CHOROBA MAEDI-VISNA / OVINE PROGRESSIVE PNEUMONIA
MVV (Lentivirus, Retroviridae)
owce, rzadko kozy; dzikie
nieuleczalna
wirus jest nie onkogenny, zmienny genetycznie (glikoproteiny powierzchniowe) i nie działa immunosupresyjnie
zakażenie: mleko (noworodki), bezpośrednio → aerozol; kał → woda, transplacentarnie (prawdopodobnie)
okres inkubacji:
Maedia (2-10 lat; objawy najczęściej u 2-3 letnich)
Visna (9 mcy → 9 lat)
zachorowalność 5-30% (zależy czy występuje endemicznie, czy stado wolne); śmiertelność 50-70%
OK: najczęściej bezobjawowo
Maedia
najczęściej; śródmiąższowe zapalenie płuc, wyniszczenie, duszność, kaszel, anoreksja → powikłania → śmierć
AP: śródmiąższowe zapalenie płuc → nacieki limfocytów, makrofagów śródmiąższowo; zgrubienie / zamknięcie pęcherzyków; płuca: ciężkie, tęgie, gumowate, w nich → skupiska „grudek” chłonnych
Visna
rzadziej (częściej u kóz); demielinizacyjne ogniska zapalne w OUN (gł. istoty białej okolic komór → sploty naczyniówkowe) i opon; lekka słabość kończyn miednicznych → zostają za stadem, przewracają się → chudnięcie, niedowłady → drżenia mięśni mimicznych → porażenia, zaniki mięśni → brak gorączki i jest apetyt !!!
AP: drobne, brunatno-różowe ogniska w istocie białej mózgu i rdzenia; meningoleukoencephalitis z wtórnymi ogniskami demielinizacji; niekiedy guzki z martwicą w centrum
może trwać latami i mieć nawroty
Inne formy:
zapalenie stawów → kulawizny
przewlekłe zapalenie gruczołu mlekowego → spadek masy jagniąt
DIAG: objawy kliniczne; histopatologia; przeciwciała → ELISA / AGID (potwierdzamy Western Blot'em);
kw. nukleinowy → RT-PCR
RÓŻN:
Maedi → adenomatoza, pasożyty, gruźlica, gruźlica rzekoma
Visna → listerioza, pasożyty, scrapie, choroba skokowa, wścieklizna, zatrucia
ZWAL:
nieuleczalna; brak szczepień; usuwanie serododatnich
badanie i eradykacja:
badamy wszystkie zwierzęta → usuwamy serododatnie + ich jagnięta do 1 roku → badania okresowe → to wszystko trwa ok 5-6 lat
izolacja i „ręczne odpajanie”:
oddzielanie noworodków od matek → ręczne pojenie → izolacja od stada → badania okresowe → to wszystko trwa tylko 1 rok
PRAWO: obowiązek rejestracji
CHOROBA NIEBIESKIEGO JĘZYKA / BT / BLUETONGUE
BTV-1 → BTV-24; (Orbivirus; Reoviridae)
24 serotypy; różna zjadliwość, brak odporności krzyżowej
odporne na: gnicie, wysuszenie (miesiące), środki odkażające
gorączka, zmiany zapalne błon śluzowych, obrzęk okolic głowy i szyi, zmiany krwotoczne, zasinienie języka
przeżuwacze (najwrażliwsze są owce); dzikie (rezerwuar)
nie atakuje ludzi
zakażenie: kuczmany (Cullicoides spp.); → sprzyja wilgotność środowiska
C. imicola, C. obsolotus, C. pulicaris (ostatni wyst. w Polsce)
wektory:
wirusy WEE, EEE, VEE
wirusa NZK
wirusa Zachodniego Nilu
pałeczki tularemii
wiciowców, filarii koni, bydła, ptaków, ludzi
wiremia trwa 50 dni (owce) → do 100 dni (bydło)
