eszcze z 30.01
WYKŁADY:

- toksyna u muchomora sromotnikowego: alfa-amanityna
- marker specyficzny dla raka prostaty: PSA
-w ostrym zawale czy wzrasta cholesterol, plt i coś tam – wzrasta CK-MB, mioglobina, troponina T, I,
-znakowanie antygenów swoistych- czy przeciwciałami poliklonalnymi czy mono czy coś - monoklonalnymi
-nowotwory (progresja?) : geny: a.myc/ b.ras/... ??????
-markery zawalu: wsk.wczesne. wsk definitywne , uporzadkowac (CKMB, TpI , TpT, Asp..)
-kiedy IgE (a.alergie,..)
-e.sekrecyjne (podane3 do wyboru: a.lipaza, b.GGT,..) - cholinestraza, protrombina
-ACP (a. wyst u mezczyzn w 30% jako PAP(+) b.PAP jest wsk nowotworu prostaty(+) c. wystepuje w stanach zapalnych kosci i jelita, rak sutka (-)
-w jakich testach diagn nie stosujemy izotopow jako znaczniki ????????
-enzym specyf. dl prostaty: PSA, ACP..- PSA.
-produkcja ceruroplazminy jest pod wpływem: IL1, IL6, TNF...
-badajac odp humoralna badamy: IGM< IGA, IGg...
-ANLL to... (jaki rodzaj białaczki) ostra białaczka nielimfoblastyczna

HEMATOLOGIA

-co to jest MPV i podać normę: średnia objętość trombocytu 7,5 - 12,0
- pytanie o hematokryt (- wysoki u ciezarnych(-) - wysoki w czerwienicy(+) - niski przy zwiekszonym poziomie osocza(+)) wybrac prawidłowe
-przyczyny skaz krwotocznych: naczyniowe, płytkowe, osoczowe, mieszane
-coś o spadku ferrytryny – niedobór Fe, wit. C, niedoczynność tarczycy
-wzrost transferazy coś tam - ????
-RDW- wyjasnic rozpiętość rozkładu objętości erytrocytów
-po co Fe w naszym org – do transportowania O2,
-hiatus leukemicus – obecne formy bardzo młode i bardzo dojrzałe, brak pośrednich
-pula zapasowa- co w niej jest – ferrytryna, zawartośc Fe w szpiku, zawartość niehemowego Fe w wątrobie
-obnizone st FAG-kiedy – w przewlekłej białaczce szpikowej
-kiedy wysokie.st. Fe (test: byly do wyboru: niedokwistosc, czerwonka...) - niedokrwistość hemolityczna, aplastyczna, nadmierna podaż Fe, ostre uszkodzenie hepatocytów
-kiedy spada ferrytryna niedobór Fe, wit C, niedoczynność tarczycy
-kiedy rosnie hematokryt nadkrwistość pierwotna, wtórna, rzekoma
-MPV-definicja średnia objętość płytek krwi

CAŁKOSIŃSKI
-przyczyny zmian w pH moczu: pH<7 zapalenie, gruźlica, niewydolność nerek, głodzenie, dieta mięsna, pH>7 zasadowica metaboliczna, zakażenia dróg moczowych, wegetarianizm
- coś o specyficzne badania antygenów ABO i Rh u niemowląt i noworodków ????????
- jak antybiotyki wpływają na poziom urobilinogenu w moczu ???????
-krwiomocz-podac 3 przypadki – uszkodzenie pęcherza, cewki moczowej, miesiączka
-zmiana pH moczu- podac 3 przyklady kiedy j. w.
-cos o typowaniu gr krwii noworodkow i niemowlat (jakos tak...) ????
-gdy bierzemy antybiotyk to urobilinogen w moczu: spada/rosnie/nie ma wplywu..???
-badanie RHD - ??
-krwiomocz - 3 przyczyny j. w.

