Zjawisko sarkopenii - przyczyny - sposoby przeciwdziałania

Sarkopenia zwiazany z wiekiem

ubytek masy i siły miesniowej

Skutki sarkopenii zale_a od wyjsciowej masy

miesniowej.

• W okresie dziecinstwa i wczesnej młodosci ilosc

masy miesniowej zwieksza sie.

• W wieku od 25 do około 50 lat zachodzace stale w

organizmie procesy syntezy i degradacji białek

miesniowych pozostaja w równowadze - ilosc masy

miesniowej w tym okresie nie zmienia sie.

• Powy_ej 50 roku _ycia obserwowany jest stały

ubytek masy miesniowej w ilosci od 1 do 2% rocznie.

W wyniku sarkopenii dojsc moze do tak

znacznego ograniczenia siły miesniowej,

ze powodowac bedzie ono trudnosci w

zyciu codziennym.

• W sarkopenii spada ilosc włókien

miesniowych, zwłaszcza szybkich oraz

obniza sie maksymalny pobór tlenu

(VO2max).

• Obserwuje sie takze zmniejszenie

przekroju poprzecznego włókien

miesniowych.

Podział włókien mięśniowych poprzecznie prążkowanych

Rodzaje włókien mięśniowych

• Wyróżnia się dwa główne rodzaje włókien mięśniowych:

typu I, wolno kurczące się (ST - Slow Twitch, SO),

nazywane także włóknami czerwonymi,

typu II, szybko kurczące się (FT - Fast Twitch), określane

również jako włókna białe.

Włókna typu I (wolne, ST) są bogate w mioglobinę, białko

wiążące tlen i transportujące go do mitochondriów.

- Mioglobina nadaje im czerwone zabarwienie - stąd nazwa włókna.

- We włóknach tych znajduje się również wiele mitochondriów, a

energia wykorzystywana w czasie skurczu pochodzi głównie z

tlenowej fosforylacji kwasów tłuszczowych ).

Włókna te kurczą się powoli,

Włókna typu II (szybkie, FT) zawierają niewiele

mioglobiny oraz nieliczne mitochondria.

• Ich skurcz jest szybki i krótkotrwały, a

wytrzymałość na zmęczenie mała.

• Biorąc pod uwagę główne źródła energii z jakich

korzystają, wyróżnia się wśród nich:

- włókna typu IIA (FOG) - glikolityczno-tlenowe,

wykorzystujące energię wytworzoną w procesie

glikolizy w cytoplazmie oraz w procesie oksydatywnej

fosforylacji w mitochondriach

- włókna typu IIX (FG, dawniej IIB) - glikolityczne,

korzystające głównie z energii wytworzonej podczas

glikolizy - liczba mitochondiów jest w nich mniejsza.

Właściwości czynnościowe włókien

mięśniowych zależą od typu łańcucha

ciężkiego obecnego w cząsteczce

miozyny.

• Typy te, nazywane izoformami, oznaczane

są u ludzi symbolami I, IIa i IIx.

• Izoformy wpływają na prędkość skurczu

włókien mięśniowych, która zależy od

sposobu rozkładu ATP.

• Istnieją także włókna mieszane

zawierające dwie różne izoformy miozyny.

We włóknach szybkich zarówno czas

skurczu, jak i rozkurczu jest krótszy niŜ w

wolnych.

• Siła skurczu generowana przez włókna FT

jest większa niz we włóknach typu ST.

- Czas i siła skurczu włókna mięśniowego zależy

od aktywności ATP-azy miofibrylarnej, a czas

rozkurczu od aktywności zależnej od wapnia

ATP-azy - aktywności obu enzymów są

znacznie większe we włóknach typu FT niŜ typu

ST.

Jednostki motoryczne

• W skład jednostki

wchodzi motoneuron i pewna liczba komórek

mięśniowych. Komórki mięśniowe jednostki rozproszone są w

terytorium zajmującym część przekroju poprzecznego mięśnia.

Pojedynczy neuron ruchowy tworzy synapsy z pewną

liczbą komórek mięśniowych.

- Ta liczba zmienia się zależnie od

mięśni i unerwiających je

motoneuronów.

- Pojedynczy motoneuron może utrzymywać kontakt z 10 do 20

włókien mięśniowych lub z więcej niŜ 1000.

