�ucach cechy ci�kiego zapalenia w��knikowego

P�uca na przekroju charakter marmurkowaty, obrz�kni�te i zabarwione ciemnoczerwone

Przegrody mi�dzyzrazikowe pogrubione

W jamie op�ucnowej wysi�k, op�ucna pokryta w��knikiem

Otorbione ogniska o œrednicy od 1 do 20 cm, mog�ce otwiera� si� do oskrzeli, wydalanie mykoplazm

Zaraza p�ucna byd�arozpoznawanie

Badania kliniczne i sekcyjne nie daj� podstaw do rozpoznania CBPP, sugeruj� podejrzenie

Decyduj�ce jest badanie laboratoryjne

Przy�yciowo pobiera si� wymazy z nosa, wydzielin� oskrzelowa, p�yn z jamy op�ucnowej po nak�uciu œciany klatki piersiowej w najni�szym punkcie pomi�dzy si�dmym a �smym �ebrem, maŸ stawow�

Poœmiertnie zmienion� tkank� p�ucn�, w�z�y ch�onne œr�dpiersiowe, p�yn op�ucnowy i maŸ stawow�

Brak izolacji nie zawsze oznacza brak zarazka w badanym materiale

Zaraza p�ucna byd�arozpoznawanie

Izolacja przy pomocy specyficznych dla mykoplazm pod�o�y

Test immunofluorescencji

Test precypitacji w �elu agarowym

Odczyn OWD wykrywaj�cy przeciwcia�a MmmSC u przewlekle zaka�onych

Test ELISA

Zaraza p�ucna byd�apost�powanie

Choroba zwalczana z urz�du

Przy zawleczeniu post�powanie radykalne likwiduj�ce ognisko choroby

Zakaz importu z kraj�w, w kt�rych wyst�puje CBPP

W krajach z chorob� uodparnianie czynne

GUZOWATA CHOROBA SK�RY BYD�A (lumpy skin disease, LSD)

Choroba wirusowa przebiegaj�ca z gor�czk�, powstaniem twardych ograniczonych guz�w w sk�rze, wyniszczenie, powi�kszenie w�z��w ch�onnych i obrz�k sk�ry. Zmiany tak�e w mi�œniachszkieletowych oraz w b�onach œluzowych przewodu pokarmowego i uk�adu oddechowego. Niska œmiertelnoœ�

Guzowata choroba sk�ry byd�aetiologia

Wirus nale��cy do rodziny Poxviridae, rodzaj Capripoxvirus (okreœlany jako neethling)

Antygenowo identyczny z wirusem ospy owiec i k�z, nie zaka�a jednak owiec i k�z i nie przenosi si� mi�dzy nimi

Tylko jeden serotyp

Oporny na dzia�anie czynnik�w œrodowiskowych

Guzowata choroba sk�ry byd�aepizootiologia

Stwierdzona w Zambii w 1929 rku

Wyst�puje w Afryce, tylko raz stwierdzona poza Afryk�, Izrael 1989 r.

Wra�liwe tylko byd�o

Wektorem s� komary (mechanicznym) i inne owady k�uj�co-ss�ce

Szerzy si� szybko szczeg�lnie w porze wilgotnej i w nisko po�o�onych wilgotnych terenach

Guzowata choroba sk�ry byd�apatogeneza

Guzki w sk�rze prawdopodobnie w miejscach uk�ucia owad�w i wprowadzenia wirusa

Byd�o o delikatnej, cienkiej sk�rze choruje ci�ej

Przebieg subkliniczny do zejœ� œmiertelnych

Nie przenosi si� na cz�owieka

Guzowata choroba sk�ry byd�aobjawy kliniczne

Ostra posta�:

Podwy�szenie temperatury ponad 41�C, utrzymuj�ca si� przez 7 dni

Nieznany okres nkubacji w warunkach naturalnych (eksperyment 5 dni)

Niech�� do poruszania si�

Brak apetytu

Wzmo�one œlinienie

Wyp�yw z nozdrzy i worka spoj�wkowego

Guzowata choroba sk�ry byd�aobjawy kliniczne

Guzy na sk�rze z podniesieniem temperatury

Guzy o œrednicy 0,5 do 7 cm na ca�ej sk�rze, najliczniej na g�owie, wok�� nozdrzy i oczu oraz karku, gruczole mlekowym, w okolicy krocz i moszny. Sierœ� na nich nastroszona

