Typy reakcji nadwrażliwości
Klasyfikacja Gella i Coombsa
Typ I- reakcja natychmiastowa
Typ II- reakcja cytotoksyczna
Typ III- reakcja kompleksow immunologicznych
Typ IV- komórkowa reakcja immunologiczna
Typ I
typ przeciwciał IgE
mediatory reakcji- uwolnione przy degranulacji komórki tucznej
objawy wyst. w ciągu minut
alergiczny niezyt nosa, astma, wsztrąs anafilaktyczny, pokrzywka, obrzęk naczynioruchowy, AZS
Typ II
antygen na błonie komórkowej
typ przeciwciał- IgM lub IgG
mediator reakcji- kaskada dopełniacza
reakcja przetoczeniowa, polekowa niedokrwistość hemolityczna, małopłytkowość, agranulocytoza
Typ III
krążący antygen tworzy kompleksy z przeciwciałami
klasa przeciwciał- IgG
mediator reakcji- kaskada dopełniacza( neutrofile, enzymy lizosomalne, uszkodzenie tkanki)
objawy- po 4-6 h
zapalenie naczyń, choroba posurowicza, choroby autoimmunologiczne, reakcje polekowe, zakażenia
Typ IV
mediatory reakcji- cytokiny uwalniane przez swoiste limfocyty T
objawy po 24- 48h
odczyn Mantoux na tuberkulinę, wyprysk kontaktowy
Cechy charakterystyczne AZS:
Choroba przewlekła, nawrotowa z niezwykle nasilonym świądem. W ostrej fazie choroby zmiany skórne mają charakter wysiękowy. Wykwitem pierwotnym jest grudka wysiękowa. W przewlekłej fazie wyst. suche zlichenifikowane ogniska wyprysku. U wielu pacjentów wyst. podwyższone miana IgE( ich rola w tej chorobie jest nie wyjaśniona). AZS nie jest wyłącznie schorzeniem alergicznym. Wiele czynników może wpływać na nasilenie objawów choroby.
Etiologia i patogeneza:
1) podłoże genetyczne
2) mechanizmy immunologiczne- nadwrażliwośc typu I, IV
3) rola bariery skórnej
4) zaburzenia autonomiczne
5) swiąd, drapanie- błędne koło chorobowe
2) Mechanizmy immunologiczne w AZS:
Typ I nadwrażliwości
- alergeny wziewne i pokarmowe( kontakt na pow. skóry)
- IgE na pow. kom. Langerhansa
- limfocyty Th2- IL4, IL5, IL3
Typ IV
- po dwóch dniach późna faza reakcji
- limfocyty Th1- INF, IL2, TNF
3) Rola bariery skórnej w AZS:
suchość skóry( poronna rybia łuska)
- zaburzenia syntezy lipidów warstwy rogowej
-zaburzenia przemiany kwasu linolowego
obniżenie progu tolerancji świądu
4) Zaburzenia autonomiczne:
paradoksalna odpowiedź naczyniowa na acetylocholinę
biały dermografizm
Fazy AZS
1) niemowlęca- wyprysk dziecięcy( eczema infantum)
2) dziecięca
3) młodzieżowa i osób dorosłych
1) Niemowlęca
od 3 miesiąca do 3 roku życia
alergeny pokarmowe( mleko krowie, białko jaja kurzego)
zmiany rumieniowo- wysiękowe
lokalizacja: twarz, wyprostne powierzchnie kończyn, tułów
2) Dziecięca
do 12 roku życia
grudki wysiękowe
lokalizacja: zgięcia łokciowe i podkolanowe, kark, nadgarstki
3) Młodzieżowa i osób dorosłych
alergeny wziewne( kurz, roztocza, pyłki traw, sierść zwierząt), drożdżaki, bakterie
duża tendencja do lichenizacji
lokalizacja: zgięcia łokciowe, podkolanowe, grzbiet rąk, możliwa erytrodermia
włosy suche, łamliwe, pzanokcie polakierowane
limfadenopatia
współistnienie astmy, kataru alergicznego
przebieg przewlekły, nawrotowy
infekcje bakteryjne, wirusowe skóry
Cechy rozpoznawcze AZS