- U ssaków pojedyncze włókno mięśniowe zwykle otrzymuje

informacje tylko od jednego neuronu ruchowego.

• Motoneuron i włókna mięśniowe przez niego unerwione tworzą

podstawową jednostkę w organizacji ruchowej, zwaną

jednostką motoryczną

Właściwości włókien mięśniowych są kształtowane przez wpływy

nerwowe.

• Większość mięśni szkieletowych człowieka

zawiera zarówno włókna mięśniowe FT, jak i ST.

Przewaga jednego typu włókien pozwala jednak

wyróżnić mięśnie wolne i szybkie.

- Przykładem mięśni z przewagą jednostek

motorycznych wolnych są mięśnie odpowiedzialne za

utrzymanie pozycji i antygrawitacyjne, które wykonują

długotrwałe ruchy o niewielkiej sile.

- Mięśnie z przewagą jednostek szybkich są silniejsze,

odznaczają się wyższą precyzją sterowania siłą

skurczu, ale mają mniejszą odporność na zmęczenie.

Najszybszymi mięśniami organizmu ludzkiego są

mięśnie oka.

Podział i charakterystyczne cechy jednostek ruchowych

Podział jednostek ruchowych

• WyróŜnia się trzy główne typy jednostek

ruchowych:

- wolnokurczliwe (S - slow),

- szybkokurczliwe, odporne na zmęczenie (FR - fast

resistant) i

- szybkokurczliwe, męczące się (FF - fast fatigable).

• W skład jednostek typu S wchodzą komórki

mięśniowe poprzecznie prązkowane typu I,

natomiast jednostki typu FR zawierają komórki

mięśniowe typu IIA, a jednostki FF-IIX.

Podstawą podziału jednostek ruchowych na

wolne i szybkie jest róznica czasu skurczu: jest

to czas narastania siły, obserwowany w

pojedynczym skurczu.

• Czas skurczu, a takze relaksacji jednostek

wolnych jest dłuzszy niz jednostek szybkich.

• Czas skurczu jednostek ruchowych koreluje

silnie z aktywnością miofibrylarnej ATPazy jej

komórek mięśniowych.

Drugą, bardzo istotną, cechą jednostek

ruchowych jest ich odporność na zmęczenie.

• Jednostki typu S charakteryzują się

najwyzszą odpornością na zmęczenie, a typu

FF - najnizszą.

• Odporność na zmęczenie dodatnio koreluje

z aktywnością dehydrogenaz

Wolne jednostki ruchowe są najsłabsze, a

najsilniejsze są jednostki typu FF.

• Główną przyczyną zmienności tej cechy jest

zmienna liczba komórek mięśniowych

wchodzących w skład jednostek ruchowych

róŜnych typów: największa u jednostek typu

FF, a najmniejsza u S.

• Ponadto, komórki mięśniowe typu I (jednostki

S) są najcieńsze i charakteryzują się

najmniejszą ilością kurczliwych białek, a

największą sarkoplazmy.

Sterowanie siły skurczu jednostki ruchowej przez

motoneuron

Grupę motoneuronów jednego mięśnia nazywa

się jądrem ruchowym.

• Motoneurony wolnych jednostek mają

najmniejsze perikariony, a jednostek typu FF -

największe.

• Ponadto, motoneurony jednostek typu S mają

najmniejszą liczbę dendrytów, ich aksony są

najcieńsze i najwolniej przewodzące, oddają

takŜe najmniejsze ilości kolateral zarówno

jeszcze w obrębie rdzenia kręgowego, jak i w

mięśniu.

• Motoneurony jednostek FF charakteryzują się

przeciwnymi wartościami tych cech.

Motoneurony wolnokurczliwych jednostek mają najniŜszy

próg pobudliwości, a typu FF - najwyŜszy.

- Podczas skurczów naturalnych jednostki typu S włączają się do

ruchu jako pierwsze, a FF jako ostatnie.

• Wpływy synaptyczne dochodzące do motoneuronów

jednostek ruchowych róŜnych typów są zróŜnicowane.

• Amplitudy postsynaptycznych pobudzeń z włókien

czuciowych typu Ia (z zakończeń pierwotnych we

wrzecionach mięśniowych) są silniejsze w motoneuronach

typu S, a słabsze w motoneuronach typu FF.

