NEUROINFEKCJE

Zapalenie opon mózg.-rdz. to ostra choroba zakaźna, objawiająca się stanem zapalnym opony miękkiej i pajęczynówki oraz zmianami w przestrzeni podpajęczynówkowe i w komorach mózgu.

Czynnikami etiologicznymi są najczęściej bakterie i wirusy, rzadko grzyby i pasożyty, natomiast od wielu lat nie rejestruje się w Polsce zakażeń wywołanych przez riketsje.

Wszystkie przypadki zap. opon mózg.-rdz., mózgu i rdzenia kręgowego, niezależnie od etiologii, podlegają w Polsce obowiązkowi zgłoszenia do właściwej stacji sanitarno-epidemiologicznej oraz obowiązkowi hospitalizacji i leczenia.

Bakteryjne zakażenia OUN stanowią ok. 50% wszystkich rejestrowanych w Polsce zapaleń opon mózg-rdz. i mózgu. Są to zakażenia ropne i nieropne.

Ostre ropne zapalenie opon mózg-rdz. i mózgu:

Stanowią ok.90% wszystkich zapaleń bakteryjnych.

Etiologia: zależy od wieku chorego, chorób współistniejących, stanu odporności ustroju oraz rodzaju zachorowania (pozaszpitalne, szpitalne).

• Noworodki i niemowlęta do 2m-ca życia:

• E. coli,

• Str. pyogenes,

• Proteus,

• Pseudomonas aeruginosa,

• Listeria monocytogenes,

• Klebsiella,

• Enterococcus,

• Enterobacter itp.

• Od 2m-ca życia do 5roku życia:

• H.influenzae b.

• Dzieci starsze i młodzież:

• N. meningitidis,

• Str. Pneumoniae

• Dorośli:

• Neisseria meningitidis,

• Streptococcus pneumoniae,

• Haemophilus influenzae b.

• Starsi:

• K. pneumoniae,

• Pseudomonas

Patogeneza: ropne ZOMRiM może być chorobą:

• Pierwotną-ograniczoną wyłącznie do OUN

• Wtórną-zmianą narządową, rozwijającą się w przebiegu posocznicy

Można też podzielić ZOMRiM na zakażenia:

• Endogenne (najczęstsze)-uaktywnienie wewnątrzustrojowego źródła zakażenia, u osób ze zmniejszoną odpornością immunologiczną miejscową i ogólną, głównie humoralną; pierwotne ogniska, to zmienione zapalnie:

• migdałki podniebienne

• zatoki przynosowe

• ucho środkowe

• ząb

• zatoka jamista

• skóra

• oskrzela

• tkanka płucna

• zastawki serca

• Egzogenne

• Drogą kropelkową

• Wziewną

• Przez bezpośredni kontakt przez blaszkę sitową do jamy czaszki

• Bezpośrednie wniknięcie drobnoustroju do krwi, np. podczas zabiegu chirurgicznego, inwazyjnego badania diagnostycznego, lub złamania podstawy czaszki w dole przednim, z przerwaniem ciągłości opony twardej

• Drogą pokarmową (w przypadku Listeria monocytogenes)-spożycie skażonych produktów-niedogotowane parówki, produkty drobiowe lub przetwory mleczne, w tym sery żółte; sałatki, owoce morza)

Czynniki ryzyka ropnego ZOMRiM:

• Wiek >60lat

• Ostre zapalenie zatok przynosowych, ostre zapalenie ucha środkowego lub wyrostka sutkowatego, zapalenie płuc

• Alkoholizm

• Niedobory odporności (leczenie immunosupresyjne, glikokortykoterapia, cukrzyca, hemodializa, marskość wątroby, wyniszczenie w przebiegu choroby nowotworowej lub innej, ciąża, stan po usunięciu śledziony, neutropenia)

• Przebyty uraz głowy(złamanie podstawy czaszki lub okolicy sitowia, obrażenia drążące

• Stan po zabiegu neurochirurgicznym

• Układ drenującyPMR (zastawka komorowo-otrzewnowa, komorowo-żylna, lędźwiowo-otrzewnowa)

• Zapalenie kości czaszki lub trzonu kręgu

• Nieprawidłowe połączenia przestrzeni oponowej z jamą nosowo-gardłową, zatokami przynosowymi lub uchem środkowym, ułatwiając bezpośrednią komunikację (najczęstsza przyczyna zapaleń nawrotowych)

• Nieżyty górnych dróg oddechowych

• Złe warunki ekonomiczne, higieniczne, mieszkaniowe, przebywanie w przeludnionych przedszkolach, szkołach, internatach, koszarach itp.

Patogeneza:

Bakteriemiastymulacja przez antygeny (bakterie Gram(+)-składniki ściany kom.-peptydoglikan i kwasy teichowe; Gram(-)-endotoksyny-lipopolisacharydy) mediatorów reakcji zapalnejcytokiny prozapalne przy udziale cząstek adhezyjnych oddziaływują na śródbłonek naczyń krwionośnych oraz neutrofilepobudzenie neutrofilów i ich ukierunkowany ruch chemotaktyczny do śródbłonków, stanowiących barierę krew-PMRadhezjadiapedeza (przeciskanie się neutrofilów przez kom.śródbłonka)neutrofile osiągają PMRwtórne przechodzenie do PMR bakterii i mediatorów reakcji zapalnejdegranulacja neutrofilówrodniki tlenowe, enzymy proteolityczne + mediatory zapalne cytotoksyczne oddziaływanie na tkankę nerwową mózguobrzęk mózguwzrost ciśnienia śródczaszkowegospada przepływ mózgowyniedotlenienie tkanki nerwowejkwasica mleczanowa, spadek glukozy w PMRnieodwracalne zmiany w OUN

Patogeneza obrzęku mózgu:

• Uszkodzenie barier naczyniowych (krew-PMR, krew-mózg)na skutek reakcji zapalnej wzrost przepuszczalności naczyń mózgowych i utrata ich autoregulacji-OBRZĘK NACZYNIORUCHOWY (przenikanie z osocza do przestrzeni pozakomórkowej tkanki nerwowej wody, elektrolitów i białek)

• Toksyczne oddziaływanie rodników tlenowych, mediatorów reakcji zapalnej i produktów nasilonej glikolizy beztlenowej OBRZĘK CYTOTOKSYCZNY (gromadzenie wody i sodu wewnątrz kom. OUN)

Nadmierne wydzielanie ADH nasila ten typ obrzęku.

