Zbój 2015.
Odmiedniczkowe zapalenie nerek
Odmiedniczkowe zapalenie nerek można podzielić na ostre oraz przewkłe.
Ostre odmiedniczkowe zapalenie nerek jest stosunkowo często występującym ropnym zapaleniem nerki i miedniczki nerkowej wywołanym przez zakażenie bakteryjne. Głównym czynnikiem etiologicznym są G(-)pałeczki jelitoe (E. Coli, Proteus, Klebsiella). Bakterie mogą dotrzeć do nerki drogą krwiopochodną, albo co jest znacznie częstsze przez ciągłość z dolnego odcinka ukłądu pokarmowego, czyli zakażenie wstępujące. Choroba może dotyczyć jednej lub dwóch nerek, a zajęte nerki są prawidłowej wielkości albo powiększone. Charakterystyczne są dyskretne, żółtawe ropnie unoszące powierzchnie nerki, które mogą w sposób rozproszony zajmować całą nerke lub jej cześć, albo też zlewać się w większe obszary. Histologicznie widać zmiany martwiczo-ropne lub tworzenie ropni w miąższu nerek. We wczesnych fazach naciek zapalny ograniczony jest do przestrzeni śródmiąższowej, w dalszych etapach może dojść do pękania ropni i uwalniania treści ropnej do światła kanalików. W moczu można znaleźć zlepy granulocytów. W typowych przypadkach nie stwierdza się zmian w kłebuszkach. W przypadku zaburzeń odpływu moczu może dojśc do roponercza, gdzie ropa wypełnia miedniczkę, kielichy i moczowód. W rzadkich przypadkach może dojść do martwicy brodawek nerkowych, gdzie predysponuje do tego cukrzyca, zaburzenia w odpływie moczu, nadużywanie leków przeciwbólowych. Zmiany chorobowe są połączeniem martwicy niedokrwiennej i zmian martiwczo-ropnych w brodawkach nerkowych. Patognomiczną cechą makroskopową martwicy brodawek nerkowych są ostro odgraniczone szarobiaławe lub żółtawe obszary martwicy obejmujące 2/3 szczytowe piramid. Początek nagły z silnymi bólami w okolicy kąta żebrowo-kręgowego oraz ogólnymi objawami zakażenia takimi jak dreszcze, gorączka, osłabienie, występują też trudności i bolesnoć w oddawaniu moczu, częstomocz a sam mocz jest mniej przejrzysty. Choroba ma zazwyczaj skłonność do samoistnego ustępowania, a objawowe stadium trwa do 7 dni.
Przewlekłe odmiedniczkowe zapalene nerek jest jednostką morfologiczną, w której śródmiąższowemu zapaleniu i bliznowaceniu miąższu nerki towarzyszy makroskopowo bliznowacenie i zniekształcenie układu kielichowo-miedniczkowego. Wyróżnia się dwie postaci choroby: postać związana z zaburzeniami odpływu moczu (przez wady wrodzone, kamicę, zwężenie moczowodu) oraz postać związaną z refluksem (nefropatia refluksowa). Może mieć charakter jednostronny lub obustronny, rozproszony lub ogniskowy. Nieregularne włóknienie stanowi kryterium w odróżnieniu od zmian bliznowatych w przebiegu miażdżycy oraz kłebuszkowego zapalenia nerek. Charakterystyczne jest to, że bliznowacenie obejmuję miedniczkę nerkową, kielichy lub obie te struktury, co prowadzi do spłaszczenia brodawek nerkowych i znacznych deformacji kielichów. Mikroskopowo w miąższu nerki stwierdza się nieregularne włóknienia śródmiąższowe i nacieki zapalne z limfocytów, komórek plazmatycznych i nielicznych neutrofili, poszerzenie lub zwężenie kanalików z zanikiem nabłonka wyścielającego, zmiany naczyniowe oraz twardnienie kłębuszkó nerkowych. Klinicznie prowadzi postępującej niewydolności nerek, do nieprawidłowości w badaniach laboratoryjnych, często towarzyszy nadciśnienie. W badaniach obrazowych widać nieregularne zaciągniecia z poszerzeniem i zniekształceniem kielichów. Jeśli jest obustronna może dojść do upośledzenia zagęszczenia moczu co prowadzi do wielomoczu i nykturii. W typie z nefropatia refluksową może dojść do ogniskowego segmentalnego stwardnienia kłebuszków i stwierdza się białkomocz.
Zawał serca.
Zawał serca to martwica mięśnia sercowego spowodowana niedokrwieniem. Główną przyczyną jest ostra zakrzepica tętnic wieńcowych, gdzie miażdzyca tętnic wieńcowych zwiększa ryzyko. Zawał może występować w każdym wieku, ale około 10% występuje przed 40 rokiem życia, a 45% występuje przed 65 rokiem życia. Meżczyźni mają większe ryzyko zawału niż kobiety, ale różnica ta zmniejsza się wraz z wiekiem. Prawie połowa zawałów jest spowodowana zakmnięciem światła proksymalnego odcinka gałęzi miedzykomorowej przedniej lewej tętnicy wieńcowej, co powoduje zawał ściany przedniej lewej komory i 2/3 przegrody międzykomorowej. Można wyróżnić zawał pełnościenny, kiedy zmiany obejmują cała grubość ściany komory, zawał podwsierdziowy, kiedy zmiany są ograniczone do 1/3 grubości mieśnia sercowego (może powstać gdy zakrzep rozpuści się przed rozwinięciem pełnościennego zawału), oraz mikrozawał, które występują przy zamknięciu drobnych naczyń wieńcowych. Makroskopowy i mikroskopowy obraz zawału zależy od czasu jego trwania. Zmiany morfologiczne prowadzą od martwicy skrzepowej do włóknienia i powstania blizny. Do 1,5h makroskopowo i w mikroskopie świetlnym nie widać żadnych zmian, tylko w mikroskopie elektronowym widać rozkurcz miofibryli, utrate glikogenu i obrzęk mitochondriów. Do 4h makroskopowo bez zmian, w mikroskopie świetlnym zazwyczaj też nie widać zmian, ale czasem można zaobserwowac faliste włókna mięśniowe na brzegu ogniska zawałowego, w mikroskopie świetlnym z kolei widać fragmentacje sarkolemmy i bezpostaciowe złogi mitochondriów. 4-12h makroskopowo widać czasem ciemne nakrapianie, mikroskopowo widać wczesną martwicę skrzepową, obrzęk i krwotoki. 12-24h makroskopowo widoczne ciemne nakrapianie, mikroskopowo postępującą martwicę skrzepową, pyknotyczne jądra, kwasochłonną cytoplazmę; węzły skurczu na obrzeżach zawału oraz początek nacieku neutrofilów. 1-3dni makroskopowo miejsce zawału jest nakrapiane z żółto zabarwionym centralnym miejscem zawału, mikroskopowo martwica skrzepowa wraz z utrata jąder i poprzecznego prążkowania oraz śródmiąższowy naciek z neutrofilów. 3-7dni makroskopowo miejsce zawału w centralnej części jest żółty a na obrzeżach przekrwiony, mikroskopowo widoczny jest jest początek rozpadu martwych włókien mięśniowych i umierających neutrofilów; wczesna fagocytoza martwych komórek przez makrofagi zlokalizowane na brzegu zawału z zapaleniem. 7-10 dni makroskopowo widoczny jako instensywnie żółty, miękki z czerwonym marginesem na obwodzie, mikroskopowo widoczna wyraźna fagocytoza oraz początek formowania się ziarniny zapalnej na obwodzie. 10-14 dni makroskopowo: szare obkurczone granice zawału; mikroskopowo: dobrze wykształcona ziarnina z nowymi naczyniami i włóknieniem. 2-8tygogni makroskopowo: szarobiaława blizna rozciągająca się od granicy do rdzenia zawału; mikroskopowo: zwiększone włóknienie oraz zmniejszenie liczby komórek. Powyżej 8 tygodni widoczna jest w pełni wykształcona blizna, a mikroskopowo zbita blizna włóknista. Klinicznie zawał serca objawia się jako ostry dławicowy ból za mostkowy, który może promieniować do szyi, żuchwy, nadbrzusza i lewej kończyny górnej, ból trwa kilka minut lub godzin i nie ustępuje po nitroglicerynie. U osób z cukrzycą i w starszym wieku może dojść do „cichego” zawału, bez żadnych objawów. Często zawałowy towarzyszą zlewne poty, nudności, duszność, uczucie niepokoju, tętno jest szybkie i słabo wypełnione. Może dojść do przekrwienia i obrzęku płuc. W rozległym zawale może dojść do wstrząsu kardiogennego. Powikłania zawału: dysfunkcja i pęknięcie mięśnia brodawkowatego, możliwośd rozerwania jego strun ścięgnistych, co jest przyczyną ostrej niewydolności zastawki mitralnej - najczęściej w 3-ciej dobie zawału; pęknięcie ściany serca - najczęściej między 4 a 7 dniem; możliwe w ciągu pierwszych 2 tygodni zawału; dotyczy 10% tych pacjentów; zakrzep przyścienny - potencjalne źródło groźnych zatorów w krążeniu dużym; ostre zapalenie osierdzia - ujawnia się 2- 4 dnia zawału, dotyczy 15% pacjentów; tętniak ściany aorty - późne powikłanie dużego zawału pełnościennego
Nowotwory jąder
Nowotwory jąder są najczęstsza przyczyną bezbolesnego, twardego powiększenia jąder. Występują częściej w przypadku niezstąpionego jądra lub dysgenezji gonad. W 95% przypadków nowotwory jąder wywodzą się z komórek rozrodczych (germinalnych), pozostałe wywodzą się z komórek Sertioliego lub Leydiga. Nowotwory germinalne mogą zawierać jeden rodzaj utkania lub być mieszaniną kilku typów histologicznych. Prawie wszystkie nowotwory jąder są złośliwe, są również częstą przyczyną zaburzeń hormonalnych, ponieważ mają zdolność produkcji hormonów steroidowych. Klinicznie nowotwory germinalne można podzielić na nasieniaki i nienasieniaki. Do nowotworów germinalnych zalicza się: nasieniaka, raka zarodkowego, guz zatoki endodermalnej (yolk sac tumor), kosmówczaka i potworniakia.
