1. Scharakteryzuj wady rozwojowe OUN powstające w następstwie niezrośnięcia cewy nerwowej ?
   

1. Charakterystyka ogólna:

A. współistnieją z nimi ubytki kręgosłupa ( rozszczep , schisis) i skóry , których rozwój powoduje tkanka neuroektodermalna

B. łączą się z zaburzeniami rozwojowymi kręgosłupa i czaszki

2. Wady na poziomie rdzenia :

A. ubytki kostne ( łuki tylne ) kręgosłupa najczęściej występują w odcinku lędżwiowo-krzyzowym ( rozszczep kręgosłupa , tarń dwudzielna)

Tarń dwudzielna ( spina bifida ):

• polega na braku spojenia łuków kręgowych

• przeważnie bezobjawowa

• nie wymaga leczenia

• może dochodzic do uwypuklenia opon w miejscu rozszczepu - przepuklina oponowa

(meningocele) - wymaga leczenia operacyjnego

B. przepukliny oponowe ( meningocele) uwypuklone pod skórę, przez ubytki kostne w kręgoslupie opony rdzenia kręgowego ( twarda i pajęcza)

C. przepuklina oponowo-rdzeniowa ( myelomeningocele) - uwypuklanie się opon i tkanki nerwowej rdzenia przez ubytki kostne w kręgosłupie ; najczęstsza wada; zaburzona jest ciągłość powłok skórnych ( przepuklina otwarta ) , której towarzyszy nieprawidłowe ukształtowanie naczyń;

OBJAWY KLINICZNE :

• niedowłady

• zaburzenia czucia

D. utajony rozszczep kręgosłupa ( spina bifida occulta) - najlżejsza postać wady , brak zamknięcia tylko łuku tylnego kręgosłupa jednego lub kilku kręgów

E. rozdwojenie rdzenia - polega na podziale rdzenia na 2 odrębne części , mogą występować również wady kręgosłupa na poziomie lędźwiowo-krzyżowym ; korzenie rdzenia przebiegają prawidłowo

F. wodordzenie - nadmierne poszerzenie kanału środkowego ; kanał wysłany jest wyściółką , glejem podwyściółkowym

G. jamistość rdzenia ( syringomyelia):

• w trakcie wzrostu rdzenia dochodzi do przesunięcia kanału do przodu - mogą powstawać jamy obejmujące struny tylne

• dochodzi do rozrostu gleju w centralnej części rdzenia

• jama wysłana jest wyściółką

• wokół jamy mogą występować naczynia o nieprawidłowej budowie ( w klinice zmiany pogarszają się z wiekiem )

• badanie neuropatologiczne wykazuje obecność zmian wtórnych ( zmiany naczyniopochodne )

H. całkowity brak rdzenia ( amyelmia)

3. Wady na poziomie mózgu - rzadsze

A. utajone rozszczepy kostne

B. przepukliny w obrębie mózgu

C. przepukliny oponowo-mózgowe (opony + tkanka mózgowa) - wystepują najczęściej , stanowią ok. 80% wszystkich wad mózgu ( w obrębie kości potylicznej )

D. przepukliny czołowe - rzadsze

E. bezmózgowie ( amencephalia) - brak pokrywy czaszki , współistnieje z brakiem przodomózgowia ( tj. brak struktur OUN)

II. Rola mikrogleju w reakcjach patologicznych w obrębie OUN

1. czynność fagocytarna w :

a. zmianach demielinizacyjnych

b. obrażeniach urazowych 2 doby po uszkodzeniu tkanki nerwowej komórki

c. uszkodzeniach naczyniopochodnych mikrogleju zaokraglają się , obrzmiewają , jądro

przesuwa się na obwód

2. w przebiegu porażenia postępującego przybierają postać pałeczek ( w cytoplazmie komórek mikrogleju znajdują się złogi żelaza tzw. zapalnego - nie pochodzącego z hemoglobiny )

3. fagocytoza martwych komórek nerwowych ( neuronophagia )

III. Porównaj cechy obrzęku naczyniopochodnego i cytotoksycznego

I. Naczyniopochodny - okołoogniskowy

1. Charakterystyka ogólna

wynik uszkodzenia bariery krew- mózg (zawały, krwotoki, urazy, ropne zapalenie opon, czynniki toksyczne) lub błędnego jej uformowania (nowotwory) .Płyn obrzękowy gromadzi się przede wszystkim w wypustkach astrocytów przylegających do ścian naczyń włosowatych ( w korze) lub w wypustkach astrocytów i między nimi ( w istocie białej) . Gromadzący się płyn jest przesączem osocza zawierającym białko i sód.

2. Przyczyny:

A. Zaburzenia krążenia

• krwotok nad- i podtwardówkowy

• zawał krwotoczny

• ognisko krwotoczne

B. Czynniki fizyczne

• uraz mechaniczny , chirurgiczny

• ciało obce zewnątrz i wewnątrzpochodne

• promienie jonizujące

• wzrost temperatury ( zimno - doświadczalnie)

• przewodnienie mózgu

C. Czynniki zapalne

• wszystkie zapalenia mózgu

• zapalenie opon - rozpad granulocytów

• wokół ropni mózgu

3. Mikroskopowo:

• wzrasta przestrzeń między poszczególnymi osłonkami (”spłonienie mielinowe”)

• widoczne jeziorka płynu wokół poszerzonych naczyń

II. Cytotoksyczny

1. Charakterzstzka oglna

Nie związany z przesiąkaniem płynu z przestrzeni, ale z gromadzeniem płynu w komórkach (uszkodzenie pompy Na/ K);(zakłócenie działania pompy sodowej komórek prowadzi do gromadzenia się sodu i wody w cytoplazmie komórek); dotyczy większego obszaru mózgowia lub całości , głównie uszkadza istotę szarą , płyn jest ubogobiałkowy

2. Patomoechanizm

Niedotlenienie ----- brak ATP ----- staje uszkodzona pompa Na/K ----- gromadzenie Na w neuronach , komórkach glejowych i śródbłonkowych----- wchłanianie wody do komórek

3. Przyczyny :

A. Endogenne :

• asfiksja

• hipoksja

• zaburzenia krążenia

• zatrzym,anie akcji serca

• zaburzenia metaboliczne ( uremia , cholemia , hipo- i hiperkaliemia , sepsa , cukrzyca)

B. Egzogenne :

• zatrucie cjankiem, tlenkiem węgla, ołowiem , cyną

• nadmierna podaż alkoholu

• nadmiar strofantyny

4. Mikroskopowo:

A. trudny do oceny: płyn wewnątrz komórek

B. badania: fluorescencja

IV. Wyjaśnij mechanizm powstawania i następstwa obrzęku mózgu.

1. Charakterystyka ogólna:

Obrzęk mózgu jest to objaw chorobowy .