kryteria główne
- świąd
- morfologia i lokalizacja zmian
- przewlekły i nawrotowy przebieg
- atopia w wywiadzie
kryteria dodatkowe
- rybia łuska
- biały dermografizm
- podwyższony poziom IgE
- upośledzenie odporności komórkowej
- wczesny początek choroby
- rumień twarzy
- zapalenia czerwieni wargowej
- przebarwienie powiek
- objaw Dennie- Morgana
- pogrubienie fałdów na szyi
- świad podczas pocenia, nietolerancja wełny
- wpływ czynników śodowiskowych i stresu na przebieg
Postępowanie diagnostyczne w AZS
badanieprzedmiotowe
testy laboratoryjne: stężenie IgE, RAST, RIST, eozynofilia
testy skórne:
- punktowe( prick test)
- naskórkowe testy płatkowe
Leczenie AZS
eliminacja alergenów
leczenie farmakologiczne( leki przeciwhistaminowe, trankwilizery, kortykosteroidy- krótko cyklosporyna A, Imuran)
fotochemioterapia( PUVA, UVB)
leczenie zawnętrzne( preparaty z kortykosteroidami, pielęgnacja i nawilżanie skóry)
swoiste odczulanie- kontrowersyjne
Wyprysk kontaktowy
1) wyprysk z podraznienia
2) wyprysk alergiczny
1) Wyprysk z podrażnienia
działanie czynników drażniących
nieprawidłowości warstwy ochronnej
uszkodzenie keratynocytów
uwalnianie prozapalnych cytokin
uszkodzenie śródbłonków
chemotaksja limfocytów i makrofagów
2) Alergiczny wyprysk kontaktowy- reakcja typu późnego( typ IV)
interakcja alergenu z komórkami Langerhansa( KL)
migracja KL do węzłów chłonnych
prezentacja alergenu limfocytom T
uwalnianie cytokin
interakcja uczulonych limfocytów z keratynocytami( rola cząstek adhezyjnych)
uwalnianie cytokin z keratynocytów
Cechy kliniczne wyprysku kontaktowego
a) faza ostra: rumień, obrzęk, grudki wysiękowe, pęcherzyki, nadżerki
b) faza podostra: słabiej zaznaczone objawy zapalno-wysiękowe, strupy
c) faza przewlekła: przeważają objawy lichenifikacji
Najczęstsze alergeny kontaktowe i ich źródła
chrom: cement, beton, oleje, smary, proszki do prania, zapałki, barwniki tkanin i skór
nikiel, kobalt: biżuteria, elementy wykończenia ubrań, armatura łazienek i kuchni, oleje( margaryna)
guma: rękawice, opony, obuwie
barwniki: farby do włosów, ubrań, skór, kosmetyki
antybiotyki w lekach zewnętrznych
miejscowe środki znieczulające
środki konserwujące: w kosmetykach, lekach zewnętrznych
alergeny roślinne: chryzantema, prymula, sumak jadowity
Diagnostyka wyprysku kontaktowego
wywiad
obraz kliniczny
testy naskórkowe
- z zestawem podstawowym alergenów
- z alergenami celowanymi
Testy naskórkowe/ płatkowe
0- brak reakcji
+ rumień
++ rumień i grudki
+++ rumień grudki, pęcherzyki
++++ rumień, grudki, pęcherzyki, nadżerki
Odmiany wyprysku kontaktowego
wyprysk dłoni i stóp( wyprysk zawodowy, shoe dermatitis)
wyprysk wyprzeniowy
wyprysk podudzi
uczulenie kontaktowe na rośliny
Leczenie wyprysku kontaktowego
eliminacja leków i czynników drażniących
pielęgnacja skóry
leczenie miejscowe
- okłady
- kortykosteroidy
- dziegcie
- leki immunosupresyjne( takrolimus)
- terapia UVA lub UVB
leczenie ogólne
- terapia PUVA
- leki przeciwhistaminowe
- preparaty wapnia
- kortykosteroidy
- leki immunosupresyjne( azatiopryna, cyklosporyna, takrolimus)