PRZEWODNIK DO PATOMORFOLOGII

DLA ROKU IV

UKŁAD ODDECHOWY

Vol. II

Grupa I i II

KRWOTOK Z NOSA- epistaxis - najczęściej źródłem jest plamka Kisselbacha (plamka Escata) w przednio-dolnej części przegrody w przedsionku nosa. Zwykle krwawienie żylne, pourazowe, rzadziej rezultat przekrwienia czynnego/biernego/skaza krwotoczna osoczowa/ płytkowa/ naczyniowa, nadciśnienie, katar, polipy, nowotwory.(K365)

ZAPALENIE BŁONY ŚLUZOWEJ NOSA- rhinitis - ch. wirusowa. Wydzielina surowicz, potem śluzowo-surowicza. Błona śluzowa obrzmiała, przekrwiona, nabłonek migawkowy uszkodzony/złuszczony. Naciek neutrofilów. Gdy r. alergiczne brak złuszczania nabłonka i naciek z eozynofilów. (G432)

WŁÓKNIAK MŁODZIEŃCZY- fibroma juvenile - nowotwór chłopców w jamie nosowo-gardłowej, przestaje rosnąć po osiągnięciu dojrzałości płciowej. Składa się z tk. Łącznej ubogiej w komórki i z naczyń. Usunięty przed osiągnięciem dojrzałości daje wznowę. (K194)

ZAPALENIE ZATOK- sinusitis - rozwija się na tle zakażenia wirusowego/ bakteryjnego/ grzybiczego lub uczulenia (zależnie od tego wydzielina ma charakter surowiczy lub ropny). Wywołuje silny ból. Przechodzi na sąsiednie narządy (zatoka sitowa->ropowica oczodołu, zakażenie śródczaszkowe, zatoka czołowa->zapalenie szpiku k. czołowej i zapalenie opon mózgowych, zatoka klinowa->nerwy wzrokowe i okoruchowe). (K368)

OBRZĘK KRTANI- oedema laryngis - obrzęk błony śluzowej w przypadku uogólnionego obrzęku pochodzenia sercowego/nerkowego/innych, rzadko utrudnia oddychanie. Groźniejszy jest obrzęk angioneurotyczny (Quinckiego). Jest to obrzęk błony śluzowej i/lub skóry powiek/ warg/ łuków podniebiennych/ stawów/ krtani, trwa 2-3 dni nawraca latami. Spowodowany niedoborem inhibitora C1 esterazy (uk. dopełniacza). Wrodzony lub nabyty (chłoniaki). Jest odpowiedzią na uczulenie na leki/ pokarmy/ pasożyty/ jad owadów/ czasem zakażenia. Obrze k krtani zaczyna się nad chrząstką nalewkowatą i w fałdach nalewkowo nagłośniowych i rozszerza się dalej. Nie zajmuje fałdów głosowych. (K321)

ZAPALENIE KRTANI- laryngitis - spowodowane przez zakażenia bakteryjne (H. influenzae, paciorkowiec zap. Płuc, maczugowiec błonicy), wirusowe (wirusy grypy, adenowirusy, ospy wietrznej) oraz drażniące płyny i dymy. Następuje obrzęk błony śluzowej, naciek z neutrofili orazoddzielenie powierzchniowego nabłonka i gromadzenie wysięku włóknikowo-ropnego). (K322)

BŁONICZE ZAPALENIE KRTANI- laryngitis diphterica - wywołane przez Corynebacterium diphteriae. Błonica szerzy się od jamy nosowo-gardłowej i nozdrzach tylnych w kierunku dystalnym (oskrzeliki). Rozwija się zapalenie włóknikowe głębokie, wysięk włóknikowy formuje mocno związane z podłożem tkankowym błony które z czasem oddzielają się i są wykrztuszane. Podczas kaszlu mogą zatykać cieśń krtani co może spowodować uduszenie, błonice nazywano kiedyś krupem. (G474, K323)

SKÓRZASTOŚĆ KRTANI- pachydermia laryngis - rogowacenie białe błon śluzowych (leukoplakia) z lokalizacją w krtani. Uznawana za stan przedrakowy. (brak źródła)

GRUŹLICA KRTANI- tuberculosis laryngis (vel. laryngis tuberculosa) - występuje w przebiegu jamistej gruźlicy płuc, objawia się bólem, chrypką nasileniem kaszlu i duszności. Na tylnej części krtani pojawiają się szare grudki które wrzodzieją (brzegi owrzodzenia postrzępione, dno szarobiałe, naciek może przechodzić na chrząstkę). Potwierdzamy badaniem hist-pat. W którym stwierdzamy ziarninę gruźliczą i masy serowate. (G438)

POLIP KRTANI - polypus laryngis - Kruś - następstwo podrażnienia mechanicznego (śpiew, zmiana głosu), powodujące doraźne przekrwienie i niewielki obrzęk, zmiany nasilają się wraz z powtarzaniem czynnika drażniącego. Tworzy się najczęściej w środkowym odcinku fału głosowego, może być unaczyniony lub włóknisty, bywa obustronny. Groniowski natomiast uważa, że najczęstszą przyczyną polipu krtani jest powtarzający się stan zapalny, posiada gładka powierzchnię pokrytą nabłonkiem wielowarstwowym płaskim niekiedy rogowaciejącym, część środkową polipa stanowi obrzękła tkanka łączna niekiedy szkliwiejąca. (K323, G438)

BRODAWCZAK PŁASKONABŁONKOWY KRTANI- papilloma planoepitheliale laryngis - u dzieci łagodny nowotwór, różowy, miękki, ruchomy w stosunku do podłoża pokryty nabłonkiem wielowarstwowym płaskim. Histologicznie dojrzały, łatwo nawraca w miarę zbliżania się do wieku pokwitania przerwy w nawrotach są coraz dłuższe. U dorosłych zawsze rogowacieje i miewa cechy atopii (ale nie jest złośliwy). (K324)

BRODAWCZAKOWATOŚĆ KRTANI- papillomatosis laryngis - guzki pojedyncze lub mnogie, określane jako papilloma, różnej wielkości: od ziarenka pieprzu do małego grochu, o utkaniu łagodnym. Są niebolesne, mało spoiste, koloru bladoróżowego, o powierzchni gładkiej lub ziarnistej. Przy urazach lub infekcjach mogą ulegać owrzodzeniu. Na języku mogą przybierać postać rozległych, płaskich wyniosłości, o nierównej powierzchni. Mogą powodować trudności w oddychaniu lub odżywianiu. (źródło internet)

RAK KRTANI- carcinoma laryngis - nowotwór złośliwy, płasko nabłonkowy, kolczystokomórkowy rogowaciejący lub nie, czasem przybiera postać raka wrzecionowato komórkowego (przypomina wtedy mięsaka i ma złe rokowanie). Rośnie egzofitycznie (w postaci raka brodawkowatego, lub endofitycznie gdzie rozprzestrzenia się w obrębie krtani i szerzy poza nią na sąsiednie struktury. Do czynników zagrożenia zaliczamy: dym tytoniowy, o czym powinny pamiętać wszystkie kopciuchy w naszej grupie, alkohol, spaliny, promienie jonizujące, leukoplakia, infekcje górnych dróg oddechowych etc., etc.). (K324)