• Dlatego w skurczu odruchowym na rozciąganie (w którym

receptorem jest wrzeciono mięśniowe) jednostki typu S

uczynniane są jako pierwsze, a jednostki typu FF dopiero

przy bardzo silnym rozciągnięciu mięśnia

Przerost i regeneracja mięśnia poprzecznie prążkowanego

szkieletowego.

Hipertrofia

Mięsień moze ulec powiększeniu na skutek

przerostu poszczególnych włókien

mięśniowych.

- Jest to proces polegający na zwiększeniu

objętości i masy włókien mięśniowych bez

zwiększania ich liczby.

- Do przerostu mięśni najczęściej dochodzi w

wyniku treningu fizycznego.

- Stymuluje on powstanie nowych miofibryli, co

prowadzi do zwiększenia wielkości komórek.

- Dodatkowym mechanizmem prowadzącym do

przerostu włókien mięśniowych jest

pobudzenie komórek satelitarnych do

podziałów i fuzji z istniejącymi juz komórkami

mięśniowymi.

• Powoduje to zwiększenie liczby jąder

komórkowych we włóknie mięśniowym.

• Jądra te oraz jądra włókien mięśniowych

syntetyzują białka, głównie aktynę i miozynę, które

są wykorzystywane do wytwarzania nowych

miofibryli.

Bodźcem do podziałów komórek satelitarnych

są mikrourazy włókien mięśniowych

powstające w czasie intensywnego treningu.

- Prowadzić mogą one do wysyłania przez

włókna mięśniowe sygnałów do komórek

satelitarnych, stymulujących ich podziały i

zlewanie się z włóknem mięśniowym

Regeneracja

• Podobne mechanizmy związane z pobudzeniema

komórek satelitarnych są zaangazowane w procesy

regeneracji mięśnia szkieletowego po jego uszkodzeniu.

- Komórki satelitarne uznawane są za komórki macierzyste

mięśni szkieletowych - znajdują się one w stanie

spoczynku i nie dzielą się.

- Połozone są pod błoną podstawną otaczającą włókno.

- Uszkodzenie mięśnia szkieletowego stanowi bodziec do podziałów

komórek satelitarnych, ich fuzji z uszkodzonymi włóknami

mięśniowymi i syntezy białek typowych dla tkanki mięśniowej.

- Niekiedy pobudzone komórki satelitarne po podziałach i zlaniu się

mogą tworzyć miotuby, które róznicują się następnie w nowe

włókna mięśniowe w procesie przypominającym tworzenie mięśni

w czasie rozwoju zarodkowego.

W przypadku bardzo rozległego

uszkodzenia bądź martwicy mięśnia

szkieletowego jego zdolności

regeneracyjne są ograniczone.

• Warunkiem niezbędnym do wystąpienia

procesów naprawczych mięśnia

szkieletowego jest zachowanie unerwienia

włókna mięśniowego.

• Denerwacja komórek mięśniowych

prowadzi do ich zaniku

Zmęczenie mięśniowe - jego rodzaje i mechanizmy

Zmęczenie mięśni

• Zmęczenie mięśni - stan występujący

podczas wysiłku fizycznego i

charakteryzujący się utratą zdolności do

wytwarzania siły.

- Stymulacji szybkich włókien mięśniowych z

częstotliwością odpowiadającą skurczom tęzcowym

• Po 10-20 skurczach spadek generowanej siły o około 10%,

• Nastepnie krótka faza stabilizacji.

• Kontynuacja stymulacji - dalsze gwałtowne zmniejszenie siły

skurczu, któremu towarzyszy znaczne wydłuzenia okresu

rozkurczu.

• Zmęczenie - wazny mechanizm o

charakterze ochronnym w stosunku do

mięśni.

• Zapobiega uszkodzeniu elementów

kurczliwych we włóknach mięśniowych

oraz powstawaniu szkodliwych produktów

przemiany materii związanej z nadmiernym

wysiłkiem fizycznym.

Zmęczenie mięśniowe

• Zmęczenie ośrodkowe - związane ze

zmniejszeniem się ilości potencjałów

czynnościowych w motoneuronach,

• Zmęczenie obwodowe dotyczy samych

włókien mięśniowych.