TRZUSTKA

-podział cukrzyc: pierwotne, wtórne, pierwotne: typ1, typ2 (z otyłością, bez otyłości, kobiet ciężarnych, MODY)
-antagoniści gastryny: polipeptyd trzustkowy, somatostatyna
- co hamuje wydzielanie soku żołądkowego: sekretyna
-gdzie będziesz badać enzymy trzustkowe- wymienić trzy – we krwi, w moczu, w kale
-IFG – nieprawidłowa glikemia na czczo, norma do 100 mg/dl
-ozp- kiedy – choroby dróg żółciowych, nadużycie alkoholu, uraz brzucha
-gastryna- pobudzana przez..kęs pokarmu.. do wydzielania..HCl i pepsyny. przez.żołądek..
-klasyfikacja cukrzyc : pierwotne (1 typ, 2 typ: MODY, ciężarnych, bez otyłości, z otyłością), wtórne
-IGT – nieprawidłowa tolerancja glukozy
-3 materialy do badan toxy – krew, mocz, powietrze
-enzymy ktore pobudzaja/hamuja(nie pamietam) sok trzustkowy albo gastryne (nie pamietam:p)
-gdzie badamy enzymy zewnatrzwydzielnicze trzustki w kale, w moczu, we krwi
-sekretyna jest wydzielana w.. jelicie cienkim..pod wpływem..kwaśniej treści pokarmowej. i sprawia ze.trzustka produkuje sok..
-IFG-nazwa i norma – nieprawidłowa glikemia na czczo, norma do 100 mg/dl
-2 zwiazki hamujace wydzielanie soku trzustkowego : polipeptyd trzustkowy, somatostatyna

WĄTROBA

-testy odróżniające stłuszczenie wątroby alkoholowe od niealkoholowego: stosunek AspAT/AlAT, desjalowana transferyna
- testy sprawdzające pracę wątroby: próba BSP, czas protrombinowy, AspAT, AlAT,
-marker dla WZWB Hbs-Ag
- o związek który pozwoli sprawdzić czy pacjent nie ukrywa że jest alkoholikiem: desjalowana transferyna
-jak sprawdzisz sprawność toksyczną wątroby- lignokaina, zieleń cyjanowa, BPS
-jak sprawdzisz że ktoś permanentnie podpija wóde - desjalowana transferyna
-cytokiny a bialka ostrej fazy- wymienic 2 Il-1, IL-6
-testy na niewyd watroby-2 ?
-w zap W, wiecej AspAT czy AlAT więcej AlAT bo wskaźnik << 1
-koinfekcje w WZW (ktore, B z D, E z ... - 4 do wyboru)
-kwas URSODEZOKSYCHOLOWY - co robi ........ jest agonistą FXR
-jaki obraz w elektroforenie w marskosci W a. ''M'', b.mostek beta-gamma, c.albuminy rosna, d. nie zmienia sie ??
-ktore Ig najwczesniej w zap W (podane IgG z IgM rownoczenie, same IgG, i chyba IgA jeszcze bylo do wyboru)
-co jest markerem replikacji w WZWB-poolimeraza DNA
-żółtaczka ze zwiazana z albuminą bilirubina: mechaniczna
-wskaznik artisa u zdrowych w wątrobie 2
-zaleznosc miedzy kwasem litocholowym a FRX – jest antagonistą
-badania do odróżnienia stłuszczenia alkoholowego od niealkoholowego j. w.
-enzym do badania rozkładu etanolu - dehydrogenaza alkoholowa

ELEKTROLITY

- pytanie o hipermagnezemie ????????
-pytanie o hipokalcemie ?????????
- narysowac diagram dla hiperfosfatemii (co jest przyczyną) ??????
-jakie kroki aby wykazać że hiperfosfatemia w moczu jest spowodowana dysfunkcją przytarczyc-w sensie żeby ten śmieszny diagram napisać ???????
-schemat hiperfostatemii ://///
-ca-kiedy hiper( w tescie do wybory rooozne mozliwosci, lacznie z niedoczynnoscia/nadczynnoscia tarczycy)?????
-marskosc watroby- co z ca( rozne kombinacje ze st ca calkowitego i st ca zjonizowanego i jeszcze odp ze ca=const a zmienia sie tylko Mg i K) ???

