PARWOwiroza: Parvovirus Rodzina: Parvoviridae Występują trzy typy CPV-2a, CPV-2b, CPV-2c Pierwotnie szczepy CPV-2 wywoływały chorobę układową, jak i zaburzenia jelitowe psów, podczas gdy nowsze typy (2a i 2b) w warunkach doświadczalnych i terenowych są chorobotwórcze również dla kotowatych. Replikuje się w intensywnie dzielących się komórkach Są silnie oporne na czynniki środowiska zewnętrznego Większość detergentów i środków dezynfekcyjnych nie inaktywuje parwowirusów Wyjątek to podchloryn sodu Naturalne zakażenia stwierdzono u: Psów
Źródło: zwierzęta chore ( od 3-5 dnia od zakażenia do 22 dnia), bezobjawowi nosiciele, pionowo przez łożysko, Wtórnie z zanieczyszczoną wodą, karmą, mechanicznie: gryzonie, stawonogi, na butach, odzieży. Wirus wydalany jest z: śliną, wymiocinami, kałem, moczem. Brama wejścia: p.o. Okres inkubacji: 4-6 dni do 2 tygodni
Śmiertelnośc u leczonych zwierząt 30-40% zakażenie alimentarne
replikacja wirusa w gardle, migdałkach, węzłach chłonnych śródmiąższowych 1-5 dzień po zakażeniu WIREMIA tropizm zarazka do szybko dzielących się komórek szpiku i tkanki nabłonka krypt mięśnia sercowego (4-6tydz. Ż) limfatycznej jelita cienkiego (8 tydz.-6m-ąc ż.) zapalenie mięśnia sercowego krótkotrwała leukopeniai immunosupresja infekcja bezobjawowa ZAPALENIE JELITA z wydaleniem wirusa do 2-3 tygodni U płodu oraz szczeniąt do 2 tygodnia życia głównym miejscem replikacji wirusa są szybko dzielące się komórki mięśnia sercowego. Następstwem tego jest zapalenie mięśnia sercowego i nagłe zejścia śmiertelne. U starszych zwierząt replikacja w szpiku kostnym, komórkach krypt jelitowych oraz w tkance chłonnej Zakażenie komórki gospodarza ma charakter lityczny i prowadzi do śmierci. Wirus atakuje komórki podstawne krypt jelitowych → uszkodzenie i zniszczenie nabłonka → zaburzenie prawidłowego różnicowania się komórek Skutkiem tego jest skrócenie i ścieńczenie kosmków, zachwianie równowagi miedzy procesami absorpcji i wydzielania, wystąpienie biegunki osmotycznej i wymiotów W efekcie dochodzi do silnego odowodnienia, hipoglikemii i i hipotasemii W następstwie replikacji wirusa w szpiku kostnym zniszczeniu ulegaja komórki mieloidalne, erytroidalne i megakariocyty Komplikacje to wtórne zakażenia bakteriami Gram ujemnymi i beztlenowcami. Może to doprowadzić do: Bakteriemii, endotoksemii, DIC zespołu wykrzepiania wewnątrznaczyniowego Jeszcze przed wystąpieniem objawów klinicznych rozpoczyna się czynne wydalanie wirsa się w 3-4 dobie po zakazeniu. W wyniku naturalnego zakażenia parwowirusem szybko rozwija się odpowiedz immunologiczna. Przeciwciała naturalizujące w surowicy można wykryć między 3 a 5 dniem po zakażeniu U psów które przeżyły pierwszy okres parwowirozy, następuje szybki powrót do zdrowia. W szybkim tępie następuje regeneracja tkanek limfatycznej, hemopoetycznej i nabłonka jelitowego. Postac sercowa: szczenięta 4-6 tyg Rozwija się wieloogniskowa martwica mięśnia sercowego
zakażenie w okresie życia płodowego lub tuż po urodzeniu
objawy: senność, otępienie, duszność, obrzęk płuc (w wyniku zapalenia mięśnia sercowego) ostra, zastoinowa niewydolność serca, arytmia, duszność, obrzęk płuc śmierć AP: ogniska martwicy -utrata włókien mięśniowych HP: obecność wewnątrzjądrowych, zasadochłonnych ciałek wtrętowych w komórkach mięśnia sercowego, naciek limfocytarny Choroba przebiega w postaci ostrej, cechuje się bardzo wysokim wskaźnikiem śmiertelności.