• Oba rodzaje zmęczenia najczęściej

występują łącznie.

Zmęczenie ośrodkowe

• W znacznym stopniu zaleŜy od aktywności

układu limbicznego, który wywiera duŜy wpływ

na ośrodki aktywności ruchowej w korze

mózgowej.

• Podczas bardzo intensywnych wysiłków

fizycznych (supramaksymalnych) zmienia się

metabolizm w centralnym układzie nerwowym.

Objawia się to zmniejszeniem pobierania przez

CUN tlenu w stosunku do wykorzystanej

glukozy.

Zmęczenie obwodowe

• Przyczyny powstawania są złoŜone i nie do końca

wyjaśnione.

• Zmęczenie obwodowe zaleŜy od typu wysiłku

fizycznego, czyli od rodzaju skurczu i od

właściwości wlókien mięśniowych zaangaŜowanych

w wysiłek.

- W czasie wysiłków fizycznych długotrwałych, o umiarkowanym

nasileniu dochodzi przede wszystkim do rekrutacji włókien

mięśniowych wolnych.

- Zmęczenie towarzyszące takiemu wysiłkowi zaleŜy od zmian

zachodzących w tych włóknach.

- Włókna mięśniowe szybkie nie ulegają zmęczeniu, poniewaz w

większości nie biorą udziału w tym typie ruchu.

- Powrót do wyjściowej wartości siły generowanej we włóknach

wolnych trwa około 24 godz.

• W przypadku wysiłków fizycznych intensywnych

i krótkotrwałych dochodzi do rekrutacji przede

wszystkim włókien mięśniowych szybkich.

- Włókna te są mniej odporne na zmęczenie, ale

powrót do wyjściowej wartości generowanej siły jest

bardzo szybki i trwa około 1 godz.

• Mechanizmy odpowiedzialne za zmęczenie

włókien wolnych są inne od tych, które

odpowiadają za zmęczenie włókien szybkich?

• Zmęczenie towarzyszące wysiłkowi fizycznemu o

charakterze ekscentrycznym jest mniejsze i

występuje później niz w przypadku wysiłków z

przewagą skurczów izometrycznych i

koncentrycznych, chociaz siła generowana

podczas wysiłków pierwszego typu jest większa.

• Zmęczenie pojawiające się w czasie skurczów

izometrycznych związane jest ze zjawiskiem

zmniejszania się ukrwienia pracujących mięśni i

gromadzeniem się w nich produktów beztlenowej

przemiany materii.

• Wysiłki koncentryczne - siła wytwarzana w pojedynczym

włóknie mięśniowym jest mniejsza niz w czasie wysiłków

ekscentrycznych → w celu wytworzenia siły skurczu

mięśnia o określonej wartości rekrutowana jest większa

ilość jednostek motorycznych.

• Wysiłki o typie ekscentrycznym - więcej jednostek

motorycznych pozostaje „w rezerwie" i moze zostać

zrekrutowana w momencie, gdy ulegną zmęczeniu

jednostki zaangazowane w wysiłek od początku.

- Powoduje to, ze osłabienie siły mięśniowej związanej ze

zmęczeniem w wysiłku ekscentrycznym występuje później niz w

wysiłku koncentrycznym.

Teorie zmęczenia obwodowego

Przyczyny zmęczenia

obwodowego

• Zakwaszenie mięśni towarzyszące procesom glikolizy

beztlenowej w czasie nasilonego wysiłku fizycznego.

• Nagromadzenie jonów H+ zwiększa przepuszczalność

błony komórkowej włókna mięśniowego dla jonów chloru.

• Naładowany ujemnie jon chloru przenika do wnętrza komórki

i powoduje jej hiperpolaryzację., co z kolei osłabia pobudliwość

komórki mięśniowej i w efekcie prowadzi do zmniejszenia

generowanej w czasie skurczu siły.

• H+ przechodzi do przestrzeni okołokomórkowej i

współzawodniczy o miejsca łączenia w płytce ruchowej

z acetylocholiną → ilość potencjałów czynnościowych we

włóknie mięśniowym jest mniejsza..