• Zaburzenie krążenia PMR, zwłaszcza utrudnione wchłanianie przez ziarnistości pajęczynówki OBRZĘK ŚRÓDMIĄŻSZOWY

Obraz morfologiczny:

Opony są miękkie, obrzmiałe, przekrwione, pokryte białym lub szarym wysiękiem ropnym, który u chorych o najcięższym przebiegu jest gęsty i tworzy na sklepieniu tzw. czepiec ropny. Mózg jest obrzmiały, przekrwiony, zwłaszcza w odcinkach sąsiadujących z przestrzeniami oponowymi i komorowymi. W świetle naczyń mózgowych stwierdza się zakrzepy (bo dochodzi do pobudzenia układu krzepnięcia), a wzdłuż przebiegu naczyń nacieczenia zapalne.

Obraz kliniczny:

• Okres wylęgania-1-5dni

• Stan chorego jest z reguły ciężki

• W ciągu kilkunastu godzin dochodzi do zagrożenia życia

• W ZOMR dominują objawy oponowe i objawy zwiększonego ciśnienia śródczaszkowego(w.ć.ś)

• W zapaleniu mózgu dołączają się narastające zaburzenia świadomości i objawy ogniskowe

• Objawy podmiotowe i przedmiotowe:

• Podstawowe objawy ZOMR:

• Ból głowy- pulsujący lub rozpierający, nie ustępuje po lekach p/bólowych

• Nudności i wymioty

• Gorączka >39st.C (poprzedza lub towarzyszy bólowi głowy)

• Światłowstręt

• Objawy oponowe ( u chorych w podeszłym wieku mogą nie występować, a choroba objawia się z reguły szybkopostępującymi zaburzeniami świadomości

• Inne objawy ZOMRiM:

• Pobudzenie psychoruchowe i zaburzenia przytomności (do śpiączki włącznie), pojawiają się w ciągu kilkunastu godzin są wynikiem w.ć.ś i narastania obrzęku mózgu;

W późniejszym okresie mogą być wynikiem dołączającego się zapalenia mózgu lub jego uszkodzenia w wyniku powikłań

• Ogniskowe lub uogólnione napady padaczkowe (drgawki):

• we wczesnym okresie choroby-jako wynik obrzęku mózgu, mogą przybrać postać stanu padaczkowego, nasilając kwasicę mózgu

• w późniejszym okresie- wynik zapalenia lub uszkodzenia mózgu

• niedowłady spastyczne lub inne objawy zajęcia dróg piramidowych:

• we wczesnym okresie-wtórne do obrzęku mózgu i kwasicy

• później-wynikają z szerzenia się procesu zapalnego na tkankę nerwową mózgu

• niedowłady lub porażenie nn. czaszkowych (najczęściej-III, IV, VI, VII)

• niewydolność oddechowa

• bradykardia + inne obj. z.w.ć.ś

• opryszczka wargowa lub skóry twarzy (w wyniku obniżonej odporności)

• wybroczyny i wylewy skórne (głównie na kończynach)-wskazują na meningokokowe ZOMR; u tych chorych może rozwijać się martwica palców w wyniku zakrzepów i zatorów w naczyniach tętniczych)

• objawy SIRS (uogólnionej reakcji zapalnej), DIC, wstrząsu i uszkodzenia wielonarządowego

• objawy uszkodzenia pnia mózgu lub móżdżku (zwłaszcza przy ZOMR spowodowanym L. monocytogenes)

Badania pomocnicze:

• badania laboratoryjne:

• badanie ogólne PMR- patrz pytania przygotowane przez Olkę ;)

• badanie krwi obwodowej:

• leukocytoza z przesunięciem obrazu odsetkowego granulocytów w lewo u większości chorych

• znacznie zwiększone stęż. białka C-reaktywnego(CRP) i prokalcytoniny w surowicy

• przyśpieszony OB.

• obecność ziarnistości toksycznych w neutrofilach (??-z Zakazów-Dziubek)

• badania bakteriologiczne:

• badanie PMR:

• preparat bezpośredni odwirowanego osadu- met. Grama-wstępna identyfikacja bakterii

• testy aglutynacji lateksu-wykrywają HiB, S. pneumoniae, N. Meningitidis

• posiew-ustalenie etiologii ropnego ZOMR i określenie lekowrażliwości wyizolowanych bakterii(wadą jest długie oczekiwanie na wynik-48h)

• wykrywanie materiału genetycznego bakterii metodą PCR- umożliwia ustalenie etiologii w przypadku ujemnego posiewu (np. u chorych leczonych antybiotykami przed pobraniem PMR)

• posiewy krwi- należy wykonać u wszystkich chorych z podejrzeniem ZOMR przed rozpoczęciem leczenia antybiotykiem

• TK lub MR głowy- nie są konieczne do rozpoznania ropnego ZOMR, są natomiast pomocnicze do wykluczenia obrzęku lub guza mózgu przed wykonaniem nakłucia lędźwiowego oraz do rozpoznania wczesnych i późnych powikłań ropnego ZOMR u chorych z utrzymującymi się objawami neurologicznymi, (+) wynikiem kontrolnych posiewów PMR lub nawracającym ZOMR;

• Wczesny okres choroby- badanie może ujawnić obrzęk mózgu oraz wzmocnienie kontrastowe opony miękkiej, pajęczej i wyściółki komór mózgu

• Późniejszy okres choroby- poszerzenie przestrzeni podpajęczynówkowej lub komór mózgu(ostre wodogłowie zapalne), w tkance mózgowej plamkowate ogniska zmniejszonej gęstości-nacieki zapalne lub martwica mózgu oraz liczne ogniska wzmocnienia- zawały mózgu

Rozpoznanie:

• obecność bakterii w PMR (jeśli wynik jest (-), to robimy test aglutynacji lub PCR)

• posiewy krwi-jeśli nie było możliwe pobranie PMR przed włączeniem antybiotyku

• neurologiczne obj. ogniskowe i zaburzenia świadomości- zap. mózgu

Różnicowanie:

• inne infekcyjne przyczyny ZOMRiM

• krwotok podpajęczynówkowy

• ogniskowe zakażenia OUN (ropień lub ropniak mózgu lub rdzenia)

• podrażnienie OMR, w wyniku zakażeń poza OUN (zawsze bez zmian w PMR)

• nowotworowe ZOMR (PMR jak w bakteryjnym nieropnym ZOMR)-komórki nowotworowe w bad. cytologicznym PMR i wykrycie neo pierwotnego

Postępowanie diagnostyczne:

Przy podejrzeniu ZOMR po ustabilizowaniu stanu ogólnego, jak najszybciej nakłucie lędźwiowe (pobranie PMR)krew na posiewleczenie empiryczne(na podstawie danych z wywiadu i ustaleniu czynników ryzyka)ew. modyfikacja leczenia po otrzymaniu wyników posiewów

Jeśli występują objawy w.ć.ś., nakłucie lędźwiowe poprzedzamy TK głowy. Nie wolno jednak z tego powodu opóźniać pobrania krwi na posiew i włączenia leczenia empirycznego.

