1. Rola krwi Transportowa, termoregulacja, regulacja - transport hormonów, obronna, Homeostatyczna-stałe środowi wew, Wyrównuje ciś osmoty i pH w tkankach.
2. Osocze-81%-woda, 9%-składniki stałe, 7%-białka, 1%-skł org niebiałkowe(glukoza, tłuszcz, cholestre) 1%-skł nieorg (Na, K, Mg, Cl, HCO3, PO3, SO4) Albuminy-55% Globuliny-38% Fibrynogen-8%
3. Rodzaje i znaczenie białek krwi-białka w osoczu 60-75 g/l albuminy 59,2% globuliny 38,4% ( α1, α2, β, γ) fibrynogen Badanie białek osocza i jego składu służy do oceny funkcji wątroby, stanu odporności humoralnej, stanow infekcyjnych i nowotworowych. Miejsce powstawania albuminy, fibrynogen i globuliny α1, α2-wątroba-w procesie tym uczestniczą hepatocyty i komorki Borowicza-Kupfera globuliny β, γ-w plazmocytach, limfocytach i innych komorkach układu makrofagow wątroby, szpiku, śledziony i układu chłonnego Funkcje: albuminy-wiążą wodę w łożysku naczyń, utrzymują ciśnienie onkotyczne w naczyniach krwionośnych (25 mmHg) zapobiegając obrzękom tkanek; transportują kwasy tłuszczowe, bilirubinę, niektore leki, metale, jony, hormony globuliny-γ-tworzą ciała odpornościowe(IgG, IgA, IgM, IgD, IgE); α i β pełnią rolę transportera hormony sterydowe, karoteny, cholesterol, barwniki żołciowe
4. Krwinki czerwone-RBC-4,2-5,4 mln/1mm3 3,7-5 mln u kobiet, retykulocyty-młode erytrocyty dwuwklęsłe krążki o średnicy 7,5 μm, grubość: 1μm-1,9μm, objętość 87mm3-MCV, zmienia się przy przechodzeniu przez naczynia włosowate, tracą jądro komórkowe podczas rozwoju, błona komórkowa ma silnie ujemny ładunek - krwinki odpychają się wzajemnie, co zapobiega powstawaniu skupisk, nie czerpią energii z tlenu, lecz z beztlenowego rozkładu glukozy. Funkcje: zawierają hemoglobinę-transport tlenu, zawierają anhydrazę weglanową-katalizuje reakcję CO2 z H2O, zdolność buforową krwi (HCO3-).
5. Erytropoeza-w życiu płodowym: pęcherzyk żółciowy, następnie wątroba i śledziona, po urodzeniu-szpik kostny, EPO-hormon produkowany przez nerki, ma wpływ na szpik, wzmaga syntezę mRNA dla hemoglobiny i stymuluje podziały kom. Erytroblastów; produkowana przy hipoksji, obniżeniu ciśnienia O2, spadku objętości krwi, w chorobach serca i płuc; aminy katecholowe przez receptory beta stymulują produkcję EPO, erytropoezę przyspieszają: EPO, hormony tarczycy, androgeny, kwas foliowy, hormon wzrostu, witamina B6 i B12, Fe, kobalt, nikiel.
