Udział procesów immunologiczno-zapalnych w patogenezie chorób przyzębia.

Bakterie w jamie ustnej: Stale obecne Stała liczebność	Mechanizmy obronne: Czynniki obronne zawarte w ślinie Zapalenie „fizjologiczne” w szczelinie dziąsłowej (stale obecne neutrofile w nabł. łączącym)
Ciągła dynamiczna walka

ZABURZENIA RÓWNOWAGI:

Zwiększona liczebność bakterii: Higiena j. ustnej Nowe gatunki chorobotwórcze ↓ Płytka nazębna	Niesprawność ukł. odpornościowego: Leki immunosupresyjne Niedobory odporności (np.↓IgA) Wiek – u starszych słabiej działa ukł. immun.

Czynniki genetyczne ↓
Inf.bakteryjne
↑ Niegenetyczne czynniki ryzyka (immunosupresja)

Uszkodzenie tkanek przyzębia:

1. Uszkodzenie wywołane przez płytkę nazębną i tworzące ją drobnoustroj

   • Egzotoksyny (np. leukotoksyna – przez Actinomyces → blokuje zdolność fagocytarną fagocytów)

   • Endotoksyny (LPS, PGN, LTA, lipoproteiny)

   • Enzymy (proteazy, hialuronidazy, fosfolipazy)

   • Produkty metabolizmu (amoniak, siarczany)

2. Uszkodzenie w warunkach nadmiernej aktywności ukł. odpornościowego

   • Mediatory zapalne

   • Komórki ukł. odporn.

     • Neutrofile

       • → enzymy lizosomalne → miejscowe uszkodzenie tkanek

       • → cytokiny prozapalne, LT, PG → rekrutacja kom. zapal.

     • Makrofagi

       • → enzymy lizosomalne, ROS → miejscowe uszkodzenie tkanek

       • → cytokiny prozapalne, LT, PG → rekrutacja kom. zapal.

     • Komórki tuczne

       • → enzymy proteolityczne → miejscowe uszkodzenie tkanek

       • → cytokiny prozapalne, LT, PG, H1 → rekrutacja kom. zapal.

Mechanizmy destrukcji tkanek:

Bezpośredni: Egzotoksyny Endotoksyny Enzymy Produkty metabolizmu	Pośredni: Cytokiny Hemokiny Enzymy Eikozanoidy (leukotrieny + prostaglandyny)

Cytokiny:
IL-1 IL-8 – chemokina, wpływa na dz. neutrof. IL-6 TNF

IL-1, TNF, PG → miejscowe uszkodzenie tkanek i resorpcja kości

IL-1 β:

• ↑ adhezji leukocytów do śródbł. nacz. → ułatwia przepływ z łożyska do tkanek

• Indukcja migracji (czynnik chemotaktyczny)

• Aktywacja syntezy metaloproteinaz → denaturacja białek macierzy kom.

• Indukcja resorpcji kości

• Aktywacja różnych kom. zapal. do syntezy mediatorów zapal.

IL-6:

• Stymuluje syntezę białek ostrej fazy

• Indukuje resorpcję kości

• Indukuje różne kom. do syntezy metaloproteina i PGE2

IL-8:

• Indukcja migracji i chemotaksji neutrofilów

• Indukuje neutrofile do syntezy enzymów lizosomalnych

• Aktyw. BASO do wyrzutu histaminy i leukotrienów B4

Większe nagromadzenie płytki nazębnej

• ciągła wędrówka neutrof. + makrofagów

• napływ limfocytów

Głęboka kieszonka dziąsłowa

• ↑ neutrofilów, naciek dziąsłowy, rozległa płytka poddziąsłowa, przyczep łącznotkankowy niezmieniony

Głęboka kieszonka → olbrzymi naciek zapalny + ↑ neutrofilów → resorpcja kości

Diagnostyka periodontologiczna
Klasyczna Kliniczna (ruchomość zęba, krwawienia z kieszonki) Radiologiczna

Materiały do oceny wskaźników biochemicznych:

• Materiał biopsyjny

• Ślina

• Płyn z kieszonki dziąsłowej

Wykładniki procesu zapalnego w GCF:

• IL-1

• IL-6

• IL-8

• TNF

• Metaloproteinaza 8