Tężec
-Choroba zakaźna, ale nie zaraźliwa
-Ostro przebiegająca intoksykacja z objawami nadmiernych skurczów mięśni i wzmożona pobudliwością nerwową (odruchową)
-Związana z przyrannym namnażaniem się Clostridium tetani
-W 1884 roku poznano związek między zranieniem a tężcem
-U wszystkich gatunków zwierząt młode są wrażliwsze
-Częściej w krajach tropikalnych, ale rocznie w Polsce u zwierząt 1000-2000 przypadków, z czego 70% u koni
Etiologia
-Clostridium tetani, beztlenowa G(+) laseczka, przetrwalnikująca, przetrwalniki na biegunie komórki
-Dobry wzrost na zwykłych podłożach (beztlenowo!)
-Hemoliza, morfologia kolonii zróżnicowana
Wrażliwość zarazka
-W suchym środowisku przetrwalniki mogą przetrwać do 10 lat (szczególnie w glebie nawożonej, zwłaszcza nawozem końskim)
-Gotowanie niszczy je po 1-3 godzinach
-Autoklaw - 121°C w 2 Atm. 20 minut
-Środki dezynfekcyjne słabo działają, najlepiej JODYNA, 10% WAPNO CHLOROWANE niszczy po 10 minutach, 5% fenol - 15 minut, formalina 3% - 24 godziny
Właściwości antygenowe
-Szereg serotypów
-Toksyny wydzielane przez serotypy są identyczne!
-Rozpowszechniony w glebie i nawozie
-Też na paszach, w sianie, w kurzu, w błocie, bo Cl. tetani namnaża się w przewodzie pokarmowym różnych gatunków zwierząt i człowieka - z kałem zasila środowisko przetrwalnikami
Patogeneza
-Cl. tetani wytwarza 3 rodzaje egzotoksyn, uwalnianych do środowiska rany:
-Tetanospazmina = neurotoksyna
-Tetanolizyna = hemotoksyna
-Fibrynolizyna
-Tetanospazmina - toksyna o charakterze białkowym
-Jednolita antygenowo
-Termo wrażliwa (ulega denaturacji, w 68°C po 6 minutach zupełnie unieczynniona)
-Ulega strawieniu w p.pok. (w normalnych warunkach)
-Można z niej uzyskać anatoksynę = toksoid (toksynę pozbawioną toksyczności, zachowującą swoją antygenowość)
-U konia tężec często po operacjach, także zanieczyszczenie pępowiny, u samic po uszkodzeniach porodowych dróg rodnych (pomoc porodowa), także uszkodzenia kopyt (nagwożdżenie, zagwożdżenie, zatrat), też skaleczenia błony śluzowej jamy ustnej, nawet banalne skaleczenia (najbardziej rany kłute)
-Mniej więcej w 1/3 przypadków tężca nie udaje się wykryć rany, a tężec występuje (?)
--Tężec endogenny (urazy błony śluzowej p.pok. przez pasożyty, bezoary…)
--Opóźniony rozwój tężca (spekulacje!) po wcześniejszych ranach
Przebieg
-Zdrowa tkanka mało podatna na namnażanie Cl. tetani
-Znacznie łatwiej namnaża się w ranach (dużo martwej tkanki), w szczególności w ranach pierwotnie zakażonych tlenowymi bakteriami ropotwórczymi (zużywają tlen), stwarzają lepsze warunki do rozwoju laseczki tężca
-Często, więc zakażone, ropiejące rany - z nich tężec
-Jak działa tetanospazmina - do końca nie wiadomo, w efekcie dociera do OUN
-Zraniony mięsień - tu powstaje toksyna
-Włóknami nerwowymi toksyna do korzonków brzusznych rdzenia kręgowego (przestrzenie limfatyczne wzdłuż nerwów motorycznych - 2,5 cm/dzień)
-Potem rogi brzuszne substancji szarej rdzenia kręgowego - stąd objawy działanie na neurony ruchowe rdzenia kręgowego i przedłużonego (nadmierny tonus i skurcze toniczne)
-Toksyna hamuje hamowanie w OUN - upośledza czynność neuronów hamujących, wytwarzających mediatory hamowania - GABA
-W efekcie powstaje niepowstrzymany przepływ impulsów pobudzających mięśnie do skurczów i drgawek
-Zwykle rozpoczyna się to od głowy (szczękościsk - koń), potem zstępuje na dalsze partie mięśni - TĘŻEC ZSTĘPUJĄCY
-U zwierząt mniej wrażliwych proces odwrotny, najpierw „tężec miejscowy” w miejscu skaleczenia i w miarę postępowania procesu TĘŻEC WSTĘPUJĄCY (rokowanie pomyślniejsze)
-W przebiegu tężca następuje także pobudzenie układu przywspółczulnego i nerwu błędnego stąd bradykardia (często, ale nie typowo), arytmie, ale ze względu na okresowe wylewy katecholamin - także tachykardia
-Rola krwi - droga hematogenna (?) Nie jest pewne na ile i w jakim stopniu toksyna oddziałuje na OUN