RAK KRTANI NADGŁOŚNIOWY- carcinoma laryngis supraglotticum - właściwie rak krtaniowo gardłowy nacieka na wolny brzeg nagłośni, fałd nalewkowo nagłośniowy, dołki zajęzykowe i zachyłek gruszkowaty. Po laryngektomii szansa na 5 letnie przeżycie wynosi 60%. (K325)

RAK KRTANI PODGŁOŚNIOWY- carcinoma laryngis infraglotticum - daje przerzuty do węzłów przedkrtaniowych tzw. Delfickich, rokowanie bardzo złe. (K326)

ZAPELNIE TCHAWICY I OSKRZELI - tracheobronchitis

OSTRE ZAPELNIE OSKRZELI - bronchitis acuta - charakteryzuje się znaczna ilością wysięku. Wysięk ten pokrywa błonę śluzową dużych oskrzeli, a całkowicie wypełnia światło małych. Do zalegania zawartości oskrzeli przyczynia się zmniejszenie odruchów kaszlowych i uszkodzenie nabłonka migawkowego. Zapalenie drobnych oskrzeli i oskrzelek (bronchiolitis) wikła się zapaleniem otaczającej tkanki łącznej (peribronhitis) i płuca. W zapaleniu włóknikowym włóknik pokrywa błonę śluzową, a gdy jest go dużo tworzy drzewkowaty odlew oskrzeli. Najczęstszą postacią jest zapalenie ropne.

(kruś1978, 265s)

ZAPALENIE OSKRZELI W DYCHAWICY OSKRZELOWEJ - bronchitis asthmatica (Nie ma nigdzie takiej definicji!) Rodzaj zapalenia przewlekłego. Morfologia: Zaczopowanie oskrzeli przez czopy śluzowe. Występuje obrzęk przekrwienie i zmiany zapalne z eozynofilią. Powiększenie podśuzówkowych gruczołów śluzowych. Ogniskowa martwica i złuszczanie się komórek nabłonka. Zgrubienie błony podstawnej- dużo kolagenu produkowanego przez miofibroblasty. Hipertrofia i hiperplazja mięśni gładkich w ścianie oskrzeli dużych i średnich.

(robbins 524s)

DYCHAWICA OSKRZELOWA -asthma bronchiale - Choroba alergiczna, objawia się napadani silnej duszności, które zależą od skurczu drobnych oskrzeli i oskrzelek i od wydzielania w tym czasie bardzo znacznej ilości śluzu p.a.S dodatniego oraz kwasochłonnej wydzieliny surowiczej, gromadzącego się w świetle oskrzelików.W obrazie histologicznym zwraca uwagę zgrubienie błony podstawnej nabłonka,pogrubiona błona mięśniowa małych oskrzeli oraz gruczoły śluzowe małych oskrzeli znacznie przerosłe i wykazujące znaczną aktywność wydzielniczą podobnie jak gruczoły surowicze. W tkance okołooskrzelowej spotyka się nacieki z granulocytów kwasochłonnych, limfocytów i plazmocytów. Miąższ płucny wyraźnie rozdęty

(kruś1978, 267s + Groniowski'84 s.481)

ROZSTRZENIE OSKRZELI - bronchiectases -dzieli się na:

-cylindryczne (rozległe) bronchiectases cylindriformes

-workowate (ograniczone) bronchiectases sacciformes

-wrzecionowate b.fussiformes stanowiące postać pośrednią

Błona śluzowa zanika lub rozrasta się. Znajdują się w niej liczne anastomozy między układem tętnicy płucnej a układem tętnicy oskrzelowej. Tworzy się zespół sercowo- płucny. W świetle znajduje się gęsty śluz na którym mogą osiadać bakterie gnilne i może powstać zapalenie ropne. Śluz może się też zagęszczać i wapnieć, tworzą się kamienie oskrzelowe (bronchiolithes). Rozstrzenie oskrzeli bywa następstwem przewlekłego ich zapalenia. Ściana wiotczeje i słabnie. Częstym powodem rozstrzenia oskrzeli jest bliznowacenie płuca gdy są zrosty z opłucną. Powodem może być też odcinkowe zwężenie ich światła jeśli poza miejscem przeszkody zalega wydzielina.

(kruś1978, 267s)

ROZEDMA PŁUC - emphysema pulmonum - polega na postępującym, nadmiernym i trwałym rozszerzeniu pęcherzyków płucnych, co prowadzi do zwiększenia objętości narządu, ale i znacznego zmniejszenia powierzchni oddechowej. W nowopowstałych wielkich pęcherzykach wymiana gazowa jest nieefektywna, powietrze zalega. Dochodzi ponadto do uciśnięcia sieci włośniczek w miąższu płucnym przez powietrze, co wywołuje niedokrwienie i w rezultacie wiąd przegród międzypęcherzykowych oraz ich pękanie. Wyróżniamy postać pełnozrazikową, w której rozdęcie dotyczy woreczków pęcherzykowych oraz śródzrazikową związaną z rozdęciem pęcherzyków oskrzelików oddechowych. (K350, GK481)

ROZEDMA PŁUC PIERWOTNA /SAMOISTNA/ - emphysema pulmonum primaria /essentiale/ - związana jest z niedoborem alfa1-antytrypsyny (obecnie alfa1-proteazy), enzymu hamującego czynność elastazy (elastaza, wydzielana przez makrofagi i neutrofile rozkłada zawartą w przegrodach międzypęcherzykowych elastynę). Niedobór alfa1-proteazy (lub jej nieprawidłowa budowa) może mieć podłoże genetyczne lub nabyte (najczęściej związane z paleniem tytoniu, niestety).

Rozedmie pierwotnej często również towarzyszy przewlekłe zapalenie oskrzeli i oskrzelików, w którym dochodzi do obrzmienia błony śluzowej i stałego gromadzenia wysięku śluzowego. Rezultatem jest zwężenie oskrzeli, utrudniające przede wszystkim wydech. Prowadzi to do zalegania powietrza i deformacji tkanki płucnej. (K348, GK478)

STARCZA ROZEDMA PŁUC - emphysema pulmonum senile - związana jest z typowym dla wieku podeszłego zmniejszeniem ruchomości klatki piersiowej, które prowadzi do uniesienia się i rozszerzenia klatki piersiowej, a w konsekwencji do wzrostu jej ciśnienia ujemnego - pęcherzyki rozszerzają się bez uszkodzenia ściany. Na sekcji płuca są nieznacznie rozdęte, włókna sprężyste przegród zachowane. W drugiej postaci włókna sprężyste zanikają - płuca stają się wiotkie i zapadają się. Nie ma zespołu płucno-sercowego. (K319)

ZASTĘPCZA ROZEDMA PŁUC - emphysema pulmonum vicariens- rozdęcie płuc jest konsekwencją usunięcia lub zniszczenia ich części, np. płata lub jednego całego płuca, w wyniku niedodmy, resekcji. To wyraz wypełnienia wolnego miejsca o ciśnieniu ujemnym przez zachowane, niezmienione części płuca. Rozedma ta nie utrudnia przepływu krwi. (K350, GK481)

ŚRÓDMIĄŻSZOWA ROZEDMA PŁUC - emphysema pulmonum interstitiale - powietrze gromadzi się w tkance łącznej śródmiąższowej, międzyzrazikowej i pod opłucną. Jest wynikiem rozrywania się ścian pęcherzyków płucnych na skutek gwałtownego wtłaczania powietrza do dróg oddechowych - np. przy sztucznym oddychaniu. Z innych przyczyn można wymienić dychawicę oskrzelową, koklusz, nagłe wciągnięcie gazów drażniących do płuc lub nagłe zatkanie dróg oddechowych, czy uraz.