Zbite, obejmuj� wszystkie warstwy sk�ry

Mog� ulega� owrzodzeniu i wtedy wyp�ywa z nich wydzielina zawieraj�ca wirus

Guzowata choroba sk�ry byd�aobjawy kliniczne

Wyp�yw z worka spoj�wkowego i nosa œluzowo-ropny

Guzki mog� by� w jamie g�bowej, mi�œniach, tchawicy, przewodzie pokarmowym, g��wnie trawie�cu oraz w p�ucach

Obserwowane poronienia, sk�ra p�od�w pokryta guzami

U bahaj�w trwa�a lub przemijaj�ca niep�odnoœ�

Guzowata choroba sk�ry byd�asekcja

Guzy sk�rne na przekroju szaro- r��owa masa z nekrotycznym rdzeniem

Tkanki podsk�rne nacieczone surowiczym p�ynem o zabarwieniu czerwonym

Wewn�trzplazmatyczne cia�ka wtr�towe w kom�rkach nab�onkowych, makrofagach i limfocytach

Guzowata choroba sk�ry byd�arozpoznawanie

Najszybciej - wykaza� w elektronowym mikroskopie transmisyjnym typowych wirion�w wirusa w materiale pochodz�cym z biopsji guz�w

Badanie kliniczne - guzy

Powi�kszenie w�z��w ch�onnych powierzchownych

Guzowata choroba sk�ry byd�apost�powanie

Choroba zwalczana z urz�du

Pr�by leczenia nie udane

W rejonach enzootycznego wyst�powania szczepionki �ywe atenuowane

Pr�by ze szczepionk� rekombinowan� (pokswirus owiec z wklonowanym genem wirusa ksi�gosuszu)

ZAKANE ZAPALENIE NOSA I TCHAWICY

Otr�t byd�a

Exanthema coitale vesiculosum s. pustulosum

Infectious pustular balanoposthitis, IPB, IBP

Infectious bovine rhinotracheitis (red nose)/infectious pustular vulvovaginitis, IBR/IBV

ZAKANE ZAPALENIE NOSA I TCHAWICY

Wirusy powoduj�ce zakŸne zapalenie nosa i tchawicy byd�a (IBR), p�cherzykowe zapalenie b�ony œluzowej sromu i pochwy kr�w (IPV), poronienia, p�cherzykowe zapalenie b�ony œluzowej pracia i napletka u buhaj�w (IPB,IBP) wykazuj� wiele cech wsp�lnych

Nale�� do rodziny Herpesviridae, podrodziny Alphaherpesvirinae, rodzaju Varicellovirus i okreœlane s� jako herpeswirus byd�a typ 1 (BHV1) tworz� grup� nazwan� bovid herpesvirus 1 (BHV 1) (wczeœniej IBR/IPV)

ZAKANE ZAPALENIE NOSA I TCHAWICYetiologia

Typowy przedstawiciel rodziny Herpesviridae

Genom zawiera dwuniciowy DNA koduj�cy 30-40 bia�ek strukturalnych, analiza restrykcyjna wirusowego DNA pozwoli�a wyr��ni� trzy podtypy BHV:

Podtypy 1 i 2a (IBR-podobne)

Podtyp 2b (IPV-podobny)

Niezale�nie od r��nic w budowie genomu BHV 1, wyst�puje jako jeden typ antygenowy

ZAKANE ZAPALENIE NOSA I TCHAWICYetiologia

BHV 1 ma otoczk� zawieraj�c� lipidy - du�a wra�liwoœ� na œrodki dezynfekcyjne

W œrodowisku zewn�trznym prze�ywa 30 dni w okresie zimowym

W temperaturze 37 � C ginie po 10 dniach

Poni�ej -65 � C zakaŸnoœ� przez d�ugi czas

W -20 � C rok

Stabilny w pH 6,0 - 9,0

ZAKANE ZAPALENIE NOSA I TCHAWICY epizootiologia

BHV 1 szeroko rozpowszechniony w populacji byd�a na œwiecie

Przeciwcia�a u wielu gatunk�w zwierz�t wolno �yj�cych, ale objawy kliniczne zaka�enia tylko u byd�a domowego

BHV1 izolowano r�wnie� od kleszczy, mog� one by� nosicielami wirusa przez d�ugi czas, a nawet BHV 1 mo�e namna�a� si� w kleszczach

ZAKANE ZAPALENIE NOSA I TCHAWICY epizootiologia

Herpesviridae wywo�uj� zaka�enia latentne, lokalizuj�ce si� g��wnie w kom�rkach zwoj�w nerwowych, np.. Zwoju nerwu tr�jdzielnego