-Śmiertelność u koni bardzo duża 50-90%, śmierć przez uduszenie (porażenie ośrodka oddechowego) + zaburzenia krążenia
-Sporadycznie koń zdrowieje, ale bardzo długo trwa rekonwalescencja, przez długi okres utrzymuje się ↑ napięcie mięśni, bo toksyna na trwałe wiąże się z neuronami. Następuje stopniowy powrót fizjologicznego tonusu mięśniowego
Odporność
-Po szczepieniu lepsza odporność niż po chorobie
-Po przechorowaniu zdarzają się ponowne infekcje (więc lepiej po chorobiezaszczepić)
-Odporność typowo antytoksyczna (Przeciwciała neutralizujące toksynę)
Objawy u konia
-Po okresie inkubacji (kilka dni - kilka tygodni)
-Choroba rozpoczyna się niepokojem, poty, spadek apetytu, napięty i sztywny chód
-Potem bardzo różnie, w różnym tempie - aż do całkowitego zesztywnienia konia (im szybciej tym rokowanie gorsze, nawet w ciągu 24h)
Stan wzmożonego napięcia mięśni:
-Wyciągnięcie głowy
-Trudności w zginaniu głowy
-Uszy uniesione, przywarte do szyi
-Ogon odgięty, niemożność bicia ogonem
-Koń „zbyt duży na swój boks” - trudno go obrócić
-Chrapy rozdęte, brak ich ruchliwości
-Wypadnięcie III powieki
-Różnego stopnia szczękościsk (jeden z pierwszych objawów)
-Oddech płytki, szybki, często świszczący
-Częstym powikłaniem tężca jest zachłystowe zapalenie płuc ↑ temp, wypływ ropny z nosa, słaby kaszel
-Nadpobudliwość nerwowa - na bodźce głosowe, świetlne, dotykowe
-Duży problem to skurcz zwieraczy odbytu i pęcherza
Rokowanie u konia zawsze bardzo ostrożne, dużo zależy od szybkości przebiegu. Jeżeli w ciągu 24-48 godzin cały koń wyraźnie stężały i szczękościsk niemożliwy do pokonania - rokowanie złe
Im dłużej koń stoi na nogach i może pobierać pokarm tym szanse większe.
Zmiany AP
-Znacznie łatwiej rozpoznać przyżyciowo niż pośmiertnie
-Możliwe zwyrodnienia mięśniowe
-Szybsze stężenie pośmiertne
-Ciemna, lakowata, trudno krzepliwa krew
-↑ Temp ciała po śmierci (do 48°C)
Rozpoznanie
-Badanie kliniczne
-Laboratoryjne bardzo kłopotliwe - izolacja bakterii z okolicy rany, bo brak posocznicy! (tylko toksemia)
Diagnostyka różnicowa
-Początek ochwatu
-Zatrucie strychniną
Leczenie
-Zapewnić spokój - boks w półmroku, cichy i spokojny, nie niepokoić niepotrzebnie, zatyczki do uszu.
-Odciąć źródło toksyny - znaleźć ranę, oczyścić chirurgicznie, nastrzykać okolicę penicyliną krystaliczną.
-Neutralizacja toksyny w krążeniu - surowica i.v. 100000 j.m., też droga podpotyliczna. Sprzeczne opinie, co do skuteczności działania surowicy. Psy można wyleczyć bez stosowania surowicy. Jeżeli koń był szczepiony to można go doszczepić w chwili leczenia wspomóc powstawania Ab antytoksycznych.
-Utrzymać konia jak najdłużej na nogach (podwieszanie). Źrebięta przekładać, co 4h z boku na bok (opadowe zapalenie płuc, odleżyny).
-Pokonanie szczękościsku - środki zwiotczające, jednak działają różnie i z różnym skutkiem. Diazepam i.v., powolny wlew obserwując efekty żeby koń się nie położył - 15-50 mg/konia.
Jeżeli się nie uda to karmić p/sondę, ewentualnie nawadnianie oraz Ringer z mleczanami lub NaHCO3, bo kwasica (ciągłe napięcie mięśni).
-Podawanie penicyliny ogólnie i.m.
--↓ Powstawanie toksyny
--Ograniczyć rozwój flory tlenowej ropotwórczej
--Ograniczyć stany zapalne
--Jak tylko stan się polepszy - ROZPOCZĄĆ RUCH!
Profilaktyka
Jej zaniechanie u konia to błąd!
-Każde źrebię szczepić (pierwsze w 3-4 m-cu życia, kolejne po 4-6 tygodniach, następne po roku), szczepionki mono lub poliwalentne
-Odporność trwa nie wiadomo jak długo
-Co kilka lat (3) doszczepiać
-Po zranieniu (koń nie szczepiony lub nie wiadomo) podać surowicę nawet następnego dnia; też przed operacją
-Jeżeli koń był na pewno szczepiony, ale upłynęło sporo czasu to w momencie zranienia dobrze go doszczepić 1x
Wygląd „rakiety tenisowej” lub „pałeczki dobosza” - charakterystyczne diagnostycznie, ale nie wystarczające do potwierdzenia diagnozy