• dr hab. n. med. Andrzej Mysiak, dr n. med. Piotr Salomon,

• ZATOR TĘTNICY PŁUCNEJ

Pomimo stałego rozwoju i doskonalenia metod diagnostycznych i leczniczych w ciągu ostatnich pięćdziesięciu lat zachorowalność na zator w tętnicy płucnej oraz śmiertelność w przebiegu tego schorzenia nie uległy istotnym zmianom. Zatorowość płucna (ZP) występuje u około 3% chorych leczonych na oddziałach szpitalnych i nadal jest najczęstszą przyczyną zatrzymania krążenia w przebiegu chorób układu oddechowego oraz trzecią co do częstości, po chorobie niedokrwiennej serca i udarach mózgu, przyczyną wszystkich zgonów. W badaniach autopsyjnych stwierdzono, że około 20% nagłych i przedwczesnych zgonów u osób młodych spowodowana jest ZP. Śmiertelność w rozpoznanej ZP wynosi około 15%-30%, z tego większość chorych umiera w pierwszej godzinie. Śmiertelność i zachorowalność wzrasta wraz z wiekiem, a także jest większa u mężczyzn niż u kobiet. Szczególny problem stanowi nawracająca zatorowość płucna występująca w 8,3% przypadków, którą częściej spotyka się u pacjentów z chorobą nowotworową oraz trombofilią . Prawidłowe leczenie może zmniejszyć śmiertelność z powodu ZP nawet czterokrotnie, niestety tylko 30% przypadków ZP udaje się rozpoznać przyżyciowo, gdyż częste trudności diagnostyczne wynikają z nietypowego obrazu klinicznego oraz z niejednoznaczności wyników badań dodatkowych. U 50% pacjentów ZP szczególnie we wczesnej fazie przebiega bezobjawowo lub z objawami naśladującymi inne schorzenia. Należy podkreślić, że ZP występuje szczególnie często u chorych z pierwotnymi lub wtórnymi stanami nadkrzepliwości (tabela 1) .

Tabela 1. Czynniki ryzyka ZP

nadkrzepliwość pierwotna

nadkrzepliwość wtórna

-trombofilie ( niedobory białka C, S i antytrombiny III, czynnik V Leiden, zespół antyfosfolipidowy)* -obecność antykoagulantów toczniowych -zmniejszona synteza tkankowego aktywatora plazminogenu -wysoka aktywność inhibitora aktywatora plazminogenu

CZYNNIKI DUŻE (ryzyko względne 5-20%) : -zabiegi chirurgiczne ( duże operacje w obrębie jamy brzusznej lub miednicy, alloplastyka stawu biodrowego lub kolanowego, intensywna opieka pooperacyjna, zabiegi urologiczne) -położnictwo ( późny okres ciąży, cięcie cesarskie, połóg) -złamania kończyn dolnych -żylaki kończyn dolnych -nowotwory złośliwe (jamy brzusznej lub miednicy) -unieruchomienie w czasie hospitalizacji -potwierdzona przebyta żylna choroba zakrzepowo-zatorowa CZYNNIKI MAŁE (ryzyko względne 2-4%) : -wrodzona wada serca -zastoinowa niewydolność serca, endocarditis -ostry zespół wieńcowy -zakrzepica żył powierzchownych -cewnikowanie żył centralnych -doustna antykoncepcja i hormonalna terapia zastępcza -przewlekła obturacyjna choroba płuc -długotrwała podróż w pozycji siedzącej -otyłość -wodobrzusze -choroba Crohna, colitis ulcerosa -zespół nerczycowy, przewlekła dializoterapia -choroby mieloproliferacyjne -napadowa nocna hemoglobinuria -posocznica, wstrząs -policytemia, leukocytoza i trombocytoza

* badania w kierunku trombofilii należy rozważyć u chorych do 50 roku życia z nawracającą ZP lub u chorych z rodzinnym wywiadem w kierunku żylnej choroby zakrzepowo zatorowej.

• Etiopatogeneza

Spośród wielu przyczyn ZP wyróżnić należy:

-zator tkankowy ( u chorych z nowotworem szczególnie rakiem oskrzela, nowotworem układu pokarmowego lub moczowego, po chemioterapii),

-zator septyczny ( u chorych z bakteryjnym zapaleniem wsierdzia, po zabiegach stomatologicznych lub laryngologicznych),

-zator płynem owodniowym (łożysko przodujące, zamartwica płodu, EPH-gestoza),

-zator powietrzny (po zabiegach chirurgicznych na miednicy, po nakłuciach dużych naczyń),

-zator tłuszczowy (po złamaniach kości długich).

Jednak najczęstszą przyczyną ZP jest zakrzepica żylna kończyn dolnych zlokalizowana proksymalnie do kolan (około 50% wszystkich ZP), zakrzepy żylne kończyn dolnych dystalnie do kolana są przyczyną 25% ZP, natomiast zakrzepy żylne kończyn górnych wywołują tylko w 15% ZP. Zatory płucne szczególnie w postaci nawrotowej mają ścisły związek z występowaniem zakrzepicy żył głębokich (ZŻG). U chorych z ZZG zatorowość płucną, której przebieg jest skąpo- lub bezobjawowy, stwierdza się u 50% chorych, a z drugiej strony aż u 70% pacjentów z ZP stwierdzana jest ZŻG. ZP jako powikłanie ZŻG występuje najczęściej u pacjentów z zakrzepicą zlokalizowaną w zakresie żył głębokich podudzi oraz żył nerkowych oraz przebiegającą bezobjawowo a więc bez towarzyszącego stanu zapalnego, którego wystąpienie skutkuje silniejszym związkiem zakrzepu ze ścianą naczynia.

Klasyfikacja morfologiczna zatorowości płucnej opiera się na strukturze i lokalizacji zatorów. Zatory płucne podzielić należy na ostre i przewlekłe oraz te, które wywołują zawał płuca. W przypadkach ostrych świeży zator przypomina morfologicznie zakrzep. Ostre zatory częściej spotyka się w prawym niż w lewym płucu oraz w dolnych partiach płuc, co wiąże się z dystrybucją krwi. Zator przewlekły charakteryzuje się obecnością licznych uszkodzeń, które nastąpiły już po jego uformowaniu.

Zatory ostre masywne dotyczyć mogą pnia i/lub obu głównych tętnic płucnych; obejmując co najmniej 75% rozgałęzień pnia płucnego są z reguły przyczyną nagłego zgonu. Zatory średnie dotyczące naczyń o średnicy 50-100 mikrometra cechują się uwarunkowaną anatomicznie możliwością wykorzystania krążenia obocznego, natomiast zatorom małym występującym w sieci terminalnej płuc poniżej poziomu oskrzelików, a jednocześnie naczyń do około 50 mikrometrów średnicy, nie towarzyszy wytworzenie krążenia obocznego. Ponieważ każda z takich tętnic doprowadza krew do około 25 mniejszych odgałęzień ich okluzja wyłącza duży obszar dyfuzyjny.