Utrzymuj� si� przez ca�e �ycie zwierz�cia, okresowo, stress, dochodzi do reaktywacji, replikacji i siewstwa wirusa

Siewstwu nie towarzysza objawy kliniczne natomiast zaka�aj� si� kolejne osobniki

Wirus zawlekany jest do stada wraz z chorymi lub bezobjawowo zaka�onymi zwierz�tami

W obr�bie stada szerzy si� na drodze kontaktu bezpoœredniego drog� aerogenn�, poprzez krycie i sztuczn� inseminacj� zaka�onym nasieniem (BHV 1 jest wirusem najcz�œciej izolowanym z nasienia buhaj�w) oraz poœrednio przez zanieczyszczony sprz�t

ZAKANE ZAPALENIE NOSA I TCHAWICY epizootiologia

BHV 1 przenoszony jest przez:

Zwierz�ta, kt�re uleg�y zaka�eniu, nie wykazuj� objaw�w klinicznych, ale s� siewcami wirusa

Zwierz�ta zaka�one latentnie, u kt�rych dochodzi do reaktywacji i siewstwa w przypadku stresu

Zwierz�ta (ciel�ta), kt�re uleg�y zaka�eniu tu� po porodzie i u kt�rych zanika bierna odpornoœ� siarowa

IBR/IPV namna�a si� g�rnych odcinkach dr�g oddechowych osi�gaj�c miano 107.5 TCID50

IBR powoduje znaczne straty w hodowli byd�a i ocenia si� , �e jest drugim schorzeniem w œwiecie co do cz�stotliwoœci wyst�powania

ZAKANE ZAPALENIE NOSA I TCHAWICYpatogeneza

Na zaka�enie BHV1 wra�liwe jest byd�o w ka�dym wieku

Wirus wnika przez b�on� œluzow� jamy nosowej osi�gaj�c wysokie miana w miejscu wnikni�cia

Przenosi si� na b�on� œluzow� worka spoj�wkowego

Drog� w��kien nerwowych dociera do zwoju tr�jdzielnego. Na tym etapie mo�liwa wiremia

ZAKANE ZAPALENIE NOSA I TCHAWICYpatogeneza

II droga - przez b�on� œluzow� uk�adu rozrodczego

Namna�a si� w kom�rkach b�. œl. Przesionka pochwy, pochwy w�aœciwej,a u samc�w w kom�rkach b�. œl. worka napletkowego

Dociera do zwoj�w krzy�owych i to latentne zaka�enie kom�rek nerwowych

Materia� genetyczny BHV1 pozostaje w neuronach zwoj�w przez ca�e �ycie

Stres powoduje reaktywacj� zaka�enia latentnego, efektem jest okresowe siewstwo

ZAKANE ZAPALENIE NOSA I TCHAWICYpatogeneza

Buhaje zaka�one latentnie mog� by� siewcami wirusa BHV1, nie wykazuj�c przy tym �adnych objaw�w klinicznych choroby

Przechowywanie nasienia w niskich temperaturach stwarza dobre warunki do prze�ywania wirusa

Transfer zarodk�w nie powoduje niebezpiecze�stwa transmisji BHV1

ZAKANE ZAPALENIE NOSA I TCHAWICYobjawy kliniczne

ZakaŸne zapalenie nosa i tchawicy IBR:

Okres inkubacji 2-4 dni

Surowiczy wyp�yw z nosa i worka spoj�wkowego

Œlinienie

Gor�czka powy�ej 41�C

Brak apetytu

Depresja

Jasno��te p�cherzyki z p�ynem surowiczym na b�. œl. nosa,

Po kilku dniach wyp�yw ropny

Zmiany opryszczkowe przekszta�caj� si� w ogniska nekrotyczne pokryte bia�awym nalotem z�uszczonego nab�onka, cz�sto przechodz� w owrzodzenia pokryte warstw� w��knika

Zw�anie dr�g oddechowych powoduje, �e zwierz�ta oddychaj� przez jam� g�bow�

Powr�t do zdrowia po 4-5 tygodniach

U ci�arnych ronienia

W okresie laktacji spadek wydajnoœci mlecznej

Bez zaka�enia wt�rnego choroba trwa 5-10 dni. Np.. Pasteteurella mo�e powodowa� powik�ania i zejœcie procesu zapalnego do p�uc

ZAKANE ZAPALENIE NOSA I TCHAWICYobjawy kliniczne

P�cherzykowe zapalenie b�ony œluzowej sromu i pochwy (IPV) [endometritis, powtarzanie rui, poronienia]