LIPIDY

-pytanie o fenotyp apoE- czy apoE2 powoduje długowieczność czy hipertroglicerydemię – hiperTG, wczesny rozwój miażdżycy
-pytanie o MPO czego jest markerem – ostrych zespołów wieńcowych
-a i było pytanie o żywice jonowymienne co robią i co wzrasta co maleje – obniżają poziom cholesterolu w hepatocytach, bo hamują wychwyt zwrotny kwasów żółciowych do wątroby, nasilają ekspresję LDL w wątrobie
-MPO i metaloproteinaza-9 : a. cos o kom piankowatych, b. blaszki miazdzycowe..) utlenia sdLDL, powoduje powstawanie komórek piankowatych
-trzy pytania o apoE (fenotyp) EII Podwyższone TG, miażdzyca, EIV podwyższony cholesterol, Alzheimer, EIII forma główna
-test MPO i PAPPA - wskaźniki prognostyczne OZW
-działanie żywic (jest 1 plansza na prezentacji z lipidów) wiążą kwasy żółciowe w jelicie, hamują wychwyt zwrotny, podwyższają ekspresję receptorów dla LDL w hepatocytach

KORA NADNERCZY

-wzrost czego powoduje przerost nadnerczy – nadmiar ACTH
-czy profil ACTH i kortyzolu jest taki sam – ACTH wyprzedza o kilka minut
-enzym w hipo albo hiperplazji nadnerczy :p ??
-enzymy sterydowe sa pochodna.cholesterolu.. wydzielane przez..korę nadnerczy..
-w tesci na cushinga jak sie zmienia st kortyzolu zdrowemu poziom spada, choremu rośnie
-aldosteron- co pobudza jegowydzielanie (K, Na, Mg,..) renina, spadek Na
-czy h.sterydowe mozna wykryc za pomoca testow immunodiagnostycznych (czy jakos tak) odp: tak albo nie ?
-hiperaldosteronizm- jakie st reniny i aldosteronu (wysokie , niskie) renina niska, aldosteron, wysoki
-czy kortyzol i ACTH maja ten sm rzut: tak/nie (chyba chodzilo mu o wyrzut-ze rano) ACTH wcześniej o kilka minut
-jaki mechanizm regulacyjny: sprzezenie ujemne zwrotne
-gdy duzo ACTH we krwi to jakie zaburzenie: wydzielanie ektopowe, hiperaldosteronizm pierwotny
-gdy renina spada a rosnie aldosteron jest to.hiperaldosteronizm pierwotny
-czego jest duzo we wrodzonej hyperplazji nadnerczy hormonów płciowych
-czym jest ACTH: tropowy/polipeptyd...- tropowy

Wykłady

1.uporzadkowac malejaco IG w surowicy: G > A > M > D > E
2.czym sie wykrywa antygeny swoiste : przeciwciałami monoklonalnymi
3.w OZT co sie dzieje z amylaza w moczu i krwi: amylaza we krwi rośnie, w moczu też
4.markery zawalu serca zgodne z definicją: a)zmiana aktywności następuje w każdym przypadku i tylko przy aktualnej matwicy mięśnia sercowego
b) zmiana aktywności pojawia się wcześnie i utrzymuje się co najmniej kilkanaście do kilkudziesięciu godzin, ma fazę wzrostu, maksimum, powrót do normy
c) zawartość badanego enzymu jest większa w sercu niż w innych narządach, szczególnie w erytrocytach
5.kolejnosc wzrastania markerow po zawale:mioglobina, CK-MB, troponina T, CPK, AspAT, LDH, GGTP
6.TPA to tkankowy aktywator plazminogenu
7.Bialaczki szpikowe – jakie do nich naleza: MLC czyli ostra do której należą ANLL czyli nielimfoglastyczne i ALL czyli limfoblastyczne i MLA czyli przewlekła
8.Niedobor jakich Ig jest najlepszym wskaźnikiem diagn niedoborow odpornosci:
9.test elisa stosujemy do czego: wykrywania zakażeń wirusami hepatotropowymi
10.kiedypojawia sie IgE: w alergii
11. 3 zdania o PSA
a) wzrasta w raku prostaty
b)jest proteaza serynowa
c) jest wydzielana przez komórki nabłonkowe kanalików stercza
12.Białka ostrej fazy : wytwarzane pod wpływem IL-1, IL-6, TNF, należą do nich: CRP (białko C-reaktywne), AAT (alfa1-antytrypsyna), AAG (alfa1-kwaśna glikoproteina), HAP (haptoglobina), CER (ceruloplazmina), AMG (alfa2-makroglobulina), Fibrynogen
13.Choroba trzewna: inaczej celiakia, diagnostyka: tTGA, EMA, AGA
14.Test chromatografii gazowej ????????
15.Kiedy moze pojawuic sie pierwotny rak watroby (wirus HBV)