okres inkubacji: 3-10 dni
PG: kuczman pobiera krew w okresie wiremii → 6-8 dni trwa replikacja BTV → do gruczołów ślinowych → zakażenie następnych zwierząt → replikacja BTV w węzłach chłonnych, śledzionie, płucach, śródbłonku naczyń → wiremia
OK: zmienne natężenie (zjadliwość serotypu, warunki środowiskowe, gatunek zwierzęcia)
zmiany w okolicy głowy:
przekrwienie błon śluzowych jamy ustnej, nosowej, spojówek; obfite ślinienie; wypływ śluzowo-ropny → ropno-krwisty → strupy wokół nozdrzy i oczu; obrzęk warg i twarzy; obrzęk + sinica języka; ogniska dyfteroidalno-martwicowe + owrzodzenia (dziąsła, policzki, podniebienie, język, gardło, żwacz)
inne zmiany: racice → zapalenie koronki, tworzywa; zapalenie mięśni kończyn → kulawizny, sztywny chód, exungulatio → powikłania; wypadanie wełny; ronienia, deformacje płodów (wodogłowie)
objawy u bydła i kóz:
słabe nasilenie / bezobjawowo (postać łagodna)
przekrwienie śluzawicy i warg, wypływ z nozdrzy, ogniska martwicy na dziąsłach i płytce zębowej, nadżerki na strzykach, przeczulica skóry, zapalenie spojówek, pneumonia cieląt, ronienia
AP: jama ustna, żwacz, jelita, płuca, śledziona, serce, mięśnie szkieletowe → przekrwienie, obrzęk, wybroczyny, sinica, ogniska martwicy; wybroczyny u podstawy tętnicy płucnej, zapalenie tworzywa racicowego, nacieczenie tk. odskórnej twarzy
DIAG:
sezonowość i obszar występowania; objawy i AP;
pobieramy: krew, wycinki: wątroby, śledziony, węzłów chłonnych
izolacja; identyfikacja wirusa → ELISA / IF; serotypizacja → RT-PCR (możemy też odróżnić szczepione od zakażonych); przeciwciała → ELISA / AGID
RÓŻN: FMD, VS, MCF, BVD, BHV-1, PI-3, fotosensybilizacja
PROF:
ograniczanie dostępu wektora do zwierząt
immunoprofilaktyka swoista
Polska → zakaz szczepień (tylko w razie zagrożenia !!! )
najskuteczniejsza
inaktywowane / atenuowane; podjednostkowe / genetyczne;
dostępne: atenuowane (ale tylko z określonym serotypem)
South African Bluetongue vaccine (BTV-2)
najczęściej używana; corocznie szczepimy samice na 3 tyg. przed kryciem → odporność bierna jagniąt przez 3mce; pozostałe szczepimy w wieku 3mcy
ryzyko → rekombinacje ze szczepami terenowymi; wirus szczepionkowy ma właściwości teratogenne; nadwrażliwości
ZWAL:
załącznik 2 → obowiązek zgłaszania i zwalczania z urzędu; lista A O.I.E.
wybijanie / szczepienia / ograniczanie importu z terenów zapowietrzonych
GRUŹLICA RZEKOMA OWIEC / PSEUDOTUBERCULOSIS OVIS / SEROWACIEJĄCE ZAPALENIE WĘZŁÓW CHŁONNYCH
Corynebacterium pseudotuberculosis; G (+)
oporna na: wysuszanie, długo w ropie, kale, mięsie, glebie
zmiany serowato-ropne (gł. w węzłach chłonnych i płucach)
przebieg przewlekły; rzadko spotykana (enzootycznie)
zakażenie: ropa, kał, mocz, ziemia, pył z zarazkami; dostaje się → uszkodzona skóra, p.o., inhalacja
mogą go wydalać również gryzonie !!!