Przewlekła zatorowość płucna łączy się często z uruchomieniem procesów endogennej fibrynolizy, fragmentacją zakrzepu oraz jego organizacją i rekanalizacją. U większości pacjentów w ciągu 6 tygodni od incydentu dochodzi do znaczacej redukcji zatoru, a w ciągu dalszych trzech do sześciu miesięcy do jego całkowitego rozpuszczenia. U 16% chorych jednak dochodzi jednak do utrwalenia okluzji naczyń.

Z uwagi na podwójne ukrwienie płuc, zawały w ich obrębie mają charakter krwotoczny. Upośledzenie przepływu w zakresie tętnic płucnych doprowadza do udrożnienia anastomoz, umożliwiając dopływ krwi z tętnic oskrzelowych, co w przypadku pokonania oporu w odprowadzających tętnicach żylnych wyrównuje powstałe zaburzenia hemodynamiczne. Zastój krwi w płucach najczęściej w przebiegu niewydolności lewej komory serca, szczególnie u chorych ze stenozą mitralną oraz w stanach terminalnych, zwiększa opory w anastomozach i w takiej sytuacji dochodzi do zawału płuca . Należy zwrócić przy tym uwagę, że zawał płuca może wystąpić również przy drożnych tętnicach płucnych, ale przy dużym zastoju w płucach związanym z niewydolnością lewej komory serca. Większość zawałów płuc wiąże się z niedrożnością tętnic płucnych średniego kalibru. Do rzadkości należy zawał płuca w przebiegu zaczopowania dużej tętnicy płucnej lub tętniczek o małej średnicy.

Na skutek mechanicznego zaczopowania tętnicy płucnej materiałem zatorowym dochodzi do gwałtownego wzrostu ciśnienia i oporu naczyniowego w obrębie łożyska płucnego. Zmiany te są pochodną parametrów czynnika mechanicznego, który decyduje o skali zaburzeń perfuzji i rozwinięciu mechanizmów neurohumoranych. Uwalniane są metabolity kwasu arachidonowego, leukotrieny, płytkowy czynnik wzrostu, wolne rodniki tlenowe, leukotrieny, czynnik aktywujący płytki, trombina, endotelina , a szczególnie serotonina i tromboksan A₂. Dochodzi nie tylko do skurczu na naczyń płucnych i zwiększenia naczyniowego oporu płucnego, ale także zwężenia oskrzeli ze wzrostem oporów oddechowych. Spowodowane hipoksemią pobudzenie obwodowych chemoreceptorów wrażliwych na ciśnienie parcjalne tlenu prowadzi do znacznej hiperwentylacji. Na uwagę zasługuje odmienna reakcja krążenia płucnego na zwiększone w nim ciśnienie krwi, występująca w przypadku współistnienia innych schorzeń płuc. U chorych wcześniej zdrowych cienkościenna prawa komora może wytworzyć maksymalnie ciśnienie krwi wynoszące 40mmHg, wzrastające wprost proporcjonalnie do obszaru zamkniętego łożyska płucnego. Natomiast u chorych z wcześniejszą chorobą płuc i przerostem prawej komory ciśnienia w tętnicy płucnej przekraczają 40 mm Hg, i są proporcjonalne do stopnia okluzji krążenia płucnego. W następstwie opisanych powyżej zaburzeń hemodynamicznych i wentylacyjnych dochodzi do upośledzenia czynności prawej i lewej komory serca, obniżenia ciśnienia tętniczego, a następnie zespołu małego rzutu i wstrząsu oraz ostrej niewydolności oddechowej.

• Rozpoznawanie

Trudności diagnostyczne u chorych z ZP wynikają często z niecharakterystycznego obrazu klinicznego oraz ograniczonej wartości badań dodatkowych. ZP przebiega we wczesnej fazie asymptomatycznie lub z objawami naśladującymi inne schorzenia w tym: niestabilną dławice piersiową, ostry zespół wieńcowy, tamponadę serca, zespół omdleniowy, spastyczny nieżyt oskrzeli i odmę opłucnową . Wczesne rozpoznanie ZP jest więc trudne, jednak umożliwia podjęcie we właściwym momencie leczenia trombolitycznego lub operacyjnego, co znacząco poprawia rokowanie.

Objawy podmiotowe, przedmiotowe ZP oraz wykorzystywane badania dodatkowe w jej diagnostyce przedstawiono w tabeli 2.

Tabela 2. Najczęściej występujące w ZP objawy podmiotowe i przedmiotowe oraz badania nieinwazyjne i inwazyjne w diagnostyce tego schorzenia.

objawy podmiotowe	badanie przedmiotowe
duszność ból w klatce piersiowej o charakterze opłucnowym krwioplucie omdlenie w wywiadzie objawy maskujące ( niestabilna dławica piersiowa, ostry zespól wieńowy, niewydolność serca, tamponada serca, zespół omdleniowy, spastyczny nieżyt oskrzeli, odma opłucnowa )	sinica tachykardia tachypnoe >20/min poszerzenie żył szyjnych hipotonia wstrząs S3 nad prawą komorą wzmożenie składowej płucnej II tonu serca obecność tonu IV lokalizacja ZŻG
badania nieinwazyjne	badania inwazyjne
EKG gazometria RTG-klatki piersiowej USG serca przezprzełykowe 2D+ Doppler USG żył głębokich kończyn dolnych scyntygrafia perfuzyjno-wentylacyjna płuc spiralna tomografia komputerowa rezonans magnetyczny ocena D-dimeru	angiografia tętnic płucnych USG śródnaczyniowe angioskopia badania hemodynamiczne za pomocą cewnika Swana-Ganza

U chorych z ZP najczęściej występującymi objawami są duszność i ból w obrębie klatki piersiowej. Dodatkowymi objawami, które występują u 40-60% chorych są niepokój, kaszel, a w badaniu przedmiotowym rzężenia w obrębie płuc, wzmocnienie II tonu nad tętnicą płucną i poszerzenie żył szyjnych. Krwioplucie, omdlenia, zapalenia żył, obecność III i IV tonu serca, wzmożona potliwość, gorączka i sinica są stwierdzane u mniej niż 40% pacjentów.

W badaniu elektrokardiograficznym, którego wynik w większości wypadków nie jest charakterystyczny, stwierdzić można objawy ostrego serca płucnego ( odchylenie osi elektrycznej w prawo, S I, Q III, T III , lub rzadziej SI, SII, SIII, pełny lub niepełny blok prawej odnogi pęczka Hisa , cechy przeciążenia prawego przedsionka, zawęźlenia na ramieniu wstępującym załamka S w V1 i V2) oraz tachykardię, nadkomorowe zaburzenia rytmu serca, cechy niedokrwienia lub zawału mięśnia serca. Pomimo małej specyficzności obecność ujemnego załamka T w odprowadzeniu III przy obecności SI i QIII jest czynnikiem przemawiającym za ropzoonaniem zatorowości płucnej. Obserwowane cechy niedokrwienia mięśnia serca mogą być następstwem hipoksji występującej w przebiegu zatorowości płucnej.