• Jony wodoru wpływają takŜe na działanie enzymów

zaangaŜowanych w procesy energetyczne:

• osłabiają aktywność fosfofruktokinazy

• zmniejszają tempo glikogenolizy.

• blokują ATPazę miofibrylarną→obniŜają ilość wytworzonych w czasie skurczu mostków

aktyno-miozynowych, a co za tym idzie

Mechanizmy prowadzące do uszkodzenia mięśni

w czasie wysiłku fizycznego

Uszkodzenie włókien mięśniowych

wywołane wysiłkiem (EIMD -exercise

induced muscle damage)

• Występuje najczęściej po wysiłku

fizycznym typu ekscentrycznego;

- największe zmiany w mięśniach obserwuje się

w sytuacji, gdy określona czynność została

wykonana po dłuzszej przerwie;

- powtórzenie tej samej czynności po około

jednym tygodniu wywołuje znacznie mniejsze

uszkodzenie;

• Jest to związane jest z adaptacją mięśni.

Uszkodzenia mechaniczne

• Początkowe uszkodzenie ma charakter

mechaniczny.

- Jest ono mozliwe do zaobserwowania juz po

około 5 minutach od rozpoczęcia wysiłku.

.• Jeśli dojdzie dorozciągnięcia włókna mięśniowego powyzej długości

optymalnej dla siły jego skurczu, sarkomery tracą swoją

homogenność.

• Dalsze rozciąganie włókna mięśniowego powoduje rozsunięcie się

miofilamentów az do punktu, w którym przestają one na siebie

zachodzić.

• Uszkodzony w ten sposób sarkomer nie ma mozliwości utworzenia

mostków aktynomiozynowych, a więc nie generuje siły.

• Część sarkomerow we włóknie mięśniowym zachowuje jednak

prawidłową strukturę i funkcję.

• Generowana w nich siła oddziałuje na sarkomery uszkodzone, ale

jest równowazona napięciem powstającym w czasie skurczu w

tkance łącznej otaczającej włókno mięśniowe.

• Zaprzestanie rozciągania mięśnia powoduje powrót miofilamentów w

większości „słabych" sarkomerow do połozenia wyjściowego.

• Część z nich moze ulec trwałemu uszkodzeniu

• Stałe działanie siły rozciągającej na

uszkodzone juz sarkomery moze

spowodować ich rozerwanie.

- Początkowo uszkodzenie w sarkomerach

występuje w rejonie linii Z i polega na jej

dezintegracji.

• zmniejszeniem ilości białka titiny, łączącej miozynę z

linią Z

• Zmniejszenie ilości białka desminy, które łączy

sąsiadujące linie Z. 1).

• Powtarzające się skurcze ekscentryczne prowadzą do

wzrostu liczby uszkodzonych i rozerwanych sarkomerów

- → zniszczenia sarkolemy i siateczki śródplazmatycznej.

- → następuje niekontrolowane przechodzenie jonów wapnia do

cytoplazmy.

- → skurczu włókna.

- → zwiększenie biernego napięcia mięśniowego.

- Jony wapnia aktywują równieŜ zawarte w cytoplazmie obojętne

proteazy, które przyczyniają się do pogłębienia uszkodzenia

komórek mięśniowych,

- Uszkodzenie sarkolemy powoduje takŜe zaburzenia

funkcjonowania złącza nerwowo-mięśniowego.

- Jeśli ilość uszkodzonych sarkomerów osiągnie określony poziom,

całe włókno mięśniowe moze ulec martwicy.

• Po zakończeniu skurczu ekscentrycznego

miofilamety w niektórych sarkomerach, w których

nie doszło do całkowitej dezintegracji, powracają

do swojego wyjściowego połozenia.

• Jeśli całe włókno mięśniowe uległo martwicy,

rozpoczyna się proces jego regeneracji.

• Włókno mięśniowe moŜe zostać odbudowane

dzięki obecności w mięśniach komórek

satelitanych

• Jednostki motoryczne składające się z

włókien wolnych są bardziej odporne na

uszkodzenie.

• Uszkodzenie sarkolemy powoduje

przechodzenie do tkanek, a takze do krwiobiegu

aktywnych białek znajdujących się w

cytoplazmie komórki mięśniowej.

