WERSJA A

1. Wzrost stężeń w osoczu po posiłku proporcjonalny do ilości spożytej dotyczy następujących aminokwasów:

1. Alanina

2. Glicyna

3. Tryptofan ?

4. Walina

2. Czynniki żywieniowe o działaniu proapoptotycznym w śluzówce jelita grubego:

- Działanie tłuszczu zależy jednak od składu kwasów tłuszczowych: proapoptotyczne działanie w śluzówce jelita wykazują wielonienasycone kwasy n-3

- Krótkołańcuchowe kwasy tłuszczowe - produkty fermentacji błonnika - indukują apoptozę w komórkach jelita grubego

3. Proteoliza proteasomalna oparta jest na działaniu:

1. Katepsyn

2. Kalpain

3. Kaspaz

4. Ubikwityny

4. Aktywność kinazy aktywowanej przez AMP wzrasta pod wpływem związania:

1. Fosfokreatyny

2. Karnityny

3. Grupy fosforanowej

4. Glikogenu

5. Glukoza stymuluje proces:

1. Glukoneogenezy

2. Glikolizy

3. Lipogenezy

4. Lipolizy

6. Odkomórkowy transport cholesterolu zachodzi za pośrednictwem białek TRANSPORTERA ABC, których ekspresja jest indukowana przez czynnik transkrypcyjny…………………………….., którego ligandami są

7. Receptory aktywowane przez proliferatory peroksysomalne typu alfa stymulują:

1. Syntezę triglicerydów

2. Utlenianie kwasów tłuszczowych

3. Różnicowanie adipocytów

4. Lipolizę

8. Przykłady genów docelowych dla SREBP- 1c:…

- SREBP1c - geny docelowe związane z syntezą KT i triglicerydów

- Liaza cytrynianowa

- Karboksylaza acetylo-CoA

- Syntaza kwasów tłuszczowych

- Desaturaza stearoilo-CoA

- Acylotransferaza 3-fosforanu glicerolu

9. Do czynników regulujących homeostazę retinoidów należą

1. Hydroksylaza kwasu retinowego

2. Hydrolaza estrów retinylu

3. Acylotransferaza lecytyna- re tinol (LRAT)

10. W regulację homeostazy kalcytriolu zaangażowane są:

1. Białko alfa-TTP

2. 25-hydroksylaza Wit.D_{3 ?}

3. 24-hydroksylaza Wit. D₃

11. Antymiażdżycowe działanie alfa-tokoferolu polega na:

-represja genów zaangażowanych w wychwyt lipidów i aterogenezę

12. Przy niskim poziomie żelaza w komórce stymulowana jest synteza:

1. Receptorów transferryny

2. Syntazy kwasu delta amino lewulinowego

3. Ferrytyny

4. Katalazy

13. Wapń wpływa na przewodzenie impulsów nerwowych wiążąc się z następującymi białkami:

1. Kalbindyna ??

2. Fosfolamban

3. Troponina

4. Kalretinina

14. Wchłanianie biotyny odbywa się za pośrednictwem transporterów:

- Wchłanianie w bliższej części jelita cienkiego, za pośrednictwem przenośników zależnych od gradientu jonów sodowych - specyficznych także w stosunku do kwasu pantotenowego i liponowego - multivitamin transporting system. Transport z enterocytu do krwi z wykorzystaniem przenośników, ale niezależny od jonów sodowych

15. Charakterystyka transportera cynku ZnT-1

- Ekspresja w błonie komórkowej w wielu tkankach, m.in. w jelicie, wątrobie, nerkach, mózgu

- Zapobiega nadmiernemu wzrostowi stężenia Zn w komórce prawdopodobnie hamując transport Zn przez kanały wapniowe

- W mózgu zmniejsza toksyczność Zn w neuronach i astrocytach

- Ekspresja regulowana przez czynnik transkrypcyjny MTF-1 - indukcja przy wzroście poziomu Zn w komórce

16. Wchłanianie miedzi zachodzi przy udziale następujących białek

1. ATPzay sodowo-potasowej

2. Kinazy C

3. DMT 1

4. Ctr 1

17. Budowa i rola selenoproteidu P

- Główny osoczowy i pozakomórkowy selenoproteid

- Syntetyzowany i wydzielany przez większość tkanek, głównie jednak przez wątrobę

