ptaki ćw. 11.12.2014
Choroby grzybicze
Aspergiloza- pleśniawka
Etiologia:
-Aspergillus fumigatus drób
-A. flavus kaczki gęsi
-A. niger
-.A. albus
-A. glaucus gołębie
-A.nidulans, A. terreus, A. amstelodami oraz A. nigrescens
aspergillus to inaczej kropidlak
pleśnie z rodz Aspergillus działają dwukierunkowo:
-poprzez inwzje do tk i narz (aspergiloza)
-za pośrednictwem szeregu mikotoksyn (mikotoksykoza)
Gatunek i wiek ptaków:
-wszystkie ptaki domowe i ozdobne i dzikie w każdym wieku
-największa wrażliwość obserwuje się u embrionów i osobników młodych zwłaszcza ptactwa wodnego a w dalszej kolejności kur, indyków, perlic i bazantów zarówno dom jak i dzikich.
Inkubacja:
-1-10 dni i jest uzależniony od gat. grzyba, drogi zakażenia, ilości zaaspirowanych zarodników oraz wieku i kondycji ptaków.
Przebieg choroby:
-nadostry u piskląt
-ostry u ptaków młodych i przewlekły (chroniczny) u ptaków starszych
Przy przebiegu ostrym lub przewlekłym spory wnikają głęboko do tkanek i narz. przez co powstaje silny proces wytwórczy w ukł. odd i pok. dając typowe obj. klin.
W zależności od wieku pt., patogenności grzyba, licz. zarodnikow i czasu ekspozycji śmiertelność 10-80% stada.
Źródła i drogi zakażenia:
-źródła:
*inkubatory zainfekowane grzybami
*wytłaczanki i pojemniki na jaja
*stęchła ściółka, rzadziej gleba, w której znajdują się zarodniki grzyba.
*źle zmagazynowana pasza, śpleśniała lub uboga w witaminy, zwłaszcza wit. A oraz makro i mikro elementy.
-drogi:
*zarodniki grzybów mogą wnikać przez pory w skorupie jajowej, zakażając zarodniki
*ptaki zakażają się drogą ukł. odd, rzadziej przez ukł. pok.
*zarodniki mogą dostawać się do tk. w skutek uszkodzenia bł. śluz.
Objawy kliniczne:
Pisklęta:
*aspergiloza ma przebieg gwałtowny z dużą śmiertelnością
*występuje senność
*porżenia
*zapotrzebowanie na ciepło
*gwałtowna śmierć
*chore trzymają sięzdala od zdrowych i stoją z otwartym dziobem oraz przymnkniętymi powiekami ziewają lub charczą
*kał jest wodnisty, brązowy
-Kurczęta;
*przebieg ostry
*występują wyraźne obj. ze str. ukł. odd duszność, rzęźenia, ziewanie,łapanie pow., charczenie
*można zawuważyć sinicę nieopierzonych części głowy, wypływy z nosa,wor. spojówkowych, rzadziej zap. spojówek.
*niekiedy dochodzi do niedowładów konczyn skretów szyi niezborność i ruchów
*apetyt początkowo maleje a potem ustaje
-Ptaki dorosłe:
*śmiert. sporadyczna a choroba najczęściej stanowi powikłanie innych chorób.
*obj. ze strony ukł. odd. jak wyżej
*dołącza się: sinica grzebienia i dzwonków, cuhcnąca, brązowo-szara biegunka, wyraźne trudności w oddychaniu (łapanie powietrza)
*może wyst. śluzowo-ropny wysięk z otworów nosowych, obrzęk głowy, serowate złogi w oczach, bolesność stawów, chiwejny chód
*temp. podwyższona
*ptaki cuchną
*znika nieśność
*śmierć wśród drgawek
-Gołębie:
*poza obj. grzybicy głębokiej (narz.) może wystąpić także grzybica powierzchowna (skórna)
*najczęściej w ok. grzbietu zacz. wypadać pióra i łuszczy się skóra.
