PRZYSADKA MÓZGOWA
HORMONY PODWZGÓRZOWE HIPOFIZOTROPOWE (LIBERYNY I STATYNY)
l. Hormon uwalniający tyreotropinę – (TRH - tyreoliberyna) - pobudza wydzielanie tyreotropiny (TSH) i prolaktyny (PRL).
2. Hormon uwalniający gonadotropiny – (GnRH - gonadoliberyna) pobudza wydzielanie FSH i LH.
3. Hormon hamujący uwalnianie hormonu wzrostu (GIH - somatostatyna) - hamuje wydzielanie hormonu wzrostu oraz TSH.
4. Hormon uwalniający hormon wzrostu – (GRH -somatoliberyna) - pobudza wydzielanie hormonu wzrostu.
5. Hormon uwalniający kortykotropinę – (CRH - kortykoliberyna) - pobudza wydzielanie ACTH i hormonu lipotropowego.
6. Hormon hamujący wydzielanie prolaktyny - PIH (prolaktostatyna=dopamina) - hamuje wydzielanie PRL.
.
HORMONY PRZEDNIEGO PŁATA PRZYSADKI MÓZGOWEJ
ACTH - pobudza wydzielanie glikokortykosteroidów, androgenów i w mniejszym stopniu mineralokortykoidów.
GH - pobudzanie procesów wzrostowych
PRL - przygotowywanie gruczołów sutkowych do laktacji w okresie ciąży
TSH - pobudza czynność i procesy wzrostowe tarczycy
LH i FSH – regulują wytwarzanie hormonów płciowych oraz gametogenezę
HORMONY TYLNEGO PŁATA PRZYSADKI MÓZGOWEJ
Wazopresyna - hormon antydiuretyczny utrzymywanie równowagi wodno-elektrolitowej, regulacja stopnia zagęszczania moczu, obkurcza naczynia krwionośne.
Oksytocyna - pobudza skurcz mięśni gładkich, głównie macicy i przewodów wyprowadzających gruczołów sutkowych
NADCZYNNOŚĆ PRZYSADKI
GRUCZOLAKI PRZYSADKI:
.Prolactinoma
.Akromegalia
.Choroba Cushinga
Guzy hormonalnie nieczynne
Klasyfikacja guzów przysadki chirurgiczno- wizualna
A. 1. wewnątrzsiodłowe
2. z ekspansją do zatoki klinowej i do zatoki jamistej
B. Mikro lub makrogruczolaki
C. 1.guzy ekspansywnie rozwijające się i naciekające oponę twardą, nerwy
2.guzy dające objawy przerzutowe do przestrzeni kanału kręgowego
3.przerzuty
Guzy przysadki-metody diagnostyczne
1.Objawy kliniczne i pole widzenia
2.Oznaczenia hormonalne, podjednostka α
3.Wizualizacja (RTG,TK,RM)
4.Badania histopatologiczne (mikroskopia świetlna i elektronowa)
Prolactinoma
gruczolak przysadki z komórek laktotropowych.
