Grupa A

1. Mechanizm wchłaniania witaminy B ₁₂

   1. Początek w jamie ustnej – absorpcja małej ilości wolnej B12 przez komórki śluzówki

   2. Proteoliza białek wiążących przez proteazy żołądkowe

   3. Po uwolnieniu B12 sekrecja białek R – haptakoryny i kobalafiliny, które tworzą kompleksy z B12

   4. Czynnik wewnętrzny (IF) uwalniany przez komórki okładzinowe żołądka pod wpływem gastryny i histaminy oraz pokarmu

   5. W dwunastnicy białka R trawione są przez proteazy, a wolna B12 wiąże się z IF

   6. Kompleks B12/IF wiąże się ze specyficznymi receptorami (kubilina) na enterocytach końcowego odcinka jelita krętego. Wolna B12 nie jest wiązana przez te receptory

   7. IF chroni B12 przed rozkładem przez bakterie jelitowe

   8. Po wchłonięciu do krążenia wrotnego B12 zostaje przekazana do białka transportującego – transkobalaminy II – TC II (znane są defekty genetyczne tego białka prowadzące do niedoboru B12)

   9. Kompleks B12/TC II wiąże się z receptorami w błonie komórkowej i ulega endocytozie. TC II jest degradowana w lizosomach, a wolna B12 uwalniana jest do cytoplazmy

   10. Defekty genetyczne TC II i receptorów powodują anemie megaloblastyczną i zmiany w przemianach biochemicznych zależnych od B12, nawet jeżeli w krążeniu występuje normalny poziom B12

   11. Brak IF – wydalanie 80-100% spożytej B12 – w obecności IF wydalanie 30-60%

   12. Zawartość B12 w ciele dorosłego człowieka 2-5μg, około 50% magazynowane w wątrobie, 0,1% dziennie tracona przez wydalanie jelitowe

   13. Żółć jest główną formą wydalania B12, ale znaczna jej część wraca przez recyrkulację jelitowo-wątrobową

   14. Może być latami magazynowana w wątrobie – niedobór B12 w pożywieniu może długo nie stać się niedoborem fizjologicznym

   15. W nerkach reabsorpcja witaminy B12 zachodzi przy udziale megaliny i kubiliny – receptorów endocytotycznych (po związaniu kobalaminy są wchłaniane do komórki)

2. ? Żelazo hamuje syntezę receptorów transferryny

3. ? Alfa-TPP jest białkiem, które pośredniczy przy wbudowywaniu Alfa-tokoferolu do VLDL i zależy od spożycia alfa-tokoferolu z dietą

4. ZnT-8

   1. Ekspresja wyłącznie w komórkach beta trzustki

   2. Zn jest niezbędny do wydzielania insuliny – jej umieszczania w pęcherzykach wydzielniczych i uwalniania

   3. Polimorfizm ZnT-8 u ludzi jest związany z podatnością na cukrzycę typu II

5. Budowa i rola Selenoproteidu P

   1. Główny osoczowy i pozakomórkowy selenoproteid

   2. Syntetyzowany i wydzielany przez większość tkanek, głównie jednak przez wątrobę

   3. Szybki turnover: okres półtrwania 3-4h

   4. Wiąże się z komórkami śródbłonka

   5. Proteina (?) o pełnej długości zawiera 10 reszt cysteinowych

   6. Prawdopodobnie odpowiedzialny za utrzymanie homeostazy selenu w organizmie

6. ? Czynniki żywieniowe o działaniu proapoptycznym

   1. .

7. Rola witaminy K w procesie tworzenia kości

   1. Działanie witaminy K w kościach jest nie tylko związane z karboksylacją białek:

   2. Witamina K₂ hamuje resorpcję kości indukując apoptozę osteoklastów, hamując apoptozę osteoblastów i indukując różnicowanie komórek progenitorowych w komórki kościotwórcze

   3. Hamuje syntezę prostaglandyny E2, czynnika indukującego resorpcję kości

   4. Uczestniczy w karboksylacji = uaktywnianiu osteokalcyny, która pośredniczy we wbudowywaniu Ca do hydroksyapatytu, stanowiącego 70% masy kostnej

8. Aminokwasy, które transportują azot: alanina, glutamina

9. ? Działanie kwasów tłuszczowych, a apoptoza?