Z przegród międzypęcherzykowych powietrze może przedostać się do śródpiersia (jego tkanki łącznej) - emphysema mediastinale - ROZEDMA ŚRÓDPIERSIOWA PŁUC. (K338, GK478)

ROZEDMA PĘCHERZYKOWA PŁUC- emphysema pulmonum bullosum - jest jedną z postaci zmian w obrazie rozedmy pęcherzykowej, dokładniej odmianą rozedmy brzeżnej. Brzeżna polega na deformacji woreczków pęcherzykowych i samych pęcherzyków płucnych (części obwodowe zrazików). Zespoły zmienionych pęcherzyków tworzą duże, widoczne już gołym okiem pod opłucną, pęcherze, dające obraz właśnie rozedmy pęcherzowej. (GK479)

NIEDODMA PŁUC (atelectasis pulmonum) - wg Herolda - bezpowietrzność tkanki płucnej niewykazującej zmian zapalnych. Wyróżniamy niedodmę PIERWOTNĄ ( czyli niedodmę płuc noworodków = płodową) rozwijającą się we wcześniej nieupowietrznionych płucach i WTÓRNĄ ( trzy typy : niedodma z zatkania, z ucisku i resorbcyjna)

NIEDODMA PŁUC NOWORODKÓW (atelectasis pulmonum neonatorum) - jest to niedodma spotykana w płucach płodów, wcześniaków niezdolnych do życia lub martwo urodzonych, występuje także w płucach noworodków zdolnych do życia w ograniczonym obszarze miąższu płucnego przez wiele godzin lub nawet dni po porodzie. Miąższ płuca w niedodmie pierwotnej ma kolor czerwono wiśniowy, tonie wrzucony do wody (próba wodna : czy noworodek urodził się martwy/żywy) i przypomina mikroskopowo utkaniem gruczoł pęcherzykowy.

NIEDODMA WTÓRNA (atelectasis secundaria)- pęcherzyki i przewody pęcherzykowe w odróżnieniu od niedodmy pierwotnej są pozapadane i z wąskim światłem:

1. NIEDODMA PŁUC Z ZATKANIA (atelectasis pulmonum ex obturatione) - powstaje w wyniku zatkania dróg oddechowych np. ciałem obcym, gęstym śluzem, aspirowano krwią.

2. NIEDODMA PŁUC Z UCISKU (atelectasis pulmonum e compresione) - przyczyną jest ucisk wywierany z zewnątrz na płuco np. wysięk w jamie opłucnowej, odma opłucnowa, guz zewnątrz płucny klatki piersiowej.

3. NIEDODMA PŁUC RESORBCYJNA (atelectacis pulmonum e resorptione) - powstaje na bazie zaistniałej niedodmy z zatkania; powietrze znajdujące się poniżej przeszkody wentylacyjnej ulega resorpcji.

PYLICA PŁUC ( pneumoconioses) - jest to osadzanie się pyłów zanieczyszczających powietrze w płucach. Może być ona spowodowana pyłami nieorganicznymi i organicznymi. Cząstki powyżej 5 mikrometrów są usuwane za pomocą ruchu śluzowo-rzęskowego lub wychwytywane przez fagocyty i odkrztuszane z plwociną. Cząstki poniżej 5 mikrometrów docierają do pęcherzyków płucnych.

PYLICĘ NIEORGANICZNE ( pneumoconioses non organice) dzielimy na:

• P. węglową (anthracosis)

• P. krzemową (silicosis)

• P. azbestową (asbestosis)

• P. berylową (beryllosis)

PYLICA WĘGLOWA (anthracosis) - pył węglowy odkłada się w tk. łącznej wzdłuż spływu chłonki (wokół oskrzelików) i pod opłucną na granicy zrazików. Większe skupienia pyłu widoczne makroskopowo noszą nazwę guzków węglowych. Pyliczo zmienione bywają też węzły około oskrzelowe, wnęk płucnych i rozwidlenia tchawicy. Powoduje powolne włóknienie.

PYLICA KRZEMOWA (silicosis) - zwana krzemicą; pył krzemionki nie działa bezpośrednio na tkanki, spustoszenie miąższu powodują cząstki krzemionki pokrywane białkami osocza i tworzące kompleks o właściwościach antygenu i enzymy hydrolityczne uwalniane z przeładowanych pyłów makrofagów. Charakterystycznym wykwitem pylicy krzemowej jest guzek krzemiczy (= zgrupowanie makrofagów przeładowanych pyłem) pojawiają się one początkowo w górnych częściach płuc, następnie szerzą się na pozostałe części narządu, zlokalizowane pod opłucną powodują odczyn zapalny i zrośnięcie jamy opłucnej. Guzki mogą uciskać oskrzela i naczynia płucne. Nagromadzenie się rozpadłych makrofagów i pyły w świetle naczyń chłonnych i węzłach może prowadzić do zaburzenia odpływu chłonki i zatrzymania jej w samym miąższu płuca - efektem jest rozległe włóknienie przegród międzypęcherzykowych( - efekt: nwd oddechowa płuc -efekt: przerost prawej komory serca).

Krzemica w 10-15lat prowadzi do zgonu, może jednak mieć charakter ostry i prowadzić do śmierci w 2-3lata.Sprzyja rozwojowi zakażenia gruźliczego.

PYLICA AZBESTOWA (asbestosis) - pył azbestowy składający się z elastycznych igieł średnicy 0,5mikrometrów zatrzymuje się na wysokości oskrzelików oddechowych i zachowuję się jak ciało obce. Ciągłe drażnienie oskrzelików prowadzi do metaplazji płaskonabłonkowej i rozwoju tkanki łącznej. Tkanka łączna rozrasta się także w świetle pęcherzyków i przewodów pęcherzykowych, których nabłonek uległ zniszczeniu przez makrofagi. Częstym obrazem pylicy azbestowej są ślepo zakończone oskrzeliki końcowe tworzące mikrotorbielki w zwłókniałym miąższu. Obserwują się także ciała azbestowe = igiełki azbestu powleczone powłoczką białkową o kształcie pałeczek dobosza , są one wydalane z plwociną. Opłucna płucna grubieje. Płuca o wzmożonej konsystencji, na przekroju gąbczasty (bo mikrotorbiele)- najbardziej zmienione płaty dolne. Pylica azbestowa wyraźnie usposabia do rozwoju MIĘDZYBŁONIAKA OPŁUCNEJ.

PYLICA BERYLOWA (beryllosis) - ma charakter przewlekłego procesu zarniniakowego z towarzyszącym włóknieniem miąższu. Gruzełkowate ziarniniaki są zbudowane z kom. nabłonkowatych i pojedynczych kom.olbrzymich Langerhansa. Na obwodzie występują limfocyty i plazmocyty. Ziarniniaki nie rozpadaja się. W otoczeniu dochodzi do rozrostu tkanki łącznej włóknistej. Opłucna włoknieje. Zmiany znajdują się we wszystkich płatach, są nierównomierne. U chorych narasta nwd sercowo-oddechowa.

*oddychanie parami tlenku berylu prowadzi do ostrego, wysiękowego odoskrzelikowego zapalenia płuc - może prowadzić do szybkiego zgonu.