• Dla komórek mięśniowych charakterystyczna

jest frakcja mięśniowa kinazy kreatynowej i

mioglobina - zmiany stęzenia tych białek w

surowicy są biochemiczną miarą uszkodzenia

mięśnia w czasie wysiłku.

- Do oceny uszkodzenia mięśnia wykorzystuje się

takze białka strukturalne mięśni: cięzkie łańcuchy

miozyny i troponinę.

• Powtarzające się często uszkodzenie

mięśni i towarzyszące temu przechodzenie

białek mięśni do krwiobiegu wiąze się z

niebezpieczeństwem uszkodzenia nerek i

wątroby.

Rola wolnych rodników

• Uszkodzenie mięśni w czasie wysiłku fizycznego

związane jest takze ze wzrostem wytwarzania

wolnych rodników tlenowych, które wchodzą

w reakcje z lipoproteinami błon komórkowych,

białkami i kwasami nukleinowymi.

• Wolne rodniki działają nie tylko miejscowo,

uszkadzając komórki mięśniowe, ale takze

docierają do innych narządów, takich jak serce,

wątroba i nerki, gdzie równiez wywołują efekt

toksyczny

• Skutkiem uszkodzenia mięśni w czasie

skurczów ekscentrycznych są

zaburzenia na poziomie komórkowym

dotyczące funkcjonowania niektórych

białek transportowych dla glukozy oraz

kwasu mlekowego i jonu wodorowego.

• Obserwuje się zmianę optymalnej dla

siły skurczu wyjściowej długości włókna

mięśniowego.

- Optimum przesuwa się w kierunku większej

długości włókna.

Osłabienie generowanej w czasie

skurczu siły mięśniowej

• Osłabienie to ma dwie fazy.

- Pierwsza gwałtowna - dochodzi do utraty około 40%

wyjściowej siły maksymalnej,

• zalezy w części od zmęczenia mięśnia towarzyszącego takze

wysiłkom o typie koncentrycznym (mechanizm opisano powyzej).

- Okres poprawy - trwa około 2-4 godz.,

- Ponowne osłabienie siły mięśniowej, które pogłębia

przez kolejne 3 dni.

• Utrata siły dochodzi nawet do 60% wartości wyjściowych.

- Powrót do stanu pierwotnego następuje w czasie

kolejnych 3 tygodni.

- Powrót sprawności mięśnia zalezy od jego regeneracji.

Zespół opóźnionej bolesności mięśniowej

Zespół opóźnionej bolesności

mięśniowej (DOMS - Delayed

Onset Muscle Soreness)

• Zespołem opóźnionej bolesności mięśni

(popularnie zwanym „zakwasami")

określa się ból i wzmozone napięcie

mięśni po wysiłku fizycznym.

• Objawy narastają w ciągu 24 godz.,

• Osiągają największe nasilenie pomiędzy 24

a 72 godz. po wysiłku,

• Utrzymują się nawet przez 5-7 dni.

• Zespół ten związany jest z ekscentrycznym

wysiłkiem fizycznym o duzej intensywności,

jakiemu dana grupa mięśni nie była wcześniej

poddana.

• Dotyczy on najczęściej sportowców, którzy

wznowili intensywny trening po kilkutygodniowej

przerwie albo zastosowali nowe ćwiczenia w

treningu, lub osób niewytrenowanych, które

wykonały po raz pierwszy cięzką pracę fizyczną

lub ćwiczenia gimnastyczne.

• I faza - zwiększone napięcie mięśniowe i

bolesność lokalizują się w okolicy połączenia

mięśnia i ścięgna,

• II rozprzestrzeniają się one na cały mięsień.

- Początkowa lokalizacja bólu spowodowana jest:

• obecnością w tej okolicy duzej ilości zakończeń nerwowych

związanych z percepcją bodźców bólowych.

• skośne ułozenie włókien mięśniowych w miejscu połączenia ze

ścięgnem zmniejsza ich wytrzymałość i usposabia do

mikrouszkodzeń elementów kurczliwych.

• ekscentryczny wysiłek fizyczny zwiększa ryzyko tego

uszkodzenia, poniewaz napięcie przypadające na kazdą

aktywną jednostkę motoryczną w wysiłkach ekscentrycznych

jest duzo większe niz w wysiłkach koncentrycznych.