wzrasta poziom PRL, a w następstwie:
hipogonadyzm hipogonadotropowy
Mechanizmy hipogonadyzmu w hiperprolaktynemii
1.Podwzgórze
upośledzenie pulsacyjnego wydzielania podwzgórzowej gonadoliberyny (Gn-RH)
2.Przysadka
upośledzenie wydzielania przysadkowych gonadotropin (LH i FSH)
3.Gonady
zmniejszenie lub zablokowanie receptorów gonadotropinowych w gonadach. Zahamowanie dojrzewania pęcherzyka Graafa(niedobór estradiolu i progesteronu), zahamowanie spermatogenezy(brak testosteronu)
OBJAWY
Kobiety:
-zaburzenia miesiączkowania
-amenorrhea secundaria – wtórny brak miesiączki
-Oligomenorrhea – rzadkie miesiączki
-amenorrhea primaria - pierwotny brak miesiączki
-mlekotok
Mężczyźni:
- zaburzenia widzenia 81 %
- impotencja 77%
- bóle głowy 45%
PRZYCZYNY HIPERPROLAKTYNEMII
CZYNNIKI FIZJOLOGICZNE:
CIĄŻA
DRAŻNIENIE BRODAWEK SUTKOWYCH (KARMIENIE PIERSIĄ)
CZYNNIKI FARMAKOLOGICZNE:
ANTAGONOŚCI RECEPTORA DOPAMINOWEGO:
METOKLOPRAMID, NEUROLEPTYKI, FENOTIAZYNY,
METYLDOPA
CYMETYDYNA, RANITYDYNA
WERAPAMIL
INHIBITORY MAO
CZYNNIKI PATOLOGICZNE
GUZY PRZYSADKI
PROLACTINOMA
USZKODZENIE SZYPUŁY PRZYSADKI
NIEDOCZYNNOŚĆ TARCZYCY
PRZEWLEKŁA NIEWYDOLNOŚĆ NEREK
ROZPOZNANIE
UWAGA!
NAJCZĘSTSZĄ PRZYCZYNĄ HIPERPROLAKTYNEMII SĄ ZAŻYWANE PRZEZ PACJENTA LEKI – KONIECZNY DOKŁADNY WYWIAD!
BADANIA DODATKOWE
TEST Z METOKLOPRAMIDEM: 10 MG P.O., OZNACZENIE PROLAKTYNY W PUNKCIE ZEROWYM, PO 60 I 120 MINUTACH
INTERPRETACJA:
- WZROST STĘŻENIA PRL 3-5 KROTNY – NORMA
- WZROST PONAD 6x – HIPERPROLAKTYNEMIA CZYNNOŚCIOWA
- BRAK PRZYROSTU LUB NIEWIELKI WZROST – PROLACTINOMA
- UMIARKOWANIE PODWYŻSZONE I BRAK PRZYROSTU PO MCP - USZKODZENIE PODWZGÓRZA LUB SZYPUŁY PRZYSADKI
KONIECZNE OZNACZENIE TSH, OCENA FUNKCJI WĄTROBY, NEREK
BADANIA OBRAZOWE PRZYSADKI: NMR
LECZENIEM Z WYBORU PROLACTINOMA JEST FARMAKOTERAPIA
AGONIŚCI RECEPTORA DOPAMINOWEGO
BROMOKRYPTYNA (BROMERGON, PARLODEL) –POCZĄWSZY OD MAŁYCH DAWEK PODAWANYCH NA NOC (HIPOTONIA ORTOSTATYCZNA JAKO OBJAW NIEPOŻĄDANY TERAPII),
KABERGOLINA (DOSTINEX)
LECZENIE CHIRURGICZNE TYLKO W PRZYPADKU MAKROGRUCZOLAKÓW, Z OBJAWAMI MASY (UCISK NA SKRZYŻOWANIE NERWÓW WZROKOWYCH)
AKROMEGALIA
POWIĘKSZENIE TWARZOCZASZKI, DŁONI, STÓP, NARZĄDÓW WEWNĘTRZNYCH W NASTĘPSTWIE WZROSTU IGF-1, WYNIKAJĄCEGO Z NADMIARU GH WYDZIELANEGO PRZEZ GRUCZOLAK KWASOCHŁONNY PRZYSADKI
Akromegalia
Akromegalia jest zwykle związana z guzem przysadki wydzielającym hormon wzrostu (GH)
Nadmierne wydzielanie GH i następnie insulinopodobnego czynnika wzrostu (IGF-I) prowadzi do powstania objawów choroby