*tworzą się strupy i guzki silnie przytwierdzone do skóry
Zmiany sekcyjne:
-Pisklęta i kurczęta:
*przekrwienie górnych dr.odd orazpłuc
*na płucach widoczne sąliczne okrągłe żółte lub szarożółte guzki wbite i wystające ponad pow. narz.
*worki pow. zgrubiałe pokryte płaskimi lub okrągłymi i kopulasto wypukłymi guzkami, żółtolub szaro-żółto-zielonymi
*podobne zmiany można sptkać w tchawicy i oskrzelach
*zwłoki ptakó są wychudzone, mięśnie blade, niekiedy z niereg. wylewami krwawymi w ok.kończyn
*w żoł.grucz. proces wytwórczy w postaci płaskich ognisk na przekroju wyk. charakt. nawarstwienia bujającej tk.ziarninowej.
-Ptaki dorosłe:
*w postaci przewlekłej guzki bardziej rozległe jest ich mniej
*ogniska grzybicze mogą przesuwać się na worki powietrzne brzuszne, otrzewną, torebkę wątroby lub worek osierdziowy
w tych przypadkach w jelitach występuje nieżytowe zapalenie.
Diagnostyka lab.:
-Mykologiczne:
*mikroskopowe drobne wycinki tk. objęte proc. chorob. zalewa się niewielką il. 10% KOH i ogląda się na szkiełku. widoczne charakt. kondiofory.
*hodowlane: na podłożu Czapeka lub Sabouranda (pożywki węglowodanowe o podłożu kwaśnym). wyk. się posiewy odciskowe z podejrzanych tk. 72h/37C lub 6dni/24C
*A. fumigatus wzrasta b.szybko pod postacią białej gwiazdy, która powiększając się w cz. środ. zielenieje od środkaczernieje
*A. flavus tworzy żółte kolonie
*A. niger tworzy kolonie o odcieniu czekoladowym
*A. albus kolonie szarobiałe z metaiczną poświatą.
*A.glaucus kolonie szarozielone
*Starsze kolonie Aspergillus są puszyste.
Diagnostyka różnicowa:
-Kurczęta: pulooza, mykoplazmoza gróg odd., IB, ILT, kandidiaza
-indyki: mykoplazmoza dr.odd, ospa, chlamydioza,kandidiaza, niedobór wit. A
-kaczki i gęsi: salmoneloza,gruźlica, chlamydioza
-gołębie: gruźlica rzekoma, salmoneloza,trichomonoza, chlamydioza
Leczenie:
-preparaty z wyboru niezarejestrowane jako lecznicze= zmniejszają objawy
-Po stwerdzeniu aspergilozy należy wstrzymać podawanie pasz zaweirających antybiotyki
-stosowanie premiksów oraz podawanie probiotyków
-usunąć wszystkie rpzyczyny któe mogły wywołac chorobę
-leczenie preparatami podawanymi w wodzie
Z wodą do picia stosowane z wyboru:
-siarczan miedzi w rozcieńczeniu 1:2000-1:8000 (niższe u indyków i drobiu wodnego) przez okres 5-7 dni najlepiej 10 dni,
-min. raz dziennie ptaki powinny otrzymywać czystą wodę dopicia.
-u niosek siarczan miedzi może spowodować obniżenie wylęgowości.
-0,01% jodekpotasu 3-5 dni dlakur dla kaczek 0,08% dla gęsi 0,05% przez 10 dni z wodą do picia
-płyn Lugola (roz. jodu w jodku potasu) podawa dopicia wszystkimptakom przez 10 dni i jeden raz dziennie czystą wodę bez dodatków.
Kuracja aerozolowa:
-enilkonazol
-2% chloramina
-Rapicid zawiera jod
-Sanajod- preparat jodowy
W mniejszych stadach:
-amfoterycyna B
-itrakonazol
-worikonazol
-dożylnie, dotchawiczo, bezpośrednio w zakażone pole (worki pow.), ewntualnie w postaci aerozolu.