Badanie radiologiczne ma na celu wykluczenie innych schorzeń w obrębie klatki piersiowej, a także stanowi pomoc przy interpretacji scyntygrafii perfuzyjnej płuc. Do objawów radiologicznych wielokrotnie opisywanych, chociaż rzadko występujących, należy rozszerzenie i zwężenie zarysu tętnicy płucnej odpowiednie do miejsca okluzji. Zdarzają się również zwiększona przejrzystość części płuca spowodowana jego znaczącym fragmentarycznym niedokrwieniem a także obraz zawału płuca. Najczęściej można jednak stwierdzić objawy świadczące o nadciśnieniu płucnym, z których najistotniejsze jest poszerzenie tętnicy płucnej.

W badaniu gazometrycznym we wczesnej fazie ZP wykazać można hipokapnię i hiperoksję, a następnie hipokapnię i hipoksję, natomiast hiperkapnia występuje tylko w skrajnych przypadkach masywnej ZP.

Badanie ultrasonograficzne żył kończyn dolnych połączone z oceną przepływu krwi za pomocą metody dopplerowskiej z kolorową wizualizacją i metodą dopplera mocy należy przeprowadzić u wszystkich chorych ze współistniejącymi klinicznymi objawami zakrzepicy żył głębokich, jako badanie wstępne w celu ograniczenia wykonywania badań obrazowych płuc oraz w przypadku wątpliwości diagnostycznych po wykonaniu badań obrazowych. Badanie USG żył kończyn dolnych jest również pomocne w kwalifikowaniu chorych do przewlekłego leczenia przeciwzakrzepowego po leczeniu ostrej fazy zatorowości płucnej. Ujemny wynik tego badania wprawdzie nie wyklucza subklinicznej postaci zakrzepicy żylnej, ale pozwala na rezygnację z przewlekłego stosowania doustnych antykoagulantów. Prostym i tanim testem przesiewowym w diagnostyce ZP jest oznaczanie D-dimeru w surowicy krwi. Ujemny wynik tego testu wiarygodnie wyklucza ZP, a dodatni wymaga dalszego postępowania diagnostycznego w celu uwiarygodnienia rozpoznania. Do lat 80 ubiegłego stulecia badaniem warunkującym podjęcie leczenia fibrynolitycznego lub trombolitycznego ZP była angiografia płucna, jednak badanie to obarczone jest wieloma powikłaniami krwotocznymi oraz hemodynamicznymi, a ponadto liczne prace dowiodły, że scyntygrafia perfuzyjno-wentylacyjna płuc i spiralna tomografia komputerowa mają podobną, w porównaniu do angiografii płucnej, czułość i swoistość.

Scyntygrafia perfuzyjno-wentylacyjna jest badaniem nieinwazyjnym, wykonywanym często przy łóżku chorego, nie można jej jednak przeprowadzić u chorych nieprzytomnych, wymaga bowiem współpracy z pacjentem. Badanie to składa się z 2 faz : pierwszej perfuzyjnej, w czasie której dożylnie podaje się albuminy znakowane technetem i za pomocą gamma-kamery określa się obszary o dobrej lub złej perfuzji oraz drugiej wentylacyjnej, w czasie której badany oddycha powietrzem z domieszką xenonu lub kryptonu, a gamma-kamerą określa się obszary dobrze lub źle wentylowane. Ujemny wynik fazy perfuzyjnej pozwala z dużym prawdopodobieństwem na wykluczenie ZP, natomiast przy dodatnim wyniku zawsze wykonuje się fazę wentylacyjną i dopiero jej ujemny wynik przemawia za ZP. W przypadku stwierdzenia zaburzeń perfuzji w segmentalnych naczyniach płucnych rozpoznanie ZP jest jednoznaczne i nie ma konieczności potwierdzenia diagnozy za pomocą angiografii płucnej, natomiast wykazanie zaburzeń perfuzji w naczyniach subsegmentalnych wymaga potwierdzenia za pomocą spiralnej tomografii komputerowej lub zmian hemodynamicznych w badaniu ultrasonokardiograficznym . Należy jednak pamiętać iż badanie scyntygraficzne płuc jest w pełni diagnostyczne o ile wynik badania RTG klatki piersiowej jest prawidłowy, nie współistnieje u chorego istotna i objawowa choroba serca lub płuc, a do opisu wyniku badania używa się wystandaryzowanych kryteriów. Z powodu znacznych ograniczeń scyntygrafii w ostatnich latach coraz częściej stosuje się spiralną tomografię tętnic płucnych, która polecana jest jako badanie pierwszego rzutu u chorych z podejrzeniem nie masywnej ZP.

Za pomocą echokardiografii wykazać można skrzepliny prawego serca oraz stwierdzić czy istnieje przeciążenie prawej komory serca, które przemawia za ZP. Badanie to ułatwia różnicowanie ZP z zawałem mięśnia serca, tamponadą serca, rozwarstwieniem aorty wstępującej i wadami serca. Szczególnie przydatna jest echokardiografia przezprzełykowa która pozwala na znalezienie skrzeplin w proksymalnych rozgałęzieniach tętnic płucnych. Ujemny wynik badania echokardiograficznego nie pozwala jednak na odrzucenia hipotezy o ZP. W przypadkach szczególnych, przy braku możliwości postawienia wiarygodnej diagnozy za pomocą badań nieinwazyjnych wykonuje się angiografię płucną i badanie hemodynamiczne za pomocą cewnika Swana-Ganza co pozwala zlokalizować zator w krążeniu płucnym oraz ocenić ciśnienia w tętnicy płucnej, prawym przedsionku i prawej komorze. Badania te są przeciwwskazane u chorych z wykazaną skrzepliną w prawym sercu.

W przyszłości duże znaczenie w rozpoznawaniu ZP może mieć angioskopia płucna lub ultrasonografia śródnaczyniowa, dotychczas jednak czułość i swoistość tych metod nie jest określona.