PYLICĘ ORGANICZE ( pneumoconioses organicae) dzielimy na:

• P.bawełnianą (byssnosis)

• Płuco rolinka (pulmo agricole)

• P.tytoniową (tabacosis)

PYLICA BAWEŁNIANA (bysinosis) - pył cząstek roślinnych jest alergenem wyzwalającym histaminę w tkankach. Początkowo wywołuje ostre a potem przewlekłe zapalnie oskrzeli, któremu towarzyszy rozedma obturacyjna.Objawia się dusznością po wysiłku fizycznym poprzedzonym dłuższą przerwą `choroba poniedziałkowa'

PŁUCO ROLNIKA (pulmo agricolae)- zapalna, ziarniniakowa reakcja zachodząca w płucach w odpowiedzi na szereg wziewnych antygenów pochodzenia organicznego, występujących w środowisku wiejskim, rozwijającą się zwykle u osób z zawodowym narażeniem na te antygeny (najczęściej pleśń). Choroba może przebiegać w postaci ostrej lub przewlekłej. W postaci ostrej objawy pojawiają się 4-6 godzin po powtarzającej się od czasu do czasu ekspozycji na duże stężenie wywołujących ją antygenów a są to: gorączka, dreszcze, suchy kaszel, duszność, osłabienie, bóle głowy i mięśni.Izolacja od czynnika wywołującego chorobę powoduje samoistną remisję

Postać przewlekła występuje u osób ze stałym, lecz mniej intensywnym, narażeniem na alergeny wywołujące chorobę i objawia się gł. przewlekłym kaszlem, narastającą dusznością, czasami utratą łaknienia, chudnięciem, stanami podgorączkowymi.

PYLICA TYTONIOWA (tabacosis) - …

[ niedodma i pylica pisane na podstawie Groniowskiego `84 s.467 i s514-522 ]

Zator pnia i tętnic płucnych

są to zatory skrzeplinowe,

Źródła zatoru:

głębokie żyły kończyn dolnych i miednicy mniejszej, w których tworzą się zakrzepy najczęściej u ludzi unieruchomionych lub o nieruchomej kończynie dolnej,

Przyczyny zatoru:

• niewydolność serca,

• oparzenia

• wszelkie rozległe urazy

• poród,

• rozprzestrzenione zmia­ny nowotworowe

• u kobiet zażywających doustne środki antykoncepcyjne o dużej zawartości estrogenów

Podział zatorów (ze względu na powikłania hemodynamiczne i rozległość zmian pozaborowych)

• Duże

• Średnie

• Małe

Zatory duże

• są spowodowane przez dużą skrzeplinę (do kilkunastu cm), pochodzącą z obwodu przeniesioną z prądem krwi

• może ona zamykać pień płucny i obie tętnice płucne (zator jeź­dziec)

• Wyłączenie ponad 30% przepływu przez te naczynia prowadzi do

• ostrego zespołu płucno-sercowego, czyli ostrej niewydolności prawokomorowej,

• migotania komór

• nagłej śmierci

• często jest poprzedzony "wysiewem" zato­rów małych i tzw. zatorowością prodromalną.

• komora prawa jest rozszerzona,

• płuca z reguły wolne od zmian.

• nie powstają ani ogniska pozatorowe, ani zawały płuc.

• zmiany morfologiczne dotyczą głównie na­rządów wewnętrznych jamy brzusznej (przekrwienie bierne)

• Zamknięcie przez zator jednej z tętnic płucnych lub tętnicy płatowej może spowodować śmierć nagle; albo też zgon po upływie godzin lub dni.

• Odpowiednie płuco nie ulega wtedy martwicy, jest natomiast zapadnięte, przekrwione i obrzękłe. (obrzęk niehydrostatyczny).

• Jeżeli chory żyje jakiś czas, zdarza się samoistne przywrócenie drożności tętnicy

• Korek skrzeplinowy może się rozpaść, a jego drobne fragmenty płyną dalej, gdzie mogą (ale nie muszą), wywołać zawały.

• Czasem ko­rek rozpuszcza się albo ulega stopniowej fibrynolizie

• Objawy:

• ostra duszność,

• oddech przyspieszony.

• możliwe omdlenia,

• wstrząs;

• ból klatki piersiowej

• uczucie dławienia (różnicowanie kliniczne z zawałem mięśnia sercowego)

Zatory średnie

• pochodzą z tego samego źródła co duże i utykają w drob­nych gałęziach tętnic płatowych przed anastomozami z gałązkami tętnic oskrzelo­wych.

• Objawy

• bóle w klatce piersiowej,

• kaszel,

• krwioplucie,

• przyspieszenie oddechu,

• uczucie bólu

• ostrą duszność

• lub przebieg bezobjawowy

• w płucach mogą być bez konsekwencji morfologicznych albo wywoływać ognisko pozatorowe lub zawał krwotoczny

• liczne zatory, średnie lub bardzo drobne, powtarzające się, powodują dusz­ność narastającą powoli, a w końcu przyczyniają się do nadciśnienia płucnego i przewlekłej niewydolności komory prawej.

• czynniki nerwowe i humoralne ujawniające się w przebiegu zatoro­wości

• odruchowe zwężenie naczyń płucnych poza obrębem niedokrwionej części płuca,

• degranulacja płytek krwi i uwolnienie substancji aktywnych: serotoniny, hi­staminy, nukleotydów acleninowych, amin katecholowych, prosraglandyn i trorn­boksanu,

• zmniejszenie dyfuzji CO2 do światła pęcherzyków ze zmniejszeniem CO2 pęcherzykowego i odruchowym skurczem dróg oddechowych

• mechaniczne utrudnienie krążenia płucnego powoduje:

• zmniejszenie dopływu krwi do komory lewej i rzutu tej komory,

• wstrząs hipowolemiczny i niewydolność wieńcową,

• zaburzenia wentylacji i dyfuzji z niewydolnością oddechową.

• Ognisko pozatorowe, czyli zawał niezupełny,

• wygląda jak zawał krwotoczny, ale ma zachowany zrąb, czyli przegrody międzypęcherzykowe.

• Zator powoduje ogniskową lupoperfuzję pomimo znacznego zwiększenia przepływu krwi przez anastomozy z tętnic oskrzelowych.

• Znaczne obniżenie ciśnienia krwi w na­czyniach włosowatych przegród zmniejsza "sztywność" ścian pęcherzyków i powoduje ich wiotczenie.

• Niedokrwienie nabłonka pęcherzyków prowadzi w ciągu kilkunastu godzin do niedoboru surfaktantu i wzrostu przepuszczalności nabłonka

• W następstwie zwiotczenia ścianki pęcherzyków oraz większej przepuszczalności nabłonka

• płyn i krwinki przechodzą do światła pęcherzyków,

• nabłonek od­dechowy odłuszcza się,

• pęcherzyki wypełniają się komórkami.

• Śródbłonek naczyń włosowatych ulega uszkodzeniu, w szkielecie łącznotkankowym wytrącają się złogi białkowe.

• Ognisko pozatorowe może "stopnieć" bo:

• sprawne działanie krążenia obocznego

• uprzątnięcie składników upostaciowanych przez makrofagi

• komórek typu pierwotnej mezenchymy płucnej prowadzi do odno­wy nabłonka pęcherzykowego i śródbłonka naczyń włosowatych.