Często nierozpoznana przez lata
2.8 do 3.3 na million - zachorowalność
38 do 69 na million - występowanie
Objawy kliniczne akromegalii
Objawy główne akromegalii -
- Brodawki skórne
- Zwiększenie potliwości
- Zespół kanału nadgarstka
- Powiększenie stóp i dłoni
- Guzowatość czoła
- Prognatyzm
- Przedwczesne zmiany zwyrodnieniowe stawów
- Znużenie
- Bóle głowy
Pozostałe objawy:
- Powiększenie nosa, języka i w
–Mlekotok
–Nadciśnienie
–Splenomegalia
–Polipy okrężnicy
–Powiększenie tarczycy
–Powiększenie serca
–Wady wzroku
–Hiperprolaktynemia
ROZPOZNANIE
TYPOWY OBRAZ KLINICZNY – „ROZPOZNANIE ULICZNE”
OZNACZENIE IGF-1
OZNACZENIE GH W TEŚCIE HAMOWANIA GLUKOZĄ:
75 g GLUKOZY p.o –> GH - PO 60 MIN > 1 ng/ml
LECZENIE
FARMAKOTERAPIA – ANALOGI SOMATOSTATYNY – TERAPIA POMOCNA W PRZYGOTOWANIU PACJENTA DO ZABIEGU NEUROCHIRURGICZNEGO
LECZENIE OPERACYJNE – TRANSFENOIDALNA SELEKTYWNA ADENOMEKTOMIA
CHOROBA CUSHINGA
OBJAWY
-NADMIERNY PRZYROST MASY CIAŁA Z CHARAKTERYSTYCZNYM ROZKŁADEM TKANKI TŁUSZCZOWEJ NA TWARZY I TUŁOWIU
- ZANIKI MIĘŚNIOWE, SZCZUPŁE KOŃCZYNY
- ZMIANY SKÓRNE: SCIEŃCZENIE SKÓRY, SINOCZERWONE ROZSTĘPY, TRĄDZIK, HIRSUTYZM, PLAMY SOCZEWICOWATE
- NADCIŚNIENIE TĘTNICZE
- ZABURZENIA PSYCHICZNE
- OSTEOPOROZA
- NAWARACAJĄCE INFEKCKJE
- POLIGLOBULIA, LEUKOCYTOZA Z LIMFO- I EOZYNOPENIĄ
-UPOŚLEDZONA TOLERANCJA GLUKOZY, CUKRZYCA
- HIPOKALEMIA, ALKALOZA HIPOKALEMICZNA
- HIPERLIPIDEMIA
BADANIA HORMONALNE
ACTH, KORTYZOL, 17-KS, 17-OHCS, WOLNY KORTYZOL W MOCZU (WKM)
TEST HAMOWANIA DEKSAMETAZONEM
MAŁA DAWKA - BRAK HAMOWANIA KORTYZOLU, 17-OHCS
DUŻA DAWKA - CZĘŚCIOWE HAMOWANIE
17-OHCS PONIŻEJ 64% WARTOŚCI WYJŚCIOWEJ
spadek KORTYZOLU PONIŻEJ 50% WARTOŚCI WYJŚCIOWEJ
spadek WKM PONIŻEJ 90% WARTOŚCI WYJŚCIOWEJ
TEST Z CRH
wzrost ACTH POWYŻEJ 35% WARTOŚCI WYJŚCIOWEJ
wzrost KORTYZOLU POWYŻEJ 20% WARTOŚCI WYJŚCIOWEJ
RÓŻNICOWANIE Z ZESPOŁEM CUSHINGA I EKTOPIĄ (BRAK WZROSTU PO CRH)
DIAGNOSTYKA OBRAZOWA
NMR PRZYSADKI – NAJCZĘŚCIEJ STWIERDZA SIĘ MIKROGRUCZOLAKI
LECZENIE
LECZENIE Z WYBORU – OPERACYJNE
PRZYGOTOWANIE DO OPERACJI ZA POMOCĄ LEKÓW OBNIŻAJĄCYCH STEROIDOGENEZĘ: AMINOGLUTETYMID, KETOKONAZOL
NIEDOCZYNNOŚĆ PRZYSADKI
PRZYCZYNY NIEDOCZYNNOŚCI
Guzy:
a) przysadki (gruczolaki, torbiele),
b) podwzgórzowe (craniopharyngioma, germinoma, glioma),
c) przerzutowe (rak sutka)
Urazy i przyczyny jatrogenne:
a)pourazowe uszkodzenie (podwzgórza, szypuły),
b) śródoperacyjne uszkodzenie (szypuły, przysadki, .
c) popromienna martwica (przysadki, podwzgórza).