Pierwsze objawy u kr�w w 2-4 dniu po kryciu, po inseminacji nasieniem z wirusem lub po kontakcie z osobnikiem zaka�onym

Zmiany opryszczkowe na b�. œl. Tylnego odcinka pochwy

Obrz�k i przekrwienie b�.œl., srom obrz�k�y, œluzowata wydzielina brudzi ogon

Zwierz�ta niespokojne, cz�sto napinaj�ce si� do oddawania moczu (bolesnoœ� w okolicy krocza)

Temperatura 40,5 - 41,5�C

Objawy kliniczne utrzymuj� si� przez 8-14 dni, po czym b�.œl. Pochwy pokrywa si� nowym nab�onkiem

Pozostaj� czerwone wynios�oœci, wielkoœci �ebka szpilki, mog�ce ulega� silniejszemu przekrwieniu w przypadku reinfekcji

U buhaj�w zmiany na b�.œl. Napletka oraz pr�cia maj� podobny charakter jak u kr�w

Nab�onek b�ony œluzowej „posypany otr�bami”

Buhaje eliminuje si� z dalszego u�ytkowania

U ciel�t zaka�enie BHV! Przebiega ze zmianami nekrotycznymi w jelitach i narz�dach wewn�trznych - s� apatyczne, os�abione, wykazuj� podwy�szon� temperatur�

ZAKANE ZAPALENIE NOSA I TCHAWICYsekcja

IBR - :

b�.œl. g�rnych dr�g oddechowych przekrwione, obrz�k�e, œluzowo-ropna wydzielina, z�ogi w��knika

W krtani i tchawicy wybroczyny

Zatoki wype�nione wysi�kiem

Histopatologicznie - cia�ka wtr�towe Cowdry'ego typu A

Zmiany zapalne w kom�rkach zwoju nerwu tr�jdzielnego i OUN

ZAKANE ZAPALENIE NOSA I TCHAWICYsekcja

W przewodzie pokarmowym, o ile zaj�ty:

Nad�erki i owrzodzenia b�.œl. , policzk�w warg, dzi�se�, podniebienia twardego, prze�yku, przed�o��dkach i w trawie�cu

W jelitach stan zapalenia nie�ytowego

Ogniska martwicze w k�pkach Peyera i w w�trobie

ZAKANE ZAPALENIE NOSA I TCHAWICYsekcja

W uk�adzie rozrodczym:

Zapalenie b�.œl. Sromu, pochwy, szyjki macicy, a u samc�w napletka i pr�cia

P�cherzyki, wype�nione surowiczym p�ynem, rozsiane po ca�ej b�onie œluzowej

Proces zapalny mo�e obejmowa� macic� i wtedy endometritis, u samc�w stulejka

Poroniony p��d : w�troba ��to zabarwiona o zaokr�glonych brzegach, w mi��szu ogniska nekrotyczne, w korze nerek liczne wybroczyny

ZAKANE ZAPALENIE NOSA I TCHAWICYsekcja

Zaka�enie BHV1 w uk�adzie nerwowym:

Oko�onaczyniowe nacieki

Cia�ka wtr�towe w kom�rkach nerwowych i astrocytach

Opr�cz tego, meningoencephalitis stwierdzane u ciel�t mo�e by� powodowane przez herpeswirus byd�a typ 5 (BHV5)

ZAKANE ZAPALENIE NOSA I TCHAWICYrozpoznawanie

Objawy kliniczne nasuwaj� podejrzenie zaka�enia BHV1

Ostateczne rozpoznanie na podstawie bada� laboratoryjnych:

Izolacja i identyfikacja wirusa i/lub stwierdzenie obecnoœci specyficznych przeciwcia�

Materia� do bad. lab - wymazy z nosa, wymazy lub pop�uczyny u samic z pochwy, u samc�w z napletka

Wymazy powinny by� pobrane w najwczeœniejszej fazie zaka�enia

ZAKANE ZAPALENIE NOSA I TCHAWICYrozpoznawanie

Podczas sekcji do bada� pobiera si�: wycinki b�on œluzowych, migda�ki, wycinki p�uc, w�z�y ch�onne oskrzelowe. Z poronionego p�odu:watrob�, p�uca, œledzion�. �o�ysko

Jeœli w stadzie przypadki zachorowa� to pobieramy pr�bki od zwierz�t z typowymi objawami klincznymi, przede wszystkim z gor�czk�. Od kilku osobnik�w w r��nym wieku.