Nakłucie lędźwiowe wykonujemy po ustaniu obrzęku mózgu.

Leczenie:

• w ostrym okresie choroby- na OIOM-ie

• p/bakteryjne:

• rozpoczynamy niezwłocznie po pobraniu PMR oraz krwi (lub tylko krwi, gdy konieczne jest opóźnienie nakłucia)

• dobór antybiotyków musi uwzględniać najbardziej prawdopodobną etiologię rozpoznanego ZOMR (antybiotykoterapia empiryczna, oparta na sytuacji klinicznej i czynnikach ryzyka lub celowana na podstawie preparatu bezpośredniego PMR, wyniku testów lateksowych lub posiewów) oraz penetrację do PMR i mózgu

• po uzyskaniu wyniku posiewów leczenie empiryczne należy odpowiednio zmodyfikować

• antybiotykoterapia empiryczna- wiedząc, że w Polsce większość ropnych ZOMR wywoływana jest przez N. meningitidis, S. pneumoniae i H. Influenzae stosujemy cefalosporyny III i IV generacji (zaleca się zacząć terapię od cefotaksymu lub ceftriaksonu i penicyliny G, przez 10-14dni, jeśli wyniki posiewu nie wskażą innej przyczyny); lek II rzutu-chloramfenikol

• objawowe i postępowanie ogólne:

• leczenie napadów padaczkowych i stanu padaczkowego

• leczenie ostrej niewydolności oddechowej

• bilansowanie gospodarki wodno-elektrolitowej

• żywienie dojelitowe lub pozajelitowe (pozajelitowe-jak najkrócej jest to możliwe)

• w razie hipogammaglobulinemii- Ig i.v.

• leczenie wstrząsu septycznego

• profilaktyka p/zakrzepowa

• profilaktyka ostrej gastropatii krwotocznej (wrzodu stresowego żołądka)-IPP

• p/obrzękowe i p/zapalne:

• deksametazon (8-10mg 4x/dzień i.v, w obrzęku mózgu nawet do 1mg/kg/dobę)-

hamuje kaskadę zapalenia w OUN- zwłaszcza w odpowiedzi na rozpadające się komórki bakterii i działa p/obrzękowo;

zalecany w każdym przypadku podejrzenia ropnego ZOMR;

pierwszą dawkę należy podać 15-20min przed lub równocześnie z antybiotykiem i kontynuować leczenie przez 2-4dni

przy pojawieniu się objawów z.w.ć.ś. należy wdrożyć odpowiednie postępowanie (patrz pytania opracowane przez Olę)

Powikłania:

• stan padaczkowy- w następstwie obrzęku i kwasicy mózgu

• wodogłowie-w ostrym okresie choroby może powstać ostre wodogłowie zapalne-szybko narastające poszerzenie układu komorowego mózgu w przebiegu ostrego procesu zapalnego, z przesiąkaniem PMR do tkanki okołokomorowej;

w obrazie klinicznym dominują narastające objawy nadciśnienia śródczaszkowego;

leczenie, to upusty PMR metoda powtarzanego nakłucia lędźwiowego lub wytworzenia stałego drenażu zewnętrznego lędźwiowego lub komorowego

utrzymywanie się wodogłowia po wyleczeniu ropnego ZOMR jest wskazaniem do wszczepienia zastawki komorowo-otrzewnowej

• zespół nieadekwatnego wydzielania wazopresyny

• inne powikłania neurologiczne:

• niedowład lub porażenie spastyczne

• upośledzenie słuchu

• padaczka

• upośledzenie czynności poznawczych i zaburzenia mowy

• rzadko: ropień mózgu(szczególnie Enterobacter i Citrobacter), tętniak pozapalny, poprzeczne zapalenie rdzenia kręgowego

• śmiertelność- średnio ok.20%

pałeczki Gram(-) >50%

S. pneumoniae >30%

N.meningitidis ok.10%

HiB <10%

L. monocytogenes ok.30%

u starszych większa

przy leczeniu immunosupr. i po przeszczepach ok.50%

przy opóźnieniu właściwego leczenia ok. 70-90%

w uszkodzeniu pnia mózgu = 100%!!

Monitorowanie stanu pacjenta:

Wskazaniem do kontrolnego badania PMR jest brak wyraźnej poprawy po 24-72 h lub zakażenie bakteriami opornymi na standardowe leczenie.

U nieprzytomnych- bad. PMR codziennie lub co drugi dzień

U przytomnych, u których obawy kliniczne ustępują- wystarcza 2-3-krotne bad. w ciągu całego leczenia.

O skutecznym leczeniu przyczynowym świadczą: ustępowanie zmian zapalnych w PMR oraz wzrost odsetka komórek jednojądrowych w rozmazie PMR. Kontrolny posiew PMR powinien być (-).

Bakteryjne nieropne zapalenie OUN

Zaliczamy tu:

• gruźlicę OUN

• neuroboreliozę

• listeriozę

• leptospirozę

• kiłę OUN

• tularemię

• brucelozę

• inne (anaplazmozę, erlichiozę, aktynomykozę, nokardiozę)

Listerioza najczęściej przebiega w postaci ropnego ZOMR, u niektórych chorych może jednak powodować zmiany w PMR typowe dla bakteryjnego nieropnego ZOMR.

Zapalenie ma przebieg przewlekły, w PMR są zmiany nieropne (przewaga kom. jednojądrowych), a proces zapalny obejmuje OMR i tk. nerwową głównie na podstawie mózgu, prowadząc do porażenia nn. czaszkowych.

Gruźlicze ZOMRiM

Obejmuje: OMR, przestrzeń podpajęczynówkową i tkankę nerwową mózgu.

Wywoływane jest najczęściej przez prątki kwasooporne Mycobacterium tuberculosis.

Gruźlica OUN jest drugą co do częstości, po zapaleniu opłucnej, postacią gruźlicy pozapłucnej.