Obecnie ta postać parwowirozy występuje rzadko postać jelitowa: szczenięta w wieku 8 tyg. do 6 m-cy objawy: posmutnienie, brak apetytu, uporczywe wymioty, gorączka po 24h uporczywa biegunka, początkowo szara, potem szarożółta, następnie krwista, o gnilnym zapachu zhemolizowanej krwi spadek m.c., zaburzenia elektrolitowe, kwasica metaboliczna silne osłabienie, brak reakcji na otoczenie, utrata elastyczności skóry, zmatowienie i wypadanie sierści, zapadnięcie galek ocznych, AP: przekrwienie i obrzęk jelit,
ścieńczenie ściany jelita cienkiego, utrata jej elastyczności,
błona śluzowa ma wygląd ziarnisty- jak posypana otrębami
hp: zanik grasicy, rozrzedzenie grudek chłonnych w śledzionie i węzłach chłonnych, martwica komórek nabłonkowych krypt,
skrócenie kosmków jelitowych. W końcowym etapie choroby stan zdrowia ulega radykalnemu pogorszeniu w wyniku rozwoju wtórnych zakażeń bakteryjnych, endotoksemii oraz hipoproteinemii. W ciężkim przebiegu śmierć następuje po 2-3 dniach. POSTAĆ NERWOWA
Pierwotne objawy mogą być wywołane przez CPV-2 ale częściej są wynikiem wynaczynienia krwi w OUN, spotykanymi w przebiegu:
Posocznicy, zaburzeń wodno- elektrolitowych, DIC, czy hipoglikemii towarzyszącej procesowi chorobowemu Dodatkowo mogą wystąpić równoczesne zakażenia innymi wirusami np. wirusem nosówki
POSTAĆ SKÓRNA Rumień wielopostaciowy Zmiany skórne obejmują owrzodzenia łap, opuszek palcowych i błon śluzowych jamy ustnej i pochwy Dodatkowo w jamie ustnej pojawiają się pęcherze, oraz zaczerwienienia skóry brzucha i okolicy sromu
DIAGNOSTYKA RÓŻNICOWA Najczęstsze przyczyny ostrej biegunki: Zatrucie pokarmowe Inne wirusowe zapalenia jelit: Koronawirus, Rotawirus, Wirus nosówki psów Bakteryjne zapalenia jelit: Salmonella, Bacillus, Campylobacter, Yersinia, Shigella, E.coli, Clostridium Pasożytnicze zapalenie jelit: Giardia, Toxocara, Ancylostoma, Uncinaria, Strongyloides Przyczyny toksyczne: NLPZ, GS, cytostatyki, antybiotyki, leki p/pasożytnicze Zaburzenia perystaltyki Częściowa obstrukcja jelit Immunoreaktywne zapalenie jelit Nowotwory jelit Niewydolność narządowa ROZP: Charakterystyczny objaw → pojawiająca się nagle krwawa i cuchnąca biegunka u psów ↓2 roku życia. Może wystąpić razem z wymiotami.
ELISA do wykrycia antygenu w kale ALE: Siewstwo krótkie→ po 10-12 dniach brak w kale Wynik dodatni może być wynikiem szczepienia żywymi atenuowanymi szczepionkami w okresie 5-12 dni po szczepieniu Ujemne wyniki nie wykluczają zakażenia CPV-2
Hodowla komórkowa Izolowany z: jelita czczego, biodrowego, węzłów chłonnych krezkowych i innych tkanek limfoidalnych oraz kału. Badanie przeprowadzone szybko bo wiriony ulegają opłaszczeniu przez antygeny i zostają usunięte z organizmu.