ZAKANE ZAPALENIE NOSA I TCHAWICYrozpoznawanie

Do izolacji wirusa u�ywa si� pierwotnych hodowli kom�rek nerki lub j�der ciel�cia lub hodowli kom�rek linii ci�g�ych, np.. Medin-Darby bovine kidney (MDBK) lub kom�rek tchawicy

Identyfikacja wyizolowanego wirusa w testach: immunofluorescencji, immunoperoksydazowym, seroneutralizacji z monowalentn� surowic� odpornoœciow� lub przeciwcia�ami monoklonalnymi

Test izolacji pozwala wykry� wirusa BHV1 obecnego w nasieniu w koncentracji 1-5 TCID50

ZAKANE ZAPALENIE NOSA I TCHAWICYrozpoznawanie

Badania serologiczne wykonuje si� w celu:

Potwierdzenia etiologii ostrego procesu klinicznego; w tym celu bada si� jednoczeœnie par� surowic pobran� od tego samego zwierz�cia w fazie ostrej i w okresie rekonwalescencji; stwierdzenie serokonwersji albo czterokrotny lub wi�kszy wzrost miana przeciwcia� wskazuje na zaka�enie wirusem BHV1

Wykazania, �e badane zwierz� nie jest zaka�one latentnie wirusem BHV1

Okreœlenia stopnia rozprzestrzenienia wirusa BHV1 w stadzie/populacji zwierz�t

Badawczym, do oceny odpowiedzi immunologicznej po podaniu szczepionki i zaka�eniu kontrolnym

Najcz�œciej test seroneutralizacji (SNT) i r��ne odmiany testu ELISA stosuje si� do wykrywania przeciwcia�.

ZAKANE ZAPALENIE NOSA I TCHAWICYrozpoznawanie

Ka�de zwierz�, u kt�rego stwierdzono obecnoœ� przeciwcia� uwa�ane jest za nosiciela wirusa i potencjalnego siewc�

Wyj�tkiem s� m�ode ciel�ta, kt�re naby�y przeciwcia�a z siar� (odpornoœ� bierna)

Oraz nie zaka�one osobniki. Kt�rym podano szczepionk� inaktywowan�.

ZAKANE ZAPALENIE NOSA I TCHAWICYpost�powanie

Choroba zwalczana y urz�du

W przebiegu stosuje si� antybiotyki o szerokim spektrum dzia�ania, przeciwdzia�aj�c wt�rnym infekcjom bakteryjnym

Szczepienia nie zapobiegaj� zaka�eniom szczepami terenowymi, nie zapobiegaj� siewstwu u zwierz�t zak�onych latentnie

Nierzadko szczepy atenuowane, zawarte w szczepionkach �ywych, powoduja zaka�enia latentne i poronienia u kr�w

Najlepszym rozwi�zaniem jest hodowla i utrzymywanie w stadzie osobnik�w wolnych od zaka�enia wirusem BHV1

ZAKANE ZAPALENIE NOSA I TCHAWICYpost�powanie

Warunek ten spe�niaj� zwierz�ta seronegatywne w testach SNT lub ELISA

Prowadzenie elitarnych stad ze œcis�� higien� i przestrzeganiem przepis�w o obrocie zwierz�tami i nasieniem

Badanie serologiczne ca�ego pog�owia zwierz�t w danej hodowli co najmniej raz w roku.

Wszystkie zwierz�ta wprowadzane do stada powinny by� badane serologicznie dwukrotnie w okresie kwarantanny

Tylko osobniki seronegatywne mo�na wprowadza� do stada.

Wyszukiwarka

Podobne podstrony:
zakaźne - bydło, zakaźne - przeżuwacze
Krzywica przeżuwaczy bydło
Niedokrwistość u przeżuwaczy bydło
epi male prze, Pomór małych przeżuwaczy (peste des petisruminants)księgosusz rzekomy, ostra, wirusow
Male grupy spoleczne
Serce małe krążenie
Bydło z Bednarskim
Kulawizny bydło
Mantak Chia Taoist Secrets of Love Cultivating Male Sexual Energy (328 pages)
karta cwu male
Małe dzieci w różnych miejscach, smieszne teksty
bydło sciaga got, Szkoła Rolnictwo studia, Szkoła
Wzdęcie żwacza bydło
Socjologia wychowania Małe kompedium 2
zakazy bydło I koło
Podkliniczna kwasica żwacza bydło
Nieropne zapalenie nerek bydło
Małe ojczyzny w globalnym świecie

więcej podobnych podstron