Nasieniak stanowi 50% zarodkowych nowotworów jąder, z sczytem zachorowań 40-50lat. Makroskopowo są to duże guzy, dobrze odgraniczone zbudowane z miękkiej, homogennej, szarokremowej tkanki. Uwypuklają się ponad powierzchnie przekroju zajętego jądra, zwykle nie przekraczając osłonki białawej. W dużych guzach mogą wystąpić ogniska martwicy skrzepowej, zwykle bez wylewów. Mikroskopowo zbudowany z dużych jednakowych dobrze odgraniczonych komórek o jasnej cytoplazmie zawierającej znaczne ilości glikogenu, z okrągłymi jądrami i wyrazistymi jąderkami. Komórki te są często ułożone w niewielkie gniazda oddzielone od siebie przegrodami łącznotkankowymi. Często widoczny jest towarzyszący naciek zapalny, czasem można stwierdzic odczyn zapalny o charakterze ziarniniakowym. W 15% obecność hCG dodatnich komórek olbrzymich, przypominających komórki syncytriofoblastu. Zwykle ograniczony do jądra, daje późno przerzuty i zwykle do węzłów chłonnych okołoaortalnych, jest promienioczuły.
Nasieniak spermocytowy zwykle po 65 roku życia, nie zawiera nacieku limfocytarnego ani ziarniniaków ani komórek syncytiotrofoblastu. Guz zwykle składa się z wielokształtnych komórek o różnej wielkości ułożonych w struktury guzkowe lub warstwowe. Komórki rożnicują się w spermatocyty. Nie daje przerzutów.
Rak zarodkowy, czyste postacie raka zarodkowego stanowią 1-3% wszystkich raków germinalnych, występujący u 20-30latków. Jest to naciekającym guzem słabo odgraniczonym od otaczających tkanek, zawierającym ogniska martwicy i wylewów krwawych. Nawet niewielki guz może dać przerzuty odległe. Prymitywnie wyglądające komórki nowotworowe są duże, o zasadochłonnej cytoplazmie, niewyraźnych granicach oraz dużych jądrach z wyraźnymi jąderkami. Komórki nowotworowe leżą w litych polach bez cech różnicowania, lub zawierają prymitywne struktury gruczołowe i niejednorodne twory brodakwowate. W większości przypadków stwierdza się także komponenty innych nowotworów, głównie yolk sac tumor.
Yolk sac tumor jest to najczęstszy pierwotny nowotwór jądra u chłopców poniżej 3 roku życiam u dorosłych występuje często z rakiem zarodkowym. Zbudowany z komórek pluripotencjalnych różnicujących się w kierunku zatoki endodermalnej. Tworzy zwykle duży dobrze odgraniczony guz zbudowany z komórek sześciennych lub walcowatych tworzących struktury brodawkowate i gruczołowe oraz układy ławicowe, siateczkowate i drobnotorbielowate, zawierającyce nierzadka ciałą szkliste. Charakterystyczne jest występowanie ciałek Schillera-Duvalla, struktur przypominających prymitywne kłębuszki. Często w obrębie guza stwierdza się kwasochłonne kuliste skupiska hialiny, u 90% produkujacy AFP.
Kosmówczak jest to nowotwór składający się z pluripotencjalnych komórek nowotworoych różnicujących się w kierunku trofoblastu, występujący najczęściej w wieku 20-30lat. Guz pierwotny zwykle mały, ale może dać masywne przerzuty odległe. Mikroskopowo występują elementy cyto- i syncytiotrofoblastu bez tworzenia kosmków, produkuję hCG, który można wykryć immunihistochemicznie.
Potworniak może występować w każdym wieku, morfologicznie tkanki wywodzą się ze wszystkich 3 listków zarodkowych o różnym stopniu zróżnicowania.
Wypisz nowotwory piersi i omów 2 z nich.
Do nowotworów piesi zalicza się: gruczolakowłókniaka, guz liściasty, brodawczak wewnątrzprzewodowy, oraz rak piersi. Rak piersi dzieli się na raki nieinwazyjne i inwazyjne. Do nieinwazyjnych zalicza się rak przewodowy in situ, oraz rak zrazikowy in situ; do raków inwazyjnych zalicza się: rak przewodowy, rak zrazikowy, rak rdzeniasty, rak naciekający, rak śluzowy, rak cewkowy, oraz inne typy.
Przewodowy rak inwazyjny jest terminem używany do wszystkich raków, które nie mogą być sklasyfikowane jako inny, osobny podtyp histologiczny, stanowi większość (70-80%) raków sutka. Zwykle towarzyszy mu nieinwazyjny rak przewodowy in situ, lecz rzadko również obecny jest zrazikowy rak in situ. Rak przewodowy związany jest z desmoplastyczną odpowiedzią podścieliska i zastępowaniem tkanki tłuszczowej tkanką włóknistą, zwiększeniem gęstości obrazu w mammografii i formowaniem twardej wyczuwalnej masy. Mikroskopowo jest heterogenny, od guzów o dobrze uformowanych cewkach do nowotworów zawierających płaty anaplastycznych komórek. Granice nowotworów są zwykle nieregularne. Widoczna bywa inwazja naczyń chłonnych. 2/3 wykazuje ekspresję receptorów Estrogenowych lub progesteronowych, a około 1/3 nadekspresję HER2/NEU.
Inwazyjny rak zrazikowy sutka jest zbudowany z komórek identycznych jak te występujące LCIS, czyli komórki są monochromatyczne z niegroźnie wyglądającymi, okrągłymi jądrami komórkowymi i występują w luźno zwartych grupach wewnątrz zrazików, częste są wewnątrzkomórkowe wakuole ze śluzem (czasami tworząc komórki o wyglądzie śluzowo-komórowym). A sam rośnie w bezpośrednim sąsiedztwie LCIS. Komórki nowotworowe naciekają zrąb w rozproszeniu i układają się w pasma i łańcuchy. Charakter nacieku koreluje z mutacji zaburzającej E-kadheryny. Większośc ma obraz wyczuwalnego palpacyjnie guza lub zagęszczeń w RTG. Część może mieć charakter rozlanego nacieku bez odpowiedzi dermoplastycznej i może być bezobjawowa. Cześćiej niż rak przewodowy daje przerzuty do PMR, błon surowiczych, jajnikó, macicy oraz szpiku, jest również częściej wieloogniskowy i obustronny (10-20%), zwykle wykazuje obecność receptoró hormonalnych, lecz nadekspresja HER2/NEU jest rzadka. Stanowi mniej niż 20% wszystkich raków piersi.