10. Choroba Wilsona

    1. Defekt genu ATP7B

    2. autosomalna recesywna toksykoza miedziowa – gromadzenie miedzi w wątrobie i innych tkankach

11. ? Glukoza działa za pośrednictwem następujących czynników transkrypcyjnych: ChREBP, GIRBEP, PDX, powodując …

12. Witamina A jest magazynowana w postaci palmitynianu retinylu

13. ? Rola kwasu pantotenowego dla organizmu

    1. Składnik koenzymu A – metabolizm lipidów i glukozy

14. Zależność między insuliną a chromem:

    1. Chrom jest transportowany do tkanek przez transferrynę

    2. Insulina stymuluje przemieszczanie receptora transferynowego do błony komórkowej

    3. Z kompleksu transferryna – receptor Cr jest uwalniany po zakwaszeniu pęcherzyka endocytotycznego (w błonie pęcherzyka znajduje się ATP-aza tłocząca jony wodorowe do wnętrza pęcherzyka)

    4. Chrom wiąże się z apochromoduliną (chromodulina pozbawiona chromu)

    5. Chromodulina po związaniu chromu wiąże się z receptorem insulinowym, stymuluje jego aktywność kinazową, hamuje fosfatazę receptora i tą drogą wzmacnia sygnał insulinowy

15. Wchłanianie witaminy C

    1. Wysycalny transport z udziałem przenośników

       1. 1. Kwasu askorbinowego (SVCT1 i SVCT2 – saturated vitamin C transporter)

       2. 2. Glukozy (GLUT 1,3,4)

    2. Lub dyfuzja (przez przestrzenie międzykomórkowe)

    3. Dwie izoformy transporterów kwasu askorbinowego zależnych od jonów Na występują u człowieka w jelicie cienkim i w innych tkankach – SVCT1 i SVCT2 – nie transportują kwasu dehydroaskorbinowego. W nieobecności askorbinianu transportują same jony Na.

16. ? Wpływ rozgałęzionych kwasów tłuszczowych na translację

17. Funkcje białek ABC

    1. Odkomórkowy transport cholesterolu zachodzi za pośrednictwem białek transportera ABC, których ekspresja jest indukowana przez czynnik transkrypcyjny …, którego ligandami są LXR i PPAR

18. ? Mechanizm resorpcji B12 w nerkach

19. ? Rola biotyny w organizmie człowieka

20. ? Żelazo stymuluje syntezę

___________________________________________________________________________________

Grupa B

1. Konwersja β-karotenu do retinalu katalizowana przez dioksygenazę zależy od spożycia witaminy A i białka – wzrasta ze zmniejszeniem spożycia witaminy A, maleje, gdy obniżeniu ulega spożycie białka. Dzięki obniżaniu aktywności enzymu przez retinol nie występuje toksyczność nadmiaru karotenoidów.

2. Wchłanianie witaminy B₁₂ zależy od: obecności soli żółciowych

3. Proapopryczne działanie w śluzówce jelita wykazują wielonienasycone kwasy n-3

   1. Nasycone kwasy tłuszczowe indukują apoptozę w komórkach mięśnia sercowego, hematopoetycznych komórkach szpiku, trzustkowych komórkach beta i astrocytach, natomiast hamują apoptozę w komórkach jelita grubego

   2. Sprzężone kwasy linolowe indukują apoptozę i nekrozę w komórkach nowotworowych

   3. Krótkołańcuchowe kwasy tłuszczowe – produkty fermentacji błonnika – indukują apoptozę w komórkach jelita grubego

4. Selen wchodzi w skład dejodynaz oraz peroksydaz glutationowych chroniących tarczycę przed uszkodzeniem oksydatywnym.

5. Witamina biorąca udział w utlenianiu: B₂

6. Ilość ryboflawiny syntetyzowanej przez bakterie w jelicie grubym: zależy od diety i jest wyższa na diecie roślinnej niż na mięsnej.

7. Wapń wpływa na skurcz mięśni wiążąc się z białkami: Kalbindyna, Troponina

8. ? Buforujące działanie magnezu

9. Geny docelowe SREBP1c

   1. Liaza cytrynianowa

   2. Karboksylaza acetylo-CoA

   3. Syntaza kwasów tłuszczowych

   4. Desaturaza stearoilo-CoA

   5. Acylotransferaza 3-fosforanu glicerolu

10. Rolą kalbindyny jest wiązanie wapnia:

    1. Jelitowa uczestniczy w jego wchłanianiu

    2. Nerkowa w resorpcji z przesączu kłębuszkowego

    3. W neuronach kalbindyna zabezpiecza przed wzrostem stężenia Ca, a tym samym chroni przed apoptozą

    4. W schizofrenii zaobserwowano obniżenie poziomu kalbindyny w wielu strukturach mózgowych, w pierwszym rzędzie w korze mózgowej

11. Rola cholesterolu

    1. Składnik błon komórkowych

    2. Prekursor hormonów steroidowych

    3. Prekursor kwasów żółciowych

    4. Prekursor witaminy D

12. ? W obniżanie poziomu kalcytriolu zaangażowana jest: Hydroksylacja w pozycji 25

13. Znaczenie selenu dla aktywności tarczycy,

    1. Selen wchodzi w skład dejodynaz oraz peroksydaz glutationowych chroniących tarczycę przed uszkodzeniem oksydatywnym

14. Wchłanianie folianu zależy od pH – wychwyt większy w pH kwaśnym, niż obojętnym i alkalicznym

15. ? Co reguluje poziom Fe, na jakiej zasadzie?