Trzustka

1.rodzaje cukrzyc typu II: z otyłością, bez otyłości, kobiet ciężarnych, MODY
2.rozszyfrowac skrot IGT, podac norme dla niego: nieprawidłowa tolerancja glukozy, <140 mg/dL norma, 140-199 nieprawidłowe, >200 cukrzyca
3.u osob z jakich grup ryzyka nalezy przeprowadzic badanie przesiewowe (wymienic 4):
a) otyłość
b) nadciśnienie
c) przebyta cukrzyca ciężarnych
d) cukrzyca w rodzinie
4.śmiertelna dawka (LD) glikolu etylenowego: 100 ml
5.rodzaje ostrego zapalenia trzustki: a) obrzękowe, b) martwiczo-krwotoczne
6.gastryna jest to enzym wytwarzany przez żołądek (część przedodżwiernikową) ktory dziala na komórki okładzinowe powodujac wydzielania HCL i pepsyny
7.jaki enzym jest przy przewleklym zapaeniu trzustki : amylaza rośnie w surowicy i moczu, w kale jest elastaza
8.przyczyny wtornej cukrzycy: zabiegi chirurgiczne na trzustce, nieprawidłowe żywienie, zaburzenia hormonalne, przyczyny genetyczne
9.Charakterystyczna "rzecz" w badaiach PZT (chyba chodzi o elastaze w kale :F) ??
10.IFG co to jest nieprawidłowa glikemia na czczo (norma do 140 mg/dl)

Lipidy
1.sdLDL: fenotyp B LDL, mniej cholesterolu, więcej trójglicerydów i białka, są bardziej podatne na oksydację, glikację, biorą udział w powstawaniu blaszki miażdżycowej
2.co sie dzieje przy flotacji roztworu zawierajacego duze stezenie cholesterolu: kożuch
3.Badania specjalistyczne w monitorowaniu miażdżycy:fenotyp Apo E, fanotyp LDL, odporność LDL na oksydację, poziom homocysteiny w moczu po ustnym obciążeniu metioniną
4.Marker raka drobnokomórkowego pluc i glejaka: B-enolaza i S-100
5.Pytanie o nowe markery w zawałach : Mieloperoksydaza i PAPP-A
6.Pytanie o test zimnej flotacji: a) za dużo cholesterolu – kożuch, b) za dużo chylomikronów – mleczny, c) za dużo VLDL – mętny
7.Co robi simwastyna? Hamuje reduktazę HMG-CoA, zmniejsza odpowiedź zapalną poprzez wyłączenie szlaku sygnałowego białko Rho, hamuje krzepnięcie krwi, chroni przed pękaniem blaszek miażdżycowych i tworzeniem zakrzepów

Wątroba

1.komorki ITO: są aktywowane przez ciałka apoptotyczne, mogą fagocytować nawet zdrowe komórki
2.test z witamina A: witamina A przekształca się w kwas retinowy, który może aktywować komórki ITO i Kupfera, co daje fagocytozę (i proces nowotworowy??)
3.dlaczego do elektroforezy uzywa sie surowicy, a nie osocza: ponieważ fibrynogen może imitować białko monoklonalne i fałszować wynik
4.cos ze zmianą serologiczną "e" albo cos w tym stylu w WZW typu B, fazie II, wyjasnic na czym to zjawisko polega..: znalazłam tyle, że HbeAg obecny świadczy o aktywnym zakażeniu, a jego zanik i pojawienie się przeciwciał antyHBe oznacza powrót do zdrowia. Podczas wylęgania choroby ujawnia się też HBsAg
5.Przyczyny hipoalbuminemii następstwo defektu genu autosomalnego, bez objawów klinicznych u heterozygot
6.Kiedy wzrasta w osoczu stezenie wolnej bilirubiny : w żółtaczce mechanicznej, niedokrwistości hemolitycznej, zespole Gilberta
7.cos z kw.litcholowych , ze blokuje jakis receptor: blokuje receptor sierocy FXR
8.co to jest wloknienie watroby: niejasny patomechanizm, pojawia się duża ilość białek macierzy pozakomórkowej, np. kolagenu I, III
9.co jest inhibitorem proteaz proteolitycznych przy rozpadzie granulocytow wielojądrzastych: inhibitory proteaz serynowych np. antytrombina III, a2-makroglobulina, a2-antyplazmina, a1-inhibitor proteaz serynowych (???)
10.Co pojawia sie najpierw w WZW A : ???
11.3 przyczyny niealkoholowej choroby stluszczeniowej watroby leki p. bólowe, otyłość, skłonność do hiperlipidemii
12.Co z Asp i Alt i de Ritsem w zaostrzeniu WZW :AspAT rośnie znacznie, poziom AspAT/AlAT << 1 więc AlAT też musi rosnąć