Odoskrzelowe zapalenie płuc
Odoskrzelowe zapalenie płuc to zazwyczaj wieloogniskowy proces zapalny, do którego dochodzi w wyniku przenikania drobnoustrojów od strony oskrzeli. Ogniska nacieku zapalnego są nieregularnie rozproszone w obrębie jednogo,lub kilku płatów, najczęściej obustronnie i przypodstawnie. Dotyczy cześciej dzieci i osób starszych. Zmiany zapalne w różnych częściaj nie są jednoczasowe, czyli mogą występować jednocześnie różne fazy zapalenia. Dobrze rozwinięte zmiany mają 3-4cm średnicy, są nieco uniesione i szaroczerwone lub żółte. Czasem ogniska mogą się zlewać co tworzy obraz nacieku płata. Tkanka płucna w bezspośrednim otoczeniu ognisk nacieku zapalnego jest przekrwiona i obrzeknięta, ale duże powierzchnie między nimi są zasadniczo prawidłowe. Zajęcie opłucne jest rzadsze niż w płatowym zapaleniu płuc. Histologicznie odczyn składa się z ogniskowego, ropnego wysięku, który wypełnia oskrzela, oskrzeliki i przylegające przestrzenie pęcherzykowe. Po właściwym leczeniu zykle następuje całkowita restytucja płuca, ale w niektórych przypadkach może dojść do powikłań w postaci: ropnia, ropniaka, włóknienie płuca, rozsiew bakterii może doporowadzić do zapalenia opon mózgowych, czy bakteryjnego zapalenia wsierdzia.
Marskość wątroby
Marskość wątroby jest w krajach rozwniętych jedną z dziesięciu najczęstszych przycyn zgonów. Przyczyną marskości wątroby są: alkoholowe i niealkoholowe stłuszczenie wątroby, przewlekłe infekcje wirusami, choroby autoimmunologiczne dotyczące wątroby i/lub dróg żółciowych, inne choroby dróg żółciowych oraz gromadzenie nadmiernej ilości żelaza. Charakterystyczne zmiany nie są ogniskowe a dotyczą większości utkania wątroby. Do cech marskości zalicza się mostki włókniste, tworzące przegrody w formie delikatnych przęseł lub szerokich blizn otaczających wiele sąsiadujących zrazików; guzki w miąższu utworzone dzięki włóknistym pasmom otaczającym hepatocyty, wielkość guzków może się znacznie różnić od bardzo małych (poniżej 3mm średnicy) do dużych (powyżej 1cm), w guzkach można spotkać hepatocyty z wcześniej obecnych hepatocytów przed powstaniem marskości, które ulegają procesowi starzenia, oraz nowo utworzonych hepatocytów; architektonika całej wątroby jest zaburzona. W patogenezie bierze udział powstawanie i odkładanie się kolagenu typu I i III we wszystkich strefach zrazika, produkowanego przez zmienione okołozarazikowe komórki gwiaździste Ito, komórki śródbłonka tracą fenstracje co powoduję brak możliwości wymiany między osoczem a hepatocytami, powstają omijające połączenia naczyniowe między żyłą wrotną a żyłą wątrobowa, oraz między żyłą wrotna a tętnicą watrobową. Klinicznie marskość wątroby może nie dawać żadnych objawów przez długi czas, a początkowe cechy kliniczne mogą być nieswoiste, takie jak jadłowstręt, utrata masy ciała, osłabienie, wyniszczenie widoczne jest w zaawansowanej chorobie. Markość wątroby prowadzi do niewydolności tego narządu, nadciśnienia wrotnego, oraz zwiększa ryzyko powstania raka wątrobowokomórkowego.
Opisać 2 zmiany adaptacyjne
Do zmian adaptacyjnych zalicza się atrofię, hipertrofię, hiperplazję, metaplazję.
Hipertrofia jest to zwiększenie wymiarów komórek prowadzące do zwiększenia narządu, dotyczy komórek o ograniczonej zdolności podziałów. Przerost może być fizjologiczny lub patologiczny, a jego przyczyną możę być zwiększone zapotrzebowanie fizjologiczne lub specyficzna stymulacja hormonalna. Do przerostu fizjologicznego zalicza się przerost macicy podczas ciąży spowodowany stymulacją estrogenową, czy przerost komórek mięśni poprzecznie prążkowanych u trenujących ciężarowców. Do hipertraofii patologicznej zalicza się powiększenie jam serca w wyniku nadciśnienia tętniczego, czy stenozy aortalnej.
Metaplazja jest to odwracalna zmiana jednego typu dojrzałych komórek w inny typ dojrzałych komórek. Podczas tego procesu komórki wrażliwe na dany czynnik zastępowane są komórkami bardziej odpornymi na dany czynnik, wiąże się to z utrata pewnych funkcji. Przykładem metaplazji jest metaplazja płaskonabłonkowa w miejsce nabłonka oddechowego w tchawicy i oskrzelach pod wpływem dymu tytoniowego, czy metaplazja przełyku pod wpływem soków żołądkowych w przebiegu refluksu. Utrzymujące się czynniki drażniące, które doprowadziły do metaplazjii mogą prowadzić do zmian nowotworowych.
Ropień mózgu
Ropień mózgu jest prawie zawsze wywoływany przez zakażenie bakteryjne. Może powstać na wskutek bezpośredniego wszczepienia drobnoustroju, przez miejscowe szerzenie się zakażenia, albo drogą krwi. Podwyższone ryzyko powstania ropnia występuje u osób z ostrym bakteryjnym zapaleniem wsierdzia, siniczymi wadami serca i z przewklekłymi infekcjami płuc. Ropnie są niszczycielskimi zmianami, i prawie zawsze u pacjentów występują nasilające się ogniskowe ubytki neurologiczne i objawy podwyżśzonego ciśnienia wewnątrzczaszkowego. W PMR liczba białych krwinek oraz poziom białka są zazwyczaj wysokie, natomiast poziom glukozy zwykle jest prawidłowy. Mofrologicznie ropnie są odgraniczonymi zmianami z martwicą rozpływną w części środkowej i są otoczone torebką włóknistą. Mikroskopowo martwiczy środek jest otoczony obrzękiem i tkanką ziarninową, często wybujale unaczynioną. Poza torebką włóknistą znajduje się strefa odczynowej gliozy. Ropień mózgu może pęknąć i doprowadzić do zapalenia komór mózgu, zapalenia opon i zakrzepicy zatok żylnych opony twardej. Śmiertelność jest duża, ale leczenie chirurgiczne i antybiotykoterapia obniżają ryzyko śmierci.
Rak jelita grubego
Rak jelita grubego jest częstą przyczyną zgonów. Rak odbytnicy i okrężnicy rzadko występuje u osób przed 40 rokiem życia, po przegroczeniu tej granicy ryzyko występowania rośnie i osiąga szczyt w wieku 8 dekadzie życia. Powstanie i rozwój raka jelita grubego warunkuje wiele czynników, z których najważniejsze są czynniki genetyczne i środowiskowe. Do stanów przedrakowych zalicza się: pojedyncze gruczolaki, zespoły polipowatości rodzinnej oraz nieswoiste choroby zapalne jelit. Około 85% wszystkich raków jelita grubego to gruczolakoraki, a 90% z nich rozwija się z gruczolaków. Gruczolaki rozlokowują się prawie równomiernie na całej długości jelita grubego. Guzy w proksymalnej części okrężnicy często rosną jako polipowate, egzofityczne masy, i są rzadką przyczyną niedrożności. Z kolei nowotwory w dystalnym odcinku jelita grubego mają tendecje do pierścieniowatego wzrostu, i zwężają światło jelita, czasem prowadząc do niedrożności. Obie formy z biegiem czasu naciekają ścianę jelita i mogą być wyczuwalne jako twarde masy. Obraz mikroskopowy obu form jest podobny, większość nowotworów jest zbudowana z wysokich komórek walcowatych przypominający dysplastyczny nabłonek gruczolaków. Niektóre nisko zróżnicowane nowotwory w swoim utkaniu zawierają jedynie kilka struktur gruczołoych, a inne mogą produkować śluz, który gromadzi się w ścianie jelita. Rak jelita grubego może być zbudowany z komórek sygnetowatych, podobnych do tych w raku żołądka. Objawy raka jelita grubego zależą od jego lokalizacji i stopnia zaawansowania. Rak prawej połowy okrężnicy zwykle powoduje utajone krwawienie do jelita powodując niedokrwistość. Zaś raki lewej połowy okrężnicy i odbytnicy powodują jawne krwawienia z dolnego odcinka przewodu pokarmowego oraz zmiany rytmu wypróżnień – biegunka z domieszką śluzu lub zaparcie. Często pierwszym objawem raka tej cześci jest niedrożność.