- Szybki turnover: okres półtrwania 3-4h

- Wiąże się z komórkami śródbłonka

- Proteina (?) o pełnej długości zawiera 10 reszt cysteinowych

- Prawdopodobnie odpowiedzialny za utrzymanie homeostazy selenu w organizmie

-funkcja- transport selenu

18. Etapy transportu chromu do puli wewnątrzkomórkowej:

- Chrom jest transportowany do tkanek przez transferrynę

- Insulina stymuluje przemieszczanie receptora transferynowego do błony komórkowej

- Z kompleksu transferryna - receptor Cr jest uwalniany po zakwaszeniu pęcherzyka endocytotycznego (w błonie pęcherzyka znajduje się ATP-aza tłocząca jony wodorowe do wnętrza pęcherzyka)

- Chrom wiąże się z apochromoduliną (chromodulina pozbawiona chromu)

19. Witamina K współdziała z enzymami katalizującymi reakcje………………………………………………………………… w wyniku których powstają białka……………………………………………………………………………………………………………………………………………………….posiadające zdolność……………………………………………………………………………………………………………………………………………..

20. Mechanizm reabsorpcji magnezu w kanalikach dalszych polega na………………………………………………………….

W nerkach: około 70% Mg surowicy jest filtrowane, z czego

- 10-15% reabsorbowane w kanalikach bliższych

- 60-70% w pętli Henlego

- 10-15% w kanalikach dalszych

W pętli Henlego reabsorpcja zachodzi na drodze transportu paracelularnego, w którym

uczestniczy białko paracellina-1. Mutacje genu paracelliny-1 związane są z utratą Mg - syndrom hipomagnezemii i hiperkalcjurii

W kanalikach dalszych reabsorpcja zachodzi na drodze transportu trancelularnego.

Receptory rejestrujące poziom ca i Mg przy wysokim poziomie Mg w osoczu inicjują reakcje hamujące odpowiedź na takie hormony, jak PTH, kalcytonina, glukagon, wazopresyna argininowa, które stymulują reabsorpcję Mg.

WERSJA C

1. Znaczenie leucyny w metabolizmie białka polega na - stymulowaniu fosforylacji białek wiążących oraz białka S6, a także tworzeniu kompleksu eIF4F

2. Czynniki indukujące ekspresje białek SZOKU CIEPLNEGO (Do rodziny chaperonów należą białka szoku cieplnego (heat shock protein - HSP))

• Stres termiczny

• Stres oksydacyjny

• Zatrucie metalami ciężkimi

• Zatrucie alkoholem

• Inhibitory przemian energetycznych

• Zapalenie

3. Kinaza aktywowana przez AMP(AMPK ) stymuluje proces:

1. Syntezy cholesterolu

2. Transportu glukozy do komórki

3. Syntezy białka

4. Pobierania pokarmu

4. Cholesterol opuszcza wątrobę w lipoproteinach bardzo niskiej gęstości - very low density lipoproteins - VLDL które przechodzą w IDL, a następnie w LDL pod wpływem LIPAZY LIPOPROTEINOWEJ umieszczonej w ścianach naczyń krwionośnych

5. HDL są wychwytywane przez wątrobę za pośrednictwem - scavenging receptor - SR ?

6. KALBINDYNA jest zaangażowana w :

1. Re absorpcje jonów wapnia w nerkach

2. Synteze kalcytriolu

3. Wchłanianie wapnia

4. Ochronę przed nadmiernym wzrostem wewnątrzkomórkowego stężenia wapnia ?

7. Wydalanie fosforanów jest hamowane przez:

1. Białka FGF

2. Kalcytriol

3. Parathormon

8. Witamina zaangażowana w reakcje transami nacji:

1. B3

2. Kwas foliowy

3. B6

4. B5

9. Nadmiernemu gromadzeniu ŻELAZA przeciwdziała białko

1. CTR

2. DMT

3. NRAMP

4. HFE

10. Charakterystyka transportera cynku ZnT- 8 ?

- Ekspresja wyłącznie w komórkach beta trzustki

- Zn jest niezbędny do wydzielania insuliny - jej umieszczania w pęcherzykach wydzielniczych i uwalniania