Patogeneza:

• zakażenie najczęściej na drodze krwiopochodnej, najczęściej w wyniku wysiewu prątków z ogniska pierwotnego, zlokalizowanego w układzie oddechowym

• zajęcie OUN może towarzyszyć pierwotnemu zakażeniu płuc, zwłaszcza w przebiegu prosówki

• może być także izolowana gruźlica OUN

• proces zapalny najczęściej obejmuje OMR, tk. nerwową mózgu i układ naczyniowy, zwykle toczy się na podstawie mózgu, skutkiem czego są niedowłady nn. czaszkowych

• w następstwie zapalenia i zamknięcia naczyń tętniczych (często w zakresie t. środk. mózgu) dochodzi do zawałów niedokrwiennych (niedowłady lub porażenia połowicze)

• wodogłowie zapalne jest częstsze niż w zapaleniach o innej etiologii, spowodowane jest zaburzeniem krążenia PMR (proces zejściowy-włóknienie i zrosty opon)

• mogą powstać gruźliczaki mózgu (rzadziej rdzenia kręgowego)- serowaty guz, otoczony ziarniną, który ulega zwapnieniu, z wytworzeniem torebki łącznotkankowej lub ulega martwicy z wytworzeniem ropnia gruźliczego

Czynniki ryzyka:

• HIV(zwiększa ryzyko 100x)

• AIDS (zwiększa ryzyko 170x)

• Inne przyczyny zmniejszenia odporności: leczenie immunosupresyjne, chemioterapia, uzależnienie od alkoholu, narkotyków, cukrzyca, niedożywienie, wyniszczenie, ciąża, sarkoidoza)

Objawy podmiotowe i przedmiotowe:

• Faza 1 (wczesna, do 2tygodni)-objawy nieswoiste:

• Skryty, podstępny początek

• Nadmierna potliwość (głównie w nocy)

• Stan podgorączkowy/gorączka (38-39st. C)

• Brak łaknienia

• Osłabienie

• Uczucie rozbicia

• Bóle mięśni, stawów

• Faza 2

• Rozpierające czaszkę bóle głowy z nudnościami/wymiotami (70%)

• Objawy oponowe

• Zaburzenia świadomości

• Porażenie nn. czaszkowych

• Moczówka prosta

• Faza 3

• Narastające zaburzenia świadomości, aż do utraty przytomności (50%)

• Niedowład lub porażenie połowicze

• Narasta obrzęk mózgu

• Objawy oponowe

• Wodogłowie !!!!

• Ból głowy (60%)

• Porażenie nn. czaszkowych (40%)

• Objawy rdzeniowe (8%)

• Rzadziej: mioklonie, ruchy mimowolne, objawy móżdżkowe

BRAK OBJ. POZAPIRAMIDOWYCH, WEGETATYWNYCH I DRGAWEK.

W przypadku gruźliczaka, w obrazie klinicznym dominują objawy guza mózgu!!!! (objawy ogniskowe i cechy w.ć.ś.)

Badania pomocnicze:

• Laboratoryjne:

• Bad. ogólne PMR (patrz materiały Oli)

• Bad. krwi-niedokrwistość, leukocytoza, przyspieszony OB., może być hiperglikemia i hiperkalcemia

• Cechy moczówki prostej

• Mikrobiologiczne- przede wszystkim bad. PMR (wynik (+) daje jednoznaczne potwierdzenie podejrzenia gruźlicy OUN)- preparat bezpośredni, metodą Ziehl-Neelsena + posiewy+ próba biologiczna(Bactec 460TB)

• Odczyn tuberkulinowy- u >60% chorych jest (-), więc nieprzydatny w gruźlicy OUN

• Obrazowe:

• TK lub MR głowy (wodogłowie+ ogniska zawałów niedokrwiennych, ew. obraz guza mózgu ze strefa obrzęku-gruźliczak

• RTG klatki piersiowej (zmiany gruźlicze w układzie oddechowym)

• Morfologiczne- w przypadku gruźliczaka mózgu-badanie histopatologiczne wycinka, pobranego metodą biopsji stereoskopowej

Leczenie:

• P/prątkowe-bezpośrednio po pobraniu PMR na posiew, prep.bezpośr. i próbę biolog.

• Pierwsze 3m-ce 3(4) leki izoniazyd (INH) + ryfampicyna(RMP) + pirazynamid (PZA) + ew.etambutol (EMB)

• Kolejne 3-6m-cy lub dłużej2leki INH + RMP

(WHO zaleca stosowanie 4 leku-EMB, ale nierzadko wywołuje on pozagałkowe zapalenie n.wzrokowego, mogące prowadzić do ślepoty, dlatego przed włączeniem go do terapii, należy przeprowadzić badanie okulistyczne)

• Objawowe, postępowanie i rehabilitacja- jak w ropnym ZOMRiM

• Wycięcie zmiany, w przypadku gruźliczaka

MONITOROWANIE:

Pierwsze oznaki skuteczności leczenia mogą się pojawić dopiero po upływie 2-4tyg od rozpoczęcia terapii. O wyleczeniu decyduje ustąpienie objawów oponowych, objawów mózgowych, normalizacja parametrów PMR eliminacja prątków z PMR oraz likwidacja ogniska gruźliczego poza OUN.

POWIKŁANIA:

• Wodogłowie

• Niedowłady/porażenia

• Padaczka

• Upśledzenie umysłowe

• Objawy rdzeniowe (zab. czynności zwieraczy)

ŚMIERTELNOŚĆ:

Średnio ok.30%

Neuroborelioza

• W przebiegu boreliozy z Lyme (krętkowicy kleszczowej)- przenoszona przez kleszcze, przewlekla, wielonarządowa choroba o fazowym przebiegu, wywołana przez krętki Borelia Burgdorferi

• Boreliozę dzieli się na 3 okresy:

• I-wczesny- zmiany ograniczone: rumień wędrujący i pseudochłoniak boreliozowy

• II-wczesny- zmiany rozlane (rozsiew bakterii drogą krwionośną): wtórne rumienie wędrujące, zab. przewodnictwa w sercu, zapalenie stawów i neuroborelioza wczesna:

• Bóle korzeniowe-zajęcie obwodowego układu nerwowego

• Porażenie n. VII, jedno- lub obustronne

• Rzadziej rozsiana polineuropatia

• Objawy oponowe-niekiedy są pierwszym objawem zajęcia UN

• III-późny- zmiany przewlekłe: dolegliwości stawowe i neurologiczne przybierają charakter przewlekły, neuroborelioza późna:

• Postępujące zapalenie mózgu i rdzenia-spastyczne niedowłady poprzeczne, zaburzenia czynności zwieraczy, ataksja, niedowłady nn. VII i VIII, zab. poznawania, łącznie z otępieniem

• Rzadziej: ostre krwotoczne zapalenie mózgu z niewydolnością nerek, obustronne zap. n. Wzrokowego z ogniskami demielinizacji w OUN

• Obserwowano też:zespoły zbliżone do SM, zab. psychiczne i inne zesp. neurologiczne

• Leczenie: ceftriakson i.v. lub cefotaksym (ew. penicylina G)

Neurotoksoplazmoza

Zajęcie UN może być w przebiegu toksoplazmozy zarówno wrodzonej jak i nabytej oraz u chorych ze zmniejszeniem odporności:

• Toxoplazmoza wrodzona- zarodek lub płód ulega zarażeniu T. Gondii w następstwie parazytemii matki (pierwotne zarażenie w czasie ciąży). Przepuszczalność łożyska zwiększa się w miarę rozwoju ciąży.