• przywrócenie wytwarzania surfaktantu warunkuje ponowne upowietrznienie zmienionego fragmentu płuca

• Jeżeli zator dotyczy płuca przekrwionego biernie, to:

• powstaje zawał krwotoczny = martwica przegród międzypęcherzykowych.

• jest on powikłaniem ok. 10% przypadków zatorowości płuc.

• przekrwienie bierne uniemożliwia dopływ krwi z tętnicy oskrzelowej do przegród, a tym samym ich dostateczne odżywienie.

• Samo przekrwienie bierne, bez zatoru, także bywa przyczyną zawału płuca

Zator mały

• dotyczy drobnych tętniczek i sieci naczyń włosowatych

• materiałem zatorowym bywają

• bardzo małe skrzepliny,

• tłuszcz - typowy przykład zatoru małego

• komórki trofobla­stu,

• hepatocyty (w razie rzucawki porodowej lub urazu wątroby),

• tkanka mózgo­wa po urazach mózgu,

• komórki nowotworowe,

• szpik - w wyniku złamania kości, znajdujemy wtedy kom. hemopoezy i kom. tłuszczowe

• płyn owodniowy,

• powietrze,

• azot

• zachodzące wtedy zmiany patomor­fologiczne i kliniczne zależą od:

• liczby zatorów (pojedyncze nie mają znaczenia),

• zaburzeń hemodynamicznych

• toksycznego działania glicerydów i kwasów tłuszczowych, które łącząc się z jonami wapnia, powodują wytrącanie się nierozpuszczalnych mydeł

towarzyszącej skazy krwotocznej naczyniowej i krzepnięcia wewnątrznaczy­niowego

ZAWAŁ KRWOTOCZNY (CZERWONY) PŁUC (infractus haemorrhgicus (ruber) pulmonis - tylko taki typ zawału występuje w płucach. Zawał płuca następuje gdy płuco biernie przekrwione ulega zatorowi, lub też w przypadku biernego przekrwienia bez zatoru (rzadziej). W mechanizmie zawału główną rolę stanowi różnica ciśnień między krwią zalegającą w płuchach a krwią dopływającą z tętnic oskrzelowych (odżywczych), w wyniku czego mamy zmniejszone odżywienie płuca. W obrazie mikroskopowym widzimy martwice przegród międzypęcherzykowych, rzadziej tworzące się blizny.

OBRZĘK PŁUC
HYDROSTATYCZNY (HEMODYNAMICZNY	NIEHYDROSTATYCZNY (NIEHEMODYNAMICZNY)
		Z przewagą ↑ przepuszczalności naczyń włosowatych płuc	Z przewagą niedoboru surfaktantu
Powstaje płyn przesiękowy w pęcherzyków płucnych - bo ↑ ciśnienia krwi w naczy­niach włosowatych powyżej 4 kPa (30 mm Hg) - pieni się obficie, co świadczy o zachowaniu surfaktautu i ↓ powierzchnię dyfuzji gazów - dochodzi do 300-400 ml Występuje w następstwie 1. Zmian w lewej połowie serca niewydolności mięśnia LK zawal, przerost niewyrównany, kar­diomiopatie, utrudnienia dopływu krwi do LK wskutek przeszkody mechanicz­nej zwężenie ujścia P-LK ↓ się podatności rozkurczowej LK przerost mięśnia sercowego, kardiomiopatia przerostowa i restrykcyjna, skrobiawica, fibroelastoza), • przepływu krwi z LK do LP w niedomykalności zastawki dwudzielnej 2.Zmian w mózgu, pourazowych, stanów prowadzących do szyb­kiego ↑ ciśnienia śródczaszkowego; następuje wtedy skurcz tęt­nic obwodowych krążenia dużego, co powoduje napływ znacznej ilości krwi do płuc 3. Zbyt szybkiego wypuszczenia płynu z jamy opłucnej; dochodzi wtedy do nagłego jednostronnego dopływu krwi do płuc i obrzęku jednostronnego 4. w warunkach nagle obniżonego ciśnienia atmosferycznego. Obrzęk hydrostatyczny przebiega ostro i zagraża śmiercią, jeżeli nie zostanie opanowany odpowiednim leczeniem	Uszkodzenie ściany naczyń włosowatych jest następstwem bezpośredniego działania toksyn. Współistniejący niedobór SUr­faktantu wynika z uszkodzenia pneumocytów typu II przez czynnik chorobotwórczy, unieczynnienia go przez białko płynu przesiękowego. Występuje zatruciach fosgenem, dyrnami kadmu, tlenem o zbyt ↑stężeniu, tlenkami azotu w chorobie silosowej odczynów alergicznych, jad pszczół owadów, leki jod zawarty w środkach do angiografii zatrucia ciążowego (gestorzy) przedawkowania środków ogólnie znieczulających wirusowych zakażeń płuc niektórych bakteryjnych zakażeń płuc- dżuma, wąglik	płuco jest niedodęte, do naczyń w mniej rozciągniętych przegrodach łatwiej dopływa krew płyn łatwo prze­mieszcza się z naczyń do światła pęcherzyków białka wytrącają się w postaci błon szklistych, powlekających przegrody i utrudniających wymianę gazów Niedodęcie wskutek zmniejszenia zdolności do rozprężania się utrudnia wentylację płuc. Płyn przesiękowy pieni się nieznacznie albo wcale. Los chorego zależy od ilości płynu w stosunku do objętości niedodętego płuca Obrzęk tego typu bywa: Następstwem zatoru jednej z tętnic płucnych Wyrazem ostrej niewydolności oddechowej u noworodków Zaburzenie to dotyczy: głównie wcześniaków, dzieci po porodzie pośladkowym urodzonych cięciem cesarskim dzieci z drugiej kolejnej pary bliźniąt. dzieci matek chorych na cukrzycę. Dziecko rodzi się pozornie zdrowe, ale po minutach lub godzinach pojawia się utrudnienie oddychania, nasilające się i powodujące śmierć w ciągu 1-3 dni. Ze względu na obraz morfologiczny choroba nazywa się "zespołem błon szklistych" Wyrazem ostrej niewydolności oddechowej typu dorosłych (ARDS) rozwijającej się: we wstrząsie każdego rodzaju po przebyciu rozległego urazu lub oparzenia, długotrwałej operacji, zwłaszcza z zastosowaniem krążenia po­zaustrojowego, ciężkiego zakażenia (bardzo często posocznica bakteriami Gram" -ujemnyrni), zatrucia tlenem lub gazami drażniącymi, aspiracji płynów, np. soku żołądkowego, w nasilonym uogólnionym krzepnięciu wewnątrznaczyniowym ARDS rozwija się nie od razu, ale np. kilkanaście godzin po urazie Płuco jest niedodęte, dość spoiste, mięsiste, przekrwione i obrzękłe (tzw. płuco wstrząsowe) Patogeneza ARDS jest złożona, w grę wchodzą trzy zazębiające się mechanizmy: gromadzenie się neutrofilii w naczyniach włosowatych prze­gród jeżeli ARDS rozwija się w stanie neutropenii, u podłoża zaburzeń leży wydzielanie prostaglandyn, tromboksanu i leukotrienów => - powodują skurcz tętniczek płucnych, - zwiększają przepuszczalność ściany naczyń - nasilają przyleganie do niej nawet nielicznych granulocytów zaburzenia krzepnięcia wewnątrznaczyniowego i fibrynoliza Zmiany morfologiczne w ARDS: - rozszerzenie się naczyń włosowatych, - gromadzenie się w nich neutrofilów, - w wyniku uszkodzenia ściany naczyń obrzęk przegród, - w następstwie uszko­dzenia pneumocytów typu II i komórek śródbłonka rozwija się niedodęcie płuc, - płyn przesiękowy dostaje się do światła pęcherzyków, a w płynie przesiękowym pojawia się sporo erytrocytów, neutrofilii i makrofagów - Po 24-48 h pojawiają się błony szkliste, jest ich najwięcej w 3-4 dniu. Wszystkie w/w zjawiska są obejmowane nazwą fazy wysię­kowej. - po tygodniu => regeneracja pneumocytów typu II - po 2tyg. => włóknienie przegród - Błony szkliste są fagocytowane lub wbudowywane w przegrody - Włóknienie obejmuje także ścia­nę przewodów pęcherzykowych i oskrzelików - W każdej fazie do opisanych zmian może się dołączyć zapalenie zrazikowe