- Polimorfizm ZnT-8 u ludzi jest związany z podatnością na cukrzycę typu II

11. Charakterystyka transportera cynku ZnT- 3 ?

- Transport Zn do pęcherzyków synaptycznych w neuronach glutaminergicznych mózgu - modulowanie sygnału - neurony gluzinergiczne

Regulator glutaminergiczny AMPA

12. Wchłanianie MIEDZI zachodzi przy udziale następujących białek: białka Gla

1. ATP-azy sodowo-potasowej

2. Kinazy C

3. DMT 1

4. CTR 1

13. Transport witaminy C do wnętrza enterocytu jest regulowany przez:

1. cAMP

2. kinazę białkową C

3. kinazę tyrozynową

4. pH w jelicie?

Transport kwasu askorbinowego do wnętrza enterocytów jest regulowany przez jego stężenie

14. Wchłanianie fosforanów jest POBUDZANE przez:

1. Kalcytriol

2. Parathormon

3. Kalcytoninę

15. SELEN wchodzi w skład:

1. Dejodynaz

2. Peroksydaz glutationowych

3. Katalazy

4. Peroksydazy jodowanej??

16. Najwyższe stężenia CHROMU? Występują w następujących narządach :

NERKI , WĄTROBA, ŚLEDZIONA, SZPIK KOSTNY

17. Głównym substratem w syntezie prostanoidów jest KWAS ARACHIDONOWY , który jest uwalniany z FOSFOLIPIDÓW BŁONOWYCH pod wpływem CYKLOOKSYGENAZY.

-> COX-2, Enzym ten katalizuje reakcję syntezy prostanoidów (prostaglandyn, prostacyklin i tromboksanów) z kwasu arachidonowego. Ponieważ prostanoidy są istotnymi czynnikami zaangażowanymi w przebieg procesu zapalnego (wpływają m.in. na powstawanie obrzęku, gorączki, bólu), w lecznictwie wykorzystuje się związki mające zdolność hamowania aktywności cyklooksygenzy, są to niesteroidowe leki przeciwzapalne. Wiadomo, że COX-2 bierze udział w procesie gojenia ran, procesie jajeczkowania, zapłodnienia, zagnieżdżenia się blastocysty oraz oddzielenia się błony śluzowej podczas miesiączki. Należy pamiętać, że COX-2 u osób zdrowych występuje w mózgu, nerkach, jądrach, jajnikach, oraz w nabłonku tchawicy.

18. Droga witaminy K od przewodu pokarmowego do tkanek:

- W enterocytach witamina K jest wbudowywana do chylomikronów

- Do tkanek dociera z chylomikronami resztkowymi (CR) i innymi lipoproteinami

- Wychwyt komórkowy witaminy K zachodzi za pośrednictwem receptorów lipoprotein

- Do wychwytu filochinonu prawdopodobnie niezbędna jest apoE, czyli wychwyt następuje z chylomikronów resztkowych

- Wychwyt CR głównie w wątrobie i kościach (20% wychwytu wątrobowego)

- W kościach komórki wychwytujące CR to komórki śródbłonka naczyń zatokowych, osteoblasty i makrofagi

- CR być może przechodzą przez śródbłonek i w przestrzeni podśródbłonkowej są wzbogacane w apoE. W okresie intensywnej mineralizacji w osteoblastach znaczna indukcja genu apoE

- U myszy pozbawionych genu apoE osteokalcyna ma znacznie obniżony poziom karboksylacji i zdolność wiązania hydroksyapatytów

- Podanie myszy CR wzbogaconych filochinonem powoduje szybki wzrost poziomu karboksylowanej osteokalcyny w krążeniu

19. Antycukrzycowe działanie witaminy K polega na:

Witamina K za pośrednictwem osteokalcyny może wpływać na wydzielanie insuliny i jej działanie w tkankach docelowych. Osteokalcyna stymuluje wydzielanie insuliny i zwiększa insulinowrażliwość tkanek