Poniżej przedsatwiono algorytm rozpoznawania ZP:

Ocena kliniczna prawdopodobieństwa ZP (USG serca i żył, gazometria, EKG, RTG klatki piersiowej, D-dimer)

  

prawdopodobieństwo prawdopodobieństwo prawdopodobieństwo

duże pośrednie małe

+ obecny duży 

czynnik ryzyka oznaczyć D-dimer

  

heparyna wynik dodatni wynik ujemny

drobnocząsteczkowa  

 postępowanie jak w inne rozpoznanie

prawdopodobieństwie dużym

angio TK tetnic płucnych

lub scyntygrafia



przy dodatnim wyniku

leczenie

(zatorowość masywna

leczenie trombolityczne,

zatorowość niemasywna

doustny antykoagulant)

• Leczenie

Przebieg kliniczny ZP jest często powikłany wstrząsem, ostrą niewydolnością oddechową i krążeniową oraz zatrzymaniem krążenia, dlatego też chorzy z ZP powinni być leczeni w Oddziałach Intensywnej Opieki Medycznej, gdzie możliwe jest prowadzenie oddechu zastępczego, monitorowanie ciśnienia w tętnicy płucnej (PAP), ciśnienia zaklinowania (PAWP), ciśnienia tętniczego oraz oporu płucnego i systemowego. Spośród zmarłych z powodu masywnej zatorowości płucnej u 40-90% wystapiło zatrzymanie krążenia w ciągu 1-2 godzin od pierwszej manifestacji objawów. Należy dodać, że konwencjonalne zabiegi resuscytacyjne rzadko dają efekty w masywnej zatorowości płucnej bez równoczesnego leczenia trombolitycznego lub zabiegowego.

U chorych niestabilnych hemodynamicznie przeciwwskazane jest stosowanie izoprenaliny i inhibitorów fosfodiesterazy, natomiast dopaminę i dobutaminę należy stosować ostrożnie przy ciagłej kontroli parametrów oddechowych i hemodynamicznych, ponieważ leki te mogą wywoływać zespół podkradania w tętnicach płucnych. Przy objawach wstrząsu i zmniejszonym systemowym oporze naczyniowym najbardziej wskazane są norepinefryna, i epnefryna, natomiast u chorych z niewydolnością serca i zwiększonym naczyniowym oporem systemowym i płucnym najlepsze efekty przynosi stosowanie wazodilatatorów, a szczególnie nitroprusydku sodowego, nitrogliceryny, PGE1 lub hydralazyny. Pomimo kontrowersji dotyczących leczenia trombolitycznego zatorowości płucnej obecnie uznaje się, że jest to metoda z wyboru u chorych z masywną ZP i współistniejącymi ciężką niewydolnością oddechową, niskim ciśnieniem tętniczym, wstrząsem, zaburzeniami świadomości lub niewydolnością serca. Leczenie heparyną poinno być stosowane jedynie w przypadku istniejących przeciwwskazań lub przy rozpoznaniu nie masywnej ZP. Leczenie trombolityczne przyczynia się do szybkiego zmniejszenia ciśnienia w tętnicy płucnej i obniżenia naczyniowego oporu płucnego oraz redukuje śródpłucne wydzielanie tromboksanu A2 i serotoniny, poprawia czynność zarówno prawej jak i lewej komory serca a także redukuje śmiertelność wczesną i późną po incydencie. Leczenie fibrynolityczne lub trombolityczne może być podjęte do 14 dni od wystąpienia objawów ZP. Analogicznie do ostrego zespołu wieńcowego z uniesieniem odcinka ST (STEMI) w ZP stosuje się leki fibrynolityczne lub trombolityczne cześciowo w bolusie a resztę wyliczonej dawki w infuzji dożylnej. Przeprowadzono również próby podawania leków fibrynolitycznych i tromolitycznych bezpośrednio do tętnicy płucnej, jednak wyniki badań nie wskazują na większą skuteczność takiego leczenia; częściej natomiast występują powikłania krwotoczne. Z większości dotychczasowych badań wynika, że heparyną nie może stanowić alternatywy do leczenia fibrynolitycznego lub trombolitycznego, gdyż jej skuteczność jako pojedynczego leku w masywnej ZP jest niewielka. Heparynę stosuje się na ogół jednocześnie ze środkami fibrynolitycznymi, w intencji zapobiegania reokluzji lub jako leczenie podstawowe w nie masywnej ZP. Niestety skuteczność heparyny w zapobieganiu reokluzji w tętnicy płucnej oceniana jest jedynie na około 20%. Pewne nadzieje wiąże się natomiast z antykoagulantami niezależnymi od antytrombiny III: hirudyną i jej syntetycznymi pochodnymi, hirulogami. Skuteczność tych leków w zapobieganiu reokluzji tętnicy płucnej w badaniach wstępnych wynosiła około 62%

Poniżej przedstawiono algorytm leczenia zatorowści płucnej.

MASYWNA ZATOROWOŚĆ PŁUCNA



postępowanie diagnostyczne, bierna tlenoterapia



alteplaza w dawce 100mg w ciągu 90 minut

dożylnym, lub streptokinaza

1,5mln UI w ciągu 2 godzin lub postępowanie inwazyjne (rozkawałkowanie skrzepliny i założenie filtru do żyły głównej dolnej). W przypadku zatrzymania krążenia alteplaza bolus 50mg iv.



po 3 godzinach heparyna w bolusie 80 UI/kg, a następnie ciągły wlew dożylny w dawce 1000 UI /h (należy utrzymywać referyncyjny poziom aPTT)



kontynuacja leczenia heparyną przez 72 godziny z jedno- czesnym podawaniem doustnych antykoagulantów.



kontynuacja leczenia doustnym antykoagulantem

(4-6tygodni standardowo, 3 miesiące po 1 epizodzie o nieustalonej etiologii, co najmniej 6 miesięcy w innych przypadkach).

NIE MASYWNA ZATOROWOŚĆ PŁUCNA



postępowanie diagnostyczne, tlenoterapia bierna



heparyna frakcjonowana 1mg/kg masy ciała



kontynuacja leczenia heparyną z jedno- czesnym podawaniem doustnych antykoagulantów.



kontynuacja leczenia doustnym antykoagulantem

(4-6tygodni standardowo, 3 miesiące po 1 epizodzie o nieustalonej etiologii, co najmniej 6 miesięcy w innych przypadkach).

Planowe leczenie chirurgiczne podejmuje się u chorych, u których przebieg ZP jest powikłany przewlekłym nadciśnieniem płucnym. Istnieją dwie metody leczenia chirurgicznego- trombendarterektomia i przeszczepy płuc wraz z sercem. Oba te zabiegi obarczone są dużym ryzykiem, które w przypadku trombendarterektomii szacuje się na 5 do 30% zgonów śródoperacyjnych. Wskazania do trombendarterektomii to potwierdzenie ZP w czasie angiografii płucnej, naczyniowy opór płucny powyżej 300 dyne/cm^-5 przy braku innych poważnych schorzeń układu krążenia i płuc. Efekty leczenia chirurgicznego są trudne do przewidzenia i brak jednoznacznych danych dotyczących jego skuteczności. Przeżycie 1 roczne osiąga około 80% chorych, a 4 letnie 55% chorych.

Wskazaniem do przeszczepu płuc i serca jest natomiast IV okres niewydolności krążenia wg NYHA, średnie ciśnienie w tętnicy płucnej powyżej 40mmHg, opór płucny powyżej 900 dyne/cm^-5 i potwierdzenie ZP w czasie angiografii płucnej. Po zabiegu przeżycie roczne osiąga 70% chorych a 4-letnie 40% chorych. Zabiegi tego typu ze względu na trudności techniczne podejmowane są w nielicznych ośrodkach kardiochirurgicznych.