PG: wniknięcie do organizmu → węzły chłonne / płuca → przewlekły, powolny rozwój choroby → martwica / rzadko posocznica
OK:
głównie zimą;
rozwijają się powoli → widoczne dopiero u starszych owiec;
zależne od lokalizacji węzłów chłonnych → głowa, szyja, klatka piersiowa / rzadziej łopatkowe, fałdu kolanowego, wymienia;
stany zapalne i zropienie węzłów chłonnych → powiększenie → przetokowanie → owrzodzenia
ucisk węzłów na tchawicę / przełyk → duszności / nawrotowe wzdęcia
zapalenie płuc
stopniowe chudnięcie, niedokrwistość, rzekomogruźlicze zapalenie mózgu, zapalenie pępowiny, stawów, ropnie w wątrobie jagniąt
AP:
płuca → zapalenie płatowe, guzki (słoninowate, w centrum martwica) / guzy (serowato-ropne masy, otoczone cienką torebką łącznotkankową)
wątroba i śledziona → szarobiałe ogniska (do wielkości pięści)
nerka, macica, wymię, jądra → rozległe, suche zmiany martwicowe
mózg → zapalenie
(jagnięta) → zapalenie pępowiny, stawów, ropnie w wątrobie
*budowa guzków → w środku szara / zielona zserowaciała masa podobna do zaprawy murarskiej ułożona w koncentryczne warstwy (przypomina cebulę na przekroju); otoczone zbitą torebką; mogą wapnieć
DIAG: zmiany AP; pobieramy: węzły chłonne, wycinki płuc, kał, wymazy z nosa; hodowla → ELISA / PCR
RÓŻN: gruźlica, gronkowce (zmiany ropne), Str. zooepidemicus, promienica, promienica rzekoma, białaczka limfatyczna
LECZ: resekcja powierzchownych węzłów chłonnych; AB-terapia tylko jeśli stan nieuogólniony;
PROF: aseptyka: w chirurgii / strzyżu / skaleczeniach; szczepienia gdy przebieg enzootyczny → Yersiniovac
LISTERIOZA ZWIERZĄT
Listeria monocytogenes; G (+) coccobacillus
porusza się w obrazie mikroskopowym → odróżnienie od woskowca różycy !!!
największe znaczenie u owiec (kiszonki → sezonowość !!!)
najczęściej objawy nerwowe u owiec
zakażenie:
i.v. i s.c.→ posocznica / ronienia
p.o. → postać trzewna (ronienia)
donosowo (n. V → do mózgu), dospojówkowo, uszkodzona bł. sluzowa jamy ustnej → ME
śródmacicznie → jagnięta
kiszonki → pH > 5,5; zanieczyszczone ziemią; 18-22ºC; (późna jesień → zima → wczesna wiosna)
sianie bakterii → kał, mleko,
okres inkubacji: 2-3 tyg.