IRDS
IRDS jest to zespół niewydolności oddechowej noworodków, dawniej zwany zespołem błon szklistych. Jest to przedewszystkim choroba wcześniaków. Podstawowym zaburzeniem w IRDS jest niezdolność niedojrzałych płuc do tworzenia odpowiedniej ilości surfaktantu. W płucach bez odpowiedniej ilości surfaktantu pęcherzyki mają tendencje do zapadnia się, wskutek czego potrzebny jest większy wysiłek oddechowy. U takiego noworodka szybko następuje osłabienie akcji oddechowej i uogólniona niedodma. Niedotlenienie powoduje uszkodzenie nabłonka i śródbłonka pęcherzyków z możliwym wytworzeniem błon szklistych. Płuca niemowląt z RDS mają prawidłową wielkość, ale większy ciężar i są słabo upowietrznione. Mają plamiste purpurowowiśniowe zabarwienie, a w obrazie mikroskopowym ich struktura sprawia wrażenie litej taknki ze słabo rozwiniętymi i zapadniętymi pęcherzykami. Jeśli zgon nastąpił w kilka godzin to w oksrzelikach końcowych oraz przewodach pęcherzykowych widoczne są jedynie martwicze złogi debris komórkowego. W późniejszym okresie zaburzeń pojawiają się charakterystyczne kwasochłonne konglorematy błon hialinowych w oskrzelikach oddechowych, przewodach pęcherzykowych i części pęcherzyków płucnych. Błony hialinowe zawierają obumarłe komórki nabłonka oraz białka pochodzące z wysięku do pęcherzyków płucnych. Jeśli zgon nastąpił w kilka dni po porodzie to widoczne są oznaki procesów naprawczych w postaci proliferacji pneumocytów typu II i włóknienie śródmiąższowe. Możliwe jest zapobieganie IRDS poprzez stosowanie steroidów, egzogennych preparató surfaktantu, oraz stosowanie odpowiednich technik wspomoganego oddychania.
IV rok 2015
Grupa A
Wymień rodzaje zapaleń wsierdzia i opisz jeden z nich.
Zapalenie wsierdzia można podzielić na infekcyjne zapalenie wsierdzia i nieifnekcyjne. Do nieinfekcyjnych zapaleń wsierdzia zalicza się: niebakteryjne zakrzepowe zapalenie wsierdzia, oraz zapalenie wsierdzia Libmana-Sacksa (w przebiegu tocznia).
Infekcyjne zapalenie wsierdzia jest poważna chorobą i wymaga natychmiastowej diagnozy i leczenia. Infekcyjne zapalenie wsierdzia może być spowodowane przez bakterie zewnątrzkomórkowe (najczęściej), grzyby, riketsje oraz chlamydie. Infekcyjne zapalenie wsierdzia można podzielić na ostre i podostre. W ostrym zapaleniu, zakażenie jest wywołane przez mikroorganizmy od dużej zjadliwości, często na niezmienionych zastawkach. Z kolei podostre zapalenie odnosię kiedy zapalenie jest spowodowane przez malo zjadliwe mikroorganizmy i często dotyczy nieprawidłowego serca (blizn lub zniekształcone zastawki).
W obu typach na zastawkach występują kruche, pękate i potencjalnie niszczące wyrośla, zawierające włóknik, komórki zapalne i mikroorganizmy. Najczęstszym miejscem jest zastawka aortalna i mitralna, trójdzielnia jest zajęta często u osób biorących narkotyki dożylnie. Wyrośla mogą być pojedyńcze lub mnogie i zajmować więcej niż jedną zastakę. Czasami wchodzą w głąb mięśnia sercowego tworząc ropień pierścieniowaty. Z powodu kruchości wyrośli często występują zatory co może doprowadzić do powstania ropnia w miejscu zatoru, zawału septycznego i tętniaka grzybiastego. W formie podostrej jest mniej nasilone niszczenie wsierdzia a w obrazie mikroskopowym w wyroślach widoczna jest ziarnina zapalna u ich podstawy, przewklekły naciek zapalny, włóknienie oraz zwapnienie. Klinicznie infekcyjne zapalenie wsierdzia objawia się: gorączką, zmęczenie, utrata masy ciała, zespół paragrypowy, często występuje również splenomegalia. Ostre zapalenie pojawia się nagle z wysoką gorączką, dreszczami, osłabieniem i znużeniem. U 90% pacjentów ze zmianami z lokalizoanymi po lewej stronie serca występują szmiery. Ponadto mogą pojawić się bolesne guzki zlokalizowane na palcach (guzki Oslera), niebolesne zmiany na skórze dłoni i stóp (objaw Janewaya), wybroczyny w siatkówce (plamki Rotha). Rokowanie zależy od patogenu i powstałych powikłań.
Histoklinika zmian skórnych i w nerkach w SLE.
Jedna z najważniejszych cech klinicznych w SLE jest zajęcie nerek. Niewydolność nerek jest najczęstszą przyczyną zgonu pacjentów z SLE. Obecność złogów kompleksów DNA/anty-DNA w kłębuszkach prowadzi do odpowiedzi zapalnej, która może wywołać proliferację komórek śródbłonka, mezangium i/lub nabłonka, a w ciężkich martwicę kłębuszków. Rozróżnia się VI klas chorób nerek w przebiegu SLE.
Minimalne toczniowe mezangialne zapalenie kłębuszkó nerek (Klasa I) – złogi immunoglobulin widoczne w mezangium, bez zaburzeń widocznych w mikroskopie świetlnym.
Toczniowe mezangialne zapalenie kłębuszkowe nerek (Klasa II) stanowi 20% przypadków. Złogi kompleksów immunologicznych obecne są w mezangium, występuje niieznaczny przybytek macierzy mezangialnej oraz nieznaczny wzrost liczby komórek.
Ogniskowe zapalenie kłębuszkowe nerek (klasa III)stanowi 25% przypadków. Zmiany są widoczne w mniej niż połowie kłębuszków. W jednym lub dwóch ogniskach obserwuje się obrzmienie i rozplem śródbłonków i mezangium, nacieki z neutrofilów i/lub złogi włóknika w skrzeplinach we włośniczkach. Stwierdza się mikroskopowy krwiomocz i białkomocz
Rozlane rozplemowe zapalenie kłębuszków nerek (klasa IV) jest najcięższa i najczęstsza postać zmian w nerkach i stanowi około 50% przypadków W większości kłębuszków widoczny jest rozplem śródbłonków i mezangium obejmujący cały kłębuszek. Mikroskopowo widoczna jest rozlana nadmierna komórkowość kłębuszków z powstawaniem półksiężycowatych zrostów z komórek nabłonka, które wypełniają p. Bowmana. Złogi kompleksów uwidocznione w barwieniu z p/c fluorescencyjnymi skierowanymi przeciwko immunoglobulinom i dopełniaczowi – dają ziarnisty typ świecenia Złogi kompleksów prowadzą do pogrubienia ścian włośniczek („pętle drutu” widoczne w mikroskopii świetlnej). Uszkodzenie kłębuszków prowadzi z czasem do bliznowacenia. Klinicznie objawia się krwiomoczem ze średnim lub znacznym białkomoczem, nadciśnieniem i niewydolność nerek.
Błoniaste toczniowe zapalenie kłębuszków nerek (klasa V) stanowi 15% przypadków. Cechą charakterystyczną jest pogrubienie ściany włośniczek spowodowane zwiększonym odkładaniem materiału podobnego do błon podstawnych oraz nagromadzeniem kompleksów. Wyraźny zespół nerczycowy z masywnym białkomoczem przypadkach martwicę kłębuszków.
Zaawansowane toczniowe stwardnienie kłębuszków nerkowych (klasa VI) charakteryzuje się całkowitą sklerotyzacją ponad 90% kłębuszków i odpowiada klinicznej krańcowej niewydolności nerek.