ZAPALENIA PŁUC

Podział:

1. Ostre

Śródpęcherzykowe = TYPOWE - wysięk w pęcherzykach

Płatowe

Płacikowe

2. Przewlekłe

Śródmiąższowe = NIETYPOWE - zmiany zapalne w przegrodach międzypęcherzykowych

Zapalenia płuc ostre

Czynniki etiologiczne:

• bakterie

• wirusy

• grzyby

• mykoplazmy

• riketsje

• pierwotniaki

• czynniki alergiczne/fizyczne/chemiczne

Zapalenia te wyrażają się kilkoma zjawi­skami morfologicznymi. Są to:

A. Wysięk śródpęcherzykowy -Początkowo charakter surowiczy, później włóknikowy

B. Wysięk (naciek) w przegrodach. Jest to Cecha zapalenia śródmiąższowego

C. Ropni

Zapalenia płuc płatowe

Czynnik etiologiczny: Streptococcus pneumoniae,

Obejmuje cały płat/jego część/kilka płatów (ew. także opłucną), zmiany są jednoczesne i jednakowe

Przebieg:

I. Stadium NAWAŁU = PRZEKRWIENIA I OBRZĘKU

• trwa do 48h

• pojawia się gorączka

• bakterie szybko namnażają się i wydzielają toksyny —> przekrwie­nie zapalne

przepuszczalności nabłonka pęcherzyków płucnych i nabłonka pęcherzyków płucnych

• do światła pęcherzyków przedostają się: płyn surowiczy wysiękowy z erytrocytami i

makrofagami

II. Stadium ZWĄTROBIENIA CZERWONEGO

• trwa do 2 dni

• pęcherzyki są wypełnione krwinkami czerwonymi

• z wysięku wytrąca się włóknik —> płuco czerwone, o spoistości wątroby

• jeśli wysięk włóknikowy odkłada się na opłucnej = SUCHE ZAPALENIE OPŁUCNEJ

• Przepełnienie" . krwią naczyń włosowatych przegród utrzymuje się.

III. Stadium ZWĄTROBIENIA SZAREGO

• trwa kilka dni (ok. 4)

• wzrost ilości włóknika, neutrocytów i makrofagów —> ucisk na przegrody międzypęcherzykowe —> przerwanie dopływu krwi i niedokrwienie —> szara barwa płuca

• zapalenie włóknikowe opłucnej najbardziej nasilone w tej właśnie fazie

• Jest to okres szczytu choroby, wtedy właśnie chorzy umierają najczęściej.

IV. Stadium ROZEJŚCIA

• rozpoczyna się z chwilą przywrócenia pełnego krążenia w naczyniach przegród i trwa 6-9 dni

• Początkowo główną rolę odgrywa krążenie oskrzelowe, dopiero później włóknik obkurcza się i rozpusz­cza, co zwalnia ucisk z przegrody

• Zawartość pęcherzyków ulega rozpuszczaniu i resorpcji, a częściowo jest wykrztuszana

• wzrost makrofagów —> wzrost niszczenia bakterii

• spadek temperatury

W okresie rozejścia może dojść do:

dorzuty - ponowne zapalenie w innym płacie (tzw. zapalenie wędrujące)

dodatkowego zakażenia:

1.bakteriami ropotwórczymi —>• ropnień płuca

2.bakteriami gnilnymi —>• zgorzel płuc

Zejście niekorzystne:

ZMIĘSOWACENIE - włóknik ulega organizacji i prezrośnięciu tk. łączną, gdy wysięk nie zostaje wchłonięty ani wykrztuszony, ale zalega

STWARDNIENIE - rozplem tk. łącznej w przegrodach

Zapalenie płatowe płuc przebiega czasem nietypowo. Istnieje np. tzw. jedno­dniowe zapalenie płuc, polegające na szybkim rozejściu się zmian w okresie zwą­trobienia.

ZAPALENIE WYWOŁANE PRZEZ KLEBSIELLA PNEUMONIAE (zapalenie typu Friedlandera)

• wysięk śródpęcherzykowy zawiera dużo galaretowatych mukopolisacharydów, wytwarzanych przez bakterie

• to jest groźne, ponieważ ulega w nim znisz­czeniu nabłonek dróg oddechowych, co utrudnia procesy naprawcze

• powikłania: ropnie płuc i ropmak opłucnej

• rokowanie jest niepomyślne

Zapalenie płuc płacikowe = ZRAZIKOWE

Cechy charakterystyczne

• liczne ogniskami rozsianymi w miąższu prze­krwionym. ale powietrznym

• niejednoczesność zmian - zwykle równoczesne: nawał i zwątrobienie szare. Czasem małe ogniska zapalenia mogą się zlewać

Występowanie:

• najczęściej w dzieciństwie i w starości

• u ludzi młodych i w wieku średnim jest zwykle powikłaniem innych chorób

• jako kontynuacja śluzowo-ropnego zapalenia oskrzelików

• następstwo zachłyśnięcia się

• u osób długo leżących, np. po operacji, ponieważ prowadzi to do zastoju krwi w okolicach przykręgosłupowych

• dostawanie się zakażonego śluzu z gardła do niższych dróg oddechowych

• zaha­mowanie odruchu kaszlowego

• płytkie oddychanie wskutek bólu po ustąpieniu znieczulenia

• zaburzenia przepływu krwi przez płuca

ZAPALENIE GRONKOWCOWE

• zmia­nom towarzyszą wylewy krwi i ogniska martwicy

• Obrzęk zapalny błony śluzowej oskrzeli może na zasadzie mechanizmu wentylowego przyczynić się do powstania pęcherzy rozedmowych. które pękają i powstaje odma opłucnowa

• Bywa także ropniak opłucnej

• zwykle powikłanie już istniejącego zapalenia u osób o obniżonej odporności (gł. dzieci)

• u dzieci może mieć piorunujący przebieg

• zmianom płucnym towarzyszą:

wstrząs toksyczny w przebiegu posocznicy,

porażenna niedrożność jelit i

niedokrwistość

ALERGICZNE ZAPALENIE PĘCHERZYKÓW PŁUCNYCH = PRZEWLEKŁE ALEGICZNE ZAPALENIE PŁUC

powstają w wyniku zetknię­cia się z rozmaitymi alergenami

Choroby te często prowadzą do włóknienia płuc, ale zdarza się też przebieg ostry

Zależnie od alergenu wyróżnia się wiele jedno­stek chorobowych tego typu, np.:

• płuco farmera (promieniowce znajdujące się w spleśniałym sianie),

• płuco hodowców gołębi (białka z odchodów ptasich),

• płuco uprawiających trzcinę cukrową, bagassosis (promieniowce Thermoac­tinomyces sacchari),

• płuco robotników odkorowujących pnie klonów

OPADOWE ZAPALENIE PŁUC (bronchopneumonia hydrostatica) - jest wynikiem niepełnej wymiany gazowej. Człowiek stary oddycha płytko, nieruchoma klatka piersiowa nie pogłębia wydechów. Zalegające powietrze ulega infekcji, w miejscach tych występują zmiany zapalne. (źródło Internet)

ZACHŁYSTOWE ZAPALENIE PŁUC- bronchopneumonia aspiratora / k484/ Powstaje w wyniku dostania się pokarmu lub treści żołądkowej do drobnych odgałęzień drzewa oskrzelowego, zwykle u osób zatrutych alkoholem lub poddanych narkozie przy pełnym żołądku. Zapalenie ma charakter zap. zlewnego, szybko dołącza się wtórna infekcja bakteryjna, a wysięk staje się ropny. Przegrody międzypęcherzykowe ulegają zniszczeniu i tworzy się ropień.

LIPIDOWE ZAPALENIE PŁUC- bronchopneumonia lipoidica /k484/

W zależności od wieku wyróżniamy:

• L.z.p. osesków- może nastąpić w okresie karmienia mlekiem matki, jeśli dziecko zachłyśnie się mlekiem. Dochodzi do szybkiego wypełnienia pęcherzyków płucnych i przewodów pęcherzykowych zatkanego oskrzela przez makrofagi, których cytoplazma ma wygląd piankowaty, a jej odczyn po zamrożeniu jest dodatni na lipidy.

• L.z.p. dorosłych- powstaje przy zakrapianiu nosa substancjami oleistymi, lub spożywaniu oleju parafinowego( na przeczyszczenie). Zapalenie ma charakter przewlekły, a kropelki tłuszczu są otoczone torebką z tk. łącznej, w której znajdują się makrofagi. Odmianą jest endogenne lipidowe /cholesterolowe/ zap. płuc. Powstaje gdy oskrzele jest zamykane przez nowotwór, a tłuszcz (głównie cholesterol) pochodzi z pneumocytów II typu.

ROPIEŃ PŁUCA- abscessus pulmonis /k476/

Powstaje najczęściej przez zakażenie drogą oskrzelową, rzadziej przez drogę krwionośną lub przez ciągłość. Przy zakażeniu odoskrzelowym występuje pojedynczy ropień w dolnym płacie płuca prawego. Ropień komunikuje się z oskrzelem, co w rtg daje obraz jamy z poziomem płynów.

Ropnie krwiopochodne są zwykle liczne, rozmieszczone w obu płucach ( ropnie przerzutowe- a. metastatici). Wtórne ropnie na drodze krwionośnej dość często tworzą się w mózgu.

Ropnie powstające przez ciągłość należą do rzadkości, zwykle są to ropnie dolnego płata płuca prawego, będące następstwem przewlekłego ropniaka podprzeponowego.

Ropnie mogą być powikłaniem istniejącego zapalenia płuc (a. synpneumonicus) lub wystąpić w miejscu zapalenia już po jego ustąpieniu (a. metapneumonicus). Niszczą ścianę sąsiedniego oskrzela tworząc przetokę oskrzelowo- płucną, którą dochodzi do opróżniania ropnia, ale jednocześnie jest ona wrotami do wtórnych zakażeń bakteryjnych (w tym bakterii gnilnych prowadzących do zgorzeli płuc- gangrena pulmonis).

ZGORZEL PŁUC - gangrena pulmonis /k476/

Powstaje przez wniknięcie bakterii gnilnych przez wrota jakimi może być przetoka oskrzelowo-płucna. Bakterie zajmują obszar wcześniej zajęty martwicą i kontynuują proces gnilny.

ŚRÓDMIĄŻSZOWE ZAPALENIE PŁUC - pneumonia interstitalis seu pneumonitis /k476/

Zapalenie to powstaje przez dostanie się czynnika zapeleniotwórczego do płuc drogą krwionośną, limfonośną lub przez ciągłość z jamy opłucnej (droga powietrzną dochodzi dorozwoju zapalenia śródpęcherzykowego). Zmiany lokalizują się głównie w przegrodach międzypęcherzykowych, skąd proces może rozwijać się na dalsze lokalizacje.

WIRUSOWE ZAPALENIE PŁUC - pneumonia virusalis /k482/

Rozwija się w wyniku zakażenia wirusowego, szczególnie u osób w podeszłym wieku i niemowląt (przebieg jest wtedy bardzo gwałtowny i kończy się śmiercią). Nacieki, głownie z makrofagów lokalizują się głównie w przegrodach międzypęcherzykowych, ale również w tk. okołooskrzelowej i międzypłacikowej. Towarzyszy temu wystąpienie bogatobiałkowego wysięku. Powstają błony szkliste podobne jak w z. błon szklistych, z czasem są niszczone i usuwane. Odnawia się zniszczony wcześniej nabłonek pęcherzyków, który jest wówczas widoczny pod mikroskopem jako nabłonek sześcienny.

W gwałtownie postępującym zapaleniu wysięk jest krwotoczny, a obraz mikroskopowy przypomina świerzą nadziankę krwawą (hemofilię).

ZAPALENIE PNUMOCYSTOZOWE PŁUC - pneumonia pneumocystica /k494/

Zapalenie wywołuje nisko zróżnicowany pierwotniak Pneumocystis carini, dotyczy głównie niemowląt, przeważnie wcześniaków w pierwszych miesiącach życia. Dochodzi do pogrubienia przegród i zwężenia światła pęcherzyków na skutek gromadzenia się w nich plazmocytów- stąd dawna nazwa zapalenie plazmatycznokomórkowe (plasmocellularis). Plazmocyty produkują swoiste przeciwciała p/pierwotniakom znajdującym się w świetle pęcherzyka, przewodów i oskrzelików. Zmiany morfologiczne mają być wywołane reakcją antygen przeciwciało.

KOLAGENOZY PŁUCNE- collagenoses pulmonales /k496/

Płuca są miejscem zmian w przebiegu wielu chorób układowych jak: guzkowe zap. tętnic, twardzina, RZS, ch. Wegnera. Dochodzi w nich do martwicy, napływu makrofagów i postępującego wysięku z utworzeniem błon szklistych oraz włóknieniem. Dodatkowo w RZS mogą wystąpić guzki reumatoidalne.

ZESPÓŁ Hammana-Richa /k275/

Idiomatyczne zwłóknienie płuc, jest chorobą ludzi w średnim wieku charakteryzująca się stałym zmniejszaniem się pojemności oddechowej płuc, spowodowanym złuszczaniem się komórek do pęcherzyków. Stwierdza się u chorych p/ciała ANA, czynnik reumatoidalny orza krioglobuliny. Sugeruje to udział III typu nadwrażliwości. Występują również cechy uczulenia na kolagen.

WŁÓKNIENIE POGRUŹLICZE- fibrosis pulmonum post tuberculosim /k488/

Dochodzi do włóknienia na obwodzie gruzełka gruźliczego przez przybywanie włókien proteoglikanowych (retikulowych), oraz kolagenowych. Tworzą one początkowo torebke, a nastepnie dochodzi do zwłóknienia całego gruzełka z pozostawieniem blizny.