zachorowalność 10%; śmiertelność → wysoka
formy listeriozy (w jednej fermie najczęściej jedne forma):
posocznica → młode przeżuwacze (5 tyg.) i monogastryczne (z lub bez ME)
ME → starsze zwierzęta
ronienia (zak. w niskiej ciąży) / rodzenie słabych (w wysokiej ciąży) → po zakażeniu kotnych
zakażenia najądrzy → tryki
PG: wnika do komórek jelita biodrowego → namnaża się → przechodzi z komórki do komórki → nekroza → płytki Peyera + wątroba → do leukocytów (trudniej zwalczyć) → aspiracja przez płód → śmierć płodu → ronienia
ME pojawia się w 3-4 tyg. po wprowadzeniu kiszonki
ronienia (owce i kozy → ostatni okres ciąży; bydło → druga połowa)
monogastryczne → najczęściej posocznica
OK:
postać nerwowa → porażenie n. twarzowego (opadnięcie ucha, rynienka twarzowa, obniżenie powiek, utrudnione połykanie), zez, opuszczenie głowy / skręcenie do tyłu; chodzenie w kółko; niedowłady kończyn, gorączka endophtalmitis / panophtalmitis
ronienia (liza płodu; zarazek w jego narządach)
posocznica → np. u nowonarodzonych jagniąt (gorączka, biegunka, wychudzenie, zapalenie wątroby → śmierć)
*świnie → najczęściej bezobjawowo; czasem postać nerwowa (różn. z chorobą Aujeszky'ego)
AP:
postać nerwowa → meningoecephalitis; przekrwienie opon, mikroropnie w mózgowiu i rdzeniu przedłużonym, nacieki leukocytarne; płyn mózgowo-rdzeniowy: mętny, zawiera dużo leukocytów i włóknika (surowiczo-włóknikowe zapalenie mózgu)
inne → ogniskowe zmiany w: wątrobie, śledzionie, myocardium; płyn w jamach ciała
poronione płody → drobne żółte ogniska i nadżerki w wątrobie; żółto-pomarańczowa smółka
DIAG: OK; zmiany AP; bakteriologia; histopatologia; przeciwciała (serokonwersja)
RÓŻN: toksemia ciążowa (jej forma nerwowa u owiec → ale pod koniec ciąży), ketoza (bydło; najczęściej krótko po porodzie), ronienia na innym tle zakaźnym
PROF: uwaga na kiszonki; Listeriovac → tylko częściowa odporność humoralna + brak komórkowej
LECZ: trudne, często nieskuteczne; oksytetracyklina, penicylina + gentamycyna
TRZĘSAWKA OWIEC / SCRAPIE / CHOROBA KŁUSOWA OWIEC
prion (PrPSc); również atypowe priony (np. prion Nor98)
owce, rzadko kozy, muflony
okres inkubacji: 2-5 lat; zawsze śmiertelna
jednostka zaliczana do grupy TSE (transmissible spongiform encephalopathies)
zakażenie: kontakt z łożyskiem, wodami płodowymi, (możliwe, że również transplacentarnie); ślina; pośrednio (np. zakażone szczepionki, narzędzia chirurgiczne)
starsze są bardziej odporne na zakażenie
OK: początkowo odstawanie od stada, spadek m.c., apatia / podniecenie, niedowłady → porażenia; świąd skóry (rzadko, ale ważny objaw), drżenie uszu, kłusowanie, śmierć po 2-6 tyg. → 6mcy od pojawienia się OK
AP: mało istotne; wyniszczenie
HISTOP: zwyrodnienie wodniczkowe komórek nerwowych (rdzeń przedłużony, most, konary mózgu)
DIAG: OK; HISTOP; czasem Western blotting / ELISA
RÓŻN: choroba Maedi-Visna (demielinizujące zapalenie mózgu i rdzenia), choroba skokowa (brak świądu), choroba bornajska
CAE / ZAPALENIE STAWÓW I MÓZGU KÓZ
CAEV (Lentivirus; Retroviridae)
wirus spokrewniony z MVV → możliwe rekombinacje
kozy; rzadko owce
dożywotnia infekcja; najczęściej bezobjawowa