Calkosinski

1.rutynowe badanie antygenow krwi - co badamy i ile inkubujemy: badamy A1, A2, B, 0, Rh, nie znalazłam czasu inkubacji
2.pacjent z A +, jaką krew mu natychmiastowo podasz: najbardziej zbliżoną, w odpowiedziach A-
3.pasożyty (i ich formy), ktore moga sie wydobywac z moczem: S .haematobium, Trichomonas vaginalis
4.co to jest wysięk: jest to płyn pojawiający się w jamach ciała na skutek zmiany przepuszczalności naczyń krwionośnych bądź chłonnych
5.jakie cechy wykluczaja na stale osobe jako dawce krwi: infekcja WZW B, WZW C, HIV, osoby leczone preparatami z tkanek ludzkich, po przeszczepie rogówki, narkomanii, homoseksualiści itd.
6.mikroalbuminemia: występuje w nefropatii cukrzycowej, oznacza ilościowo oznaczone wydalanie albumin równe lub przekraczające 30 mg/dobę.
7.Krew w PMR, co moze byc przyczyną : punkcja przeprowadzona nieprawidłowo lub krwotok śródczaszkowy

Hematologia

1.wyprowadzanie wzoru na MCHC: [Hb(g/dl)x10] : Ht(%), jest to średnie stężenie hemobloginy w krwince czerwonej
2.PDW co to jest: wskaźnik zmienności objętości trombocytów
3.przesunięcie odczynowe limfocytow w prawo: oznacza występowanie form hipersegmentowanych granulocytów we krwi, ma miejsce w przypadku niedokrwostości megaloblastycznej, stanach po przetoczeniu krwi, stanach niedożywienia, w chorobach nerek i wątroby
4.zaburzenia limfocytow niezłośliwe: zmiany obrazu limfocytów wywołane np. pierwotnym niedoborem odporności, odczyn białaczkowy limfocytowy
5.Niedokrwstosc syderoblastyczna-czym jest spowodowana : obecnością Fe w mitochondriach erytrocytów
6.Jakie badania w oznaczeniu puli transportowej żelaza: transferrytryna, UIBC ( wysycenie transferrytryny ), TIBC ( całkowita zdolność wiązania Fe )
7.Kiedy maleje TIBC (chyba, nie wiem czy nie przekręciłam): w zakażeniach, chorobach nowotworowych, hemochromatozie, częstych transfuzjach, policytemii, niedokrwistości hemolitycznej, aplastycznej, Adisona-Bermiera
8.policzyc MCH na podstawie RBC i Ht: [Hb(g/dl) x 10] : RBC (10^12/l) ; 3 x Hb= Ht
9.co jest najczestsza przyczyna niedokrwistosci hemolitycznej: defekt kinazy pirogronianowej
10.co moze byc przyczyna obnizonego MCHC : anemia z niedoboru żelaza
11.Co sie dzieje w ostrym zapaleniu z zelazem, transferryna i ferrytyna: spada, spada, rośnie
12.Badanie do obliczenia czynnosciowej puli Fe : receptor transferynowy, wolna protoporfiryna erytrocytów, MCV, MCH, MCHC, RDW
13.MCH wzrasta: niedokrwistość makrocytowa
14.Zwiekszenie ilości leukocytow z szczególnie jedna, dwoma frakcjami : leukocytoza
15.Odczyn białaczkowy: szpikowy towarzyszy zakażeniom bakteryjnym, limfocytowy zakażeniom bakteryjnym i wirusowym, nie jest to proces nowotworowy, należy go różnicować z przewlekłą białaczką szpikową, zwłóknieniem szpiku, czerwienicą prawdziwą, ostrą białaczką nielimfoblastyczną
16.FAG - fosfataza alkaliczna granulocytów służy do diagnostyki odczynu białaczkowego
17.przesunięcie odczynowe w lewo co oznacza wzrost ilości młodych form granulocytów, występuje w: ostre choroby zakaźne i zakażenia, kwasica, stany śpiączkowe, wysiłek fizyczny
18.