W tkance nerwowej dochodzi do gromadzenia się nadmiernej ilości płynów ( w przestrzeniach między włóknami nerwowymi istoty białej , w komórkach glejowych , neuronach i w śródbłonku ) Prawidłowo , każda struktura mózgu ma inna ilość wody np. kora mózgu - 80% ( zależnie od wieku , u dzieci więcej , u starszych mniej ) torebka wewnętrzna - 70% . Przy obrzęku mózgu może dojść do 100% zawartości wody , tworzą się jeziorka pozbawione tkanki nerwowej , następstwem tego jest wzrost objętości mózgu .

Obrzęk wyzwala się w ciągu kilku minut , ale zanim zajmie całą tkankę nerwową mina godziny , doba .

Pełne nasilenie obrzęku 2-3 dni od zadziałania czynnika , ustąpienie po kilku tygodniach.

Obrzęk może objąć cały mózg , bądź jego część .

2. Mechanizm powstawania :

A. obrzek naczyniopochodny - - w wyniku uszkodzenia bariery krew- mózg do przestrzeni pozakomórkowej mózgu dostaje się przesącz osocza , bogaty w białko

B. obrzęk cytotoksyczny - w wyniku zakłócenia działania pompy sodowej komórek dochodzi do gromadzenia się sodu i wody w cytoplazmie komórekglejowych , neuronów i śródbłonka

3. Na wielkość obrzęku mają wpływ :

A. wzrost RR powoduje wzrost obrzęku na zasadzie gromadzenia się wody w mechanizmach irygacyjnych. Gdy bardzo wysokie RR to dochodzi do zajęcia całego

mózgowia. Płyn przemieszczony jest najbardziej na obwód.

B. ruch falowy astrocytów

4. Makroskopowo :

A. mózg powiększony , cięższy

B. mózg blady , wilgotny . lśniący

C. zakręty poszerzone i spłaszczone

D. rowki zaciśnięte , komory spłaszczone

E. opony twarde , napięte

F. tkanka mózgowa wypierana w kierunku wcięcia namiotu (wklinowanie hipokampa) i do otworu potylicznego większego (wklinowanie migdałków które może skończyć się śmiercią)

5. Klinicznie :

A. zaburzenia świadomości

B. objawy wzrostu ciśnienia śródczaszkowego

C. śmierć , gdy dochodzi do wklinowania migdałków do otworu potylicznego większego

6. Ewolucja obrzęku zależny nie tylko od etiologii ale też od:

A. wieku pacjenta

B. chorób towarzyszących ( nadciśnienie nasila uszkodzenie krew/mózg)

C. cukrzycy

D. osmolalności surowicy

E. pH

F. wartości gazometrycznych krwi

V. Porównaj mechanizmy powstawania , obraz morfologiczny i następstwa kliniczne obrzęku i obrzmienia mózgu .

Obrzęk mózgu - patrz wyżej

1. Definicja obrzmienia mózgu - jest to efekt wzrostu objętości krwi w łożysku naczyniowym mózgu

2. Przyczyna :

A. porażenie mięśniówki tętniczek w zaburzeniu ośrodka naczynioruchowego i funkcji układu wegetatywnego ( podwzgórze ) np. w urazie czaszkowo-mózgowym

3. Patomechanizm

Dochodzi do całkowitego ustania perfuzji mózgu z przyżyciową autolizą tkanki nerwowej

ICP = RR

Obrzmienie prowadzi do śmierci pnia mózgu

4. leczenie:

A. w obrzęku - leki osmotycznie czynne i inne( z neury)

B. w obrzmieniu - hiperwentylacja - prowadzi do odruchowego zwężenia naczyń mózgowych

VI. Omów przyczyny i następstwa wzrostu ciśnienia śródczaszkowego

norma ciśnienia śródczaszkowego 10-20cmH2O

1. Przyczyny wzrostu ciśnienia śródczaszkowego :

1. wodogłowie zewnętrzne

1. wodogłowie wewnętrzne

1. ropień mózgu

1. zapalenie opon i mózgu

1. obrzęk cytotoksyczny

1. obrzęk naczynioruchowy

1. wylewy śródczaszkowe

1. wylewy śródmózgowe

1. nowotwory

2. Doktryna Monro-Kelie

V mózgowia + V płynu mózgowo-rdzeniowego + V krwi = const

A. każdy przyrost objętości zachodzi kosztem pozostałych ;

B. oznacza to odpowiednio (następstwa):

• wypieranie PMR ( zwężenie układu komorowego)

• zaciskanie światła naczyń ( wtórne przekrwienie bierne , niedokrwienie)

• kompresja mózgu z następczymi zmianami wstecznymi

• wewnątrzczaszkowe przemieszczenie mózgowe

1. przestrzeń nadnamiotowa / podnamiotowa ( poprzez wcięcie namiotu móżdżku)

2. przestrzeń podnamiotowa/kanał kręgowy ( poprzez otwór potyliczny wielki )

3. lewa / prawa półkula mózgu ( pod sierpem mózgu )

 efekt wgłobienia - konsekwencja 1i 2 - bezpośrednie zagrożenie życia , zaburzenie krążenia = uszkodzenie ośrodków oddechowego i naczynioruchowego

3. Objawy:

A. rozsadzające bóle głowy

B. wymioty

C. bradykardia

D. obrzęk tarczy nerwu wzrokowego ( tarcza zastoinowa)

E. zaburzenia świadomości narastające do śpiączki

F. objawy oponowe

VII. Omów przyczyny i następstwa wodogłowia

1. Charakterystyka ogólna

Objaw choroby polegający na tym , że w układzie komorowym w przestrzeniach podpajeczynówkowych gromadzi się więcej płynu mózgowo-rdzeniowego niż normalnie

2. Mechanizmy powstawania :

A. HYPERSECRETNUS (nadmierna produkcja)

 najrzadsza przyczyna wodogłowia

 występuje u noworodków w wyniku:

1. zastoju

2. procesy zapalne wyściółki i splotu naczyniówkowego

3. nowotwory - zwłaszcza brodawczak splotu

B. OCLUSIVUS - utrudniony odpływ

• zrosty w następstwie wylewów krwawych

• urazy okołoporodowe

• urazy - krwiak
  

• wady wrodzone :