dorosłe → poliarthritis; młode → encephalomyelitis; (z reguły)
zakażenie: głównie z siarą / mlekiem → młode; również pośrednio (zakażone przedmioty, narzędzia chirurgiczne)
okres inkubacji: 2-6 mcy
OK:
najczęściej bezobjawowo;
postępujące encephalomyelitis (najczęściej u młodych) → apatia, ataksja, kulawizny → pareza → porażenia; czasem również: ślepota, zez, opisthotonus, kręcz szyi, chodzenie wkoło
postępujące poliarthritis, synovitis, bursitis (najczęściej u dorosłych) → kulawizny (najczęściej stawy nadgarstkowe) → postawa klęcząca; czasem również stwardniające mastitis → obrzęki, spadek mleczności
AP:
poliarthritis → zgrubienie torebek stawowych z proliferacją kosmków maziowych, zwapnienia
encephalomyelitis → ogniskowe brunatno-różowe zmiany w substancji białej mózgu i rdzenia kręgowego; obrzęk rdzenia kręgowego
stwardniające zapalenie gruczołu mlekowego
czasami śródmiąższowe zapalenie płuc
HISTOP: nacieki leukocytarne śródmiąższowo w mózgu i rdzeniu kręgowym; stawy → przerost błony maziowej (kosmki), nacieki leukocytarne obrzęk, martwica; płuca → śródmiąższowe nacieki leukocytarne
DIAG: OK; kw. nukleinowy → PCR, przeciwciała → AGID / ELISA (ale serokonwersja może zająć miesiące; przeciwciała z siary !!! )
RÓŻN: mykoplazmowe zapalenie stawów, listerioza, wścieklizna, gruźlica rzekoma (jeśli objawy z płuc)
LECZ: korekcja racic, NSAIDs jeśli jest arthrirtis; często brakowanie z powodów etycznych
DYZENTERIA JAGNIĄT / SCOURS
Clostridium perfringens typ B; G (+) laseczka beztlenowa (enterotoksemiczne)
krwotoczne i wrzodziejące zapalenie jelit + duża śmiertelność
jagnięta 1-5dni (do 2 tyg.)
przebieg: ostry / podostry
siara zawiera inhibitory trypsyny → brak inaktywacji toksyn β przez ten enzym
PG: wniknięcie bakterii p.o. → namnażanie się w jelitach → produkcja toksyn β i Ɛ → uszkodzenie naczyń + zapalenie jelit → biegunka → śmierć (12h → 3 dni)
OK: apatia, pokładanie się, biegunka (płynna żółta → z domieszkami krwi), śpiączka
AP:
trawieniec i jelita cienkie → dużo ściętego mleka; zapalenie nieżytowe → krwotoczne i wrzodziejące → perforacja jelit (krwawienia)
jelita grube → wybroczyny i owrzodzenia
wątroba i nerki → obrzękłe, kruche; zwyrodnienie miąższowe
jamy ciała → krwisty płyn
RÓŻN: enterotksemia, listerioza, zapalenia na tle pokarmowym
DIAG: dotyczy ogólnie Clostridium spp. produkujących toksyny → wykrywanie specyficznych toksyn (ze względu na ich fizjologiczną obecność w organizmach zwierząt → ELISA
PROF: są szczepionki
ENTEROTOKSEMIA OWIEC / BRAXY LIKE DISEASE
Clostridium perfringens typ C (enterotoksemiczne)
owce > 1 roku
najczęściej: zimą / wiosną (nagła zmiana paszy → soczysta zielonka bogata w białko → alkalizacja; mokre trawy)
przebieg: nadostry / ostry / podostry
PG: wniknięcie bakterii p.o. → namnażanie się w jelitach → produkcja toksyny β → wchłanianie do krwioobiegu → toksemia
OK: zaburzenia świadomości, zaburzenia ruchowe, wygięcie kręgosłupa, skurcze toniczno-kloniczne, ruchy kołowe, niedowłady, podniecenie, duszności, biegunka
AP:
jama nosowa → obrzęk, wyciek pienistego, krwawego płynu;