    1. Białka zaangażowane w metabolizm żelaza:

       1. transportujące

       2. magazynujące

16. Dla których czynników żywieniowych wykazano działanie proapoptyczne wobec jelita,

    1. proapoptotyczne działanie w śluzówce jelita wykazują wielonienasycone kwasy n-3. Krótkołańcuchowe kwasy tłuszczowe – produkty fermentacji błonnika – indukują apoptozę w komórkach jelita grubego.

17. ?

18. ?

19. ?

20. ?

____________________________________________________________________________________

Grupa C

1. Charakterystyka transportera cynku ZnT-1:

   1. Ekspresja w błonie komórkowej w wielu tkankach, m.in. w jelicie, wątrobie, nerkach, mózgu

   2. Zapobiega nadmiernemu wzrostowi stężenia Zn w komórce prawdopodobnie hamując transport Zn przez kanały wapniowe

   3. W mózgu zmniejsza toksyczność Zn w neuronach i astrocytach (komórki gleju)

   4. Ekspresja regulowana przez czynnik transkrypcyjny MTF-1 – indukcja przy wzroście poziomu Zn w komórce

2. Antycukrzycowe działanie witaminy K polega na:

   1. witamina K za pośrednictwem osteokalcyny może wpływać na wydzielanie insuliny i jej działanie w tkankach docelowych. Osteokalcyna stymuluje wydzielanie insuliny i zwiększa insulinowrażliwość tkanek.

3. ? Transport witaminy C do wnętrza enterocytu jest regulowany przez:

   1. pH w jelicie, transport kwasu askorbinowego do wnętrza enterocytów jest regulowany przez jego stężenie. (nie jestem pewna czy pytanie było o wchłanianie czy o transport)

4. Glukoza stymuluje proces: glikolizy, lipogenezy

5. Który enzym na najkrótszy okres półtrwania: karboksykinaza fosfoenolopirogronianowa

6. Mechanizm transportu do komórek żelaza

   1. Transport do wnętrza enterocytów przez transporter metali dwuwartościowych (NRAMP2 lub DMT) poprzedzony redukcją żelaza trójwartościowego przez reduktazę.

7. Funkcję lipazy lipoproteinowej

   1. W kapilarach tkanki tłuszczowej i mięśni lipaza lipoproteinowa (LPL) rozkłada triglicerydy

   2. Cholesterol opuszcza wątrobę w– VLDL, które przechodzą (ulegają hydrolizie) w IDL, a następnie w LDL pod wpływem lipazy lipoproteinowej umieszczonej w ścianach naczyń krwionośnych.

8. Jakie procesy są zwiększone w fazie głodu:

   1. Lipoliza

   2. Proteoliza

   3. Ketogeneza

   4. Katabolizm aminokwasów

   5. Glukoneogeneza

9. ? Reakcja karboksylacji za pośrednictwem witaminy: B1,B2, kwasu foliowego, biotyny, K,

10. ? ChREBP regulowany przez:

    1. cAMP i AMPK uaktywniają kinazę fosforylującą ChREBP

    2. ChREBP ufosforylowany = nieaktywny znajduje się w cytosolu

    3. Uaktywnienie fosfatazy przez ksylulozo-5-fosforan i defosforylacja ChREBP w miejscu P1 umożliwiają jego przemieszczenie się do jądra

    4. W jądrze glukoza uaktywnia następną fosfatazę, która defosforyluje miejsce P3 umożliwiając wiązanie ChREBP z ChRE w promotorze docelowego genu i indukcję transkrypcji

11. Wydalanie fosforanów jest hamowane przez: kalcytriol

12. ? Wpływ alfa tokoferolu na metabolizm tkanki łącznej: witamina E indukuje transkrypcję genów białek tkanki łącznej i czynników regulujących – tropomiozyny, kolagenu, czynnika wzrostu tkanki łącznej

13. ? Jak się nazywają receptory kalcytriolu –VDR

14. ?

15. ?

16. ?

17. ?

18. ?

19. ?

20. ?