Zmiany skórne w toczniu dotyczą większości pacjentów. Charakterystyczny jest rumieniowaty lub grudkowo-plamkowy wykwit na wyniosłościach jarzmowych oraz na grzbiecie nosa (obraz motyla), który obserwuje się u połowy pacjentów. Rumień jest fotowrażliwy, a podobne zaczerwienienie może wystąpić wszędzie, często w obszarach narażonych na działanie promieni słonecznych. Histologicznie zmiany obejmują: rozpływne zwyrodnienie błony podstawnej naskórka, obrzęk w miejscu połączenia skórni-naskórkowego oraz naciek komórek jednojądrzastych wokół naczyń krwionośnych i przadatków skóry. Badaniach mikroskopowo-immunofluorescencyjnych widoczne są złogi immunoglobulin oraz dopełniacza na połączeniu skórno-naskórkowym, podbne złogi występują w skórze pozornie niezajętej.
Zespół szklistych błon noworodków – zrobiony przy zbóju
Guz chromochłonny
Guz chromochłonny jest nowotworem zlokalizowanym w rdzeniu nadnerczy zbudowanym z komórek chromochłonnych, które syntetyzują i uwalniają katecholaminy, a niekiedy inne hormony peptydowe. Guz chromochłonny bywa nazywany „nowotworem 10%”, ponieważ 10% guzów chromochłonnych występuje pozanadnerczowo, 10% jest obustronna, 10% z nich jest nowotworem złośliwym. 25% guzów chromochłonnych występuje rodzinnie, występuje w zespołach MEN2a i MEN2b, neurofibromatozie typu 1, chorbie von Hippla-Lindau. Rozmiary guzów chromochłonnych wahają się od małych, dobrze odgraniczonych zmian znajdujących się tlyko w nadnerczu, do olbrzymich mas krwotocznych ważacych kilka kg. Na powierzchni przekroju mniejsze guzy sążółtowobrązowymi, dobrze odgraniczonymi zmianami uciskającymi otaczające nadnercze. Większe zmiany mają tendencje do zmian krwotocznych, martwiczych i tworzenia torbieli zwykle zamazując strukture nadnercza. Inkubacja guza w roztworze dwuchromianu potasu zmienia kolor tego nowotworu na ciemnobrązowy. Mikroskopowo guz chromochłonny zbudowany jest z wielobocznych lub wrzecieniowatych kmórek chromochłonnych komórek podporowych, tworząc małe gniazda, tzw. Zell-ballen ze względu na otaczające je bogatonaczyniową siatkę. Cytoplazma komórek nowotworowych często ma wygląd drobnoziarnisty, co uwidacznia się silnie barwieniu srebrem, wynika to z ziarnistości zawierających katecholaminy. W mikroskopie elektronowym ujawnia zmienną liczbę otoczonych błoną, elektronowogęstych ziarnistości zawierających katecholaminy i niekiedy inne peptydy. Jądra komórek nowotworowych są często bardzo polimorficzne. Torebka i naczynia mogą być naciekane, także w zmianach łagodnych, a sama częstość występowania figur mitotycznych nie świadczy o złośliwości. Rozpoznanie zmiany złośliwej opiera się na stwierdzeniu przerzutów. Klinicznie dominuje nadciśnienie, charakterystyczne jest nagłe i znaczne podwyższenie ciśnienia krwi z tachykardia, kołataniem serca, bólami głowy, poceniem się, drżeniem i zaburzeniami czucia. Może temu towarzyszyć także ból w jamie brzusznej i klatce piersiowej, nudności i wymioty. Izolowane napadowe nadciśnienie występuje u połowy pacjentów, a u 2/3 występuje przewklekłę nadciśnienie. Pobudzenie z katecholamin może spowodować nagłe zgony sercowe. W niektórych przypadkach guz chromochłonny wydziela także inne hormony peptydowe, wtedy objawy zależą od rodzaju wydzielanego hormonu.
Urazy czaszki – wymień, krótko opisz
Urazy mózgu można podzielić na urazowe uszkodzenie śródmiąższowe oraz urazowe uszkodzenie naczyniowe.
Urazowe uszkodzenie śródmiąższowe następuje kiedy przedmiot uderza w głowę, uszkodzenie może pojawić się po stronie uderzenia albo po przeciwnej stronie od uderzenia. Są to stłuczenia, które spowodowane są gwałtownym przemieszczeniem tkanki, naruszeniem struktury kanałów naczyniowych i następowym krwotokiem, uszkodzeniem tkanek i obrzękiem. Penetracja mózgu przez obiekt jak np. Kula czy odłamek kości powoduje rozerwanie tkanki, uszkodzenie naczyń i krowtok. Stłuczenia mają na przekrojach klinowaty kształt, z najszersza cześcią skierowaną w strone miejsca uderzenia. W ciągu kilku godzin od urazu krew w zajętych tkankach wynaczynia się. Morfologiczne zmiany w postaci pyknozy jąder, kwasochłonnością cytoplazmy, dezintegracją komórek pojawia się po 24h, reakcja zapalna na uszkodzone tkanki ma zwykły charakter i obejmuje powierzchowną warstwę kory. Stare zmiany pourazowe są zapadnięte, pozaciągane, ze złotawobrązowymi plamami zajmującymi grzbiety zakrętów. W miejscach starych stłuczeń dominuje glejoza i makrofagi obładowane hemosyderyną. Czasem rozlane uszkodzenie aksonów.
Urazowe uszkodzenie naczyniowe wynika z rozerwania naczyń, co prowadzi do krwotoku. W zależności od uszkodzonego naczynia dochodzi do krwotoku nadtwardówkowego, podtwardówkowego, podpajęczynówkowego lub śródmiąższowego. Do krwiaka nadtwardówkowego może dojść podczas uderznia, przez co rozerwaniu ulega tętnica opnowa środkowa. Powstaje krwiak uciskający mózg. W obrazie klinicznym pacjenci mogą być przytomni przez kilka godzin. Krwiak podtawrdówkowy może powstać podczas gwałtownych ruchów głową, co może doprowadzić do rozerwania żył pomostowych. Ich rozerwanie powoduje krwawienia do przestrzeni podstwardówkowej, stają się zwykle objawowe w ciągu 24h od urazu.
Grupa B.
Porównaj histoklinikę LC i UC
Choroba Leśniowskiego-Crohna i wrzodziejące zapalenie jelita grubego są przewklekłymi nawracającymi schorzeniami. Leśniowski-Crohn może występować w każdej części przewodu pokarmowego, ale najczęściej zajmuje jelito cienkie i grube. A wrzodziejące zapalenie jelita grubego, ogranicza się do jelita grubego. LC charakteryzuję się wieloogniskowymi dobrze odgraniczonymi zmianami (tzw. Zmiany skaczące), obejmującymi całą grubość ściany, w połowie przypadków można stwierdzin ziarniniaki. Z kolei UC obejmuje tylko błonę śluzową, w ciężkich przypadkach błone podśluzową, rozpoczyna się w odbytnicy i szerzy się przez ciągłość, czasem zajmując całe jelito grube, nie obserwuje się ziarniniaków. W UC powierzchnia błony śluzowej jest zaczerwieniona, ziarnista, krucha i łatwo krwawi, często występują tzw. Pseudopolipy (regenerująca błona śluzowa jest zanikowa, a pozostałe niezmienione fragmenty błony wystają nad ścieńczała powierzchnię). W LC śluzówka między owrzedzeniami jest mało uszkodzona co daje obraz drogi wybrukowanej kamieniami, tkanka tłuszczowa pokrywa zewnętrzną powierzchnie jelita (tzw. Pełznający tłuszcz), w dodatku ściana jelita jest pogrubiała (w następstwie obrzęku, zapalenia, włóknienia i przerostu bł. Mięśniowej). LC częściej tworzy przetoki, z kolei w UC częściej powoduje Megacolon Toxicum oraz ma większe ryzyko powstania raka jelita grubego. Pik zachorowań dla UC wynosi 20-40lat, a dla LC pik występuje 15-25rokiem życia, i 60-80 rokiem życia.