Leczenie miejscowe;
-gołebie: preparaty dla ludzi z itrakonazloem, ketakonazolem maśc,kremy na miejsca zmienione
Profilaktyka:
-właściwa dezynfecja inkubatorów
-prwidłowe dobranie skł. ściółki i ich magazynowanie.
-w chowe przydomowym nie pwoinno się karmićkur speśniałym, moczonym chlebem
-higienia i dezynfekcja pomieszczeń:pary formaliny, 1% CuSO4, enilkonazol, 2% chloramina, Sanajod.
Aspergillus niebezpieczne dla człowieka. ZOONOZA
zakżenie przez ukł. odd może wyołac u ludzi na grzybicze za płuc.
Kandidiaza bielnica
Etiologia;
-Canida najbardziej patogenna dla ptaków C. albicans
- z p. pok zdrowych ptakó izolowane C. tropicalis, C. crisei.
Gatunek i wiek ptaków:
-wszystkie ptaki w każdym wieku
-najbardziej młode do 3 mscżycia
-zakażenia w inkubatorze
Okres inkubacji:
-5-10dni
Przebieg choroby:
-typowa dołączająca się doinnych przewlekłych i wyniszczajacych schorzeń
-wyst. gdy zachiwana naturalna oporność biol. w wyn.zakażeń bakt. lub wir., zaburzeń w ukł. imm. czy na tle niedoborów wot.
-u piskląt może bezpośredniopo wylęgu jako wynik zak. w inkubatorze
-procent smiertelności od kondycji stada
Źródło zakażenia:
-kał
-niehig. utrzymana wilgotna ściółka
-pasza i woda zakażone wydalinami lub wydzielinami
-ciężko chore ptaki
-najczęscie na początku chorouby- źródło endogenneod ptaków najsłabszych
Drogi:
-najczęsciej p.pok
-w inkubatorach przez ukł. odd
Objawy:
-postać ogniskowa (lokalna) obejm.tylko jamę dzioba
-postać uogólniona przebiegająca z zaatakowaniem niższych odc. p. pok
-lokalna; zmiany na bł. śluz języka i ja,y dzibowej.
*białe, biało-szare grune naloty o zapchu piwa lub kwaśnej woni, łatwo odsłaniające się od podłożą, pojedyńczolub licznie rozrzucone na bł. śluz.
* po ich wyschnięciu odsłania się jasnoczerwone wilgotne lekko krwaiwące podłoże.
* przy dłuższym procesie naloty skórzaste zielono-brązowe i silnie przytwierdzone do podłoża.
-kurczęta:
*wyniszczenie
*posmutnienie
*brak apetytu
*patognonomovczne ziewanie!!!
*przed śmiercią drgawkii porażenia
-indyczęta:
*u dłużej chorujących obwisłe wole, które przy ucisku wymioty, szaro-zielona treść o dusząco stęchłej woni
*brązowa biegunka
*zwichrzone matowe pióra
*anemia i senność
*niekiedy obj. nerwowe skręcanie szyi i zarzucanie głowy na grzbiet.
Zmiany sekcyjne:
-kury:
*szaro-żółte naloty na bł. śuz. j.dziobowej, żoł. grucz. i jelitach
*naloty w jelitach gł. u ptakó silnie wychodzonych
*niekiedy ogniska martwicowe w nerkach,płuchach, wątrobie, m.sercowym i jelitach ślepych.