Przyczyny zespołu opóźnionej

bolesności mięśni

• nagromadzenie w mięśniach szkodliwych

produktów przemiany materii, w tym kwasu

mlekowego (stęzenie kwasu mlekowego nie

koreluje w czasie z bolesnością mięśni (a stęzenie

szkodliwych produktów przemiany materii jest

większe po wysiłkach typu koncentrycznego).

• wzrost wytwarzania wolnych rodników

tlenowych,

• wystapienie lokalnej reakcji zapalnej w odpowiedzi

na uraz włókien mięśniowych

Lokalna reakcja zapalna

• W mięśniach powstają nacieki z neutrofilów, a po 24-48

godz. takŜe z makrofagów.

• Chemiczne mediatory zapaleniauwraŜliwiają i pobudzają

zakończenia nerwów przewodzących bodźce bólowe.

• Odczuwanie bólu w mięśniach nasila się na skutek

oddziaływania obecnego w czasie reakcji zapalnej

obrzęku i wzmoŜonego ucieplenia tkanek.

• ObniŜenie progu wraŜliwości receptorów bólowych w

mięśniach przez chemiczne mediatory zapalenia (PGs)

w czasie zespołu opóźnionej bolesności powoduje, Ŝe

dodatkowy niewielki bodziec mechaniczny w postaci

skurczu mięśnia powoduje silne odczucia bólowe.

Adaptacja mięśni szkieletowych do wysiłku fizycznego

• Wyrazem adaptacji mięśni poprzecznie

prązkowanych do wysiłku fizycznego jest

ich przerost pod wpływem treningu

siłowego.

- Trening wytrzymałościowy ma znacznie

mniejszy wpływ na wielkość masy mięśniowej.

• Przerost mięśnia jest wynikiem przerostu

poszczególnych jego włókien, we włóknach

szybkich proces ten zaznacza się silniej, niŜ

w wolnych.

Przyrost masy mięśniowej jest największy bezpośrednio

po rozpoczęciu treningu przez osoby, które dotychczas

nie były aktywne fizycznie, natomiast u wytrenowanych

sportowców postępuje znacznie wolniej.

• U podłoza przerostu włókien mięśniowych lezy

wzrost ilości białek w poszczególnych włóknach, a

takze zmiany zawartości ich izoform.

- W wyniku treningu siłowego dochodzi do zmniejszenia się ilości

włókien mięśniowych zawierających łańcuchy cięŜkie miozyny

(MHC - myosin heavy chains) typu IIx i niewielkiego zwiększenia

ilości włókien zawierających izoformy typu IIa.

- Trening wytrzymałościowy powoduje natomiast zmiany w

zawartości poszczególnych izoform łańcuchów lekkich miozyny.

Od czego zalezy siła izometryczna rozwijana w mięśniach szkieletowych

- od przekroju poprzecznego miesni

- zawartości jednostek motorycznych wolnych i szybkich

- częstotliwości pobudzen w motoneuronach

- wyjściowej długości włokien mięśniowych

Charakterystyka krazenia mięśniowego

Miesnie szkieletowe stanowia ok. 40-50% masy ciala dorosłego człowieka. Przepływ krwi prze mm szkieletowe jest w porównaniu z intensywnością ich metabolizmu stosunkowo duży. W spoczynku przeplyw krwi stanowi 20% objętości minutowej serca, a w przeliczeniu na 100g tk mięśniowej wynosi od 1,5 do 6 ml/min.

Wielkość przepływu krwi przez miesnie szkieletowe jest zroznicowana w zależności od:gęstości sieci mikrokrazenia, napiecia zwieraczy przedwłosniczkowych oraz aktywności skurczowej miesni.

W mm zbudowanych z włókien typu I i IIA siec mikrokrazenia oraz tym samym przepływ krwi są wieksze w porównaniu z mięśniami zbudowanymi z włókien typu IIX. Aktywnośc skurczowa miesni zwieksza przepływ krwi a podczas max aktywności skurczowej miesnie otrzymuja ok. 80 ml krwi na 100 g tkanki na min, co jest równoznaczne z dwudziestokrotnym zwiekszeniem przepływu w porównaniu z przepływem w stanie spoczynku.