• I trymestr-poronienie lub obumarcie płodu

• II trymestr- u 25% rozwijają się zaawansowane zmiany w OUNmicrocephalia, hydrocephalia, zwapnienia śródczaszkowe, padaczka, niedorozwój umysłowy i psychomotoryczny, microphtalmia

• III trymestr-uogólnione zakażenie płodu lub częściej niewielkie zmiany w mózgu lub gałce ocznej; objawy zajęcia OUN mogą ujawnić się dopiero w pierwszych 3-12m-cach życia

• Toxoplazmoza nabyta- głównie u ludzi młodych, przeważnie w postaci limfadenopatii (ww. chłonne szyjne przednie i boczne)

• Toxoplamoza u osób ze zmniejszoną odpornością- jest zwykle wznową przebytego już zarażenia, przybiera postać bardzo agresywną, najczęściej neurotoksoplazmozę, toksoplazmozę oczną i toksoplazmozę uogólnioną;

Neurotoksoplazmoza:

• Rozwija się u ¼ chorych na AIDS i sporadycznie u chorych na ziarnicę złośliwą, mięsaka limfatycznego i białaczki i u chorych leczonych immunosupresyjnie

• Zmiany w OUN: od niewielkich guzków w mikrogleju, przez zapalenie drobnych naczyń, niewielkie zmiany martwicze oraz nacieki wokół cyst T. gondii i naczyń krwionośnych aż do rozległego zapalenia mózgu i opon ze zlewającymi się dużymi ogniskami martwicy lub do pojedynczych nacieków komórkowych dużych rozmiarów

• Zmiany często dotyczą istoty szarej i opon, a także w pniu mózgu, jądrach podstawy, móżdżku i w rdzeniu kręgowym

• Są 4 postacie kliniczne:

• zesp. mózgowy lub mózgowo-oponowy

• zesp. rozlanej encefalopatii (spalątanie, delirium, śpiączka)

• zesp. zmian ogniskowych

• zesp. z obj. neuropsychiatrycznymi(demencja, psychoza paranoidalna)

Zmiany neurologiczne na tle toksoplamozy szybko ustępują pod wpływem leczenia p/pasożytniczego.

Wirusowe zapalenie OUN

• W Polsce stanowi ok. 95% wszystkich nieropnych ZOMRiM

• Najczęściej są to zakażenia egzogenne

• Jest spowodowane replikacją w OUN

ETIOLOGIA:

Wirusy neurotropowe:

• Enterowirusy (ECHO, COXSACKIE AiB)

• Wirus odkleszczowego zapalenia mózgu

• Wirus nagminnego zapalenia ślinianek (świnki)

• Adenowirusy (u osób z upośledzoną odpornością)

• HIV

• HSV-1,2

• EBV

• CMV

• VZV

• HHV-6

• Wirus odry

• Wirus grypy

• Wirus wścieklizny (rodzina Rhabdoviridae)

PATOGENEZA:

• Zakażenia egzogenne- wirusy neurotropowe wnikają do organizmu przez przewód pokarmowy i układ oddechowy, także drogą płciową lub bezpośrednio do krwi

• Zakażenia endogenne-choroba rozwija się w wyniku uaktywnienia się utajonego zakażenia wewnątrzustrojowego, w warunkach obniżonej odporności (rzadko)

Egzogenne:

• Pierwotnym miejscem replikacji jest najczęściej enterocyt błony śluzowe lub komórka nabłonka dróg oddechowych

• Następnie część wirusów jest wydzielana i wydalana na zewnątrz i może zakażać innych, a część-po przełamaniu nieswoistych i swoistych mechanizmów obronnych- przedostaje się do naczyń krwionośnych i za prądem krwi roznoszona jest po całym organizmie

• Napotykając komórki, mające na swej powierzchni swoiste dla wirusa receptory, rozpoznają je i wnikają do ich wnętrza, również do komórek OUN.

TYPY WIRUSOWYCH ZOMRiM:

wg Zakazów Dziubka wg Interny Szczeklika

1. dwufazowe 1. aseptyczne

2. przyzakaźne 2. przyzakaźne

3. pierwotne 3. pierwotne

1. Dwufazowe

• I faza- objawy dyspeptyczne lub grypopodobne z gorączką lub stanami podgorączkowymi (kilka dni)

• Stan pozornego zdrowia (kilka dni)

• II faza- ponownie gorączka, wyższa niż w I fazie, dołączają się objawy oponowe i nieraz mózgowe

W Polsce wywoływane są przez:

• Enterowirusy (RNA)

• Adenowirusy (DNA)

• Flawiwirusy

2. Przyzakaźne- są bezpośrednim powikłaniem chorób wirusowych (świnka, ospa wietrzna i półpasiec, różyczka, odra, grypa, mononukleoza zakaźna. Początkowo dominują objawy kliniczne związane z chorobą podstawową, w przebiegu której rozwija się zapalenie opon, wywołane tym samym czynnikiem etiologicznym.

3. Pierwotne- spowodowane jest uaktywnieniem długotrwałego wirusowego zakażenia utajonego w OUN, u osób z obniżoną odpornością.

Wywoływane są przez:

• HSV-1

• CMV

• EBV

• Wirus wścieklizny (zakażenie egzogenne)

4. Aseptyczne-termin kliniczny obejmujący zapalenie, w przebiegu którego nie można zidentyfikować i wyizolować z PMR bakterii, najczęściej odpowiedzialnych za ZOMR (najczęściej wywołane przez wirusy, rzadziej ma przyczynę nieinfekcyjną)

OBJAWY KLINICZNE:

Niezależnie od rodzaju wirusa, wywołującego zapalenie objawy są bardzo podobne i przejawiają się zespołem oponowym, a jeśli dojdzie do zajęcia tkanki mózgowej, to dołączają się objawy mózgowe, ew. następnie obj. zap. rdzenia kręgowego

ZOMR

• Łagodny przebieg, samoistne ustępowanie objawów w ciągu 1-2tyg)

• Obj. w.ć.ś.