tkanka podskórna przedniej części ciała → surowiczo-krwisty obrzęk
jamy ciała → jasny, czerwony surowiczy płyn, niekiedy skrzepły z włóknikiem (galaretka)
trawieniec i jelita cienkie → nieżytowe / krwotoczne zapalenie → owrzodzenia
Clostridium perfringens typ D (enterotoksemiczne)
jagnięta 3-12 tyg. / owce 6-10 mcy
choroba miękkiej nerki
zakażenie: z zanieczyszczoną paszą / wodą (nagła zmiana paszy → zielonka bogata w białko → alkalizacja)
PG: wniknięcie bakterii p.o. → namnażanie się w jelitach → produkcja toksyny pro-Ɛ → aktywacja przez trypsynę → uszkodzenie śródbłonka naczyń krwionośnych → przesięki → obrzęki (m.in. nerek i mózgu) → aktywacja pośmiertnych procesów proteolizy w nerkach → autoliza nerek
OK: drgawki, skurcze mięśni, opisthotonus, ślinienie → śmierć po 30-120 min. (starsze czasem zdrowieją)
AP:
nerki → obrzękłe, rozmiękłe, bryjowate
węzły chłonne śródpiersiowe → powiększone, krwisto nacieczone
płuca → obrzęk
mózg → obrzęk
mięsień sercowy → zwyrodnienie
BRADSOT NIEMIECKI / ZAKAŹNE MARTWICOWE ZAPALENIE WĄTROBY U OWIEC / BLACK DISEASE
Clostridium novyi typ B (histotoksyczne)
starsze owce (głównie 2-letnie)
najczęściej związek z inwazją motylicy wątrobowej (spadek potencjału oksydoredukcyjnego wątroby !!!) → okres pastwiskowy (koniec lata → jesień)
PG: wniknięcie bakterii p.o. → przez krew / z motylicami → wątroba (koniecznie uszkodzona - warunki beztlenowe) → namnażanie się → produkcja toksyn nekrotyzujących → martwica miąższu wątroby → wnikanie toksyn do krwioobiegu → toksemia → śmierć
OK: apatia, brak apetytu → osłabienie → obrzęki → śmierć po 4h
AP:
zastoje krwi → obrzęki podskórza (przedpiersie, podbrzusze, pachwiny), płuc; wysięki w jamach ciała; wybroczyny na błonach śluzowych (trawieniec, dwunastnica, nasierdzie, wsierdzie); zwyrodnienie myocardium
wątroba → ogniska martwicowe (w ich wnętrzu często motylice) otoczone przekrwieniem
RÓŻN: szelestnica, paraszelestnica trawieńca, enterotoksemia, ostra inwazja motylicy
PROF:
eliminacja motylic ze środowiska (osuszanie, melioracja, stosowanie wapna palonego)
BRADSOT PÓŁNOCNY / PARASZELESTNICA TRAWIEŃCA OWIEC / BRAXY
Clostridium septicum (histotoksyczne)
jagnięta 3-6 mcy
krwotoczne zapalenie błony śluzowej trawieńca + nagła śmierć
przebieg: nadostry / ostry
zakażenie: zamarznięta / oszroniona / zanieszczyszczona / nadgniła / zapiaszczona pasza → subkliniczne zapalenie błony śluzowej trawieńca → wnikanie bakterii w głąb tkanek
PG: wniknięcie bakterii p.o. → namnażanie się w trawieńcu → produkcja toksyn α1 i α2
OK: brak apetytu, duszność, zgrzytanie zębami, bóle morzyskowe, wzdęcia, biegunki → śmierć po 2-12h (do 50% stada)
AP:
trawieniec i jelita cienkie → zapalenie nieżytowe → krwotoczne; obrzęki, przekrwienia (odźwiernik)
zwłoki → wzdęte gazowo; szybki rozkład
podskórze → obrzęki
mięśnie → ciemnoczerwone
jamy ciała → krwawy płyn
RÓŻN: inne Clostridium, wąglik, kwasica
ZAKAŹNA ZANOKCICA RACIC / FOOTROT / KULAWKA U OWIEC
Dichelobacter nodosus + Fusobacterium necrophorum; G (-) pałeczki beztlenowe
przewlekła kulawizna różnego stopnia jednej lub wielu kończyn