Zapobieganie zatorowości płucnej

Zapobieganie ZP może być prowadzone metodami farmakologicznymi lub mechanicznymi i dotyczy szczególnie chorych ze zwiększonym ryzykiem. Metody mechaniczne to stopniowany ucisk opaskami oraz przerywany ucisk pneumatyczny kończyn. W pierwszej z tych metod używa się specjalnych opasek o regulowanej kompresji, z założeniem aby największy ucisk dotyczył kostki (około 18mmHg), a najmniejszy podudzia i uda (około 8mmHg.). W drugiej metodzie za pomocą specjalnych opasek pneumatycznych wykonywany jest automatyczny naprzemienny masaż kończyn dolnych. Metody te polecane są szczególnie u chorych po zabiegach ortopedycznych i ginekologicznych , gdyż zastosowanie tych metod prewencji zmniejsza częstość zakrzepicy żylnej o około 50%. Należy również wspomnieć o metodzie polegającej umieszczaniu specjalnych filtrów w żyle głównej dolnej, co dotyczy chorych z nawracającą ZP.

Metody farmakologiczne prewencji zatorowości płucnej polegają na podskórnym lub doustnym stosowaniu antykoagulantów. Najbardziej znaną metodą jest podawanie heparyny przed i po zabiegu operacyjnym w dawce 5000 UI heparyny niefrakcjonowanej co 8 do 12 godzin, przy czym ostatnia dawka na 2 godziny przed planowanym zabiegiem operacyjnym. Po zabiegu operacyjnym heparynę podaje się przez 5 do 7 dni. Metoda ta zmniejsza ryzyko ZP o około 60-70% (33,34). Podobne efekty uzyskuje się po stosowaniu heparyny niskocząsteczkowej, przy czym może ona być podawana 1 raz dziennie, a powikłania krwotoczne w czasie zabiegu sa rzadsze. Skuteczne w zapobieganiu ZP są również antykoagulanty doustne, podawanie tych leków rozpoczyna się na kilka dni przed planowanym zabiegiem operacyjnym w dawkach obniżających INR do 2-3, a przed samym zabiegiem do 1,5. Po zabiegu operacyjnym ponownie dawki zwiększa się tak aby INR wynosiło 2-2,5. Skuteczność takiego postępowania jest podobna do skuteczności heparyny, przy czym jednak częściej występują powikłania krwotoczne.

Alternatywną, chociaż mniej skuteczną, metodą zapobiegania ZP jest podawanie dextranu niskocząsteczkowego lub HAES-u 6% podczas zabiegu operacyjnego.

Szczególną grupę stanowią chorzy z zakrzepowym zapaleniem żył głębokich, u których podejmuje się leczenie heparyną w ciągłym wlewie dożylnym w dawce 1000-1400 UI/h po uprzednim bolusie wynoszącym 5000 UI heparyny. Takie leczenie powinno być prowadzone przez około 7-10 dni. W 3-5 dniu leczenia heparyną rozpoczyna się leczenie antykoagulantami doustnymi, które jest kontynuowane przez około 3-6 miesięcy. Zamiennie po dożylnym leczeniu heparyną niefrakcjonowaną można stosować przez 15-20 dni podskórnie heparyne niskoczasteczkową. W warunkach szpitalnych często występuje zakrzepowe zapalenie żył kończyn górnych szczególnie po długotrwałych infuzjach dożylnych i dlatego proponuje się skracanie okresu ich stosowania dodawanie do każdych 1000ml przetaczanych płynów 1000 UI heparyny i 5mg hydrocortisonu .

Rozpoznawanie ZP u kobiet ciężarnych oparte jest na scyntygrafii perfuzyjno-wentylacyjnej, przy czym dawkę izotopu zmniejsza się o połowę, natomiast angiografię płucną przeprowadza się w wyjątkowych sytuacjach z dojścia przez tętnicę ramienną. W leczeniu ZP u kobiet w ciąży przeciwskazane jest stosownie leków fibrynolitycznych i doustnych antykoagulantów, natomiast bezpieczne jest stosowanie heparyny, w tym frakcjonowanej, w typowych dawkach, przy czym lek ten odstawia się na 4-6 godzin przed porodem. Leczenie heparyną kontynuuje w tym wypadku się w okresie sześciu tygodni po porodzie.

• dr n. med. Piotr Salomon, dr hab. n. med. Andrzej Mysiak,

POSTĘPOWANIE W OSTREJ NIEWYDOLNOŚCI SERCA

• Podział i etiologia ostrej niewydolności serca

• Ostra niewydolność serca może manifestować się jako obrzęk płuc, ostra niewydolność prawej komory lub wstrząs kardiogennego. Ostra niewydolność serca może powstawać w następstwie uszkodzenia jego struktur (nagle powstała perforacja przegrody międzykomorowej lub wolnej ściany serca czy istotna niedomykalność zastawki dwudzielnej) i mięśnia serca (rozległy zawał serca, zapalenie mięśnia serca), w przebiegu zaburzeń rytmu i przewodzenia (częstoskurcz komorowy, blok przedsionkowo-komorowy III stopnia) oraz w wyniku uszkodzenia struktur pozasercowych (rozwarstwienie aorty) a także z przyczyn jatrogennych (leki działające batm- dromo- i inotropowo ujemnie oraz proarytmicznie)

Obrzęk płuc

• Obrzęk płuc w zależności od przyczyny można podzielić na pierwotny lub wtórny. Pierwotny obrzęk płuc jest następstwem zmian umiejscowionych w samej tkance płucnej, a jego patogeneza jest często złożona lub niewyjaśniona.

• Pierwotny obrzęk płuc może być następstwem:

• -obniżenia ciśnienia śródmiąższowego płuc (po szybkim odbarczeniu odmy opłucnowej)

• -zwiększenia przepuszczalności błon włośniczkowo-pęcherzykowych (zapalenie płuc, działanie histaminy, jadu żmij, ozonu, chloru, NO2, fosgenu, par teflonu, w przebiegu zespołu Mendelssohna, ostrego zapalenia trzustki, promieniowania, przy „płucu mocznicowym” i zespole wykrzepiania śródnaczyniowego - DIC)

• -ograniczenia odpływu limfatycznego (silicosis, carcinomatosis, przeszczep płuc)

• -innych przyczyn (zator płucny, ostre uszkodzenie CUN, rzucawka, narkotyki, duże wysokości 3000m n.p.m., znieczulenie ogólne, kardiowersja, krążenie pozaustrojowe).

• Wtórny obrzęk płuc jest natomiast następstwem uszkodzenia struktur serca i wynikających z tego zaburzeń hemodynamicznych. Obrzęk płuc pochodzenia sercowego rozwija się wtórnie do wzrostu późnorozkurczowego ciśnienia w lewej komorze i gwałtownego wzrostu ciśnienia w żyłach i naczyniach włosowatych , co prowadzi do nadmiernego gromadzenia się płynu przesiękowego w miąższu płucnym, przestrzeni śródmiąższowej, pęcherzykach płucnych i naczyniach włosowatych.