1. zespół Arnolda Chariego - wada rozwojowa , dochodzi do zrostu pomiędzy I kręgiem a czaszką ( podstawa mózgu ) . Spłycenie czaszki i przemieszczenie pnia mózgu w kierunku otworu potylicznego . Towarzyszy temu spina bifida

2. parencephalia - miejscowe uszkodzenie mózgu prowadzące do rozpadu tkanki mózgowej i wytworzenia się jamy łączącej się z układem komorowym - ograniczonej na powierzchni zewnętrznej mózgu , oponą miękką

• zmiany zapalne swoiste ( kiła , gruźlica , toksoplazmoza )

• zmiany zapalne nieswoiste - szczególnie ich zejście ze zrostami

• procesy zapalne ziarnistości Pacciniego

• nowotwory - blokada i nadprodukcja - brodawczak splotu , wyściółczak , rdzeniak

• guzy wewnątrzkomorowe

• zmiany uciskające z zewnątrz

C. ARESORETINUS - niewłaściwe wchłanianie do zatoki strzałkowej górnej

• zapalenia i zarośnięcia ziarnistości pajęczynówki

• zarośnięcie przestrzeni podpajęczynówkowej

• zakrzepica lub zmiany w zatoce strzałkowej górnej

3. Typy wodogłowia

A. Wodogłowie wewnętrzne - rozszerzenie się komór i zanik otaczającej komory tkanki mózgowej wskutek utrudnionego przepływu PMR

B. Wodogłowie zewnętrzne - pod pajęczynówką gromadzi się płyn w skutek izolowanego lub uogólnionego zaniku kory mózgu

4. Skutki zależą od :

A. wieku

• okres przedpoprodowy - trudnosci porodowe

• okres przed skostnieniem szwów- zanik tkanki nerwowej , powiększenie czaszki ,

• wiek późny - wzrost ICP

B. miejsca zablokowania przepływu

C. szybkości powstania

D. czynnika sprawczego

5. Wodogłowie noworodków i niemowląt -

B. wzrost obwodu głowy

C. rozsunięcie niezrośniętych szwów

D. objaw zachodzącego słońca ( gałki zwrócone ku dołowi , w zezie zbierznym)

E. objawy neurologiczne ( piramidowe i pozapiramidowe, )

F. niedorozwój

6. Makroskopowo:

A. komory znacznie poszerzone

B. ściana półkul ścieńczała

C. w obrębie ściany rozplem gleju

D. zakręty drobne , nieregularne

E. w istocie białej glejoza włóknista

VIII. Przedstaw przyczyny i następstwa urazów czaszkowo-mózgowych.

częsta przyczyna zgonów ( po zawałach serca , nowotworach , udarach mózgu)

1. Przyczyny :

A. wypadki komunikacyjne ( 50% )

B. upadki z wysokości ( 20 % )

C. wypadki przy pracy ( 10% )

D. urazy pozostałe ( 20 % )

2. Do urazów dochodzi w wyniku gwałtownych przyspieszeń lub opóźnień ruchów głowy.

A. gwałtowne przemieszczenie z rozerwaniem , pociąganiem naczyń ( krwotoki , niedokrwienie )

B. uszkodzenie dróg nerwowych

C. powstanie ognisk stłuczenia i rozerwania mózgu w skutek uderzenia powierzchnie mózgu o struktury kości lub wolny brzeg opony twardej ( sierp mózgu , namiot móżdżku )

3. Bezpośredni uraz w przebiegu otwartych obrażeń , ciało obce , lub odłamy kostne penetrują do mózgu powodując :

A. rozerwanie naczyń

B. krwotok śródmózgowy

IX. Przedstaw histoklinikę ogniskowych uszkodzeń mózgu.

1. Do ogniskowych uszkodzeń mózgu zaliczamy:

A. stłuczenia mózgu

• mnogie uszkodzenia drobnych naczyń po kontakcie z nierównościami kostnymi czaszki

• najczęściej w częściach biegunowych i podstawnych płatów czołowych i skroniowych

• ma kształt klina z podstawa do powierzchni kory

B. krwiaki śródczaszkowe pourazowe

• przyczyny - pęknięcie naczyń lub tętniaków w wyniku urazu

• Makroskopowo:

1. żywoczerwony skrzep w pierwszych godzinach

2. po kilku dniach barwa brunatna i resorbcja

• mikroskopowo :

3. liczne neutrofile i makrofagi uprzątają

4. organizacja jak w zawałach ale później i dłużej

C. wtórne krwotoki do pnia

D. pourazowe ropnie mózgu

• jest to wynaczynnienie i ropienie

• może ulegać rozmiękaniu

• etapy powstawania:

1. wczesny okres - martwica rozpływną tkanki nerwowej mózgu , którą otaczają liczne neutofile

2. uformowany ropień - zbiorowisko ropy

3. nastepny okres - na skutek proliferacji naczyń krwionośnych , rozplemu fibroblastów i pomnożenia gleju powstaje torebka ropnia

4. wraz ze współistniejącym obrzękiem mózgu ropień wywołuje objawy wzmożonego ciśnienia śródczaszkowgo

X. Przedstaw histoklinikę rozlanych uszkodzeń mózgu .

1. obrzęk, obrzmienie ( patrz wyżej )

2. uszkodzenie aksonalne ( we wszystkich urazach czaszkowo mózgowych )

3. uszkodzenie hipotensyjne

4. uraz akceleracyjno-deceleracyjny

5. klasyczne wstrząśnienie mózgu:

A. utrata przytomności w następstwie urazu

B. powrót do pełnego stanu świadomości-do

G. 6

H. h

I.

J.

K.

L.

M. -

N.

O.

P.