*krwotoczne zap. jelit
-indyki:
*naloty i guzki w jamie dziobowej i wolu
*grzybicze guzki białe w narządach
Bad.mykologiczne:
-nadsyła się ptaki ciężko chore z widocznymi nalotami w jamie dziobowej
-mikr
-hodowlane/; zeskrobiny Sabouranda 37C/24-72 h biało- kremowe wypukłe gladkie i błyszczące kolonie
Diagnostyka różnicowa:
-kury: ospa, ILT,niedobór wit. A
-indyki: ospa, mykoplazmoza dro odd., spergiloza,gruźlica rzekoma, nied. wit. A
-kaczki i gęsi: nied. b1 i A aspergilioza
-gołębie: ospa
Z wodą do picia z wyboru:
-siarczan miedzi
-jodek potasu (Aspergitral)
- u gołębi nystatynę do karmy w ilości 220 mg/kg paszy przez 5-6 dni
*dzienna dawka 50000 j.m/kg. m.c codziennie przez 5 dni
*ponadto codziennie 1 raz siarczan miedzi do picia w roztworze 0,02%
-nystatyny nie wolno z wapniem, magnezem, glukozą
Strupień woszczynowy (Dermatophyteosis favus)
Etiologia:
-Trichophyton gallinae (achorion gallinae)
Gatunke i wiek ptaków;
-najczęsciej kury, sporadycznie indyki, kaczki,przepiórki
-koguty
Rozprzesterzenianie:
-w małych hodowlach o nie hig. war. utrzymania ptaków
-przez kontakt zarażanie
Obj. kliniczne:
-postać skórna na grzebieniu dzwonkach i nieopierzonych częsciach głowy białe plamy a potem szarobiałe strupy zewające się ze sobą o zapachu stęchlizny
niekiedy zapalenie ???
Zmiany sekcyjne:
-w postaci uogólnionej zmeny grzybicze w ukł.odd (j. nosowej, krtani, tchawicy, oskrzalach, płucach)oraz w przełyku, wou i jelitach
Bad.mykologiczne:
-na podłożu Sabouranda biały puszek (niekiedy żółty lub różowy) a podłoże przybiera barwę czerwoną
-z grzybni mikrokonidia w kształciegruszkowatym i maczugowate makrokonidia
Leczenie:
-smarowanie lub przemywanie miejsc zmienionych preparatami grzybobójczymi.
Zapobieganie:
-właściwe utrzymywanie i żywienie (odpowiednio zbilansowana pasza zawierająca wit.A)
-likiwdacja sztuk z rozległymi zmianamii
Uwagi:
-choroba może się przenosić na człowieka i inne ssaki
MIKOTOKSYKOZY:
wyowłana zatruciem subst. toks. wytwarzanymi przez grzyby pleśniowe,które skażają psze przemysłowe
Mikotoksyny są prod. przemiany materii grzybów
Charat. się trwałością pod wpływem ogrzewania i naświetlania prom.UV
Toksyny |
Wytwarzające je grzyby |
negatywne efekty dział |
Aflatoksyny B1, B2, G1, G2 |
Aspergillus flavus, A. parasiticus |
-wywoł. zm.degeneracyjne w nerkach i wątrobie oraz zwiekszoną wybroczynowość, -dział. immunosup.,łączą się z kw. nukleinowymi i białkami co prowadzi do ef. karcinogennego, -uszk. jajnik |
Ochratoksyna A |
A. ochraceus, Penicillum viridicatum |
-wpływ. hepatotoksycznie, nefrotoskycznie -uszkadza naczynia krwionośne, ukł. krwiotwórczy -opóźnia dojrz. pł. |
Fusariotoksyny: -trichoteceny (deoksynivalenol DON, nivalenol -T-2 toksyna -Zearalenon -fumonizyny -monliformina |
Różne gatunki Fusarium |
-zbliżone w dział. do aflatoksyn, lecz bez karcinogennego -najczęsciej zatrucia na tle T-2 toksyny |
Rubratoksyna |
Penicillum rubrum |
-dział. hepatotoksyczne -uszkadz. śc. nacz. krwionośnych |
Toksynami grzybów najczęsciej skażone śruta arachaidowa, mieszanki sypkie, zboża (pszenica, jęczmień), kukurydza, sorgo, bardziej oporna soja i susze.