• Gorączka

• Obj. oponowe

ZAPALENIE MÓZGU

• Objawy nasilają się w ciągu 1-2tyg i szybko dochodzi do stanu zagrożenia życia

• Zab. świadomości (jakościowe- zesp. psychotyczne i ilościowe- do głębokiej śpiączki włącznie)

• Zab. osobowości

• Upośledzenie pamięci

• Gorączka

• Napady padaczkowe ogniskowe i uogólnione

• Niedowłady i porażenia spastyczne i pozostałe obj. zajęcia dróg piramidowych (zesp. uszkodzenia ośrodkowego neuronu ruchowego)

• Niedowład i porażenie nn. czaszkowych

• Objawy móżdżkowe

• Afazja

• Objawy wegetatywne (nadmierna potliwość, naprzemienne zwalnianie i przyśpieszenie częstotliwości rytmu serca, hipotermia lub hipertermia, ślinotok)

• Porażenia wiotkie- przy zajęciu pnia mózgu przez proce zapalny (enterowirusy) oraz uszkodzenie pnia przez długotrwałą kwasicę i obrzęk mózgu;

Jeśli towarzyszą im anizokoria i niewydolność oddychania typy centralengo-wgłobienie mózgu.

ZAPALENIE RDZENIA KRĘGOWEGO

• Zap. rogów przednich-dawniej wywoływane niemal wyłącznie prze wirusy poliomielitis, a obecnie inne enterowirusy;

U dorosłych nagle pojawiają się postępujące niesymetryczne porażenia wiotkie najczęściej 4 kończyn, objawiające się osłabieniem mięśni; utrzymują się kilka dni, a towarzyszą im gorączka raz bóle mięśni; brak zab. czucia

• Zap. istoty białej (leucomyelitis) lub poprzeczne zap. rdzenia kręgowego (myelitis transversa)- porażenia wiotkie, zab. czucia i czynności zwieraczy

BADANIA POMOCNICZE:

• Bad. laboratoryjne (leukocytoza, z względną limfocytozą, prawidłowe CRP i prokalcytonina w surowicy)

• Bad. ogólne PMR (materiały opracowane przez Olę)

• TK/MR (np. zap. HSV-1 powoduje zmiany zapalne w płatach skroniowych)

• EEG (np.. w zap. HSV-1 obecne są napadowe zmiany ogniskowe w zapisie czynności elektrycznej mózgu znad płatów skroniowych)

• Bad. serologiczne- IgM w PMR lub krwi w odkleszczowym zap. mózgu

• Bad. wirusologiczne- met. PCR lub RT-PCR (materiał genetyczny wirusów w PMR)

• Bad. morfologiczne- biopsja stereoskopowa (rzadko)

LECZENIE:

• Acyklovir - włączyć nie czekając na potwierdzenie wirusologiczne-10mg/kg i.v. co 8h) przez 3tyg

• Leczenie objawowe, postępowanie ogólne i rehabilitacja- jak w ropnym ZOMR

MONITOROWANIE:

Rutynowe bad. kontrolne PMR nie jest konieczne. Robi się je jedynie w przypadku utrzymywania się objawów, progresji choroby lub pojawienia się powikłań.

POWIKŁANIA:

• Stan padaczkowy

• Z.w.ć.ś.

• Z. nieadekwatnego wydzielania wazopresyny

• Trwałe niedowłady, porażenia

• Padaczka

• Zab. psychotyczne, zab. pamięci, stany otepienne

• Afazja

ŚMIERTELNOŚĆ:

ZOMR <1%

Zap. mózgu 70-80% (HSV-1 bez leczenia), 30% (HSV-1-z leczeniem)

ZOMR w przebiegu wścieklizny:

• RNA wirus z rodziny Rhabdoviridae

• Główny rezerwuar i przenosiciel wirusa- dziki lis, dla człowieka mogą stać się źródłem zakażenia także nietoperze i pokąsane przez chorego lisa zwierzęta dzikie i domowe

• Patogeneza:

Wprowadzenie żywego wirusa przez skórę i błonę śluzowąwstępna replikacja w miejscu wniknięciaprzez aksoplazmę włókien nerwowych OUN(gł. istota szara mózgu)- intensywna replikacjaprzez nn. odprowadzające do tkanek (w tym gruczoły ślinowe, płuca, nerki, nadnercza, skóra)

• Mogą być dwie postaci kliniczne: pobudzeniowa i porażenna

• Okres wylęgania: 4-12 tyg. (najczęściej 10dni), zależny jest od dawki wirusa i odległości miejsca wprowadzenia od OUN

• W pełnym obrazie klinicznym dominują objawy nadmiernego pobudzenia psychoruchowego, niekiedy występują omamy wzrokowe i słuchowe;

Nawet niewielki bodziec w postaci głosu lub światła (charakterystyczne: widok lub odgłos lejącej się wody) może wywołać napad drgawek ze skurczami mięśni karku (opisthotonus), mięśni połykowych oraz oddechowych.

Być może że zjawisko to łączy się ze stwierdzanym we wściekliźnie ciężkim uszkodzeniem wdechowych neuronów motorycznych w okolicy jądra dwuznacznego.

• Nierzadko przebieg wścieklizny niewiele różni się od zapalenia mózgu o innej etiologii wirusowej

• PMR- prawidłowy lub niewielka cytoza jednojądrowa ze zwiększona ilością białka

• Uważa się że wystąpienie u człowieka objawów wścieklizny nieuchronnie prowadzi do zgonu!!!

ZOMR w przebiegu zakażenia wirusem poliomyelitis:

(choroba Heinego-Medina, zapalenie rogów przednich rdzenia, nagminne porażenie dziecięce)

• Źródłem zakażenia jest człowiek chory, , ozdrowieniec lub nosiciel wirusa po bezobjawowym przebyciu zakażenia

• Wrota zakażenia- przewód pokarmowykrwiobieg OUN

• Są 3 fazy namnażania się wirusa: jelitowa, naczyniowa, namnażania się w OUN

• Najistotniejsze zmiany występują wlaśnie w OUN w odcinku szyjnym i lędźwiowym rdzenia kręgowego

• Kolejne stadia tych zmian to:

• Zniszczenie komórek nerwowych neuronów motorycznych

• Okołonaczyniowe i śródmiąższowe złożone z komórek jednojądrowych (mononukleary i limfocyty)

• Choroba może przebiegać w postaciach klinicznych:

• Postać poronna- brak zmian w OUN, podwyższona temp. ciała przez 2-3dni

• Aseptyczne ZOMR- krótki okres goraczkowy, bóle głowy, wymioty,miernie wyrażony z. Oponowy, niewielkie zmiany w PMR (jednojądrowa cytoza ok.100 kom/mm3

• Postać porażenna (polyomielitis paralytica)-porażenia poprzedzone okresem nieżytów, często fazą utajoną (dwufazowość);

1-3 dni przed porażeniami pojawia się z. oponowy oraz objawy okresu przedporażennego: adynamia mięśni, osłabienie odruchów, bolesne kurcze mięśni (obj. tzw. średniej choroby)

ok. 2-5% dzieci i 15-30% dorosłych umiera z powodu tej postaci

• Porażenia zwykle szybko osiągają swój szczyt, rzadko po czasie dłuższym niż 48h, ale mogą pojawiać się etapami, w ciągu 2-3tyg.