• W warunkach prawidłowych ciśnienie hydrostatyczne we włośniczkach płucnych jest zdecydowanie niższe od ciśnienia onkotycznego białek surowicy krwi i ta różnica ciśnień zapewnia prawidłowy drenaż płynu z przestrzeni pęcherzyków płucnych. W patologii wzrost ciśnienia żylnego i włośniczkowego zmienia warunki hemodynamiczne. Skurcz naczyń w obrębie dolnych płatów płuc wyrównuje nierównomierny przepływ i pozwala na wykorzystanie rezerwy krążenia przez płaty górne, których naczynia ulegają rozszerzeniu. W dalszym etapie rozwoju obrzęku płuc dochodzi do gromadzenia się niewielkich ilości płynu przesiękowego w przestrzeni śródmiąższowej, który początkowo usuwany jest drogami chłonnymi. Dochodzi do wzrostu napięcia, obrzęku i pogrubienie ścian pęcherzyków płucnych. Tą fazę obrzęku płuc można wykryć jedynie za pomocą badania radiologicznego. Dalszy wzrost ciśnienia żylnego doprowadza do gromadzenia się przesięku w obrębie pęcherzyków płucnych i wtedy rozwija się pełno objawowa postać ostrej niewydolności lewej komory serca.

• Najczęstsze przyczyny występowania ostrej niewydolności lewej (obrzęk płuc) lub prawej komory serca to:

• -nagle powstałe wady serca zastawkowe i pozazastawkowe (ostra niedomykalność mitralna, pęknięcie przegrody międzykomorowej)

• -przewlekłe wady serca (zwężenie zastawek półksiężycowatych aorty, zwężenie zastawki mitralnej)

• -mechaniczne przeszkody drogi napływu do lewej komory (śluzak lewego przedsionka)

• -zawał serca

• -zaburzenia rytmu i przewodzenia (częstoskurcz komorowy, blok przedsionkowo-komorowy III stopnia)

• -zator tętnicy płucnej (ostra niewydolność prawej komory serca)

Objawy kliniczne

Podstawowym objawem obrzęku płuc jest gwałtowna duszność, której towarzyszy kaszel, często z odkrztuszaniem pienistej, podbarwionej krwią wydzieliny. Chory przybiera przymusową pozycję siedzącą. W badaniu fizykalnym stwierdza się: tachykardię i tachypnoe, przepełnienie żył szyjnych i rytm cwałowy a nad całymi polami płucnymi słyszalne są głośne rzężenia wilgotne i czasami świsty. Pacjent jest zazwyczaj pobudzony psychoruchowo i “zlany potem”. W zaawansowanym obrzęku płuc wystepuje również sinica i objawy niewydolności oddechowej. Kliniczne objawy obrzęku płuc należy różnicować z procesami zapalnymi płuc i oskrzeli , napadem astmatycznym i zatorem tętnicy płucnej.

Różnicowanie

- obrzęk pochodzenia sercowego -typowy wywiad w kierunku chorób serca (przebyty zawał serca, objawy przewlekłej niewydolności serca, kardiomiopatie, zapalenia mięśnia serca, nadciśnienie tętnicze i inne), chłodna i wilgotna skóra, bladość lub sinica, przepełnienie żył szyjnych, cwał lewokomorowy, wysokie ciśnienie tętnicze, obraz RTG, ciśnienie zaklinowania>24mmHg,

- zator tętnicy płucnej- wywiad typowy dla żylnej choroby zakrzepowo-zatorowej, brak objawów osłuchowych nad płucami , prawidłowy wynik badania radiologicznego płuc , niskie ciśnienie zaklinowania, typowe zmiany w scyntygrafii perfuzyjno-wentylacyjnej oraz spiralnej tomografii komputerowej naczyń płucnych.

- obrzęk pochodzenia pozasercowego- wywiad, objawy krążenia hiperkinetycznego, ciepła i sucha skóra, tętno wysokie i chybkie, prawidłowe ciśnienie zaklinowania, żyły szyjne nie przepełnione

zaostrzenie przewlekłego zapalenia oskrzeli- wywiad, znaczna hiperkapnia- kwasica oddechowa

- ostra dychawica oskrzelowa- wywiad, mniej obfite pocenie się i umiarkowana hipoksemia, objawy osłuchowe i typowe zmiany w badaniu radiologicznym płuc

Główne cele leczenia

- zmniejszenie ciśnienia hydrostatycznego w kapilarach płucnych (leki diuretyczne)

- zmniejszenie obciążenia serca wstępnego i następczego (leki wazodilatacyjne)

- zapewnienie prawidłowej wymiany gazowej (podawanie tlenu przez maskę z zaworem Venturiego lub cewnik nosowy, wentylacja mechaniczna)

- poprawa kurczliwości serca (leki działające inotropowo dodatnio)

• Zasady leczenia przedszpitalnego:

- konieczne jest ułożenie pacjenta w pozycji siedzącej z opuszczonymi nogami, uzyskanie dostępu do żyły i podawanie tlenu przez maskę lub cewnik nosowy 5l/min.

- jeżeli u chorego dodatni jest wywiad w kierunku niewydolności nerek furosemid w dawce 40 lub 80-100mg i.v.)

• - przy prawidłowym lub podwyższonym ciśnieniu tętniczym nitrogliceryna 0.5-1mg s.l., morfina 5mg i.v (uwaga na objawy niewydolności oddechowej, konieczna może być intubacja chorego i prowadzenie oddechu zastępczego). oraz dehydrobenzperidol 2.5-5mg i.v;

• - przy obniżonym ciśnieniu tętniczym- dopamina i.v. 2-10ug/kg/min

• -pomiar tętna -monitorowanie EKG przyśpieszone> 120/min. jeżeli wcześniej nie był naparstnicowany - digoksyna ,zwolnione < 50/min. atropina 0.5-1mg i.v.

• Leczenie szpitalne

• gdy prawidłowe ciśnienie tętnicze - 100-140mmHg- skurczowe:

• - pozycja siedząca, tlenoterapia 6-10l/min lub wentylacja mechaniczna z PEEP (dodatnie ciśnienie końcowo-wydechowe)

• - leki podstawowe (furosemid 40-80mg co 30-60 min., nitrogliceryna 5-10ug/min do maksymalnej dawki 200ug/min, morfina 2.5-5mg do maksymalnej dawki 20mg ewentualnie dehydrobenzperidol 2.5-5mg i.v.)

- przy wzroście ciśnienia tętniczego (nitrogliceryna, nitroprusydek 10-200 ug/min)

- brak wzrostu ciśnienia tętniczego albo niewielki spadek (nitrogliceryna przez 24 godziny)

- hipotonia - zmniejszyć dawki nitrogliceryny, dołączyć dobutaminę 2-10 ug/kg/min, przy braku efektu postępowanie jak we wstrząsie.