___________________________________________________________________________________

Grupa D

1. Cholesterol opuszcza wątrobę w VLDL, które przechodzą w IDL, a następnie w LDL pod wpływem lipazy lipoproteinowej.

2. Rola PDX

   1. Czynnik PDX1 bierze udział w indukcji ekspresji genu insuliny. Wzrost stężenia glukozy wewnątrz komórki beta powoduje fosforylację PDX1 i przemieszczenie z cytoplazmy do jądra. Podobnie działają inne składniki pokarmowe stymulujące wydzielanie insuliny (fruktoza, ksylitol, pirogronian)

3. Charakterystyka transportera cynku ZnT-3:

   1. Transport Zn do pęcherzyków synaptycznych w neuronach glutaminergicznych mózgu – modulowanie sygnału – neurony gluzinergiczne

   2. Regulator glutaminergiczny AMPA

4. Przykłady genów docelowych dla SREBP-2

   1. Receptor LDL

   2. Enzymy szlaku syntezy cholesterolu

   3. Enzymy syntezy kwasów tłuszczowych

5. Wzrost stężeń w osoczu po posiłku proporcjonalny do ilości spożytej dotyczy następujących aminokwasów: walina, leucyna, izoleucyna, alanina

6. Proces aktywny w okresie postprandialnym

   1. Synteza glikogenu – glikogenogeneza

   2. Synteza triglicerydów – lipogeneza

   3. Synteza kwasów tłuszczowych – lipogeneza

   4. Synteza białka

7. ? Przez co jest regulowany jest metabolizm w okresie postprandialnym: insulinę

8. Funkcje proteolizy wewnątrzkomórkowej

   1. Powiązanie metabolizmu białek z metabolizmem energetycznym

   2. Dopasowanie metabolizmu do aktualnych potrzeb przez rozkładanie enzymów i innych czynników regulujących

   3. Zapewnienie odpowiedniej jakości białek w komórce przez usuwanie białek o nieprawidłowej strukturze

   4. Regulacja wydzielania hormonów

9. Kinaza aktywowana przez AMP stymuluje proces: odpowiada na poziom energii w komórce wpływa na aktywność kluczowych enzymów szlaków metabolicznych adaptuje metabolizm do możliwości energetycznych organizmu

10. Mechanizm wchłaniania tiaminy (B₁)

    1. Przeniesienie do wnętrza enterocytów przez specyficzne transportery – antyport z jonami wodorowymi

    2. Fosforylacja tiaminy do pirofosforanu tiaminy (TPP) – zwiększenie różnicy stężeń tiaminy między światłem jelita a wnętrzem enterocytu

    3. Defosforylacja TPP i powstanie tiaminy (90%) oraz monofosforanu tiaminy (10%) przed przeniesieniem do krwi

    4. Transport do krwi – symport z jonami sodowymi aktywnie wyrzucanymi do krwi przez ATP-azę sodowo-potasową

11. Odkomórkowy transport cholesterolu zachodzi za pośrednictwem: transporterów ABC

12. Białka dla retinoidów

    1. CRBP-I

    2. CRBP-II

    3. CRABPI

    4. CRABPII

13. Wpływ antykoagulantu warfaryny na metabolizm witaminy K polega na: inhibicji enzymu reduktazy epoksydowej.

14. ? Czynniki żywieniowe wykazujące działanie proapoptotyczne: WNKT, likopen, witamina E

15. Witamina odpowiedzialna za translację : B₆

16. ? W sytuacji gdy poziom żelaza jest zbyt niski wzrasta: …

17. Mechanizm wchłaniania magnezu

    1. Wchłanianie żelaza – dwunastnica i początkowy odcinek jelita czczego.

    2. Żelazo hemowe – wbudowane w hem, transportowane do enterocytów za pośrednictwem receptorów błonowych. Wchłanianie żelaza hemowego nie zależy od pH. Blokada katabolizmu hemu przez inhibitor oksygenazy hemowej hamuje wchłanianie żelaza hemowego

    3. Etapy wchłaniania żelaza niehemowego

       1. Transport do wnętrza enterocytów przez transporter metali dwuwartościowych poprzedzony redukcją żelaza trójwartościowego przez reduktazę

       2. Fe⁺² w enterocycie zostaje związane z chaperonami, które dostarczają go do odpowiednich białek

       3. Przez błonę podstawno-boczną jest transportowany jon Fe+2 przez ferroportynę, w przekazaniu go do transferyny prawdopodobnie uczestniczą związki niskocząsteczkowe, np. dwuwęglany

       4. Utlenienie przez ceruloplazminę poprzedza związanie przez transferynę?

       5. Białko HFE ulokowane w błonie podstawno-bocznej enterocytu, a także w błonach innych komórek związane z zabezpieczeniem przed nadmiernym wchłanianiem żelaza – defekt genu białka HFE występuje w hemochromatozie – nadmiernym gromadzeniu żelaza w tkankach i krążeniu

18. ? Witamina K współdziała z enzymami katalizującymi reakcje karboksylacji reszt glutaminowych w pozycji gamma w wyniku których powstają białka Gla posiadające zdolność do wiązania Ca i hydroksyapatytów

19. ?

20. ?