• Mogą być 3 postacie porażenia:

• Rdzeniowa

• Porażenie mm. kończyn dolnych (rzadziej górnych, rzadko tułowia i oddechowe)

• Porażenia niesymetryczne (w odróżnieniu od porażeń błoniczych i w zesp. G-B.)

• Częściej zajęte są mm. proksymalne niż dystalne

• Od lekkich niedowładów do zupełnych porażeń

• Porażenie lub niedowłady są typu wiotkiego, z osłąbieniem siły i napięcia mięśniowego, ze zniesieniem lub osłabieniem odruchów

• Porażenia mogą przyjąć postać wstępującą Landry'ego, obejmują wtedy kolejno kończyny dolne, tułów, kończyny górne, mięśnie oddechowe i rdzeń przedłużony (opuszkę)

• Mózgowa

• Częściej w okresie epidemii

• Szybki rozwój pełnego obrazu chorobowego

• Objawy:

• Niepokój, wzmożona pobudliwość ruchowa /senność

• Zab. świadomości, aż do jej utraty

• Sztywność mięśni, wzmożenie odruchów, przemijający objaw Babińskiego

• Porażenie różnych nn. czaszkowych

• Drżenie mięśniowe

• Czasem afazja, ataksja

• Wysoka gorączka (porażenie ośrodka termoregulacji)

• Jeśli śmierć nie nastąpi w pierwszych dniach choroby, to objawy cofają się po 1-2tyg (jedynie odosobnione porażenie nn. może utrzymywać się dłużej)

• Opuszkowa

• Najniebezpieczniejsza, ok. 30% śmiertelności

• Okres poprzedzający bardzo krótki

• W rdzeniu przedłużonym (opuszce) mogą być zajęte: ośrodek oddechowy, krążenia i nn. czaszkowe IX-XII

• Mogą być powikłania w postaci: zap. mięśnia sercowego, nadciśnienia tętniczego, obrzęku płuc, wstrząsu, zap. płuc i ukł. Moczowego

• Mogą być też zab. psychiczne

Okres zdrowienia zaczyna się zwykle w 2-3dniu po obniżeniu gorączki i trwa przeciętnie do 2lat, istotna poprawa występuje jednak w ciągu pierwszych 6m-cy.

Zwykle najpierw powraca czynność mięśni, a później odruchy.

Rozpoznanie:

• PMR

• 1 tydzień

• rozszczepienie komórkowo-białkowe

• umiarkowana pleocytoza limfocytowa

• steż. białka w normie lub nieznacznie zwiększone

• 2 tydzień

• pleocytoza normalizuje się

• wyraźnie rośnie ilość białka

• rozszczepienie komórkowo-białkowe

• 3 tydzień

• stężenie białka spada, nie przekracza 200mg% (ale wartości prawidłowe dopiero w 8 tyg.)

• pleocytoza rzadko jest > 1000kom./1mm3

• stężenie Cl- i glukozy w normie

• Izolacja wirusa z kału, krwi lub PMR

• Bad. serologiczne (1próbka w ostrym okresie, a druga w okresie zdrowienia- po 3 tyg.)

Różnicowanie:

• Postacie z odczynem oponowym- z ropnym i nieropnym ZOMR

• Postacie porażenne- z zesp. G-B., toksycznym zap. wielonerwowym, porażeniami rzekomymi

• Postacie mózgowe- z innym wirusowym i bakteryjnym zap. mózgu

• Postacie opuszkowe- z porażeniami typu opuszkowego w błonicy

Leczenie:

• Nie ma środków swoiście działających na wirusy polyomielitis

• Leki p/ gorączkowe, p/bólowe, uspokajające

• Jak najszybsza rehabilitacja (gorące, wilgotne okłady na odcinki porażone- metoda siostry Kening ;))

• Hospitalizacja na OIOM-ie w ciężkich przypadkach (wspomagane oddychanie)

(Zap. mózgu opryszczkowe i półpaścowe, kiłowe, HIV- na dodatkowych kartkach)!!!!!!!!!!!!!

Grzybice OUN

Jest to zapalenie wywołane przez inwazję grzybiczą OUN, przebiegające jako ZOMR, zapalenie mózgu lub ropień mózgu.

Nie ma danych na temat zapadalności na grzybice układowe w Polsce.

Ryzyko zachorowanie jest większe w stanach upośledzonej odporności.

ETIOLOGIA:

• Kandydoza (C.albicans)- najczęściej droga krwiopochodną:

• Zakażenie endogenne:

• najczęściej; j

• est następstwem upośledzenia odporności komórkowej

• Egzogenne

• w warunkach szpitalnych,

• na skutek przeniesienia grzybów na rękach personelu,

• skażonych materiałach opatrunkowych i środkach dezynfekcyjnych

• Czynniki ryzyka:

• niedobór odporności,

• oparzenia,

• ciężki stan ogólny,

• inwazyjne metody leczenia na oddziale intensywnej terapii,

• sztuczne zastawki serca i inne protezy,

• antybiotyki o szerokim zakresie działania,

• wszczepiony układ zastawkowy drenujący PMR

• Kryptokokoza (Cryptococcus neoformans):

• Zakażenie zawsze egzogenne

• Wrota zakażenia, to układ oddechowy (grzyby dostają się wraz z drobinami kurzu, zanieczyszczonego ptasimi odchodami; powoduje to zapalenie płuc

• Inwazja OUN- na drodze krwiopochodnej, w wyniku reaktywacji zakażenia w płucach

• Aspergiloza( Aspergillus)

• zakażenie zawsze egzogenne,

• przez inhalację zarodników do zatok przynosowych i płuc lub przez zanieczyszczenie rany dużą liczba zarodników z powietrza

• inwazja OUN- droga krwiopochodna lub przez ciągłość z zatok przynosowych, rzadko przez ranę po zabiegach neurochirurgicznych

OBJAWY:

• przewlekły przebieg

• obraz kliniczny przypomina gruźlicę OUN

• KANDYDOZA

• Jako ZOMR lub zap. mózgu z naciekami i ropniami mózgu

• Ból głowy

• Objawy oponowe lub ogniskowe

• W.ć.ś.