6. Antygeny grupowe krwi-D,C,c,E,e przeciwciała anty-D należą do immunoglobulin IgG 0-47%, A-41%, B-9%, AB-3%
7. Zjawisko sedymentacji- tempo opadania krwinek w osoczu niekrzepnącej krwi, pod wpływem siły ciężkości, mierzone po upływie 1 godziny. Norma OB.: men-2-6 mm, kobiety-3-10 mm, noworodki 1-2 mm. Jest to zjawisko polegające na opadaniu krwinek, czyli ich sedymentacji, podczas gdy krążenie krwi ustaje. Czynniki: oddziaływania elektrostatyczne - krwinki czerwone na swojej powierzchni posiadają ładunek ujemny powodujący ich odpychanie. Zmniejszenie tego ładunku prowadzi do agregacji krwinek i ich szybszego opadania, stosunki białkowe osocza - dotyczy to głownie albumin i globulin. Zwiększenie się ilości globulin 2 względem albumin prowadzi do szybszego opadania krwinek. Ponieważ zmiany tego stosunku mają miejsce podczas rożnych stanow zapalnych toteż OB. stosowane jest do wykrycia stanu zapalnego i jego rozległości, *temperatura-jej podwyższenie spowalnia opadanie krwinek, zmniejszenie się stosunku lecytyny do cholesterolu także spowalnia opadanie krwinek, *zmiany kształtu krwinek-w prawidłowej krwi krwinki mają zdolność do układania się w charakterystyczne rulony. Wszelkie zmiany kształtu krwinek, np. sferocytoza mogą prowadzić do zahamowania opadania krwinek. Przyspieszone OB: Fizjologicznie: po obfitych posiłkach, podczas ciąży, w porze popołudniowej, Patologicznie: w gruźlicy, w nowotworach złośliwych, w chorobie reumatycznej, w niedokrwistości. Zwolnione OB: w stanach anafilaktycznych, w niektórych chorobach wątroby, w erytrocytozie, u noworodków
8. Hemoliza, czynniki hemolizujące-W czasie starzenia się erytrocytów następuje zmniejszenie aktywności enzymów glikolitycznych i wzrost aktywności proteolitycznych>spadek odporności osmotycznej>fragmentacja i hemoliza-rozpad erytrocytów połaczony z wydobywaniem się z nich hemoglobiny. *w roztworach hipotonicznych o ciśnieniu ponizej 0,9%NaCl, prawidłowe krwinki mają rezystencję do 0,45-0,48%, przy steż 0,3% NaCl-całkowita hemoliza. Czynniki: chemiczne-roztwory hipotoniczne, rozpuszczalniki organiczne, fizyczne-promieniowanie, temp biologiczne-przeciwciała, jady węży i pijawek, enzymy proteolityczne z otoczki erytrocytów. W warunkach fizjologicznych zachodzi w śledzionie i w wątrobie. Hemoglobina rozpada się na hem i globinę, uwolnione żelazo łaczy się z transferryną i wykorzystywane jest do erytropoezy.
9. Rodzaje, właściwości i rola hemoglobiny- Hb erytrocytów składa się z 3 Hb: HbA1, HbA2 i HbF-Hb płodowa-ma większe powinowactwo do tlenu). HbF u noworodka stanowi 90% ogolnej Hb, ale jej stężenie szybko się zmniejsza i w 6 miesiącu życia wykrywana jest już tylko w śladowych ilościach. HbA1 stanowi 97%, a HbA2 2,5%. Hb jest sferycznym białkiem, w skład którego wchodzi globina i 4 podjednostki hemu. Poszczegolne Hb rożnią się budową łańcuchow polipeptydowych w globinie. HbA1-2 łańcuchy α i β (α2, β2), HbA2-α2, δ2, HbF-α2, γ2. Każdy łańcuch α ma 141 reszt aminokwasowych, a β -146. Oksyhemoglobina - Hb4O8, Hb glikolizowana-Hb+glukoza karboksyhemoglobina-Hb+CO Karbaminohemoglobina-Hb+CO2 methemoglobina-Hb+Fe3+ sulfhemoglobina-procesy gnilne krwi
10. Transport tlenu we krwi, krzywa dysocjacji oksyhemoglobiny- Na krzywą dysocjacji wpływa: zmiana pH-zakwaszenie 7,2 w prawo 7,6 w lewo EFEKT BOHRA, wzrost prężności CO2>, wzrost temp>, wzrost stężenia 2,3-bisfosfoglicerynianu 2,3-DPG > Tlen dyfunduje dzięki różnicy ciśnień pęcherzyki 104 mmHg, krew 40 mmHg. po ok. 1/3 długości naczynia następuje koniec dyfuzji tlenu. wysiłku fizycznego zwiększona pojemność wyrzutowa>skraca się czas w którym krew przebywa w kapilarach, otwarcie dodatkowych naczyń włosowatych oraz zwiększa się zdolność dyfuzji tlenu (3x). 97% OksyHb 3% osocze
11. Transport dwutlenku węgla we krwi- CO2 rozpuszczona w osoczu-7%, 70% jony HCO, Anhydraza węglanowa przyspiesza 5000 razy. Inhibitorem anhydrazy jest acetazolamid. Blokuje on transport CO2 z tkanek. Jony HCO3- wywędrowują do osocza za pośrednictwem transbłonowego białka przenośnikoweg, a na ich miejsce powracają jony Cl- w celu utrzymania odpowiedniej rownowagi elektrolitowej. Dlatego też w krwinkach krwi żylnej występuje więcej jonow Cl- niż w krwinkach krwi tętniczej. Efekt ten to przesunięcie chlorowe. 23% karbaminoHb.