W tkankach zakażonych obserwuje się wewnątrzjądrowe ciałka wtrętowe Obecność wirusa w hodowlach komórkowych → metody immunohistochemiczne Technikami mikroskopii elektronowej → wykazać w kale lub w tkankach PCR- do wykrywania w kale → odróżnienie szczepów terenowych od szczepionkowych
Parwowirusy powodują hemaglutynację erytrocytów → zahamowanie hemaglutynacji przy użyciu surowic specyficznych dla CPV-2 pozwala na wykrycie przeciwciał przeciwko temu patogenowi
Potwierdzenie rozpoznania to wysokie miana przeciwciał u psa wykazującego objawy kliniczne przez min 3 dni Wzrost mian przeciwciał można wykazać również odczynami HI lub odczynu neutralizacji wirusa VN, badając parę surowic pobranych w ostrej fazie choroby i po 10-14 dniach KRUUSE Parvo Quick Szybki test na wykrywanie antygenów swoistych dla Parwowirusa (CPV oraz FPV) w kale psów i kotów leczenie: Płynoterapia do ustąpienia wymiotów i biegunki: Płyn Ringera Korekcja hipoglikemii i hipokaliemii Antybiotykoterapia: Ampicylina, Gentamycyna Ceftiofur Penicylina
Leki przeciwwymiotne: Metoklopramid Maropitant Ondansetron
Dolasetron W postaci jelitowej: Loperamid Deksametazon Fluniksyna
Roztwory koloidowe Karmienie sondą nosowo-przełykową przyśpiesza powrót do zdrowia Leki przeciwwymiotne:
SZCZEPIENIA: Immunizacja żywym atenuowanym szczepem CPV-2 może mieć miejsce najwcześniej 6tyg życia →wcześniej szczepionka zostanie zneutralizowana przez przeciwciała matczyne
Immunizacja przeprowadzona 2 razy Efektywny poziom przeciwciał utrzymuje się przez 2 lata Szczenięta o nieznanym statusie immunologicznym powinny być szczepione z użyciem żywych szczepionek w 6, 9 i 12 tyg życia, a następnie doszczepiane co roku. Dodatkowe doszczepianie w przypadku ras zwiekszonego ryzyka można wykonać 15-16tyg życia.
ZAKAŻENIA PARWOWIRUSOWE NA TLE CPV-1 W porównaniu z CPV-2 wykazuje różnice dotyczące: Namnażania w hodowlach komórkowych Zdolności hemagutynacyjnych Budowy genetycznej Właściwości antygenowych EPI: Jedynymi gospodarzami są psy domowe Szybko się rozprzestrzenia Postać kliniczna występuje głównie u psów poniżej 3 tygodnia życia Zakażenie szerzy się podobnie jak CPV-2 patogeneza: Zjadliwość nie jest do końca poznana W 4-6 dniu po zakażeniu wirus znajduje się w: Jelicie cienkim, śledzionie, węzłach chłonnych krezkowych, grasicy Zmiany HP w tkance limfoidalnej są podobne do tych wywołanych przez CPV-2 ale o mniejszym nasileniu Może przechodzić przez barierę łożyskową: Może indukować wczesną zamieralność płodów i stać się przyczyną wad wrodzonych OBJAWY: Biegunka, wymioty, duszność Ciągłe popiskiwanie Zakażenia naturalne cechują się: Zapalenie jelit, zapalenie płuc, zapalenie mięśnia sercowego, zapalenie naczyń i węzłów chłonnych Zmniejsza się ilość i aktywność komórek fagocytarnych Objawy często są łagodne lub niezauważalne Śmierć często jest klasyfikowana jako „syndrom słabego szczenięcia”
Z powodu zakażeń śródmacicznych może być przyczyną zaburzeń płodności, zamierania płodów oraz ronień. ROZP: U szczeniąt poniżej 8tyg życia z łagodną biegunką u których wykluczono zakażenie CPV-2 W przypadku zaburzeń w rozrodzie, ronień lub syndromu słabego szczenięcia o nieustalonej etiologii Metody:
Mikroskopia immunoelektronowa (kał, wymaz z prostnicy)
Test hamowania aktywności hemaglutynacyjnej wirusa SN i HI
AP: Obrzęk i zanik grasicy, powiększenie węzłów chłonnych
Papkowata treść w obrębie przewodu pokarmowego Mięsień sercowy → białoszare pasma i nieregularne obszary HP → wewnątrzjądrowe eozynofilne ciałka wtrętowe w komórkach nabłonkowych dwunastnicy i jelita cienkiego Krypty jelitowe → hiperplazja nabłonka Płuca → zapalenie z wysiękiem w drogach oddechowych
Mięsień sercowy → ogniska mineralizacji i zmiany martwicze
LECZENIE: Z powodu szybkiego rozwoju choroby nie przynosi rezultatów W celu zmniejszenia śmiertelności: Zapewnienie szczeniętom komfortu termicznego Odpowiednie żywienie i nawodnienie