• Gorączka

• Doprowadza często do wodogłowia

• KRYPTOKOKOZA

• Jako ZOMR i ropnie mózgu

• Rzadko może powodować udar niedokrwienny lub zawał mózgu

• Obrzęk mózgu

• Przewlekły przebieg

• Przez długi czas jedynym objawem może być ból głowy

• Często prowadzi do wodogłowia

• Objawy ogniskowe w przypadku ropni

• ASPERGILOZA

• Rzadko jako ZOMR

• Najczęściej jako ropień mózgu i zap. mózgu z naciekami i zawałami

• Dominują napady padaczkowe(drgawki) i ból głowy, objawy ogniskowe i zab. świadomości

BADANIA POMOCNICZE:

• Bad. ogólne PMR- ciśnienie PMR zwiększone + zmiany zależne od etiologii:

• Kandydoza

• odczyn komórkowy ropny lub limfocytowy,

• białko podwyższone,

• glukoza miernie obniżona

• Kryptokokoza

• wynik może być prawidłowy

• limfocytowy odczyn komórkowy,

• białko zwiększone,

• glukoza obniżona

• Aspergiloza

• wynik prawidłowy w 50%,

• pozostała część to niecharakterystyczne zmiany odczynowe

• TK i MR mózgowia- ropień lub ropnie mózgu, wodogłowie

• Bad. mykologiczne- preparat bezpośredni, testy aglutynacji lateksu, posiew PMR (podłoże Sabourauda), PCR

LECZENIE:

• Amfoterycyna B

• Leki azolowe (dobrze przenikają do PMR)-flukonazol i worikonazol

• 5-fluorocytozyna

• zabieg neurochirurgiczny w przypadku ropni

• leczenie objawowe, postępowanie ogólne i rehabilitacja- jak w ropnym ZOMR

ROKOWANIE:

Złe, duża śmiertelność.

Ograniczone zakażenia mózgu:

1. ropniak podtwardówkowy:

• nagromadzenie treści ropnej pomiędzy oponą twardą i pajęczą mózgu

• etiologia:

• paciorkowce tlenowe i beztlenowe

• S.aureus i S.Epidermidis

• Tlenowe pałeczki Gram(-)

• czynniki ryzyka:

• zap. zatok przynosowych

• zap. ucha środkowego

• uraz głowy

• zap. kości czaszki

• zabieg chirurgiczny

• patogeneza:

• układ żylny zatok, ucha środkowego, twarzy i czaszkinaczynia przeszywająceopony

• szerzenie się przez ciągłość-w przewlekłym zapaleniu zatok z zajęciem tylnej ściany kostnej zatok czołowych i wtórnym uszkodzeniu opony twardej

• rozsiew krwiopochodny-z odległych ognisk zakażenia <5%

• objawy:

• przebieg niecharakterystyczny

• ból głowy i gorączka

• nudności/wymioty

• objawy oponowe

• w miarę gromadzenia się treści ropnej w przestrzeni podtwardówkowej nasilają się obj. obrzęku mózgu i obj. ogniskowe

• badania pomocnicze:

• bad. laboratoryjne-leukocytoza z przesunięciem obrazu odsetkowego neutrofilów w lewo, przyspieszony OB., niecharakt. zmiany w PMR-niewielka pleocytoza z przewagą granulocytów

• bad. mikrobiologiczne PMR- zawsze (-)

• TK i MR- podstawowe met. diagnostyczne (nagromadzenie treści płynnej w przestrzeni podtwardówkowej, wzmocnienie kontrastowe opon, objawy uciskowe-obj. guza)

• leczenie:

• drenaż operacyjny

• antybiotykoterapia empiryczna3leki i.v. w max. dawkach 2-4 tyg. po drenażu(penicylina G cefalosporyna III, metronidazol)

• leczenie objawowe, postępowanie ogólne i rehabilitacja

• leczenie prowadzi się pod kontrolą TK lub MR

• śmiertelność:

40%-przy nierozpoznanym ropniaku i zbyt późno rozpoczętym leczeniu

2. ropień mózgu:

• ogniskowy proces infekcyjny mózgu, początkowo o charakterze nacieku zapalnego, ulegającego po 2 tyg rozpadowi, z wytworzeniem zbiornika ropnej treści, otoczonego dobrze unaczynioną torebką; ropień otacza strefa obrzęku

• etiologia:

• zależy od lokalizacji pierwotnego ogniska zakażenia, będącego punktem wyjścia ropnia

• zapalenie zatok przynosowych- paciorkowce tlenowe i beztlenowe, Haemophilus, Bacteroides, Fusobacterium

• zap. ucha środkowego lub wyr. sutkowatego- paciorkowce, tlenowe pałeczki Gram(-) Enterobacteriaceae, gł. Proteus, rodzaj Bacteroides i P. aeruginosa

• IZW-S.viridans

• uraz- S. aureus

• czynniki ryzyka:

• Upośledzenie odporności komórkowej (grzyby)

• HIV, AIDS (pierwotniaki- T.gondii)

• Zap. zatok przynosowych, ucha środkowego lub wyr. sutkowatego

• Zap. zębopochodne

• Obrażenia czaszki penetrujące do mózgu

• Zakażenia pooperacyjne

• IZW

• Rozstrzenie oskrzeli, przewlekłe infekcje płucne

• Ropień płuca

• Sepsa

• Objawy- zależą od wielkości i lokalizacji ropnia:

• początkowe objawy: tępy, rozlany ból głowy

• gorączka (50%), raczej nie ma obj. ogólnych infekcji

• później: narastają obj. w.ć.ś i obrzęku mózgu

• objawy ogniskowe-50%

• obrzęk tarczy n. wzrokowego- 25%

• śmiertelność:

• do 25%

• 80-100%- przy przebiciu ropnia do przestrzeni komorowej mózgu

• badania pomocnicze:

• bad, laboratoryjne-leukocytoza, przyspieszony OB., niezgarakterystyczne zmiany w PMR (przy wkłuciu ryzyko wgłobienia)

• posiewy krwi i PMR najczęściej (-)

• posiewy treści zaaspirowanej z ropnia

• TK i MR- hipodensyjny naciek zapalny, ulegający wzmocnieniu po podaniu kontrastu, dobrze wysycona środkiem cieniującym torebka ropnia, zewn. Położona hipodensyjna strefa obrzęku mózgu, sąsiednie struktury są przemieszczone i uciśnięte (efekt guza)

• Leczenie:

• Zabieg chirurgiczny- aspiracja treści ropnia

• Antybiotykoterapia (penicylina G, cefalosporyny III, metronidazol i.v. przez 8 tyg. (może być uzupełnieniem leczenia operacyjnego lub jedyną metodą, jeśli operacja nie jest możliwa, np. w przypadku ropni mnogich)

• P/grzybicze w ropniach grzybiczych

• Leczenie objawowe, postępowanie ogólne i rehabilitacja- jak w ropnym ZOMR

• Monitorowanie leczenia przez wykonywanie TK lub MR co 7-14dni.

12

---