zwierzęta w każdym wieku; choroba sezonowa (okresy deszczowe)
zachorowalność: 10-80% stada; rzadko upadki
PG: maceracja skóry okolicy racic (najczęściej okolicy międzyracowej) → wnikanie F. Necrophorum → produkcja egzotoksyny hamującej fagoctyozę i wywołującej martwicę ropną → stan zapalny, hiperkeratoza, martwica → kolonizacja przez D. nodosus → produkcja enzymów pozwalających na penetrację w głąb tkanek
OK: gorączka, brak apetytu; kulawizny różnego stopnia, obrzęk okolicy racic, zaczerwienienie → procesy martwicowe, słodko-mdły zapach, sączące zmiany ropne; postawy odciążające → klęczenie
AP: zmiany zapalne skóry okolicy racicowej → hiperkeratoza → martwica ropna → penetrujące zmiany erozyjne postępujące proksymalnie → zapalenia stawów, więzadeł, kości → zzucie puszki rogowej
DIAG: OK; AP; posiewy bakteriologiczne
PROF:
poprawa warunków zoohigienicznych (podłoża)
regularna korekcja racic (2x w roku)
usuwanie przedmiotów mogących ranić racice
możliwe baseny z formaliną / CuSo4 / ZnSo4 do kąpieli racic, ale niezalecane
LECZ: oczyszczenie / wycięcie zmian do zdrowej tkanki; penicylina + streptomycyna, ceftiofur, oksytetracyklina → miejscowo (spray)
NIESZTOWICA / ECTHYMA / PUSTULAR DERMATITIS
Parapoxvirus (Poxviridae)
bardzo oporny na wysychanie (do 15 lat w strupach)
zmiany skórne w postaci grudek i krost
okres inkubacji: 3-8 dni
zakaźna i zaraźliwa choroba owiec i kóz (również bydło i dzikie); Ho → zakażenia miejscowe
u kóz przebieg cięższy niż u owiec
najczęściej jagnięta 3-6mc
choroba sezonowa (lato → jesień; kiedy jest sucho)
zachorowalność do 70%; śmiertelność 5-15%
po przechorowaniu jest odporność 2-3 lata, ale nie przekazywana siarowo !!!
PG:
wnikanie wirusa przez uszkodzoną skórę → komórki nabłonka skóry → nadwrażliwość typu późnego → obrzęk, nacieki neutrofili i bazofili → martwica → złuszczanie warstw skóry
plamki → grudki → pęcherzyki → krosty → nadżerki → strupy → wygojenie bez blizn (po 2-4 tyg.)
postaci kliniczne:
wargowa
najczęstsza; pierwsze ogniska zapalne na granicy błony śluzowej warg i skóry → skóra policzków, nosa, błony śluzowe → bolesność → spadek pobierania paszy → spadek przyrostów / mleczności
kończynowa
zmiany na koronkach, w szparze międzyracicowej → kulawka i powikłania
płciowa
wargi sromowe i napletek; zapalenia skóry wymienia
AP: jak w konkretnych postaciach; rzadko uogólnienie → owrzodzenia błon śluzowych górnych dróg oddechowych → zajęcie układu pokarmowego i oddechowego
DIAG: OK; AP; izolacja wirusa → PCR
PROF: szczepienia atenuowanym wirusem metodą skaryfikacji w pachwinie → Contivac; co 1 rok / co 6-8mcy; jagnięta od 2 dnia życia !!! owce ciężarne 6-8tyg. przed wykotem
LECZ: izolacja; pędzlowanie jod-gliceryną; nie zrywa się strupów; miękka łatwostrawna pasza
CHOROBA SKOKOWA / LOUPING ILL / KLESZCZOWE ZAPALENIE MÓZGU / OVINE ENCEPHALOMYELITIS
wirus choroby skokowej (Flavivirus)
owce i pardwy szkockie (o_O) → tylko u nich wiremia i zachowanie ciągłości łańcucha epizootycznego; u Ho rzadko (objawy grypopodobne lub nerwowe)
rzadziej inne zwierzęta: przeżuwacze, konie, świnie, psy; dzikie
przenoszą kleszcze: Ixodes ricinus
zoonoza !!!