12. Wskaźniki laboratoryjne krwi- WBC(białe)-4-10tys PLT(płytki)-150-400tys LDL poniżej 115mg/dl HDL powyżej 40-45mg/dl cholesterol do 190mg/dl (powyżej 240 poniżej 100) trójglicerydy do 135mg/dl mocznik <40mg/dl kreatynina <1,2mg/dl
MCM-śred zawart Hb w 1 erytrocycie
MCV-sred objętość krwi czerw
MCHC-sred stezenie Hb w erytrocycie
Hematokryt-M-40-54% K-37-47%
Hemoglobina M 14-18g% K 12-16g%
OB. Po 1h M 8 K 12
13. Rodzaje i ogólna charakterystyka leukocytów-limfo-20-40%, mono-1-6 bazo-0-1 eozy-1-5 neutr-50-70
14. Granulocyty- Neutrofile-20-30%-mogą zaatakować bakterie i wirusy nawet we krwi krążącej; w tkankach jako makrofagi - 1mm!, duża liczba lizosomów, kształt worka wypełnionego ziarnistościami, Diapedeza-granulocyty i monocyty mogą przeciskać się przez ściany naczyń krwionośnych, Ruch ameboidalny-układ kurczliwy aktyno-miozynowy, Chemotaksja-przyciągają je toksyny, produkty rozpadu tkanek, produkty reakcji dopełniacza, Fagocytują wysuwając pseudopodia, wytwarzają wolne rodniki O2-, H2O2 niszczenie bakterii, mogą prezentować antygeny limf T. Rola: Regulacja biosyntezy immunoglobulin-prezentacja antygenów limfocytom T, Reakcje: przeciwbakteryjne, ppasożytniczne, pgrzybicze, pwirusowe-wytw. TNF, IL1-6, CSF, Usuwanie uszkodzonych tkanek-tworzenie ropy, Kierowanie czynnością fibroblastow i komórek tkanki łącznej-tworzenie blizn. I linia obrony-powiększenie makrofagów, osiadłe zaczynają się poruszać II linia -wniknięcie granulocytów obojętnochłonnych do obszaru zapalnego III linia -przejście z krwi makrofagów
IV linia IL3, IL4, stymulacja szpiku do produkcji krwinek białych. Eozynofile-2-3%-fagocytoza, chemotaksja, wdzielają IL1 i 6. Duże ilości: pasożyt, alergicznym-astma, choroby skóry-przyciąga je histamina produkowana przez komórki tuczne. Bazofile-podobne do komórek tucznych, tylko we krwi, produkują heparynę-zapobiega krzepnięciu i przyspiesza usunięcie tłuszczów z krwi po posiłku, uwalniają histaminę, w mniejszych ilościach bradykininę i serotoninę, rola w procesach alergicznych p-ciała IgE mają skłonność do łączenia się z bazofilami i tucznymi, uwalniają leukotrieny i prostaglandyny, wydz. IL4
15. Limfocyty-we krwi, limfie i tkankach(poza OUN) Powstają w szpiku czer, grasicy, grudkach chłonnych przewodu pokarmowego. Ukł. Limf centralny: szpik, grasica obwodowy-węzły i grudki chłonne T-grasiczozależne-70% B-szpikozależne-15% NK-15% Limf B: przeciwciałą, humor Wydz. cytokiny-IL-1, IL-4-6 Przeciwciała aglutynacja-zlepianie precypitacja-strącanie, neutralizacja, liza. Limf T: Th-helper-CD4-40%-wydz. cytokiny, IL1,8,2, TNF. Tc-cytotoksyczne-CD8-wiążą się z przeznaczonymi do zniszczenia komórkami, powodując ich rozpad. Limf pamięci. Th1-komórkowa, Th2-humor. Odporność komórkowa: antygen dostaje się do organizmu, pożerany przez makrofag, prezentacja antygenu limf. Th, limf. Th4>limfocyt aktywny Th4>wpływa na Th8>produkcja nowych Th8, które niszczą antygen. mają wpływ: grasica, hormon tarczycy, hormony wzrostu, hormony kory nadnerczy-zmniejszają.