C. niepamięć wsteczna związana z urazem

XI. Podaj przyczyny , czynniki patogenetyczne oraz morfologiczny obraz krwotoków mózgowych .

1. Źródło krwotoków:

Źródłem krwawienia do mózgu są najczęściej : a. lenticulo-striata , a. lenticulo-optica

2. Przyczyny :

A. zmiany w ścianie tętnicy :

B. osłabienie ściany tętnicy przez proces miażdżycowy ( w skutek nagłego wzrostu ciśnienia tętniczego - wysiłek , emocje , kaszel - dochodzi do pęknięcia tętnicy )

C. tętniaki prosowate

D. naczyniaki

E. zmiany w tkankach otaczających tętnice ( okołonaczyniowe drobne ogniska martwicy )

F. wpływ czynników hemodynamicznych

G. nadcięnienie tętnicze

H. tętniaki i zniekształcenia tętniczo - żylne

I. skazy krwotoczne

J. angiopatia amyloidowa

K. narkomania amfetaminowa

L. ukrwotocznienie zawału mózgu

M. krwawienie do guza

N. przerzuty nowotworowe

O. zaburzenia elektrolitowe - dializa

3. Inne przyczyny:

A. skaleczenie mózgu - mechaniczne uszkodzenie naruszające ciągłość narządu wskutek bezpośredniego działania na tkankę np. postrzał , zmiarzdżenie

B. stłuczenie mózgu - wylew pourazowy bez naruszania ciągłości mózgu

4. Inne:

A. ognisko krwotoczne składa się z masy skrzepów związanych z martwiczą tkanką mózgową

B. ognisko krwotoczne zajmuje jądra podstawy i istotę biała półkuli

• wokół martwicy pojawiają się granulocyty i makrofagi , które stopniowo rozpuszczają i fagocytują zawartość ogniska

• gdy chory nie umrze od razu po udarze - w drobnym ognisku powstaje blizna , a w większym jama poudarowa

• 2-3 dni po krwotoku do jąder podstawy i istoty białej zdarza się przebicie do komór głównie przez głowę jądra ogoniastego , która wcześniej ulega martwicy z powodu uszkodzenia tętnic , które je zaopatrują

C. po uprzątnięciu ogniska krwotocznego tworzy się blizna glejowo-łącznotkankowa , która w przypadku naruszenia opony miękkiej przez uraz zespala mózg z oponą twardą . Blizna taka nieraz bywa źródłem padaczki pourazowej .

5. Powikłania:

A. wynaczyniona krew i zniszczona tkanka - resorpcja - jama pokrwotoczna (lacuna posthaemorrhagica)

B. rozległe ognisko - ryzyko:

• przebicia do komory bocznej (przez głowę i trzon jądra ogoniastego - tętniczki kandelabrowe - opóźnione: 2- 3 dni po krwotoku)

• wzrostu ciśnienia śródczaszkowego z wgłobieniem zakrętu hipokampa

• powstania wtórnego ogniska w pniu mózgu (najczęściej )

• szybko narastającego wodogłowia niekomunikującego

C. konsekwencją może być porażenie kończyn - wzrost ryzyka zakrzepicy i zatoru tętnicy płucnej

4. Mechanizm wtórnego krwotoku do pnia mózgu :

Po wylewie objętość mózgu zwiększa się , do czego przyczynia się obrzęk pojawiający się wokół ogniska krwotocznego - dochodzi do wzrostu ciśnienia w przestrzeni nadnamiotowej - część mózgu przesuwa się w kierunku otworu w namiocie , co powoduje początkowo naciągnięcie , a następnie pękanie tętnic przeszywających , biegnących od tętnicy podstawnej w głąb mózgu - w części podstawnej mostu , blisko linii środkowej , dochodzi wtedy do krwotoków wtórnych.

XII. Podaj mechanizm powstawania i histoklinikę krwiaka podtwardówkowego i nadtwardókowego.

1. Krwiak nadtwardówkowy (hematoma epidurale)

A. Definicja - krwawienie tętnicze (tętnica oponowa środkowa lub jej gałązka) - spowodowane uszkodzeniem blaszki kostnej czaszki; głównie okolica skroniowa i ciemieniowa;

B. Przebieg:

• wylana krew odłuszcza oponę twardą od kości zwykle na niewielkiej przestrzeni

• powiększający się krwiak wypycha mózg w kierunku otworu w namiocie móżdżku - dochodzi do wylewów w moście i do wklinowania migdałków móżdżku do otworu potylicznego wielkiego

• szybko narastają objawy ciasnoty czaszkowej (15% zgonów na tle urazów)

C. Klinika:

• uraz

• powrót świadomości na kilka lub kilkanaście godzin = przerwa jasna

• bóle głowy , zaburzenia świadomości , objawy ogniskowe - najczęściej ośrodkowy niedowład n.VII , oraz niedowład kończyny górnej , a potem również dolnej

• tętno zwalnia , źrenica po stronie krwiaka rozszerza się

2. Krwiak podtwardówkowy (hematoma subdurale)

A. Definicja -krwawienie żylne (żyły mostkowe, rzadziej z zatoki czy gałązek tętniczych lub żylnych opon miękkich)

B. Przyczyny:

• tępy uraz czaszki

• uraz powoduje przesunięcie półkul mózgu w stosunku do ściany czaszki i przerwanie żył biegnących od powierzchni mózgu do zatoki strzałkowej górnej

C. Przebieg:

• krwiak jest często obustronny , zlokalizowany na powierzchni płatów ciemieniowych , skąd rozlewa się na całą półkulę

• w przypadku krwotoku z zatoki opony twardej za względu na wypływanie dużej ilości krwi - klinika podobna jak w krwotoku nadtwardókowym

• zazwyczaj jednak krew sączy się powoli do obszernej przestrzeni - chory traci przytomność w chwili urazu , a potem ją odzyskuje na pewien czas ( przerwa jasna ) , by znów ją utracić , gdy nagromadzi się wiele krwi

• objawy kliniczne związane z uciskiem półkuli mózgowej

• objawy ciasnoty wewnątrzczaszkowej mogą wystąpić nawet po dłuższym okresie bezobjawowym

• krwiak narasta wolno

• może ulec otorbieniu

• powiększa się w skutek krwawienia z ziarniny wytwarzającej się na wewnętrznej powierzchni opony twardej

• może wystąpić u noworodka jako wynik naderwania namiotu móżdżku , krew gromadzi się wokół rdzenia przedłużonego i podrażnia ośrodek oddechowy , co wywołuje ruchy oddechowe płodu jeszcze w macicy - płód aspiruje do płuc wody płodowe i po wydaleniu z macicy ginie z uduszenia

C. Podział:

krwiak podtwardókowy ostry - objawy kliniczne identyczne jak w krwiaku nadtwardókowym:

• szybkie narastanie krwiaka w skutek rozdarcia dużego naczynia lub niewydolności mechanizmu krzepnięcia

• wymaga milnej interwencji neurochirurgicznej

krwiak podtwardókowy przewlekły - objawy rozwijają się bardzo powoli:

• w miarę upływu czasu krwiak ulega otorbieniu

• dolewająca się krew ulega organizacji i na wewnętrznej powierzchni opony powstaje wielowarstwowy płaszcz dochodzący do 2-3 cm.

XIII.Omów mechanizmy powstawania i przebieg zawału niedokrwiennego , krwotocznego i wtórnie ukrwotocznionego mózgu .