Rak rdzeniasty
Rak rdzeniasty tarczycy jest nowotworem neuroendokrynnym wywodzącym się z komórek C tarczycy, wydzielających kalcytoninę. 70% raków rdzeniastych jest sporadyczna, a 30% to przypadki rodzinnego występowania (np. W MEN typu 2a i 2b). W niektórych przypadkach mogą wytwarzać inne hormony polipeptydowe jak np. Somatotropinę, serotininę czy VIP. W sporadycznych rakach rdzeniastych pik zachorowań występuje w 5 i 6 dekadzie życia, w przypadku zespołów rodzinnych u młodszych pacjentów (także u dzieci). Raki rdzeniaste mogą powstawać jako pojedyńcze guzki lub jako mnogie zajmujące oba płaty tarczycy, gdzie wieloogniskowość jest szczególnie częsta w przypadkach rodzinnych. Większe zmiany zawierają obszary martwicy i zmian krwotocznych, a także mogą przekraczać torebkę tarczycy. Mikroskopowo raki rdzeniaste złożone są z komórek wielobocznych do wrzecionowatych, tworzących gniazda, beleczki a nawet pęcherzyki. W wielu przypadkach w otaczającym zrębie widoczne są złogi amyloidu pochodzące ze zmnienionych cząsteczek kalcytoniny. Obecność kalcytoniny można wykryć metodami immunohistochemicznymi zarówno w komórkach nowotworowych jak i w zrębowym amyloidzie. W raku rdzeniastym rodzinnym występuje wieloogniskowa hiperplazja komórek C w otaczającym miąższu tarczycy, zwykle brak jest tej zmiany w rakach sporadycznych. Klinicznie sporadyczne raki rdzeniaste mają postać guzowatej masy w obrębie szyi, czasem występują skutki ucisku (chrypka, problemy z przełykaniem), w niektórych przypadkach pierwotne objawy są związane z wydzielaniem hormonu peptydowego.
Wady wrodzone – rodzaje i przykłady
- Malformacje (wady rozwojowe) – pierwotne błędy morfogenezy. Inaczej mówiąc dochodzi w nich do
wewnątrzpochodnego nieprawidłowego procesu rozwojowego. Częściej są uwarunkowane wieloczynnikowo, niż w wyniku mutacji pojedynczego genu. Mogą przybierać różne postacie, od wady jednego narządu (np.serca) po wiele wspołistniejących wad obejmujące różne narządy i tkanki.
- Dysrupcje (przerwania) – są efektem wtórnego uszkodzenia narządu lub obszaru ciała, który uprzednio
rozwijał się prawidłowo. W przeciwieństwie do malformacji do dysrupcji dochodzi w wyniku
zewnątrzpochodnych zaburzeń morfogenezy. Najczęstszą przyczyną dysrupcji są pasma owodniowe
powstające w wskutek pęknięcia owodni, otaczające lub uciskające, przyczepiające się w postaci taśmowatych tworów do różnych części rozwijającego się płodu.
- Deformacje – podobnie jw. są przykładem zewnątrzpochodnych zaburzeń morfogenezy. Dotyczą około 2% noworodków. Podstawowym zaburzeniem odgrywającym role w patogenezie deformacji jest miejscowy lub uogólniony ucisk wywierany na płod. Najbardziej znanym czynnikiem deformacji jest ucisk wywierany przez macicę w 35–38 tygodniu ciąży, kiedy dochodzi do szybkiego wzrostu masy ciała dziecka.
- Sekwencja – termin ten odnosi się do mnogich nieprawidłowości rozwojowych, które są wtórnym rezultatem pierwotnego, zidentyfikowanego zaburzenia organogenezy. Pierwotną przyczyną może być malformacja lub dysrupcja; przykładem jest sekwencja małowodzia (sekwencja Potter). Małowodzie, rozumiane jako zmniejszona ilość płynu owodniowego może być spowodowane przez różne czynniki. Ucisk płodu spowodowany małowodziem prowadzi do powstania u noworodka klasycznego fenotypu o spłaszczonej twarzy, nieprawidłowościach ułożeniowych rąk i stóp; obserwuje się również zwichnięcie stawów biodrowych.
- Zespoł malformacyjny – obecność kilku wad, których nie da się wyjaśnić obecnością w procesie morfogenezy jednego określonego czynnika inicjującego. Zespoły te wywołane są zwykle przez jeden czynnik przyczynowy (np. infekcję wirusową czy aberrację chromosomową)
- Agenezja – całkowity brak narządu lub jego zawiązka
- Aplazja i hipoplazja – nieprawidłowy rozwój lub niedorozwój narządu.
- Atrezja – brak otwarcia, dotyczy zwykle narządu trzewnego lub przewodu mającego światło.
Zwapnienia – rodzaje i przykłady
Wapnienia to nieprawidłowe odkładanie soli wapnia w połączeniu z niewielkimi ilościami żelaza, magnezu i innych minerałów. Makroskopowo widoczne jako białawe ziarnistości lub grudki szeleszczące przy krojeniu. Mikroskopowo widoczne jako zasadochłonne złogi. Wapnienie można podzielić na przerzutowe i dystroficzne.
wapnienie dystroficzne to wapnienie w tkankach martwych lub ulegających martwicy, bez współistnienia nieprawidłowego metabolizmu wapnia. Np. wapnienie starzejących się lub uszkodzonych zastawek serca, blaszki miażdżycowe
Wapnienie przerzutowe to odkładanie soli wapnia w tkankach niezmienionych z wyystępującymi zaburzeniami metabolizmu wapnia i hiperkalcemią. Przyczynami wapnienia przerzutowego może być wzmożone wydzielanie parathormonu, destrukcja kości (np. W szpiczaku mnogim), zaburzenia związane z wit. D (np. W sarkoidozie), niewydolność nerek.
Wymień czynniki ryzyka i podaj histoklinikę raka szyjki macicy.
Czynniki ryzyka rozwoju CIN i raka inwazyjnego: wczesny wiek, w którym nastąpił pierwszy stosunek płciowy; liczni partnerzy seksualni; seks z partnerem, który miał liczne partnerki (partnerów); przetrwałą infekcja wirusem brodawczaka ”wysokiego ryzyka”; słabsze grupy ekonomiczne, co sprzyja zakażeniu HPV i powstaniu CIN, progresji CIN do raka inwazyjnego sprzyja: palenie papierosów oraz brak odporności (np. zakażenie HIV). Najczęstsza postacią histologiczną raka szyjki macicy jest rak płaskonabłonkowy (75%), później gruczolakorak oraz rak mieszany gruczołowy i płaskonabłonkowy (20%), a także drobnokomórkowy rak neuroendokrynny (poniżej 5%). Szczyt zachorowań na raka płaskonabłonkowego przypada na 45rok życia. Naciekający rak szyjki macicy rozwija się w stefie przejściowej w zakresie od mikroskopowej wielkości ognisk naciekania zrębu do makroskopowo widocznych egzofitycznych guzów. Nowotwory otaczające szyjkę macicy i drążące w położony głębiej zrąb tworzą „beczkowatą szyjkę”, która może być wykryta bezpośrednim badaniem palpacyjnym. Zajęcie przymacicznych tkanek miękkich możę zespolić macicę z otaczającymi strukturami miednicy. Prawdopodobieństwo rozsiewu do węzłów chłonnych miednicy koreluję z głębokościa nacieku i obecnością komórek nowotworowych w przestrzeniach naczyniowych. Raki płaskonabłonkowe są stopniowane według stopnia różnicowania płaskonabłonkowego, a raki neuroendokrynne są jednorodnie złośliwe. Naciekające raki szyjki macicy są najczęściej spotykane u kobiet, które nigdy nie miały badań cytologii ginekologicznej, lub które nie miały jej od wielu lat. Klinicznie może objawiać się niespodziewanymi krwawieniami z pochwy, upławami, bolesnymi stosunkami płciowymi lub dysurią.
Grupa C
Zakrzepica – przyczyna, czym się różni skrzep od skrzepliny.