16. Odporność komórkowa i humoralna-Hum-Aktywowane przez limfocyty Th2CD4+ limfocyty B poliferują pod wpływem uwalnianych przez makrofagi substancji wzrostowych. Dojrzałe limfocyty B syntetyzować zaczynają odpowiednie przeciwciała, czyli immunoglobuliny osocza. Przeciwciała te na swej powierzchni posiadają swoiste dla antygenu regiony go wiążące. W wyniku reakcji precypitacji, czyli łączenia się antygenu z przeciwciałem tworzą się kompleksy. IgG-najliczniejsze; zdolność penetracji przez łożysko; syntetyzowane są przez plazmocyty w wyniku długotrwałego procesu zapalnego; długo utrzymują się we krwi IgM-są syntetyzowane najwcześniej
IgA-inaczej przeciwciała sekrecyjne w mleku, pocie IgD-stanowią mały odsetek przeciwciał; są to globuliny płodowe chroniące noworodka w pierwszych okresach życia IgE-uczestniczą w reakcjach nadwrażliwości typu wczesnego. Komórkowa-limf T poliferują pod wpływem wydzielonej przez makrofagi Il1 różnicują na *Th1, Th2-CD4+ *Ts *Tc CD8+
17. Monocyty, układ makrofagów tkankowych-Makrofagi tkankowe w skórze i tkance podskórnej, histocyty (k. Dendrytyczne, k. Langerhansa). Makrofagi węzłów chłonnych żadne cząsteczki z zew nie dostają się do naczyń włosowatych, jeśli nie zostaną pokonane w tkankach, to idą do naczyń limfatycznych>węzłów chłonnych zjadają je makrofagi Makrofagi pęcherzyków płucnych przez płuca wchodzi wiele mikroorganizmów Makrofagi tkankowe w zatokach wątroby kom. Kupffera jeśli antygeny przeżyją układ pokarmowy, to dostają się przez błonę śluzową przewodu pokarmowego do zyły wrotnej i do wątroby tam makrofagi Makrofagi śledziony i szpiku kostnego śledziona-podobna w budowie do węzłów chłonnych, płynie w niej krew
18. Płytki krwi- małymi, bezjądrowymi fragmentami cytoplazmy megakariocytów, powstającymi w szpiku kostnym, zapoczątkowują proces krzepnięcia tworząc czop trombocytarny w miejscu uszkodzonego śródbłonka naczyń. Adhezja-przyleganie trombocytów do włókien kolagenu błony podstawnej naczynia sekrecja i uwalnianie-z ziarnistości gęstych uwalniane są: ADP, serotonina i wapń, a z ziarnistości α: β-tromboglobulina i fibrynogen. Agregacja-odbywa się przy udziale fibrynogenu, który znajduje się wewnątrz trombocytów, na ich powierzchni i w osoczu.