• gdy podwyższone skurczowe ciśnienie tętnicze >150mmHg

• - pozycja siedząca, tlenoterapia 6-10l/min lub wentylacja mechaniczna z PEEP (dodatnie ciśnienie w fazie końcowo-wydechowej)

• - leki podstawowe (furosemid 40-80mg co 30-60 min., nitrogliceryna 5-10ug/min do maksymalnej dawki 200ug/min, morfina 2.5-5mg do maksymalnej dawki 20mg ewentualnie dehydrobenzperidol 2.5-5mg i.v.)

• - leki uzupełniające (inne leki obniżające ciśnienie tętnicze)

- brak reakcji ciśnienia tętniczego (nitrogliceryna, nitroprusydek 10-200 ug/min)

- normalizacja ciśnienia tętniczego (nitrogliceryna przez 24 godziny)

- nadmierny spadek ciśnienia tętniczego (zmniejszyć wlew nitrogliceryny, dołączyć dobutaminę 2-10 ug/kg/min, przy braku efektu postępowanie jak we wstrząsie.

• Wstrząs kardiogenny

Wstrząs kardiogenny jest złożonym zespołem klinicznym, kiedy niezależnie od pierwotnej przyczyny układ krążenia nie może zapewnić niezbędnego ukrwienia narządów i tkanek. Do podstawowych mechanizmów patogenetycznych należą: zmniejszenie pojemności minutowej serca, hipotonia, uogólnione uszkodzenie czynności śródbłonka naczyniowego i niedostateczna perfuzja narzadów. Rozwija się kolejno upośledzenie funkcji błon komórkowych oraz zaburzenia metabolizmu komórek, ich pogłębiające się uszkodzenie i wreszcie obumieranie.

• Rozwój wstrząsu można podzielić na 3 kolejno nastepujace po sobie okresy.

-okres I hipotonia wyrównana -mechanizmy wyrównawcze z baroreceptorów naczyniowych oraz mechanoreceptorów serca zdolne są do utrzymywania prawidłowego ciśnienia tętniczego.

-okres II dekompensacja krążenia -spadek ciśnienia tętniczego, tachykardia, duży wpływ adrenergiczny, centralizacja krążenia.

okres III nieodwracalny - uszkodzenie tkanek uszkodzenie śródbłonka niedokrwienie i martwica mózgu, nerek, serca, wątroby, i jelit- reakcje toksyczne, śpiączka.

Pierwszym dostrzegalnym i podstawowym objawem wstrząsu jest krytyczny spadek skurczowego ciśnienia tętniczego z gwałtownym zmniejszeniem się przepływu narządowego. Wartość graniczna ciśnienia jest teoretycznie trudna do ustalenia, jednak zaburzenia przepływu ujawniają się zwykle gdy ciśnienie skurczowe obniża się poniżej 80mmHg. Należy jednak pamiętać iż u chorych z nadciśnieniem tętniczym każdy znaczny spadek ciśnienia tętniczego (o więcej niż 60mmHg) nawet mieszczący się w granicach normy może dawać objawy hipotonii z upośledzeniem przepływu obwodowego. Śmiertelność we wstrząsie przekracza zwykle 80% i jest uwarunkowana pogłębianiem się niedokrwienia oraz powstawaniem uszkodzenia i ognisk martwicy mięśnia serca.

• Etiologia

• Najczęstsze przyczyny występowania wstrząsu kardiogennego to:

• - zawał mięśnia serca powodujący utratę ponad 40% czynnego mięśnia serca

• - nagle powstałe wady serca pozazastawkowe

• - rozwarstwienie aorty

• - przyczyny jatrogenne (leki beta-adrenolityczne i antyarytmiczne)

• - kardiomiopatia rozstrzeniowa

• -przyczyny przewlekłe oraz nakładające się efekty dodatkowe (infekcje, stany bronchospastyczne, niedokrwienie serca, IZW- infekcyjne zapalenie wsierdzia, zaburzenia wodno-elektrolitowe)

• - hipowolemia prawdziwa (odwodnienie, krwotok) i względna (hormonalna, metaboliczna, toksyczna nerwowa)

• - uszkodzenie śródbłonka (urazy, oparzenia, posocznica, anafilaksja, DIC-zespół wykrzepiania śródnaczyniowego)

Wstrząs rozpoznanie

• kryteria kliniczne:

- zaburzenia świadomości

-wilgotna ,lepka, chłodna, zasiniona i marmurkowa skóra

-obrzęki obwodowe, przepełnienie żył szyjnych, tętno nitkowate

-rytm cwałowy, szmer skurczowy nad koniuszkiem nitkowate i słabo wypełnione

• kryteria hemodynamiczne

-krytyczny spadek ciśnienia tętniczego < 80mmHg lub więcej niż 60mmHg oraz zmniejszenie amplitudy ciśnienia w czasie >30 minut

-wskaźnik pojemności minutowej <2l/min/m2

-diureza poniżej 20ml/h i wydalanie sodu poniżej 5.5mmol/l

Różnicowanie

Mechanizm	Pojemność minutowa serca	Ciśnienie w prawym przedsionku	Ciśnienie w prawej komorze	Ciśnienie w tętnicy płucnej	Ciśnienie zaklinowania	Wysycenie krwi tlenem
Niewydolność mięśniowa	spadek	wzrost	wzrost	wzrost	duży wzrost
Ostra niedomykalność mitralna	spadek	wzrost	wzrost	wzrost	wzrost
Pęknięcie przegrody	wzrost	wzrost	wzrost	wzrost	wzrost	wzrost
Zawał prawej komory	spadek	wzrost	wzrost	wzrost lub spadek	wzrost lub spadek
Tamponada	spadek	wzrost	wzrost	wzrost	wzrost

Wstrząs monitorowanie

a. zakres zaburzeń świadomości, temperatura, skóra, częstotliwość serca i oddechu, ciśnienie tętnicze, diureza godzinowa co 60 minut

b. stężenie mleczanów, zasób zasad, pH, pO2 i pCO2, kreatynina, mocznik i elektrolity, hematokryt, leukocytoza, krzepnięcie 1-2-4x na dobę

c. USG serca co 6-24 godz., EKG

d. pomiary hemodynamiczne (ciśnienie tętnicze,OCŻ (ośrodkowe ciśnienie żylne), PCWP (ciśnienie zaklinowania) ,CO (rzut serca) co kilkanaście minut lub po każdej zmianie dawkowania leków

e. badania specjalne wykonywane w celu ustalenia etiologii lub leczenia- koronarografia, plastyka balonowa tętnic wieńcowych, angiokardiografia izotopowa, wentrykulografia

Leczenie

a. ustalenie przyczyny i leczenie przyczynowe PTCA (przezskórna plastyka tętnic wieńcowych , kardiochirurgia)

b. zwalczanie bólu zawałowego, hipoksemii i zaburzeń rytmu serca

- jeżeli zastój krwi w płucach (dopamina 2-15ug/kg/min i/lub dobutamina 2-10ug/kg/min)

- nie stwierdza się zastoju w płucach (dekstran 40tyś 100-250ml lub 0.9% NaCl 200-500ml)

c. wzrost skurczowego ciśnienia tętniczego po wcześniejszym leczeniu do 90mmHg; dołączyć należy nitroprusydek 10-200 ug/kg/min i.v.

d. jeżeli nadal nie wzrosło ciśnienie tętnicze podaje się noradrenalinę 5-40ug/kg/min lub amrinon bolus 2ug/kg wlew 20ug/kg/

e. przy braku efektu metody mechaniczno-zabiegowe

Postępowanie we wstrząsie na podstawie pomiarów cewnikiem Swana i Ganza.