śmiertelność <60% (szczególnie w stadach wolnych, u nieszczepionych młodych)
występuje gł. na Wyspach Brytyjskich
choroba sezonowa (wiosna → lato → jesień)
sianie wirusa (niewielka ilość wirusa → małe znaczenie): mleko,
możliwe również przeniesienie z krwią (narzędzia chirurgiczne, igły)
okres inkubacji: 6-18 dni
OK: często podklinicznie lub bezobjawowo;
w okresie wiremii → gorączka, depresja, apatia,
jeśli encephalitis → drżenie i/lub sztywność mięśni, brak koordynacji, ataksja, nadwrażliwość na bodźce, ślinienie → charakterystyczne skakanie (na 4 kończynach), paraliż tylnej części ciała, konwulsje, śpiączka → śmierć (po kilku dniach od pojawienia się OK)
jeśli przeżyją → trwałe uszkodzenia CUN
AP: małe znaczenie; przekrwienia opon mózgowych; wtórne zapalenia płuc
HISTOP: nieropne zapalenie mózgu i opon mózgowych (pień mózgu i móżdżek; również róg dobrzuszny i rdzeń kręgowy)
DIAG: OK; HISTOP; izolacja → antygeny / przeciwciała / kw. nukleinowy
RÓŻN: trzęsawka owiec, toksemia ciążowa, maedi-visna, wścieklizna, listerioza, hipokalcemia, niedobór Cu, enterotokesemia
CHOROBA GRANICZNA / BORDER DISEASE / HAIRY SHAKER DISEASE
BDV (Pestivirus; Flaviviridae)
zbliżony antygenowo do BVDV i CSFV
tylko niektóre spośród wielu izolatów były cytopatogenne
owce; rzadko kozy (gł. ronienia) i dzikie
zakażenie: drogą kropelkową, transplacentarnie
zakażenia przejściowe i trwałe
przebieg: najczęściej podostry / bezobjawowy
OK:
zakażenie noworodków i dorosłych:
podostra: niewielka gorączka, słaba leukopenia (bo krótka wiremia → 4-11 dni po zakażeniu)
ostra: rzadko; wysoka gorączka, znaczna leukopenia, wychudzenie, zapalenie spojówek, wypływ z nosa, duszności, biegunki
zakażenie płodu (bardzo podobnie jak przy BVDV):
śmierć płodu w każdym okresie u zakażonych owiec
najczęściej wczesna → resorbcja / ronienia jeśli większe płody
ronienia, rodzenie martwych / słabych jagniąt (u nich: drżenia mięśniowe, przykurcze mięśni kończyn miednicznych; potem objawy mogą zanikać, ale rozwój jest spowolniony i pojawiają się remisje; mogą nie dożyć wieku hodowlanego)
jeśli zakażenie miało miejsce w wysokiej ciąży → mogą rodzić się zdrowe po zwalczeniu wirusa lub chorują (ale produkują przeciwciała !!!) → wyzdrowienie / śmierć
płody zakażone transplacentarnie w okresie rozwoju tolerancji immunologicznej na własne antygeny (przed 60 dniem ciąży) → tolerancja na antygeny wirusa → trwale zakażone = PI (wirus obecny w tkankach, brak przeciwciał, chyba, że z siary)
z reguły nie ma objawów kliniczncych u PI; niekiedy objawy nerwowe i spadek jakości wełny
często ich nasienie jest wysoce zakaźne; są słabowite
AP: małe znaczenie
HISTOP: przekrwienia opon mózgowych, hipomielinizacja włókien nerwowych w substancji białej mózgu i móżdżku (stąd objawy nerwowe)
DIAG: pobieramy: z płodu → wycinki mózgu, skóry, tarczycy; wody płodowe; surowicę od noworodków (przed podaniem siary) → antygeny / przeciwciała (ELISA); potem ewentualnie (po podaniu siary) RT-PCR