19. Krzepnięcie krwi-Droga zew-krew wypływa z naczyń uszkodzonymi tkankami Droga wew-zetknięciu się krwi z ujemnie naładowanymi związkami aktywacją czynnika XII pod wpływem ujemnie naładowanej powierzchni odsłoniętego kolagenu w czasie uszkodzenia ściany naczynia. Aktywowany czynnik XII przy udziale kininogenu o dużej masie cząsteczkowej (HK), zamienia prekalikreinę w kalikreinę. Kalikreina na skutek sprzężenia zwrotnego przyspiesza proces aktywacji czynnika XII. Aktywowany czynnik XII w obecności HK aktywuje czynnik XI. Czynnik XIa wraz z jonami Ca2+ aktywuje czynnik IX. Aktywowany czynnik XII wraz z czynnikiem VIII, jonami Ca2+ i czynnikiem płytkowym 3 aktywuje czynnik X do Xa. Droga wspolna-aktywacji czynnika X, przejście protrombiny w trombinę, aktywację czynnika VIII przez trombinę oraz powstanie włoknika początkowo rozpuszczalnego i jego przejście w stabilny włoknik pod wpływem aktywnego czynnika XIII. Osoczowe czynniki: czynnik I-fibrynogen, II-protrombina,
III-tromboplastyna tkankowa, IV-jony Ca2+,
V-proakceleryna-czynnik labilny,
VI-akceleryna, VII-prokonwertyna-czynnik stabilny, VIII-globulina antyhemofilowa A, IX-czynnik Christmasa, X-czynnik Stuarta-Powera, XI-czynnik Rosenthala-poprzednik osoczowej tromboplastyny, XII-czynnik kontaktu-Hagemana, XIII-stabilizator włóknika. Czynniki płytkowe: czynnik 1-zewnątrzpłytkowy, jest zaadsorbowanym czynnikiem V osocza czynnik 2-wewnątrzpłyt, działa proteolitycznie na fibrynogen, uczulając go na działanie trombiny czynnik 3-najważniejszy-wewnątrzpłytkowy, jest fosfolipidem, uczestniczy w powstawaniu aktywatora protrombiny razem z aktywnym czynnikiem V i X czynnik 4-wewnątrzpłytk, ma działanie pheparynowe i ułatwia agregację płytek czynnik 5-wewnątrzpłytkowy, jest identyczny z serotoniną, wzmagającą napięcie i skurcz naczyń krwion. Inhibitory: antytrombina III-inhibitor trombiny i czynnika Xa. W mniejszym stopniu inaktywuje czynnik VIIIa, IXa, XIa i XIIa. białko C - hamuje głownie tworzenie trombiny. Inaktywuje czynnik Va oraz VIIIa. białko S - powstaje w wątrobie i środbłonku naczyń i znajduje się w ziarnistościach α trombocytow. Inaktywuje czynnik V i VIII.
α2-makroglobulina-inaktywuje trombinę, kalikreinę i plazminę. Stężenie zwiększa się ciąża śr antykonc
α1-antytrypsyna-inaktywuje trombinę, kalikreinę i czynnik XIa. inhibitor C1-hamuje aktywacje dopełniacza C1 oraz czynnika XII, kalikreiny i plazminy. heparynowy kofaktor II-tworzy stabilny kompleks z heparyną, ktory działa hamująco na protrombinę.
20. Fibrynoliza-proteolityczny rozpad fibrynogenu pod wpływem plazminy występującej we krwi
21. Metody badania hemostazy-czas krwawienia metoda Duke'a 1-5 min czas krzepnięcia metoda Lee-White'a 5-10 min czas kaolinowo-kefalinowy-PTT 30-40 sek wskaźnik protrombinowy 80-120% czas trombin owy <20sek pH 7,35-7,45