Zaburzenia naczyniopochodne:
a) martwica poporodowa (zespół Sheehana),
b) martwica w cukrzycy,
c) udar przysadki,.
d) tętniak t. szyjnej wewnętrznej.
Zmiany naciekowe i zapalne:
a) autoimmunologiczne (limfocytame zapalenie przysadki),
b) ziaminiaki (gruźlica, kiła, sarkoidoza, histiocytoza X),
c) hemochromatoza,
d) powikłania po ropnych zapaleniach opon mózgowo-rdzeniowych.
Zaburzenia rozwojowe:
a) niedorozwój (części gruczołowej, szypuły),
b) przepukliny mózgowe (zespól pustego siodła).
Izolowany:
a) niedobór GH,
b) niedobór gonadotropin
OBJAWY KLINICZNE NIEDOCZYNNOŚCI PRZYSADKI
Związane z niedoborem poszczególnych hormonów przysadki mózgowej.
Klinicznie na początku niedobór GH, potem LH i FSH, później TSH, ACTH i PRL.
Niedoczynność przysadki - objawy
Na początku zwykle subtelne
•Lekka nadwaga
•Skóra delikatna, blada, gładka, lekko pomarszczona na twarzy
•Owłosienie ciała oraz łonowe skąpe lub nieobecne
•Narządy płciowe – mogą być zaniki
Ciężkie przypadki
•Hipotonia ortostatyczna, bradykardia
•↓ siła mięśniowa
•Spowolnione głębokie odruchy ścięgniste
•Zaburzenia neurologiczne – zależą od uszkodzenia przez guz
•Zmiany oczne – j. w.
Niedobór GH
•Dzieci + dorośli:
•Złe poczucie, obniżony nastrój, jakość życia
•↓ masa mięśniowa
•Dzieci – niski wzrost
•↑ masa tłuszczu
Niedobór gonadotropin
Hipogonadyzm:
-Kobiety – zanik miesiączkowania
-Mężczyźni - ↓ libido lub impotencja
Niedobór TSH
•Nietolerancja zimna
•Sucha skóra
•Spowolnienie umysłowe
•Bradykardia
•Zaparcia
•Chrypka
•Niedokrwistość
Nie stwierdza się wola
Obrzęk śluzowaty –bardzo rzadko
Niedobór ACTH
•Osłabienie, nudności, wymioty
•Jadłowstręt psychiczny, utrata masy ciała
•Gorączka
•Obniżone RR
•Hipoglikemia
•Odbarwienie skóry
•↓ owłosienia ciała
Niedobór PRL
•Brak laktacji po porodzie
Wyniki badań hormonalnych
•Zawsze wykonujemy badania hormonów przysadkowych (↓) łącznie z hormonami gruczołów obwodowych (↓)
•Zawsze FT4, testosteron, PRL
•Różnicowanie niedoczynności przysadki i pierwotnej niedoczynności gruczołów obwodowych
LECZENIE:
1. Hydrocortison 20-30mg/d (15-20mg rano i 5-l0mg wieczorem), w sytuacjach stresowych zwiększyć 2-3x. 2. L-thyroxin 75- 100 ug/d, im dłużej trwa niedoczynność, tym wolniej i dłużej uzupełniać, szczególnie u osób starszych z chorobami układu krążenia. 3. Testosteron 1 00mg (im.) u mężczyzn co 1 tydzień, HTZ u kobiet pulsy LH-RH gdy przysadka jest zdrowa, a jest dowód na uszkodzenie podwzgórza 4. hGH 0.3-1.0 j./kg/tydziel1; dawkę stopniowo zwiększać, aż do normalizacji IGF - 1. 5. hiperprolaktynelnia - bromokryptyna 2.5-7.5mg/d.