Gatunek i wiek ptaków:
-wszystkie gatunki drobiu w każdym wieku
-największawrażliwośc u zarodków i ptakó ozdobnych (dot. toszczeg. kacząt,gęsiąt -nisoki w okr.prod
-toksyny mogą dostać się do jaj
Czynniki usposabiające:
-uszkodzenie wątroby i nerek
-przedawkowanie lekó
-brak wody
-przegrzanie
Przebieg choroby:
-przy zatruciu aflatoksyną u pt.młodych ostra intoksykacja zak.śmierią oraz sundrom hemoragiczny
-przy ochratoksyną A u pt. mł. zahamowanie w rozwoju i skaza moczanowa
-wszystkietoksyny u niosekdoprowadzają dozab. w nieśności i wylęgowości a w koń. fazie do przerwy w nieśności
Objawy klin: aflatok. ochratok A i fusariotoksyna
-utrata apetytu, zaham. wzrostu, gorsze opierzanie się, utrata pigmentacji skóry, biegunk, obj. nerwowe (drgawki, niezborność i porażenia), u niosek spadekprod. nieśnej i wylęgowości.
-Aflatoksyna: u kaczek na skokach, gł. w rejonie bł. płąwnej liczne wylwey i wynaczynienia, co powoduje,że skoki przybierają barwę ciemnoróżową lub purpurową.
-ochratoksyna A: wzrost pobierania przez ptaki wody, opóźnienie doj. pł ptaki mogą nie rozpocząć nieśności, obniżenie jak. skopru jajowych, obiżenie poz. karotenó we krwi
-powiększenie wola,krzywica
Zmiany sek:
-wszystkie: silna wybroczynowość (skaza krwotoczna), w postaci wybroczyn w mm., pod skórą,w żoł. gr.jelitach i torbie Fabrycjusza, rzadziej trzustce, śledzionie w m.sercowym
-Afla: zmiany w wątrobie (obj. Pato): obrzęk/ marskość, stłuszczenia/wylewy,przekrwienia i białawe ogniska martwicy, ob. pł. sur. w worku osierdziowym i jamie ciałą, silnie przekrwieniea.zanik jajnika
-A:uszodzneie nerek (pATOG) wystąpenie skazy moczanowej, nerkipowiększone szare lub blado żółte ze złogami moczanów/ wybroczynami
-:zmiany martwicze w j. dzioba, żół. gr. imięśn (nadżerki), atrofia narz. lifoidalnych, zap. bł. śluz jelit, wątroba zażółcona, usiana wybroczynami, powiększenie trzustki
Bad. toksykologizne:
-bad. zaw. paszy na zaw. mikotoksyn met. chromatogragii cienkwarstowowej met. detekcji flurymetrycznej, ELISA
Bad. histopat.:
-mikor. degeneracja kan. nerkowych,zmany wsteczne w kom.wątroby rozrost nabł.wyścielających kanliki żółciowe.
Diagnostyka różnicowa:
-zatrucia na innym tle
-skaza krwooczna
-skaza wysiękowa, moczanowa
-syndrom tłuszczowego zwyrodnienia wątroby
-syndrom spaku nieśności
Leczenie:
-natychmiastowa wymiana paszy
-lecz. objawowe: w zależnościod uskzodzeń podaję się wit. K,B12 (osłonowo na wątrobę), przy zaatakowaniu nerek diuretyki
-dużo czystej wody do picia
Profilaktyka:
-prawidłowy transport surowców, technologia produkcji i magazynowanie pasz uniemożliwiające rozwój grzybów
-przy podejrzeniu skażeni apaszy preparaty wiążące mikotoksyny
Uwagi:
-zatrucie mikotoksynami usposabia do ciężkiego rpzebiegu ch. Gumboro= całkowite wyniszczenie stada
-zatrucie toksynami majaące obiżoną akt. imm nie osiąga własciwej odpornosći poszczepiennej