Zakrzepica jest to stan chorobowy polegający na powstawaniu zakrzepu w układzie naczyniowym. W patologicznym powstawaniu zakrzepów pełnia zaburzenia regulacji homeostazy, zwane triadąVirchowa. Do triady Virchowa należy uszkodzenie śródbłonka, nieprawidłowy przepływ krwi oraz nadkrzepliwość. Gdzie uszkodzenie śródbłonka może powodować nieprawidłowy przepływ krwi, lub nadkrzepliwość. Nieprawidłowy przepływ krwi może uszkadzać śródbłonek lub powodować nadkrzepliwość. Zatem czynniki mogą współdziałać z sobą, lub działać niezależnie. Dysfunkcyjny śródbłonek może wytwarzać większe ilości czynników nasilających krzepnięcie (np. Cząstki adhezyjne wiążące płytki). Zakrzep (skrzeplina) powstaje w żywym organizmie, a skrzep pośmietnie lub w na zewnątrz organizmu. Skrzepy pośmietrne mają galaretowatą konstystencje, zawierają ciemniejszy obszar, gdzie pod wpływem ciężkości osiadły erytrocyty, oraz obszar żółty podobny do drobiowego tłuszczu, zwykle też nie są związane ze ścianą naczynia. Czerwone zakrzepy są drobniejsze, prawie zawsze mają punkt przeczepu do ściany naczynia, a ich przecięcie ukazuję jasnoszare prążki włóknika.
Porównanie morfologii POCHP i astmy
W POCHP makroskopowo błona śluzowa pokrywająca duże drogi oddechowe jest zwykle przekrwiona i obrzęknięta. Często jest pokryta warstwą wydzieliny śluzowej lub śluzowo-ropnej, mniejsze oskrzela i oskrzeliki mogą być wypełnione podobnymi wydzielinami. Histologicznie cechą diagnostyczną przewklekłego zapalenia oskrzeli jest powiększenie śluzowych gruczołów sekrecyjnych w tchawicy i dużych oskrzelach. Powiększenie ich rozmiaru określa się stosunkiem grubości warstw gruczołów podśluzówkowych do grubości ściany oskrzela (wskaźnik Reida). W błonie śluzowej oskrzela stwierdza się częstwo w różnym nasilieniu komórki zapalne, zwykle jednojądrowe, ale niekiedy z domieszką neutrofilów. W przewklekłym zapaleniu oskrzelików swuerdza się metaplazję komórek kubkowatych, czopy śluzu, zapalenie i włóknienie. W najbardziej nasilonych przypadkach może dochodzić do całkowitego zarośnięcia światła z następowym włóknieniem, często towarzyszą mu zmiany rozedmowe.
W astmie płuca są znacznie rozdęte z powodu nadmiernego upowietrznienia, mogą też występować małepola niedodmy. Najbardziej wyraźną cechą makrskopową jest zaczopowanie oskrzeli i oskrzelików orzez grybe rozciągliwe czopy śluzowe. W obrazie histologicznym czopy śluzowe zawierają kępki złuszczonych komórek nabłonkowych (spirale Curschamana). Stwierdza się również liczne eozynofile i kryształy Charcota-Leydena. Ponadto stwierdza się: pogrubienie ścian dróg oddechowych; włóknienie błony podstawnej z nabłonkiem; zwiększone unaczynienie w błonie podstawnej; powiększenie gruczołów w błonie podśluzowej oraz metaplazję komórek kubkowych w nabłonku dróg oddechowych; hipertrofię i hiperplazję mięśni oskrzelowych.
Guz Wilmsa
Guz Wilmsa, czyli nephrobalstoma to najczęstszy pierwotny guz nerki u dzieci, wykazuje wysoki związek z istnieniem wad wrodzonych (zespoł WAGR, Denys – Drasha, Beckwitha – Wiedemanna) Makroskopowo guz Wilmsa to duża pojedyncza, wyraźnie odgraniczona masa. W 10% występuje obustronnie, lub wieloogniskowo. Na przekroju guz jest miękki, homogenny, koloru brązowoszarego, ze sporadycznie występującymi ogniskami krwotocznymi, a także zwyrodnieniami torbielowatymi oraz martwicą. Mikroskopowo guz Wilmsa charakteryzuje się wyraźnym dążeniem do odtworzenia różnych etapów nefrogenezy. W większości przypadków można stwierdzić klasyczną trojskładnikową kombinację kk. blastemy, podścieliska i kk. typu nabłonkowego. Różnicowanie w kierunku elementów nabłonkowych prowadzi do powstania niedoskonałych form imitujących kanaliki i kłębuszki. W około 5% guzów są ogniska anaplazji; kk. z dużymi hiperchromatycznymi wielopostaciowymi jądrami oraz nieprawidłowymi figurami mitotycznymi. Klinicznie dolegliwości pacjenta są związane przede wszystkim z ogromnym rozmiarem guza. Zazwyczaj jest on wyczuwalny palpacyjnie, może przekraczać linie środkową ciała i sięgać w doł miednicy. Wspołistnienie objawów ogólnych jest rzadkie. Rokowanie jest bardzo dobre, 2–letni okres przeżycia sięga 90% nawet w przypadku guzów wykraczających poza nerkę (przeżycie 2 lat uważa się za wyleczenie)
Podział chłoniaków niehodginowskich i opisać jeden.
Chłoniak grudkowy, chłoniak z komórek płaszcza, chłoniak z dużych komórek B, chłoniak Burkitta.
Chłoniak Burkitta występuje endemicznie w niektórych rejonach Afryki i sporadycznie w innych częściach świata. Pod względem budowy mikroskopowej chłoniaki endemiczne i sporadyczne nie różnią się, przebieg kliniczny i rola infekcji wirusowej mogą być odmienne. Rozwój chłoniaka wiąże się z translokacją geny MYC. W większości przypadków endemicznych i w około 20% sporadycznych komórki chłoniaka wykazują cechy utajonej infekcji EBV. Komórki chłoniaka Burkitta są średniej wielkości, mają jądra okrągłe lub owalne i 1-5 wyraźnych jąderek. Cytoplazma jest średnio obfita, zasadochłonna i zawiera liczne wodniczki tłuszczu (widoczna tylko w rozmazach). Charakterystyczne są częste figury podziału i znaczna apoptoza, a wzwiązku z tym liczne makrofagami, które pochłaniają resztki rozpadłych komórek. Makrofagi te otacza jasne halo, dając obraz gwiaździstego nieba. Na chłoniakia Burkitta chorują głównie dzieci i młode osoby dorosłe, guz rozwija się zwykle poza węzłami, endemiczny najczęściej w kościach szczęk, sporadyczny w jelcie grubym, przestrzeni zaotrzewnowej i jajknikach. Chłoniak ten jest bardzo złośliwym, najszybciej rosnącym nowotworem człowieka. Mimo to dzięki agresywnej chemioterapii da się wyleczyć większość chorych.
Histoklinika nefropatii cukrzycowej.
Nerki są głownym celem zmian w cukrzycy, a niewydolność nerek drugą co do częstości (po zawale mięśnia sercowego) przyczyną śmierci z powodu tej choroby. Można wyróżnić trzy ważne zmiany w nerkach w przebiegu długotrwałej cukrzycy: zmiany kłębuszkowe, zmiany w naczyniach krwionośnych oraz odmiedniczkowe zapalenie nerek.
Do najważniejszych zmian kłebuszkową jest pogrubienie błony podstawnej włośniczej, rozlane stwardnienie kłebuszków i guzkowe stardnienie kłebuszków nerkowych. Błona podstawna włośniczek kłebuszków jest pogrubiała na całej swojej długości. Rozlane stawrdnienie kłebyszków nerkowych obejmuje rozlane zwiększenie się mezangialnej macierzy wraz z proliferacją komórek mezangialnych, któremu towarzyszy zawsze pogrubienie błony podstawnej. Patognomiczne jest guzkowe stwardnienie kłebuszków nerkowych, gdzie powstają kuliste warstwowe depozyty macierzy wewnątrz mezangialnego rdzenia zrazika, guzki te mają tendencję do powstawania na obwodzie kłębuszka, a ponieważ powstają w obrębie mezangium, spychają pętle włośniczek kłebuszkowych na obwód. Zaawansowana postać stwardnienia kłebuszków nerkowych związana jest z niedokrwieniem kanalików i zwłóknieniem śródmiąższowym.
Zmiany w naczyniach nerkowych objawiają się jako szkliste stwardnienie tętniczek zarówno odprowadzającej jak i doprowadzającej.
Odmiedniczkowe zapalenie nerek obejmuje także martwicze zapalenie brodawek nerkowych, gdzie cukrzyca zwiększa ryzyko tych chorób.