MOCZÓWKA PROSTA (diabetes insipidus) Moczówka pochodzenia podwzgórzowego charakteryzuje się oddawaniem dużych ilości hipotonicznego moczu o niskiej gęstości bez reakcji na fizjologiczne bodźce osmotyczne. Bezpośrednią przyczyną jest niedobór wazopresyny spowodowany uszkodzeniem podwzgórza, szypuły.
Przyczyny:
1. neurogenne: - hipofizektomia całkowita lub częściowa, - operacyjne leczenie guzów nadsiodłowych, - idiopatyczna, - rodzinna, - guzy i torbiele ( śródsiodłowe, nadsiodłowe), - histiocytoza X, - ziarniniaki, - zaburzenia dopływu krwi, - autoimmunologiczne.
2. nefrogenne: -przewlekła choroba nerek, - hipokalemia, - hiperkalcemia, - leki (sole litu, fluorki, demeklocylina, kolchicyna), - zaburzenia wrodzone, -postać rodzinna.
Objawy: - wielomocz 3-10 l/dobę, -c.wł. moczu 1001-1005, - osmotyczność osocza> 280mOsm.
Diagnostyka różnicowa:
Moczówka neurogenna
Moczówka nefrogenna
Polidypsja psychogenna
Leczenie: Desmopresyna - Minirin tabl. p.o.
PROFILAKTYKA I LECZENIE OSTEOPOROZY
OSTEOPOROZA – DEFINICJA WHO Z 1994 r. CHOROBA UKŁADOWA SZKIELETU, CHARAKTERYZUJĄCA SIĘ NISKĄ MASĄ KOŚCI I ZABURZENIEM ARCHITEKTONIKI KOŚCI, A W KONSEKWENCJI ZWIĘKSZONĄ PODATNOŚCIĄ NA ZŁAMANIA.
KONSENSUS NARODOWYCH INSTYTUTÓW ZDROWIA (NIH) ORAZ NARODOWEJ FUNDACJI OSTEOPOROZY (NOF) W USA
DEFINICJA
OSTEOPOROZA JEST CHOROBĄ SZKIELETU, CHARAKTERYZUJĄCĄ SIĘ ZMNIEJSZONĄ WYTRZYMAŁOŚCIĄ KOŚCI I ZWIĘKSZONĄ PODATNOŚCIĄ NA ZŁAMANIA
Składniki wytrzymałości kości
Ilość kości : wielkość, gęstość mineralna kości, masa
Jakość kości ;
Makroarchitektura
Mikroarchitektura–ilość połączeń
Obrót kostny:
-Resorpcja,
-Kościotworzenie
Właściwości tkanki kostnej
-Mineralizacja;
-Mikrouszkodzenia;
-ilość i jakość połączeń włókien kolagenowych.