1. ZAWAŁ NIEDOKRWIENNY = ROZMIĘKANIE MÓZGU

A. martwica niedokrwienna tkanek mózgu o charakterze rozpływnym

B. obraz morfologiczny :

• po 1h:

1. tkanka blada , matowa , granica między istotą szarą a biała zaciera się

1. konsystencja martwicy ulega obniżeniu

1. wokół martwicy rozwija się obrzęk ( do 10 dni )

1. pojawiają się liczne leukocyty

• po 48 h:

1. pojawiają się komórki żerne ( makrofagi z elementów mikrogleju , z monocytów krwi i z przydanki naczyń ) , które uprzątają i odtransportowują powstałe produkty rozpadu - faza rozbiórki i uprzątania tzw. ruchoma

• kilka dni:

1. całe pole martwicy pokryte makrofagami obładowanymi ciałami lipidowymi ( pod mikroskopem makrofagi mają postać2. kulistych tworów o cytoplazmie obładowanej tłuszczem i piankowatej )

3. w polu martwicy wrastają naczynia

4. wokół zawału obecne odczynowe astrocyty - udział w procesie rozbiórki nieruchomej

• 7 dni do kilku tygodni:

1. martwica ulega organizacji (rozplem włókien łącznotkankowych i glejowych )

1. blizna kolagenowo-glejowa w małych ubytkach

1. jama poudarowa wypełniona żółtym płynem ( w większości przypadków < 1mm)

2. ZAWAL KRWOTOCZNY

A. Charakterystyka ogólna:

• powstaje gdy ciśnienie krwi w naczyniach otaczających pole martwicy jest wysokie

• najczęściej występuje w korze i bywa najczęściej następstwem zatoru

• dodatkowe unaczynnienie kory przez gałązki oponowe umożliwia dopływ krwi do obszaru zawału ( gdy ciśnienie krwi w obszarze zawału jest niższe , to krew przez anastamozy z otoczenia dopływa do tkanki umierającej i przepaja ją

B. Makroskopowo:

• tkanka usiana drobnymi wybroczynami

• w korze giną neurony , w istocie białej rozpada się mielina

C. Mikroskopowo:

• wokół naczyń włosowatych drobne skupienia erytocytów

• we wczesnej fazie - leukocyty między krwinkotokami potem makrofagi

• Hb krwi przekształca się w hemosyderynę

• Fazy rozbiórki jak w zawale bladym

3. ZAWAŁ WTÓRNIE UKRWOTOCZNIONY

A. powstaje , gdy po okresowym zamknięciu naczynia następuje jego udrożnienie np. po rozpuszczeniu skrzepliny

B. zlokalizowany w zwojach podstawy i istocie białej półkul oraz w części gruczołowej móżdżku

4. KLINIKA ZAWAŁÓW MÓZGU:

Zawały mózgu prowadzą do:

1. czuciowo-ruchowych porażeń połowiczych strony przeciwnej z osłabieniem odruchów głębokich

1. w późniejszym okresie dochodzi do zespołu porażenia kurczowego ze wzrostem odruchów głębokich i objawami piramidowymi ( np. objaw Biabińskiego )

1. w rozległych zawałach występują dodatkowo zaburzenia mowy i świadomości oraz ewentualnie odwracanie głowy i gałek ocznych w stronę ogniska zawałowego

XIV. Przedstaw zmiany w naczyniach będące przyczyną zaburzeń naczyniopochodnych mózgu

1. Choroby naczyń

A. waskulopatie pierwotne :

• dysplazja włóknisto -mięśniowa

• guzkowate zapalnie wielotętnicze

• guzkowate zapalenie tętnic

• olbrzymiokomórkowe , ziarniniakowe zapalenie tętnic

B. waskulopatie wtórne :

• w przebiegu RZS

• w przebiegu SLE

• zarostowe zapaleni tętnic

• zarostowe zapalenie naczyń w przebiegu grzybicy kropidlakowej

2. Miażdżyca-

1. choroba dotyczy tętnic o średnicy powyżej 600m

1. powoduje zespól zmian w błonie wewnętrznej tętnic ( gromadzenie lipidów , węglowodanów , złogów wapnia , produktów rozpadu krwinek )

1. wtórnie zmiany w błonie środkowej tętnic

3. Stwardnienie tętnic

A. zmiany zwyrodnieniowe układu naczyniowego

4. Stwardnienie tętniczek

1. dotyczy tętniczek o średnicy poniżej 600 m

1. zmiany zachodzą w błonie środkowej tętnic

1. dochodzi do zwłóknienia , zeszkliwienia , zwapnienia tętniczek

5. Guzkowe zapalenie tętnic

A. rzadko

6. Reumatyczne zapalenie tętnic

A. zmiany dotycza tetniczek oponowych i korowych

B. wystepują w postaci 2 zmian :

• martwica włóknikowata

• zarostowe zapalenie błon wewnętrznych tętnic

7. Tętniak (ograniczone rozszerzenie ściany tętnicy):

A. workowate - 30-60 lat , w rozwidleniach , kuliste owalne , w kole tętniczym mózgu - często

B. wrzecionowate - wzdłuż pnia tętnic , na tle miażdżycy

C. prosówkowate - małe tętnice w wyniku nadciśnienia

XV. Omów mechanizm niedokrwienia mózgu i następstwa

Niedokrwienie mózgu w wyniku zamknięcia tętnic mózgowych , lub bez zamknięcia prowadzi do powstania ogniska martwicy czyli zawału mózgu .

1. Patomechanizm niedokrwienia:

1. z zamknięciem światła naczyń

• żylne

1. thrombophlebitis

1. phleothrombitis

• tętnicze

1. wewnątrznaczyniowe - ucisk tętnicy

2. wewnątrznaczyniowe

A. zakrzep

• zmiany w ścianie

• zaburzenia krzepnięcia

B. zator

• zmiany we wsierdziu

• zmiany w ścianie tętnic

2. bez zamknięcia światła naczyń

• tępy uraz czaszki

• nagły spadek ciśnienia

1. wstrząs

1. przemijające zatrzymanie akcji serca

1. częstoskurcz napadowy

1. omdlenie

4. niewydolność koła tętniczego Wilizjusza - nieprawidłowości rozwojowe

2. Charakterystyka ogólna:

• często martwica niedokrwienna mózgu powstaje na obszarach granicznych ukrwienia tj. na styku obszarów zaopatrywanych przez dwie tętnice np. tętnicę mózgową środkową i przednią

• lokalizacja zawału zależy od tego , która tętnica została zamknięta

• rozległość zawału zależy od wielkości zamkniętej tętnicy oraz miejsca zamknięcia ( odcinek proksymalny lub dystalny) a także od możliwości wytworzenia krążenia obocznego

