Ratownictwo Med. W 15.04.04r. 15.04.04 r.

„Zaburzenia rytmu ♥”

Fizjologicznie:

• akcja ♥ miarowa (odstępy R-R równe),

• o częstości 60-100/ min,

• rytm zatokowy:

- każdy QRS poprzedzony załamkiem P,

- załamki P dodatnie w II, III, aVF,

- długości do 0,1 s,

- odstęp PQ = 0,12 - 0,2sek.

Tachykardia zatokowa

• ASM > 100/ min,

• fizjolog. → pobudzenie ukł. współczulnego wskutek wysiłku, emocji, lęku,

• patologicznie:

- gorączka,

- hipowolemia,

- krwotok,

- ból,

- hipoksja,

- leki.

Bradykardia zatokowa

• ASM< 60/ min,

• fizjolog.:

- sen,

- odpoczynek (niekiedy),

- wagotonia (sport).

• patologicznie:

- choroba niedokrwienna,

- leki,

- uraz (szczególnie ♥).

NADKOMOROWE ZABURZENIA RYTMU

Niemiarowość zatokowa (=oddechowa)

to fizjologia:

• cykliczne zmiany długości odstępu RR

(skrócenie przy wdechu, wydłużenie podczas wydechu),

• przy prawidłowym kształcie P i długości PQ,

• występuje u młodych, zdrowych.

Zatokowe wędrowanie rozrusznika

• AS< 100/ min,

• różne kształty P (co najmniej 3 morfologie),

• różna długość PQ,

• czasem u młodych i sportowców,

• nie wymaga leczenia.

Wieloogniskowy częstoskurcz przedsionkowy

• AS> 100/ min,

• zmienna morfologia P i odstęp PQ,

• u pacjentów z przewlekłymi chorobami płuc,

• poprawić wydolność płuc.

Trzepotanie przedsionków

• depolaryzacja i skurcze przedsionków z częstością 250-300/ min,

• zał.P miarowe j.w, zapis „zębów piły”

(fala F od flutter),

• depolaryzacja przewodzona do komór z blokiem A-V

(1:2, 1:3, 1:4 lub zmiennym), ze względu na okres refrakcji bezwzględnej węzła P-K,

• przyczyny:

- niedokrwienie,

- zawał,

- zapalenie,

- zatorowość płucna.

• leczenie → farmakologiczne i kardiowersja elektryczna.

Migotanie przedsionków

• zdezorganizowana depolaryzacja przedsionków z częstością 350-600/ min,

• przewodzenie P-K z nieregularną częstością

→ niemiarowość zupełna komór

• przedsionki nie uczestniczą w rozkurczowym wypełnianiu komór

→ objętość wyrzutowa ↓ i zmienna (zależy od długości przerwy rozkurczowej)

→ objawy niewydolności krążenia (spadek pojemności minutowej).

• przyczyny:

- niedokrwienie i zawał,

- zapalenie osierdzia, mięśnia sercowego,

- wada mitralna,

- zatorowość płucna,

- zatrucia,

- HTA,

- nadczynność tarczycy.

• w EKG:

- brak załamka P,

- fala f (nieregularne wychylenia linii izoelektr., najlepiej widoczne w V1),

- całkowicie niemiarowa czynność komór (różne RR) przy podobnych QRS,

- akcja komór ok. 160/ min lub wolniejsza

(u pacjentów leczonych B- brokerami lub naparstnicą i przy niedokrwieniu węzła P-K.

• leczenie:

1. świeże (do 48 godz.):

- kardiowersja elektr. U niestabilnych krążeniowo,

- farmakologiczne.

2. po upływie 48 godz. prawdopodobnie wytworzyła się skrzeplina przyścienna, co grozi powikłaniami zatorowymi,

po umiarowieniu → leczenie p/ zakrzepowe 2 tyg. i kardiowersja

Częstoskurcz nadkomorowy

a) Nawrotny (w mechanizmie re- entry)

→ dodatkowa droga przewodzenia P-K (w węźle lub poza), umożliwia powstanie krążącej depolaryzacji,

→ przewiedzione do komór bodźce wywołują ich depolaryzację z częstością 140-200/ min

• w EKG:

- szybka, miarowa akcja komór z wąskimi zespołami RS,

- załamki P odwrócone (= przewiedzione wstecznie), często ukryte pod RS lub wpadające na odcinek ST,

- w przypadku współistniejącego bloku odnogi pęczka Hisa → szerokie zespoły QRS

(różnicowanie na podstawie objawów klinicznych)

• przyczyny:

- niedokrwienie,

- zapalenie,

- zespół preekscytacji (= WPW),

- zespól wypadania zastawki mitralnej.

• leczenie:

1. niestabilni krążeniowo → kardiowersja,

2. stabilni → próba stymulacji nX (→ masaż zatoki szyjnej, próba Valsalvy)

- farmakologicznie: adenozyna, werapamil, B- blokery.

b) Ekotopowy (z ogniska ekotopowego w obrębie przedsionków)

→ załamki P o jednakowej morfologii przed każdym RS,

→ kształt P i odstęp PQ zależy od lokalizacji ogniska.