POLSKIE DANE SZACUNKOWE DOTYCZĄCE ZŁAMAŃ
150 tys. złamań rocznie, w tym
30 tys. złamań szyjki kości udowej
OSTEOPOROZA(podział)
OSTEOPOROZA TYPU I, B POMENOPAUZALNA
1 WYGAŚNIĘCIE CZYNNOŚCI HORMONALNEJ JAJNIKÓW
2 NIEDOBÓR ESTROGENÓW
3 POBUDZENIE I NADMIERNA AKTYWNOŚĆ OSTEOKLASTÓW
4 ZWIĘKSZONA RESORPCJA KOŚCI
5 WZMOŻONE UWALNIANIE WAPNIA Z KOŚCI
6 ZAHAMOWANIE CZYNNOŚCI PRZYTARCZYC
7 OBNIŻENIE SEKRECJI PTH
8 ZMNIEJSZENIE SYNTEZY 1,25 (OH)2 D3
9 ZMNIEJSZENIE WCHŁANIANIA Ca Z PRZEWODU POKARMOWEGO
10 UJEMNY BILANS WAPNIOWY
11 ZANIK TKANKI KOSTNEJ
12 OSTEOPOROZA
OSTEOPOROZA TYPU II, A - STARCZA
1 INWOLUCYJNE ZMIANY W WIELU TKANKACH I NARZĄDACH
2 ZMNIEJSZENIE AKTYWNOŚCI NERKOWEJ 1 HYDROKSYLAZY
3 SPADEK SYNTEZY 1,25 (OH)2 D3
4 ZMNIEJSZENIE WCHŁANIANIA Ca Z PRZEWODU POKARMOWEGO
5 HIPOKALCEMIA
6 WTÓRNA NADCZYNNOŚĆ PRZYTARCZYC
7 WZROST RESORPCJI KOSTNEJ
8 OSTEOPOROZA
ETIOPATOGENEZA OSTEOPOROZY
1 CZYNNIKI GENETYCZNE
2 HORMONY I CYTOKINY
3 CZYNNIKI ŚRODOWISKOWE
CZYNNIKI GENETYCZNE
WIEK, PŁEĆ, RASA,
DOKONANE ZŁAMANIE SZYJKI KOŚCI UDOWEJ U MATKI
GENY KANDYDACKIE,
POLIMORFIZM W OBRĘBIE I INTRONU GENU KOLAGENU TYPU 1(COLIA 1)
GENY KODUJĄCE RECEPTOR DLA WITAMINY D VDR
POLIMORFIZM GENU DLA RECEPTORA ESTRADIOLU (ER alfa)
POLIMORFIZM GENU DLA TGF beta
CZYNNIKI ŚRODOWISKOWE
NIEDOBÓR WAPNIA, WITAMINY D
NIEDOŻYWIENIE
BRAK AKTYWNOŚCI FIZYCZNEJ
PALENIE TYTONIU
NADMIERNE PICIE ALKOHOLU
STOSOWANIE NIEKTÓRYCH LEKÓW
(KORTYKOSTEROIDY, HORMONY TARCZYCY,
HEPARYNA)
PROFILAKTYKA: PRZECIWDZIAŁANIE W/W CZYNNIKOM RYZYKA OSTEOPOROZY
DIAGNOSTYKA OSTEOPOROZY
DENSYTOMETRIA DEXA:
POMIAR BLIŻSZEGO KOŃCA KOŚCI UDOWEJ, KRĘGOSŁUPA L1-L4, DALSZEGO KOŃCA KOŚCI PROMIENIOWEJ
WHO - KRYTERIA ROZPOZNANIA OSTEOPOROZY
WARTOŚĆ T-SCORE DLA SZYJKI KOŚCI UDOWEJ (SD):
WIĘKSZE OD 0 LUB DO –1 NORMA
POMIĘDZY –1 DO –2,5 OSTEOPENIA
RÓWNE –2,5 LUB NIŻSZE OSTEOPOROZA
RÓWNE –2,5 LUB NIŻSZE + ZŁAMANIA
ZAAWANSOWANA OSTEOPOROZA
WSKAZANIA DO WYKONANIA DENSYTOMETRII
PRZEBYTE ZŁAMANIE NISKOENERGETYCZNE
RADIOLOGICZNE DEFORMACJE KRĘGÓW
ZŁAMANIE BLIŻSZEGO KOŃCA KOŚCI UDOWEJ U MATKI
OBNIŻENIE WZROSTU O OKOŁO 4 CM
KYFOZA
NISKIE BMI<19 kg/m2
PODEJRZENIE WTÓRNEJ OSTEOPOROZY NATURALNA LUB CHIRURGICZNA WCZESNA MENOPAUZA <45 rż
STEROIDOTERAPIA DOUSTNA > 3 m-cy LUB DŁUŻEJ
MONITOROWANIE LECZENIA
ROZPOZNAWANIE OSTEOPOROZY POSTEROIDOWEJ U CHORYCH NA ASTMĘ
DENSYTOMETRIA DEXA:
-U każdego chorego stosującego GKS p.o. przez okres >= 6 m-cy w dawce równoważnej >= 7,5 mg prednizonu lub prednizolonu
-u kobiet po menopauzie przyjmujących dawkę >= 5 mg prednizonu przez okres >= 3 m-ce lub przyjmujących dipropionian beklometazonu w dawce >2 mg/dobę lub inny GKS w dawce równoważnej
- u każdego chorego z przebytym złamaniem niskoenergetycznym
- u każdego chorego często (tzn >=3 razy do roku) krótkotrwale leczonego GKS p.o.