20. Mechanizmy wchłaniania magnezu w przewodzie pokarmowym:

Regulacja homeostazy magnezu zachodzi w przewodzie pokarmowym i w nerkach

- Wchłanianie Mg zachodzi w jelicie czczym i krętym

- Wchłanianie jest liniowo proporcjonalne do spożycia, tylko przy niskim spożyciu wzrasta absorpcja względna

- Przy użyciu izotopów stałych ustalono, że u zdrowego człowieka na diecie zachodniej absorpcja względna wynosi 0,44

- Wchłanianie na drodze transportu aktywnego, wysycalnego transcelularnego i biernego, paracelularnego (zgodnie z gradientem elektrochemicznym).

Wchłanianie

- W błonie apikalnej transporter TRPM6

- W błonie podstawno-bocznej antyport z jonami sodowymi - gradient jonów sodowych wytwarzany przez ATP-azę Na-K

21. Buforujące działanie magnezu:

Komórki pobierają magnez do osiągnięcia pożądanego stężenia. W przypadku niedoboru może nastąpić więc obniżenie stężenia w osoczu przy niezmienionym poziomie wewnątrzkomórkowym. Magnez w kościach zaadsorbowany w warstwie zewnętrznej pozostaje w równowadze z zewnątrzkomórkowym, jest łatwo mobilizowany, opuszcza kości w stanach niedoboru Mg i w zakwaszeniu (właściwości buforujące jak wapń), jego poziom ulega obniżeniu wraz ze starzeniem się organizmu do połowy występującego w młodości.

Stężenie w osoczu utrzymywane jest w zakresie 0,75-1 mmol/l przez uwalnianie z zewnętrznej warstwy kości i wzrost reabsorpcji w nerkach. Obniżenie stężenia w osoczu świadczy o poważnym deficycie Mg w organizmie.

Receptory rejestrujące poziom ca i Mg przy wysokim poziomie Mg w osoczu inicjują reakcje hamujące odpowiedź na takie hormony, jak PTH, kalcytonina, glukagon, wazopresyna argininowa, które stymulują reabsorpcję Mg

WERSJA D

1. Dla którego z niżej wymienionych czynników żywieniowych wykazano działanie proapoptotyczne w komórkach mięśnia sercowego

1. Kwasy tłuszczowe ?

2. Likopen

3. Ograniczenie kaloryczne

4. Witamina C

2. mTOR to:

1. Czynnik transkrypcyjny indukujący ekspresję genów enzymów lipogenezy

2. Białko antynowotworowe - proapoptotyczne

3. Fosfataza zaangażowana w regulację procesu translacji

4. Kinaza zaangażowana w regulację procesu translacji

3. Metabolizm po spożyciu posiłku jest regulowany głównie przez

1. Glukokortykosteroidy?

2. hormony tarczycy

3. Insulinę?

4. Glukagon

4. Cholesterol w organizmie pełni funkcję:

1. Substratu energetycznego

2. Prekursora hormonów steroidowych

3. Prekursora kwasów żółciowych

4. Składnika błon komórkowych

5. Poziom steroli w komórce wpływa

1. Na syntezę Kwasów tłuszczowych ?

2. Cholesterolu ?

3. Receptorów LDL ?

6. Przykłady genów docelowych dla LXR

- Geny transporterów ABC, apolipoprotein, SREBP

LXR kontrolują homeostazę lipidów aktywując geny związane z:

- Odkomórkowym transportem cholesterolu

- Syntezą kwasów żółciowych

- Syntezą kwasów tłuszczowych

- Transportem lipidów

7. Wydalanie fosforanów jest hamowane przez:

1. Białka FGF

2. Kalcytriol

3. Parathormon

8. Wapń wpływa na skurcz mięśni wiążąc się z następującymi białkami:

1. Kalbindyna (należy do rodziny troponiny C)hm..

2. Fosfolamban

3. Troponina

4. Kalretinina

9. Witamina zaangażowana w reakcje utleniania:

1. B1

2. B2

3. Biotyna

4. Kwas foliowy

10. W obniżanie poziomu kalcytriolu zaangażowana jest:

1. Hydroksylacja w pozycji 24

2. Hydroksylacja w pozycji alfa

3. Hydroksylacja w pozycji 23

4. Hydroksylacja w pozycji 25 ???

11. Barierę antyoksydacyjną tworzą:

1. Polifenole

2. Dysmutaza ponadtlenkowa

3. Retinoidy

4. Reduktaza glutationowa

12. Poziom transporterów witaminy B2 maleje ze wzrostem aktywności

1. Kinazy białkowej A

2. Kinazy białkowej C

3. Kinazy tyrozynowej

4. cAMP

13. Ilość ryboflawiny syntetyzowanej przez bakterie w jelicie grubym:

1. Nie zależy od diety

2. Jest wyższa na diecie roślinnej

3. Jest wyższa na diecie mięsnej

14. Wewnątrzkomórkowa homeostaza żelaza regulowana jest:

1. Transkrypcyjnie

2. Translacyjnie

3. Posttranslacyjnie

15. Charakterystyka transportera cynku ZnT-3

16. Znaczenie selenu dla aktywności tarczycy polega na-

- Selen jest pierwiastkiem bardzo ważnym dla aktywności tarczycy. Selen wchodzi w skład dejodynaz oraz peroksydaz glutationowych chroniących tarczycę przed uszkodzeniem oksydatywnym.

Niedostateczne spożycie selenu powoduje: obniżenie aktywności dejodynaz i stężenia T₃ w osoczu, uszkodzenie oksydatywne tkanki tarczycy.

17. Syntezę prostanoidów rozpoczyna enzym Cyklooksygenaza, a syntezę leukotrienów rozpoczyna enzym lipooksygenaza

18. Wpływ antykoagulantu warfaryny na metabolizm witaminy K polega na'

-INHIBICJI enzymu REDUKTAZY EPOKSYDOWEJ podczas redukcji epoksydu, w metabolizmie karboksylacji z udziałem witaminy K

(Mechanizm karboksylacji z udziałem witaminy K

1. Utlenianie witaminy K - przejście z postaci hydrochinonu do epoksydu

2. Utlenienie, a następnie karboksylacja glutaminianu przez karboksylazę glutaminianu

3. Redukcja epoksydu do chinonu, a następnie hydrochinonu - reduktaza epoksydowa

Inhibitor reduktazy - warfaryna - antykoagulant)

19. Mechanizm reabsorpcji magnezu w kanalikach dalszych polega na;

W nerkach: około 70% Mg surowicy jest filtrowane, z czego

- 10-15% reabsorbowane w kanalikach bliższych

- 60-70% w pętli Henlego

- 10-15% w kanalikach dalszych

W pętli Henlego reabsorpcja zachodzi na drodze transportu paracelularnego, w którym uczestniczy białko paracellina-1. Mutacje genu paracelliny-1 związane są z utratą Mg - syndrom hipomagnezemii i hiperkalcjurii

W kanalikach dalszych reabsorpcja zachodzi na drodze transportu trancelularnego.

Receptory rejestrujące poziom ca i Mg przy wysokim poziomie Mg w osoczu inicjują reakcje hamujące odpowiedź na takie hormony, jak PTH, kalcytonina, glukagon, wazopresyna argininowa, które stymulują reabsorpcję Mg

20. Skutki mutacji genów receptorów Mg/Ca -

- Aktywujące - niedoczynność przytarczyc, spadek stężenia PTH, spadek reabsorpcji Ca i Mg, hypokalcemia, hyperkalciuria, hypomagnezemia

- Unieczynniające - wzrost stężenia PTH, hypokalciuria, hyperkalcemia, hymermagnezemia. Choroba letalna, śmierci zapobiega wczesne usunięcie przytarczyc

TRPM6 - hypomagnezemia z wtórną hypokalcemią, normalizacja przez podawanie dużych dawek Mg

Transportera Na/Cl w kanalikach dalszych - „salt wasting syndrom” hypokalemia, alkaloza metaboliczna, hypomagnezemia, hypokalciuria

Podjednostki γATPazy Na/K - izolowana dominująca hypomagnezemia

---