• powolne zamykanie naczynia sprzyja uruchomieniu dróg obocznych ( zawał ograniczonych rozmiarów ) , zaś nagłe zamknięcie naczynia ( zator ) prowadzi do powstania zawału rozległego

• ewolucja zmian w obrębie martwicy jest podobna jak w zejściu ogniska krwotocznego i przebiega w kilku fazach :

1. świeża martwica rozpływna - do tygodnia

1. resorpcja zmian martwiczych - 4-6 tygodni

1. bliznowacenie ( małe ogniska zawałowe ) lub powstanie jamy poudarowej - kilka miesięcy

 wykładnikiem klinicznym rozległych krwotoków i zawałów jest tzw udar mózgu

 niedokrwienie mózgu bez całkowitego przerwania dopływu krwi kończy się tzw. martwicą niezupełną ( wybiórczą ) : w korze giną neurony , w istocie białej rozpada się mielina , przemijające napady niedokrwienia bez skutków morfologicznych zdarzają się u ludzi z nasiloną miażdżycą tętnic mózgowych w razie obniżenia ciśnienia tętniczego , skurczu tętnic , mikrozatoru albo mikrozakrzepu oraz w zespole kradzieży podobojczykowej

3. Klinika:

Zawały mózgu prowadzą do :

1. czuciowo-ruchowych porażeń połowiczych strony przeciwnej z osłabieniem odruchów głębokich

1. w późniejszym okresie dochodzi do zespołu porażenia kurczowego ze wzrostem odruchów głębokich i objawami piramidowymi ( np. objaw Biabińskiego )

1. rozległych zawałach występują dodatkowo zaburzenia mowy i świadomości oraz ewentualnie odwracanie głowy i gałek ocznych w stronę ogniska zawałowego

XVI. Omów obrazy morfologiczne wirusowych zapaleń OUN

1. Przyczyny :

C. wirusy RNA

 enterowirusy

 poliowirusy- zapalenie rogów przednich rdzenia kregowego ( ch. Heinego-Medina)

 wirusy ECHO

 arbowirusy ( ukłucie komara lub kleszcza )

 wirusy odry

 wirus różyczki

 wirus świnki

 wirus wścieklizny( zapalenie praktycznie zawsze śmiertelne , w Europie rezerwuarem są lisy )

D. wirusy DNA

 herpeswirusy

1. wirus opryszczki typ 1i2

2. wirus ospy wietrznej i półpasiec

3. CMV

4. EBV

 wirusy Papova

 adenowirusy

2. Makroskopowo :

Mózg jest prawie nie zmieniony , minimalnie obrzęknięty , czasem z wybroczynami i martwicą

3. Mikroskopowo :

 Uszkodzenie istoty szarej z rozpadem neuronów

 W przypadku wścieklizny neurony zawierają wtręty wewnątrzjądrowe , zwane ciałkami Nergriego.

 W miejscach zniszczenia neuronów mnożą się komórki glejowe , a pobliskie naczynia są otoczone naciekiem limfocytów i plazmocytów

 Naciek zajmuje też oponę miękką

 Wtręty spotykane w zakażeniu CMV i Hermes wirus to tzw. Wtrety typu A , natomiast w poliomielitis - typu B

 Wirus polio niszczy wybiórczo komórki rogów przednich i komórki Betza kory ruchowej

4. Charakterystyczne zmiany :

A. Nacieki zapalne

 Dominującymi składnikami są komórki jednojądrzaste ( limfocyty , plazmocyty , komórki krwiopochodne )

 Limfocyty są obecne przez cały czas

 Plazmocyty - występują w późniejszym czasie

 Obejmują ograniczony obszar lub rozlany

 Początkowo przeważają nacieki z granulocytów obojętnochłonnych w pobliżu naczyń

B. Nacieki mogą być zlokalizowane także w oponach - rozplem okołonaczyniowy lub rozlewający się ( obejmuje rozległe obszary )

C. Martwica komórki z neurofagią ( ubytki komórki )

D. Obrzęk mózgu , głównie uogólniony , typowe cechy obrzęku naczyniowego

E. Charakter zależy od nasilenia

• Drobne krwinkotoki lub drobne wynaczynnienia

• Rozległe wynaczynnienia

• Krwotoki lub martwica krwotoczna

XVII. Omów etiologię , drogi zakażenia i histoklinikę ropnych zapaleń opon miękkich i mózgu

1. Przyczyny:

1. dwoinki zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych

1. dwoinki zapalenia płuc

1. pałeczki grypy ( rzadko)

1. paciorkowce ( rzadko )

2. Drogi zakażenia:

1. drogą krwi z zakażonymi zakrzepami w przebiegu ropnicy

1. przez ciągłość z ropiejącego zmienionego wyrostka sutkowego czaszki

1. z miejsca otwartego obrażenia czaszkowo-mózgowego

1. z zapalenie zmienionych żył w obrębie jamy czaszki

3.Makroskopowo:

1. zapalenie obejmuje przede wszystkim przestrzenie podpajęczynókwowe sklepistości mózgu , gdzie głównie w głębi rowków gromadzi się wysięk ropny

1. naczynia pajęczynówki są silnie nastrzyknięte krwią

1. zapalenie może szerzyć się z przestrzeni podpajęczynówkowej wzdłuż przestrzeni okołonaczyniowych naczyń przenikających do powierzchownych warstw mózgu

4. Mikroskopowo:

1. w wysięku początkowo jest dużo granulocytów , potem pojawiają się makrofagi

1. po dłuższej chorobie dochodzi do włóknienia w obrębie przestrzeni podpajęczynówkowej, czasem z konsekwencją postaci wodogłowia

1. wtórne zmiany martwicze mózgu - w przypadku przejścia zapalenia do powierzchownych warstw mózgu

XVIII. Podaj histoklinikę gruźliczego zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych i mózgu

1. Charakterystyka ogólna:

1. zapalenie gruźlicze jest zapaleniem ziarniniakowym i wysiękowym włóknikowym

1. powstaje na drodze krwiopochodnej

1. zajmuje zbiornik podstawy mózgu

2. Makroskopowo :

1. Zielonkawożółte masy

1. Niekiedy drobne gruzełki gruźlicze wzdłuż naczyń bruzdy bocznej

1. Przestrzenie podpajęczynókowe zawierają płyn wysiękowy z domieszką włóknika , ulegający serowaceniu

1. Zapalenie przebiega podostrze

3. GRUŹLICA OUN

pojawia się wtórnie do przebiegu gruźlicy czynnej innych narządów lub towarzyszy rozsianej gruźlicy krwiopochodnej