BADANIA DODATKOWE ZALECANE PRZEZ NATIONAL OSTEOPOROSIS SOCIETY (UK)
- OB, morfologia krwi,
- testy funkcjonalne metabolizmu kości i wątroby (Ca, P, fosfataza alkaliczna, albuminy, AspAt, AlAt, GGTP)
-kreatynina,
-FSH (jeżeli stan hormonalny jest niejasny)
-testosteron u mężczyzn,
- w przypadkach, gdzie istnieje podejrzenie szpiczaka – paraproteiny w surowicy, białko Bence-Jonesa w moczu
BADANIA SPECJALISTYCZNE – MARKERY OBROTU KOSTNEGO
MARKERY KOŚCIOTWORZENIA:
-fosfataza zasadowa,
-osteokalcyna,
MARKERY RESORBCJI KOŚCI:
-Ca,
-propeptydy kolagenu typu 1,
-hydroksyprolina,
-winianooporna fosfataza kwaśna,
-pirydynolina, deoksypirydynolina.
PROBLEM KLINICZNY: KOGO LECZYĆ? JAK LECZYĆ?
UWAGA!
55-70% ZŁAMAŃ WYSTĘPUJE U PACJENTÓW, KTÓRZY NIE SPEŁNIAJĄ KRYTERIÓW ROZPOZNANIA OSTEOPOROZY WG WHO.
GŁÓWNY CEL TERAPII ZAPOBIEGANIE ZŁAMANIOM
CZYNNIKI RYZYKA ZŁAMAŃ:
WIEK, PŁEĆ ŻEŃSKA, RASA BIAŁA
NISKIE BMD,
WYSOKI OBRÓT KOSTNY
OSŁABIENIE WZROKU, ZABURZENIA NEUROLOGICZNE
PRZEDWCZESNA MENOPAUZA
WCZESNY LUB WTÓRNY BRAK MIESIĄCZKI
HIPOGONADYZM
PRZEBYTE ZŁAMANIE NISKOENEREGTYCZNE
ZŁAMANIA BKKU W RODZINIE
WAGA<58 KG
NIKOTYNIZM, ALKOHOLIZM,
STEROIDOTERAPIA, LECZENIE P/PADACZKOWE, PRZYJMOWANIE LEKÓW SEDATYWNYCH
DŁUGOTWAŁE UNIERUCHOMIENIE
NIEDOSTATECZNA PODAŻ WAPNIA, WITAMINY D3
10-LETNIE BEZWZGLĘDNE RYZYKO ZŁAMAŃ
Kalkulator RB-10 opracowany przez Zespół Badań Epidemiologii Osteoporozy Polskiej Fundacji Osteoporozy pod kierownictwem prof. J.E. Badurskiego dostępny jest online – adres http://www.pfo.com.pl/ryzyko.html
LECZENIE OSTEOPOROZY=ZAPOBIEGANIE ZŁAMANIOM
1.SUPLEMENTACJA WAPNIA I WITAMINY D
2.BISFOSFONIANY
3.KALCYTONINA
4.HTZ
5.SERM
6.RANELINIAN STRONTU
7.PARATHORMON
SUPLEMENTACJA WAPNIA - REKOMENDACJE
UWAGA! W Polsce przeciętna dieta zawiera 300-400 mg wapnia elementarnego
Zapotrzebowanie:
w dzieciństwie, a szczególnie w okresie pokwitania – 1500 mg,
kobiety w okresie przedmenopauzalnym – 1000 mg,
kobiety w czasie ciąży – 1500 mg,
kobiety po menopauzie – 1500 mg,
mężczyźni – 1200 mg.