Grupa D
Nowotwory jąder i opisz jeden z nich – zrobione przy zbóju
Choroba wrzodowa żołądka
Choroba wrzodowa to okresowo ustępująca, nawrotowa zmiana występująca najczęściej w średnim wieku. Wrzód trawienny jest wywołany brakiem równowagi między mechanizmami obronnymi śluzówki żołądkowodwunastniczej, a działającymi na nią agresywnymi czynnikami. Niezbędnym warunkiem powstania wrzodu trawiennego jest ekspozycja błony śluzowej na kwas i pepsynę żołądkową. Zakażenia H. Pylori i zażywanie NLPZ to główne przyczyny leżące u podstawy choroby wrzodowej, ale wrzody mogą powstawać też z innych przyczyn np. W zespole Zollingera-Ellisona.
Wrzody są one ubytkiem w błonie śluzowej penetrującym przynajmniej do błony podśluzowej i często do błony mięśniowej właściwej, wrzód ma kształt zaokrąglonego ostro ograniczonego krateru o średnicy ok. 2-4 cm, zazwyczaj są pojedyńcze. Klasyczny krater owrzodzenia ma pionowy brzeg, a w bezpośrednio przylegającej błonie śluzowej stwierdza się czasami umiarkowany obrzęk, lecz odmiennie do owrzodzeń nowotworowych brak jest tutaj znacznego uniesienia lub nierównej przypominającej koraliki powierzchni jego brzegu. Wrzody dwunastnicy są mniejsze niż w żołądku. W żołądku na krzywiźnie mniejszej. W przewlekłym owrzodzeniu wyróżnia się cztery warstwy: w obrębie dna cienka warstwa martwicza; leżąca pod spodem warstwa aktywnego nieswoistego nacieku zapalnego; ziarnina zapalna; najgłębiej położona włoknisto-kolagenowa blizna. Klinicznie objawia się jako piekący, rozlany bol w nadbrzuszu, bol nasila się w nocy, zmniejsza się po zastosowaniu zasad lub zjedzeniu posiłku. Może doprowadzić do krwawień, perforacji.
Retinoblastoma
Retinoblastoma, czyli siatkówczak to najczęstszy nowotwór gałki ocznej u dzieci. Może występować rodzinnie i sporadycznie. Przypadki rodzinne zwykle cechują się występowaniem licznych guzów obustronnych, choć zdarzają się guzy jednoogniskowe, jednostronne. Wszystkie guzy niedziedziczne zawsze są jednoogniskowe i jednostronne. Makroskopowo siatkówczak ma postać różowego lub białawego guzka z nawapnieniami, o typie wzrostu egzofitycznym, endofitycznym lub rozlanym, jedno- lub wieloogniskowym W badaniu mikroskopowym widoczne są niezróżnicowane, drobne, okrągłe kk. z dużymi hiperchromatycznymi jądrami przy niewielkiej ilości cytoplazmy. Charakterystyczne są rozetki Flexnera –Wintersteinera. Są to struktury utworzone ze zbitych, prostopadłościennych lub walcowatych kk. ułożonych promieniście wokoł centralnego przejaśnienia. Kk. nowotworowe mogą się rozsiewać poza gałkę oczną przez nerw wzrokowy do przestrzeni podpajęczynówkowej. Rozpoznanie siatkówczaka zwykle następuje około 2 r.ż. Objawami są zaburzenia widzenia, zez, białawy odblask źrenicy („koci” refleks) bolesność i tkliwość gałki ocznej. Około 60–70% guzów to efekt mutacji genu RB1 w kk. linii płciowej; reszta ma charakter sporadyczny i jest to efekt mutacji genu RB1 w kk. somatycznych.
Rodzaje zapaleń i morfologia
Zapalenia możemy podzielić na zapalenia ostre, przewklekłe i ziarniniakowe.
Zapalenie ostre to natychmiastowa, szybka (wczesna) reakcja na uszkodzenie tkanek, której celem jest dostarczenie leukocytów do miejsca uszkodzenia tkanek. Typowymi komórkami dla tego zapalenia są neutrofile. Zapalenie ostre trwa kilka minut nawet do tygodni, zazwyczaj uszkodzenie/włóknienie jest niewielkie i samoograniczające się, objawy miejsciowe i ogólne sa bardzo nasilone. Zapalenie ostre może ulec rozejściu, gdy uszkodzenie jest niewielkiej intensywności lub wo krótkim czasie trwania, tkanka histologicznie i czynnościowo wraca do normy. Ostre zapalenie może także przejść w zapalenie przewklekłe, a w przypadku rozległych uszkodzeń lub w tkankach niezdolnych do regeneracji dochodzi do włóknienia/bliznowacenia/. Czynniki wywołujące to: infekcje, urazy, martwica tkanek, ciała obce, reakcje immunologiczne.
Zapalenie przewklekłe to proces zapalny o długim czasie trwania, w którym jednocześnie zachodzą procesy zapalnia aktywnego, uszkodzenia tkanek i ich gojenia. Typowymi komórkami zapalenia przewklekłego są komórki jednojądrowe: makrofagi, limfocyty, komórki plazmatyczne. Niszczenie tkanek występują w związku z obecnościa komórek zapalnych. Początek zapalenia jest powolny i trwa tygodnie, miesiące a nawet lata. Występuje duże uszkodzenie tkanek, a objawy miejscowe są mniej nasilone niż w zapaleniu ostrym, mogą być niewielkie. Naprawa wiąże się z tworzeniem nowych naczyń i włóknieniem, goi się przez ziarninowanie. Czynniki wywołujące: przewklekłe zakażenia, choroby autoimmunologiczne, choroby alergiczne, przedłużająca się ekspozycja na substancje potencjalnie toskyczne, zaburzenia w procesie gojenia.
Zapalenie ziarniniakowe jest szczególnym typem zapalenia przewlekłego, charakteryzujący się skupianiem się pobudzonych makrofagów i rozproszonych limfocytów. W tym zapaleniu wytwórczym powstają ziarniniaki. Do tworzenia ziarniniaków może dochodzić w trzech różnych okolicznościach: w warunkach utrzymującej się odpowiedzi limfocytów T na niektóre drobnoustroje; w niektórych chorobach autoimmunologicznych; w odpowiedzi na niektóre ciała obce (i nazywane są wtedy ziarniniakami wokół ciała obcego). Morfologicznie skupiska makfrofagów nabłonkowatych są zwykle otoczone pasmem limfocytów, pod wpływem aktywowanych makrofagów przy dłużej trwających ziarniniakach powstaje pasmo fibroblastów i tkanki łacznej, które otacza ziarniniaka. Często w obrębie ziarniniaków znajdują się komórki olbrzymie wielojądrowe, które powstają w wyniku zlewania się dużej licznby makrofagów. W martwicy serowatej w centrum ziarniniaka występuje jeszcze centralny obszar martwicy. Przyczynami zapalenia ziarniniakowego są: gruźlica, trąd, kiła, choroba kociego pazura, sarkoidoza, choroba Crohna, ciała obce (np. szwy chirurgiczne, drzazgi, implanty piersi).
ARDS
Zespół ostrej niewydolności oddechowej jest klinicznym zespołem spowodowanym rozlanym uszkodzeniem włośniczek pęcherzykowych i nabłonków. Charakteryzuje się zwykle nagle rozpoczynającą się niewydolnością oddechową zagrażającą życiu, sinicą, znaczną hipoksją tętniczą, która nie jest podatna na lecznie tlenem i może przejść w wieloukładową niewydolność. W patogenezie ARDS kluczową role odgrywają neutrofile i ich produkty, powodujące uszkodzenie śródbłonków i komórek nabłokowych. Częstymi bezpośrednimi przyczynami ARDS są: zapalenie płuc i zaaspirowanie zawartości żołądka, rzadzej stłuczenie płuca, zator tłuszczowy. Pośrednimi przyczynami ARDS są: posocznica, ciężki uraz ze wstrząsem, ostre zapalenie trzustki, mocznica, przedawkowanie leku. W ostrej fazie ARDS płuca są ciemnoczerwone, twarde, bezpowietrzne i ciężkie. Charakterystycznymi cechami obrazu histologicznego są obrzek pęcherzyków, martwica nabłonków, gromadzenie się neutrofilów oraz obecność błon hialinowych wyścielających przewody pęcherzykowe (tworząc błony szkliste). Klinicznie 85% w ciągu 72h od inicjującego urazu uawnia kliniczne objawy ostrego uszkodzenia płuca lub ARDS.