A. Makroskopowo:

• gruzełki wzdłuż naczyń mózgowych

• ogniskowo rozmiękanie mózgu

• wysięk włóknikowy

• rozplem tkanki łącznej

• blokada odpływu PMR do komory IV- wodogłowie wewnętrzne

B. Kliniczne okresy:

I - okres zwiastunów - bóle głowy , utrata łaknienia , spadek masy ciała , apatia , stany podgorączkowe

II - okres podrażnienia opon - zaburzenia świadomości , narastające bóle głowy , wymioty , podrażnienie nerwów czaszkowych , objawy ogniskowe korowe , tarcza zastoinowa , drgawki, dość wysoka gorączka

III - okres końcowy - porażenny - rozwija się stan śpiączkowy , wyniszczenie , zaburzenie oddychania

XIX. Przedstaw ogólną charakterystykę nowotworów OUN

1. Nowotwory OUN :

1. są to wszystkie nowotwory w obrębie jamy czaszki , niezależnie od tkanki w której powstają

1. u osób dorosłych są 3-cią co do częstości grupą nowotworów , a u dzieci zajmują 2 miejsce , tuż po nowotworach układu krwiotwórczego

2. Cechy:

1. występowanie w określonych okolicach ( szczególnie dotyczy to oponiaków i niektórych glejaków ) ( rdzeniak - podnamiotowo ; gwiaździak - nadnamiotowo)

2. występowanie w określonym wieku - np. rdzeniak u dzieci, glejak wielopostaciowy - u dorosłych

3. częstość4. występowania zależy od płci - oponiak i nerwiak - częściej u kobiet, rdzeniak i szyszyniak - częściej u mężczyzn

5. brak skłonności do rozprzestrzeniania się poza jamę czaszki - szerzenie się przez PMR jest raczej rozsiewem niż przerzutem

XX. Scharakteryzuj nowotwory pochodzenia zarodkowego OUN

1.Nowotwory pochodzenia zarodkowego :

A. Nabłoniak rdzeniakowy

B. Wyściólczak zarodkowy

C. Nowotwory neuroektodermalne prymitywne

• nerwiak zarodkowy

• nerwiak zwojowokomórkowy zarodkowy

D. Rdzeniak

• Rdzeniak desmoplastyczny

• Rdzeniakomięsak

• Rdzeniak barwnikowy

E. Atypowy guz teratoidny

2. Nabłoniak rdzeniakowy

1. bardzo rzadki i niezwykle złośliwy

1. występuje u dzieci w komorze bocznej

1. duży guz wyraźnie odgraniczony , mało spoisty , kruchy z ogniskami martwicy

3. Nerwiak zarodkowy

bardzo rzadki

4. Wyściółczak zarodkowy

1. bardzo rzadki

1. u dzieci

1. w ścianie komory bocznej lub III

5. Rdzeniak

1. nieznana histogeneza ( pochodzi z płodowej ziarnistej warstwy kory móżdżku )

1. stanowi 7% nowotworów tylko u dzieci i młodszych dorosłych

1. prawie wyłącznie w półkulach ( u dorosłych ) i robaku móżdżku ( u dzieci ) ( wypełnia światło komory IV i sięga aż do wodociągu mózgu , nacieki w półkulach - oponę pajęczą i w pniu mózgu)

1. w OUN rozprzestrzenia się drogą płynu mózgowo-rdzeniowego

1. makroskopowo:

 miękki ( tylko przy naciekaniu pajęczynówki bardziej lity )

 kruchy guz

 na przekroju szary

 galaretowaty z ogniskami martwicy

F. mikroskopowo:

• małe , okrągłe , gęsto ułożone komórki o gęstym rąbku cytoplazmy i owalnym jądrze

• liczne figury podziału

• drobne pola martwicy

• zajmuje naczynia włosowate

• pseudorozetki

• IV stopień złośliwości biologicznej

• Rokowanie złe - większość dzieci ginie w przeciągu 2 lat

XXI. Scharakteryzuj nowotwory OUN wywodzące się z gleju gwiaździstego

1. Nowotowry astrocytarne :

1. Gwiaździaki o wzroście rozlanym

• Włókienkowy

• Protoplazmatyczny

• gemistocytarny

2. Gwiażdziak anaplastyczny

2. Glejak wielopostaciowy

• Glejak wielopostaciowy olbrzymiokomórkowy

• glejakomięsak

4. Gwiaździak włosowatokomórkowy

4. Żółtakogwiaździak pleomorficzny

4. Gwiaździak podwyściółkowy olbrzymiokomórkowy

2. Gwiaździaki (astrocytoma) - najliczniejsze:

1. występuje ok.40 r.ż.

1. rozrasta się w istocie białej półkul mózgowych we wzgórzu i moście

1. białawy

1. często ulega zwyrodnieniu rzekomotorbielakowatemu

1. po usunięciu daje możliwość wznowy

1. wykazuje tendencje do transformacji w nowotwór złośliwy

1. histologicznie dojrzały

1. nowotwór nadnamiotowy

1. histologicznie wyróżnia się :

1. gwiaździak włókienkowy -

 zbudowany z astrocytów o licznych i długich wypustkach

 najczęstsza postać

 występuje w półkuli lub móżdżku

 rozrasta się w istocie białej ( białawy , guzowaty , spoisty twór w jego części centralnej może się uwidocznić torbiel )

 zajmuje płat czołowy lub skroniowy

 nieostrych granicach i obniżonej spoistości

 zawiera komórki o nieobfitej cytoplazmie z domieszka astrocytów i włókien

2. gwiaździak protoplazmatyczny -

• zbudowany z komórek o szerokim rąbku cytoplazmy i nielicznych wypustkach

3. gwiaździak gemistocytarny -

• zbudowany z komórek przypominających gemistocyty

Gwiaździak anaplastyczny (astrocytoma anaplasticum):

1. nowotwór złośliwy

1. w utkaniu znaczne obszary anaplazji komórkowej , biologiczny stopień złośliwości - III

1. jeden z częstszych gwiaździaków

1. głównie u dorosłych w półkulach mózgu

1. makroskopowo: przypomina postacie łagodne

6. na przekroju :

A. zabarwienie szarawe

B. drobnoziarnista , krucha struktura

C. utkanie wyraźniejsze , większe ( komórki zróżnicowane pod względem wielkości i kształtu , jądra komórkowe dobrze się barwią )

D. ogniskowo cechy anaplazji

Gwiaździak włosowatokomórkowy

1. dotyczy komory III , robaka móżdżku

1. ograniczony może zawierać torbiele

1. obszary wydłużonych komórek , których wypustki tworzą przeplatające się pasma

Glejak wielopostaciowy

1. najmniej zróżnicowany i najczęściej spotykany

1. 5. - 6.dekada życia

1. nowotwór istoty białej półkuli mózgowej ( okolica czołowo-skroniowa , może zajmować też spoidło i przeciwległą półkulę , podwzgórze , a nawet śródmózgowie , b. Rzadko w móżdżku.)