W czasie wysiłku przeplyw krwi przez mm znacznie wzrasta.Zmiany przepływu krwi przez mm pracujące maja przebieg dwufazowy:zaraz po rozpoczęciu pracy jest gwałtowny wzrost przepływu niezależny od obciążenia, po krotkim czasie przepływ zmniejsza się lub stabilizuje( duze obciążenia) aby potem wzrosnąć do poziomu odpowiadającemu zapotrzebowaniu na tlen.

Odruchy z ergoreceptorów miesni szkieletowych

W mm zlokalizowane SA receptory metaboliczne, zwane ergoreceptorami. SA to obwodowe zakończenia włokien trzewno-czuciowych.Ergoreceptory pobudzane SA produktami metabolizmu mm szkieletowych oraz napieciem mm. Wynikiem pobudzenai ergoreceptorów jest:

- zwężenie naczyn krwionośnych trzewnych

- zwężenie naczyn zaopatrujących nie pracujące mm szkieletowe

- zwiekszenie tetniczego ciśnienia krwi

- zwiekszenie wentylacji płuc

Fizjologiczne drżenie mięsniniowe i jego przyczyny

Drzenie mięśniowe to niezależny od woli ruch, cechujący się oscylacjami wokół punktu. Cechuje się charakterystyczna czestotliwoscia10 Hz, wystepuje w roznych czesciach ciala, brak podczas snu. Amplituda wzrasta wraz zew wzrostem sily skurczu( zmeczenie miesni, obciążenie konczyny, stres, adrenalina, alkohol)Przyczyny SA złozone: przyczyny natury biomechanicznej związane z naturalna sprezystoscia miesni i konczyn, jednostki ruchowe w czasie czynności mm SA w stanie skurczów tezcowych niezupełnych.

Wpływ treningu na miesnie szkieletowe- czynniki wpływające na efektywność treningu.

Z punktu widzenia fizjologii miesni najistotniejsze jest określenie takich parametrów treningu jak poziom siły rozwijanych skurczów, czas trwania wysiłku, jego częstotliwość, rodzaje skurczów.

Poziom siły skurczów odnosić należy do rekrutacji jednostek ruchowych.

- w słabych skurczach biora udział głównie jednostki typu S w miare wzrostu siły skurczu dołączaja się początkowo jednostki typu FR, a w bardzo silnych skurczach także FF.

- trening prowadzony na niskim poziomie siły skurczu indukuje zmiany adaptacyjne tylko we włoknach mięśniowych jednostek ruchowych S i FR( typu I i IIA)

- dopiero w skurczach o bardzo wysokiej sile trening oddziaływuje na włokna mięśniowe jednostek FF(IIX)

- skutecznosc treningu początkowo jest wysoka a w miare poprawy wydolnosci fizycznej maleje, zbliżając się do granicy indywidualnych mozliwosci stanu wytrenowania

- Skutkiem treningu jest ekonomizacja wydatku energetycznego podczas wysiłku poprzez eliminowanie skurczów dodatkowych grup mieśniowych

- systematycznie wykonywane cwieczenia ruchowe prowadza do wykształcenia nawyków ruchowych

- sprawia to ze specyfika ruchu ulega udoskonaleniu

- konsekwencja tych zmian jest mniej szy koszt energetyczny wysiłku.

Czynność jednostek ruchowych w czasie ruchówDowolnych

W czasie realizacji większości ruchów porządek rekrutacji odpowiada pobudliwości motoneuronów jednostek ruchowych roznych typów.

- jako 1 do skurczu włączaja się jednostki ruchowe typu S - o najbardziej pobudliwych motoneuronach, nastepnie jednostki typu FR i wreszcie dołączaja się do skurczu jednostki FF

- porządek wyłaczania jednostek ze skurczu(dekrutacji) jest odwrotny. W wyniku tego jednostki typu S kurcza się najdłużej a typu FF najkrócej.

- można w uproszczeniu przyjąć ze jednostki ruchowe kurczace się biora udzial w ruchach związanych z utrzymywaniem wyprostowaniej postawy ciala, jednostki typu FR dołączja się do skurczu w czasie chodzenia lub powolnego biegania, Typu FF SA dodatkowo pobudzane w czasie biegania i skoku.

---