Elektrolity

1.duzo o regulacji wapnia, magnezu i fosforu w surowicy
2.narysowac schemat postepowania jak dojsc do tego ze przytarczyce zle funkcjonuja, gdy mamy podwyzszony Ca w moczu... (w sensie ze chyba takie cos jak na tych kartkach bylo - badanie, wynik, dalsze postepowanie i tak az sie wykluczy albo dojdzie...)
3.Jedno pytanie z roznymi podpunktami o zmianach elektrolitowych w alkoholizmie
4.o hipokacemie pytanko
5.narysowac schemat posteopowaniaw przypadku hipomagnezemii
6.Narysowac schemat z hipermagnezemią
7.Tor diagnostyczny poświadczający ze duze wydalanie Mg jest spowodowane zaburzeniem nerkowym

Nadnercza

1.pierwotny hiperaldosteronizm: dużo ACTH, mało kortyzolu i aldosteronu, dużo hormonów płciowych
2.test furosemidem - jaka aktywnosc reninowa jest u zdrowych a jaka u chorych: u zdrowych poziom reniny rośnie, u chorych bez zmian
3.Napisac jakiego enzymu brakuje we wrodzonej hiperplazji nadnercza i co nie jest wytwarzane: brakuje 21-hydroksylazy 17-hydroksyprogesteronu, nie są wytwarzany aldosteron i kortyzol
4.Gdzie sa wydzielane mineralokorykoidy : warstwa kłębkowata kory nadnerczy
5.Pierwotna niedoczynność kory nadnerczy: przyczyną jest fizyczne zniszczenie, diagnozuje się poprzez podanie syntetycznego ACTH, pobranie krwi, jeśli poziom kortyzolu < 500 mmoli/litr mamy niedoczynność, oznaczamy poziom ACTH, jeśli jest za wysoki i mamy pigmentację skóry to mamy niedoczynność pierwotną, jeśli ACTH jest niski i nie ma pigmentacji to niedoczynność wtórna
6.Gdzie mozna oznaczyc hormony sterydowe : w moczu, we krwi, w ślinie
7.Pytanie o jakis zwiazek, nie byl to deksametazon ale chyba chodzilo o to, ze on tez jest analogiem kortyzolu: może metylapon ?
8.w chorobie addisona trzeba było zaznaczyć poprawne odpowiedzi..za 3 pkty
wśród nich było:
a)hiperpigmentacja (+)
b)wzrost Na we krwi (-) bo mamy niskie ciśnienie i odwodnienie
c)wzrost K we krwi (-) bo mamy wymioty ?


17-hydroksyprogesteron jest steroidem, który jest najbardziej specyficznym wskaźnikiem dla rozpoznania zespołu nadnerczowo - płciowego. Hormon ten jest produkowany w nadnerczach, jądrach, jajnikach i łożysku.
Wzrost poziomu 17-OH PRG:
> Wrodzona hiperplazja nadnerczy (zespół nadnerczowo-płciowy)

I	klarowna, kożuch	norma lub ↑	↑↑↑	chylomikrony
IIa	klarowna	↑↑↑	norma	nadmiar LDL
IIb	klarowna lub lekko opalizująca	↑↑	↑↑	nadmiar LDL i VLDL
III	mętna, delikatny kożuch	↑↑	↑↑	obecność ID
IV	mętna	norma lub ↑	↑↑	nadmiar VLDL
V	mętna, kożuch	↑↑	↑↑↑	nadmiar chylomikronów i VLDL