1. nieregularny rozrost , zbliżony do kulistego

1. nacieka korę mózgu z oponami lub szerzy się na ścianę komór

6. makroskopowo :

• liczne , rozległe obszary martwicy i krwotoków

• niewyraźne granulocyty

• na przekroju ziarnista struktura

7. mikroskopowo :

1. cechy atypii komórkowej ( małe wrzecionowate i okrągłe komórki o małym jądrze z licznymi figurami podziału )

1. polmorfizm komórkowy z komórkami olbrzymimi , często wielojądrowymi

1. znaczny rozplem naczyń ( gł. W części obwodowej ) , rozrosty naczyniowe maja charakter girland , struktur przypominających kłębki oraz szerokich zatok naczyniowych

1. martwica ogniskowa - 2 typy -

 martwica skrzepowa - rozległe ogniska , nieswoista ziarnina

 martwica palisadowa - pola martwicy obrzeżone wrzecionowatymi komórkami o układzie palisad , nieswoiste ogniska

8. przebieg kliniczny - bardzo szybki

9. rokowanie - złe

10. biologiczny stopień złośliwości - IV

ŻÓŁTAKOGWIAŹDZIAK PLEOMORFICZNY

1. występuje najczęściej

1. 70-85 % wszystkich neo

1. u dorosłych i dzieci

1. częściej u mężczyzn

1. może być zlokalizowany w każdej części mózgowia

XXII. Podaj histoklinikę nowotworów opon mózgowo-rdzeniowych

1. Nowotwory komórek meningoepitelialnych

A. Oponiak

2. nowotwory mezenchymalne , nie pochodzące z meningotelium

2. Pierwotne zmiany barwnikowe

2. Nowotwory o niewyjaśnionej histogenezie

A. Naczyniak krwionośny zarodkowy

Są to nowotwory komórek meningotelialnych

1. OPONIAKI

A. Charakterystyka ogólna

 stanowią 13-19% guzów OUN

 powstają w wyniku urazów przewlekłych czaszki w 5 dekadzie życia , 2 razy częściej u kobiet

 bardzo rzadkie u dzieci

 dominują guzy o lokalizacji wewnątrzczaszkowej ( przedni , środkowy dół czaszki)

 12% występuje w kanale kręgowym

 zrasta się z opona twardą wewnatrzmózgową lub wewnatrzoczodołową

 wywodzi się z wyściółki opon

 przeważnie niezłośliwy

B. makroskopowo:

 owalne guzki , twarde , szarobiaławe , dobrze odgraniczone

 ugniata mózg , ale nie nacieka go

 rośnie powoli i powoli ujawniają się objawy

 powierzchnia zewnętrzna gładka lub gruboziarnista

 na przekroju powierzchnia jednorodna , barwy szarej lub szaroróżowej

 może zrastać się z kością czaszki - z powodu ucisku kość czaszki może znikać

C. po operacyjnym usunięciu pojawia się wznowa

D. mikroskopowo :

 wieloboczne komórki o układach wirowatych przypominających łuski cebuli

 w centrum powstają zwapnienia czyli ciałka piaszczakowate

E. I stopień złośliwości biologicznej

F. Histologicznie wyróżnia się 1 postaci :

 Meningotelialny ( najczęstszy )

 Włóknisty

 Przejściowy

 Piaszczakowaty

 Naczyniakowaty

 Drobnotorbielakowaty

2. OPONIAK ATYPOWY:

2. postać złośliwa

2. mogą ujawniać się cechy atypii

3. OPONIAK BRODAWKOWATY:

1. gęstokomórkowy guz z licznymi figurami podziału

1. postać złośliwa, rozplem naczyń krwionośnych

XXIII. Omów histoklinikę glejaka wielopostaciowego

patrz wyżej

XXIV. Podaj charakterystykę nowotworów podnamiotowych mózgu z uwzględnieniem wieku i przebiegu klinicznego

1. tylnego dołu czaszki

1. guzy półkul i robaka móżdżku

1. guzy komory IV i pnia mózgu

1. guzy kata mostkowo-móżdżkowego

1. prawie zawsze nerwiaki

1. rdzeniak

XXV. Podaj kryteria złośliwości biologicznej nowotworów OUN

Złośliwość biologiczną guza nowotworowego określa się na podstawie obrazu morfologicznego ; wyróżnia się czterostopniową klasyfikacje złośliwości (wg WHO)

I^o neo łagodny:

• nie ma martwicy , rozplemu naczyń krwionośnych , podziałów komórkowych

• komórki przypominają dojrzałe komórki macierzyste

• stosując operację można uzyskać ponad 5-letnie przeżycie lub całkowite wyleczenie

• do grupy tej należą : oponiak , zwojak , nerwiak , brodawczak splotu naczyniówkowego , gwiażdziaki , wyściółczaki ( niektóre ) , astrocytoma pilocyticum

II^o neo względnie łagodny:

• wśród komórek dojrzałych pojedyncze postacie niedojrzałe

• nie ma podziałów komórkowych , pól martwicy oraz rozplemu naczyń

• do tej grupy należą : izomorficzna postać gwiaździstokomórkowego , skapodrzewiaka , wyściółczaka

• przeżycie pooperacyjne - 3-5 lat

III^o neo względnie złośliwy:

• rośnie liczebność komórek , liczne komórki niezróżnicowane , polimorfizm komórkowy , anaplazja

• względnie często nieprawidłowe figury podziału

• niewielkie obszary martwicy i rozplem naczyn włosowatych

• do tej grupy należą : anaplastyczne i polimorficzne glejaki z grupy gwiaździaka , skapodrzewiaka i wyściółczaka

• przeżycie pooperacyjne - 2-3 lata

IV^o neo złośliwy:

• utkanie guza bogatokomórkowe , komórki nie zróżnicowane

• liczne figury podziałów komórkowych

• do tej grupy należą : glejak wielopostaciowy , rdzeniak zarodkowy

• przeżycie pooperacyjne - 6-15 miesięcy

---