• przyczyny:

- zatrucie naparstnicą (tu często z blokiem P-K, tzw. PAT z blokiem),

- niedokrwienie,

- choroby płuc prowadzące do powiększenia PP,

- zatrucie alkoholem.

• leczenie:

1. odstawienie Digoksyny, Mg, fenytoina → ZABRONIONA KARDIOWERSJA!!!!!!!!!!!!

2. leczenie przyczynowe i farmakologiczne

(B- blokery, werapamil, prokainami)

Zespól preekscytacji = WPW

→ dodatkowa droga P-K przewodzi szybciej niż węzeł P-K,

→ sprzyja to występowaniu napadowych zaburzeń rytmu,

→ objawia się:

- skróceniem odstępu PQ < 0,1 s,

- poszerzeniem RS, z charakterystyczną falą delta.

Bradykardia zatokowa

1. sportowców,

2. polekowa:

- B- blokery,

- blokery kanału wapniowego,

- digoksyna,

- leki p/ jaskrowe.

→ patologia:

- węzła (niedokrwienie),

- hipotermia,

- wzrost RR,

- niedoczynność tarczycy.

• w EKG:

- akcja ♥ miarowa < 60/ min,

- prawidłowe QRS (wąskie),

- poprzedzone prawidłowymi P.

• leczenie:

→ gdy bradykardia jest klinicznie objawowa:

- Atropina,

- stymulacja elektryczna:

a) masowa → gdy przyczyna odwracalna,

b) stała →gdy przyczyna nieodwracalna.

ARYTMIE Z WĘZŁA P-K

• gdy:

- uszkodzony rozrusznik nadrzędny,

- zaburzone przewodzenie w węźle,

- zwiększony automatyzm węzła.

• przyczyny:

- niedokrwienie,

- zapalenie,

- przenaparstnicowanie,

- kardiomiopatia.

Przedwczesne pobudzenia węzłowe

→ w EKG przedwczesne (-krótsze RR) QRS o prawidłowej morfologii, nie poprzedzone załamkiem P

→ po nich przerwa wyrównawcza

(kolejne pobudzenie, 2 załamki P, po okresie- 2x RR),

→ leczenie przyczynowe.

Rytm węzłowy

• rytm miarowy 40-60/ min,

• wąskie zespoły QRS,

• brak załamków P,

• lub P niezależne od QRS, we własnym, szybszym rytmie (blok A-V III^o),

• szybki rytm węzłowy 60-100/ min → pobudzenie współczulne,

• częstoskurcz węzłowy (AS > 100/ min).

Przedwczesne pobudzenia komorowe

• przyczyny:

- czasem u młodych zdrowych,

- niedokrwienie,

- zawał,

- zaburzenia elektrolitowe, kwasowo- zasadowe,

- zatrucie digoksyną.

• w EKG:

- przedwczesne, szeroki zespoły komorowe > 0,12 o odmiennej morfologii (wychylenie osi),

- nie poprzedzone zał. P,

- przerwa wyrównawcza.

• leczenie → przyczynowe

1. jeśli kolejne pobudzenie zatokowe trafi na okres refrakcji bezwzględnej węzła P-K to nie zostanie ono przewiedzione,

2. a jeżeli nie (przy wolnym rytmie zatokowym) → zostanie normalnie przewiedzione.

Częstoskurcz komorowy

• AS miarowa lub prawie 140-280/ min,

• szerokie zespoły QRS,

• brak załamka P lub występuje on niezależnie od QRS,

• trudne różnicowanie od częstoskurczu nadkomorowego z aberracją śródkomorową.

Częstoskurcz z szerokim QRS

1. komorowy:

- obecne przewodzenie zsumowane i przewiedzione (różna morfologia)

- brak P lub niezależne,

- objawy kliniczne.

2. nadkomorowy z nieprawidłowym przewodzeniem:

- jednakowa morfologia wszystkich QRS,

- szerokie QRS, jeszcze przed częstoskurczem,

- w niezbyt szybkim można wyodrębnić P.

• leczenie:

- niestabilni → kardiowersja od 50J,

- bez tętna → defibrylacja od 200J,

- stabilni → farmakologicznie: lidokaina, amiodaron, prokainamid.

Torsades de pointes

(wielokształtny częstoskurcz komorowy)

• gdy wydłużony okres repolaryzacji → hipokaliemia, zatrucie anty-arytmikami,

• napady częstoskurczu trwają zwykle 20-30 sek., mogą przejść w migotanie komór,

• charakteryst. zmienna oś elektryczna,

• leczenie → siarczan magnezu.

Migotanie komór

• chaotyczna i bezładna depolaryzacja komór, której nie towarzyszy czynność skurczowa i perfuzja,

• zapis bezładnych wychyleń, nie można wyodrębnić zespołów QRS,

• początkowo amplituda duża → migotanie grubofaliste,

stopniowo maleje → drobnofaliste,

• na koniec przechodzi w asystolię,

• leczenie:

1. defibrylacja elektr.,

2. CPR,

3. usunięcie przyczyn nzk,

4. ewent. leczenie wspomagające:

- amiodaron,

- lidokaina,

- prokainami.

2

---