SUPLEMENTACJA WITAMINY D
UWAGA!
Stan braku (0-10 ng/ml) lub niedoboru (10-20 ng/ml) witaminy D stwierdzono u ponad 50% populacji młodzieży i dorosłych w Europie
DAWKOWANIE
- 400-800 IU pod kontrolą kalcemii i kalciurii zwłaszcza podczas pierwszych 6 m-cy stosowania
- alfakalcydiol u osób starszych w dawce 0,5-1 ug
BISFOSFONIANY
LEKI I RZUTU W LECZENIU OSTEOPOROZY MENOPAUZALNEJ, OSTEOPOROZY U MĘŻCZYZN I OSTEOPOROZY WTÓRNEJ
Dawkowanie:
Alendronian 10 mg lub 70 mg/tydz. p.o.
Rizedronian 5 mg lub 35 mg/tydz. p.o.
NOWOŚCI:
Ibandronian 150 mg/miesiąc p.o. lub 3 mg i.v. co 3 miesiące
KALCYTONINA
Zapobiega przebudowie kości, wywiera efekt przeciwbólowy poprzez stymulację produkcji endorfin – szczególnie wskazana u pacjentów z silnymi bólami na skutek złamań Kalcytonina łososiowa
Drogi podania
-donosowo 200 jm/dobę
-podskórnie, domięśniowo – 100 jm/dobę
NOWOŚĆ!
WKRÓTCE WPROWADZONA BĘDZIE NA RYNEK KALCYTONINA DOUSTNA
Hormonalna Terapia Zastępcza
Wskazania: - Kobiety w okresie okołomenopauzalnym, z nasilonymi objawami wypadowymi,
- Stan po usunięciu jajników przed 50 rokiem życia,
- Przedwczesna menopauza,
Przeciwwskazania bezwzględne:
-Rak sutka lub macicy,
-Krwawienia z narządu rodnego o niewyjaśnionej przyczynie,
-Choroba zakrzepowo-zatorowa,
-Ciężkie uszkodzenie wątroby,
-Ciąża
Przeciwwskazania względne: - Choroba zakrzepowo-zatorowa w wywiadzie,
-Toczeń trzewny układowy,
- Rak sutka w wywiadach rodzinnych,
- Niewyrównane nadciśnienie tętnicze,
- Włókniakowate zmiany w sutkach
SELEKTYWNE MODULATORY RECEPTORA ESTROGENOWEGO (SERM)
Raloksyfen – działanie agonistyczne na kości, układ sercowo- naczyniowy (redukcja ryzyka zawału serca, udaru mózgu), działanie antagonistyczne na gruczoł piersiowy (redukcja ryzyka raka piersi)
OBJAWY UBOCZNE
-Wzrost ryzyka powikłań zakrzepowo-zatorowych,
-Bolesne kurcze mięśni kończyn dolnych,
- Uderzenia gorąca,
- Bóle głowy, gorączka
RANELINIAN STRONTU
Wykazuje działanie zarówno antyresorpcyjne, jak i kościotwórcze
Zarejestrowany do leczenia osteoporozy u kobiet po menopauzie
Dawkowanie: 2g p.o. w zawiesinie
PARATHORMON
NAJSKUTECZNIEJSZY LEK W LECZENIU ZAAWANSOWANEJ OSTEOPOROZY
STYMULUJE KOŚCIOTWORZENIE
ZAREJESTROWANY DO LECZENIA OSTEOPOROZY POMENOPAUZALNEJ U KOBIET
DAWKOWANIE: 20ug s.c. w udo lub brzuch, przez maksymalnie 18 m-cy