Wykonuje się pomiary pomiary przepływu płucnego :

a. prawidłowy/ zwiększony -(wykluczyć pęknięcie przegrody międzykomorowej za pomocą USG serca i badań gazometrycznych wykonywanych w prawym przedsionku, prawej komorze i tętnicy płucnej, w przypadku potwierdzenia rozpoznania metody mechaniczno-operacyjne

b. obniżony a ciśnienie zaklinowania powyżej 18mmHg (dobutamina lub/i dopamina ,nitroprusydek sodu lub/i nitrogliceryna, amrinon oraz furosemid jako starter diurezy) ,przy braku efektu metody mechaniczno-operacyjne. Zawsze wykluczyć należy ostrą wadę mitralną

c obniżony a ciśnienie zaklinowania poniżej 18mmHg (wykluczyć zawał prawej komory i krwawienie) płyny hiper i izotoniczne, w razie braku efektu po 30-60min podać dopaminę

• wskazania hemodynamiczne do przeciwpulsacji aortalnej

- ciśnienie tętnicze <80mmHg pomimo farmakoterapii

- wskaźnik pojemności wyrzutowej CI<1.8l/min/m2

• ciśnienie zaklinowania > 20mmHg

• wskazania kliniczne do przeciwpulsacji aortalnej

- wstrząs sercowopochodny w przebiegu świeżego zawału serca lub niestabilnej choroby wieńcowej

- mechaniczne powikłania zawału serca

- ostra niedomykalność mitralna

- pęknięcie przegrody międzykomorowej

• przeciwwskazania do przeciwpulsacji aortalnej

- niedomykalność aortalna

- rozwarstwienie aorty

Rozwarstwienie aorty

Rozwarstwienie aorty przez powstający krwiak śródścienny dotyczy błony środkowej naczynia i najczęściej rozpoczyna się w aorcie wstępującej i bliższej części aorty zstępującej, natomiast sporadycznie w łuku aorty i aorcie brzusznej. Rozwarstwienie może postępować proksymalnie lub dystalnie. Do czynników ryzyka należą:

- dwupłatkowa zastawka aorty

- III trymestr ciąży

- koarktacja aorty

- nadciśnienie tętnicze

- zespół Marfana

Podział wg. De Bakeya

- typ I : rozpoczyna się w aorcie wstępującej i szerzy dystalnie za ujście lewej

tętnicy podobojczykowej

- typ II : rozpoczyna się w aorcie wstępującej i szerzy dystalnie, ale kończy się

przed ujściem lewej tętnicy podobojczykowej

- typ III : rozpoczyna się za ujściem lewej tętnicy podobojczykowej i szerzy

dystalnie.

Powikłania

- pęknięcie aorty

- aorta dwukanałowa

Objawy

- nagły ból w klatce piersiowej (zamostkowy w rozwarstwieniu proksymalnym i

międzyłopatkowy w rozwarstwieniu dystalnym), promieniuje do brzucha.

- bladość, zlewne poty,nudności, omdlenie

- wstrząs kardiogenny

- różnica ciśnienia na kończynach górnych ponad 15mm

- brak tętna na tętnicach obwodowych

- szmer rozkurczowy nad aortą

- wystąpić mogą objawy niedokrwienia mózgu, nerek i kończyn dolnych w zależności

od szerzenia się rozwarstwienia na tętnie dogłowowe, nerkowe i biodrowe.

Leczenie chorego z rozwarstwieniem aorty powinno się odbywać na oddziale intensywnego nadzoru kardiologicznego i polega na unieruchomieniu pacjenta, walce z bólem (morfina), odstawieniu środków przeciwkrzepliwych i obniżeniu ciśnienia skurczowego krwi do 100-120 mmHg (beta-blokrey, labetalol, nitroprusydek sodu). Jak najszybciej wykonać należy jedno z badań diagnostycznych:

- echokardiografię przezprzełykową

- tomografii komputerowej

- magnetycznego rezonansu jądrowego

Leczenie

Dalsze postępowanie jest uzależnione od typu wg De Bakeya. W typie I i II leczenie operacyjne, a w typie III zachowawcze. Bez względu na typ rozwarstwienia u chorych przewlekle stosować należy leki beta-adrenolityczne.

Tamponada serca

Kliniczne i hemodynamiczne objawy tamponady serca są następstwem wzrostu ciśnienia wewnątrzosierdziowego w wyniku szybkiego gromadzenia się płynu lub krwi w worku osierdziowym. Klinicznie wyodrębnia się tamponadę ostrą z objawami małego rzutu (zazwyczaj w przebiegu pęknięcia serca) i podostrą w której objawy narastają w ciągu kilku lub kilkunastu godzin .

Przyczyny:

- pęknięcie tętniaka aorty

- urazy

- pęknięcie wolnej ściany serca

- wysiękowe zapalenie osierdzia

- białaczki i nowotwory

- mocznica

Objawy kliniczne:

- duszność

- bóle w klatce piersiowej

- omdlenie

- przepełnienie żył szyjnych

- tętno paradoksalne

- zmniejszenie amplitudy skurczowo-rozkurczowej ciśnienia

- brak słyszalnych tonów serca

W ostrej tamponadzie często dochodzi do zatrzymania krążenia lub objawów ostrej niewydolności komór serca.

Diagnostyka:

• Badanie elektrokardiograficzne (niski woltaż zespołu QRS, niespecyficzne zmiany repolaryzacji

• RTG klatki piersiowej (powiększenie sylwetki serca )

Badaniem diagnostycznym z wyboru jest ultrasonografia serca. Zawsze należy dążyć do rozpoznania przyczyny powstania tamponady (badanie płynu uzyskanego z punkcji- cytologiczne, ogólne i mikrobiologiczne) w celu wyboru najbardziej optymalnego leczenia.

Leczenie

Leczenie polega na doraźnym stosowaniu dożylnych wlewów 0,9% NaCl,, HAES-u lub dekstranu w celu utrzymania prawidłowego ciśnienia tętniczego i jak najszybszej punkcji worka osierdziowego z dostępu międzyżebrowego lub przymostkowego, pod kontrolą USG serca.

25

---