SARKOIDOZA PŁUC- sarcoidosis pulmonum /k491/

Jest chorobą układową, dotyczy najczęściej węzłów chłonnych śródpiersia, obwodowych oraz płuc. Często pojawiają się również wykwity skórne- ludzie idą do lekarza i wychodzą zmiany w klatce. Ziarniaki sarkoidalne maja budowę podobną do gruzełków gruźliczych, ale bez martwicy serowatej. Ich komórki mogą zawierać muszelkowate ciałka Schumanna lub ciała o wyglądzie gwiazdkowatym. Gruzełki szybko włóknieją, czemu towarzyszy włóknienie miąszu płuc.

Fibrosis pulmonis cystica (PŁUCO O WYGLĄDZIE PLASTRA MIODU) - włóknienie powoduje zgrubienie przegród międzypęcherzykowych w ten sposób, że tkanka włóknista zaciska i zwęża oskrzeliki w wyniku tego powietrze gromadzi się w dystalnej części pęcherzyków rozdyma je. Powstają duże pęcherze lub torbiele (honey-comb lung)

KRUŚ 351

Tuberculosis pulmonum - GRUŹLICA PŁUC

1. gruźlica pierwotna - ognisko pierwotne tworzy się najczęściej w dolnej części płata górnego lub górnej dolnego, pod opłucną. Na początku ma charakter wysiękowy dopiero później dołącza się odczyn wytwórczy. U dzieci czasem może być sam wysięk co jest bardzo niekorzystne rokowniczo. Zwykle jednak ognisko serowacieje później wapnieje, włóknieje lub zostaje otorbione. Prątki dostają się do chłonki i zakażają węzły wnękowe. Ognisko pierwotne, zmienione zapalnie naczynia chłonne oraz zajęte węzły tworzą pierwotny zespół gruźliczy. Jego poszczególne składowe z reguły goją się, czasem jednak następują powikłania:

1. jeśli nie dojdzie do otorbienia ognisko serowacenia powiększa się może zając cały płat, może też rozpaść się, tworzy się wtedy jama, następuje przebicie do oskrzeli i rozprzestrzenienie się tą drogą lub przez krew i chłonkę

2. gruźlica postępuje i obejmuje węzły okołotchawicze, zmienione węzły zrastają się ze sobą i sąsiednimi narządami zakażenie obejmuje też opłucną i powoduje jej zapalenie wysiękowe

Uogólnienie gruźlicy zachodzi wtedy gdy ognisko pierwotne przebija się do żyły, wytworzą się gruzełki w jej błonie wewnętrznej lub zostaje zajęty przewód piersiowy. Wysiew do wszystkich narządów - gruźlica prosowata.

2. gruźlica popierwotna - są to wszystkie zmiany, które mogą rozwinąć się u człowieka, który przebył fazę zespołu pierwotnego. Zmiany są następstwem ponownego zakażenia prątkiem. Jeśli dotyczą płuc tworzą się one najczęściej na szczycie i może dojść do zapalenia opłucnej ze zrostami. Czasem jednak ognisko wtórne tworzy się w okolicy podobojczykowej jest to „naciek wczesny Assmanna” ma on większą skłonność do rozpadu. Gdy następuje serowacenie i rozpad to zakażenie szerzy się z góry na dół. Mogą wtedy powstawać:

1. ogniska gruźlicy wytwórczej czyli gruźlica groniasta lub guzkowa z tendencją do rozległego włóknienia

2. ogniska gruźlicy wysiękowej w postaci zapalenia zrazikowego lub płatowego (kończy się ono serowaceniem i tworzeniem jam)

3. Początek zapalenia wysiękowego to tak zwany nawał z wysiękiem surowiczym i nielicznych makrofagach. Z czasem płat staje się bezpowietrzny, szklisty o galaretowatym wyglądzie (zap. galaretowate - pneumonia gelatinosa). W pęcherzykach płucnych rośnie liczba makrofagów mogą one ulegać stłuszczeniu. Później przybywa włóknika i następuje zwątrobienie. W każdej z faz może pojawić się również serowacenie i rozpad. W wyniku którego powstają jamy: świeże, cienkościenne, przebijające do opłucnej

4. stare, zgrubiałe złożone z kolagenu, ziarniny gruźliczej, włóknika

Czasem w jamie może biec tętnica, tworzy się wówczas tętniak Rasmussena, który może krwawić. W górnych płatach może dojść do wytworzenia się gruźliczaka (tuberculoma) jest to duże otorbione ognisko serowacenia. Następstwa przewlekłej gruźlicy: wyniszczenie, anemia, zakażenie krtani i jelita grubego, niewydolność prawokomorowa, zaburzenia czynności płuc (bliznowacenie opłucnej, odma, porażenie przepony)

KRUŚ 354-356

Pneumonia alba -BIAŁE ZAPALENIE PŁUC- rodzaj zapalenia śródmiąższowego występuje w przebiegu kiły wrodzonej, wczesnej płodowej, płód najczęściej niezdolny do życia.

KRUŚ 231

Gumma pulmonis - KILAK PŁUC- zmiana charakterystyczna dla kiły III rzędowej rozwijająca się w płucach składająca się z komórek nabłonkowych, komórek olbrzymich typu Langerhansa, limfocytów i komórek plazmatycznych. Środek kilaka rozmięka. Kilaki są unaczynione. Goją się przez bliznowacenie co doprowadza do zniekształcenia płuc.

KRUŚ 228

Mycosis pulmonis -GRZYBICA PŁUC- powodowana głównie przez grzyby oportunistyczne (np. w przebiegu AIDS, białaczki, ziarnicy złośliwej, chłoniaków, agranulocytozy, jamy w płucach i rozszerzenia oskrzeli, czynniki sprzyjające to zabiegi chirurgiczne, leczenie steroidami, cytostatykami i antybiotykami)

KRUŚ 357

Mycoma - GRZYBICZAK (wg. Krusia grzybniak) - powstaje wtedy gdy grzyb zajmuje jamy gruźlicze lub rozstrzenie oskrzeli, może uciskać otoczenie oraz ropnieć. Zmiany grzybicze mogą naśladować nowotwory lub gruźlice.

KRUŚ 357

Aspergillosis pulmonum -GRZYBICA KROPIDLAKOWA PŁUC- najczęstsza pośród grzybic. Związana z płatowym lub zrazikowym zapaleniem płuc z martwicą krwotoczną oraz z sama martwicą krwotoczną, która przypomina zawał o małym nacieku zapalnym (kropidlak obecny w naczyniach). Postać alergiczna występuje z powodu nadwrażliwości na grzyb powstaje wtedy guzowaty naciek zapalny.

KRUŚ 357

Actinomycosis pulmonum - PROMIENICA PŁUC- zakażenie Actinomycosis israeli, zmiany przypominają zapalenie odoskrzelowe z tworzeniem ropni. Ropnie mogą ulec otorbieniu, ale czasem tworzą się przetoki do opłucnej lub na zewnątrz klatki piersowej.

KRUŚ 227

Candidosis pulmonum -BIELNICA PŁUC- ciężkie zapalenie, wikła zwykle przewlekłe zapalenie oskrzeli, rozstrzenia oskrzeli, gruźlice lub raka. Chory odkrztusza galaretowatą, białawą wydzielinę.

KRUŚ 357

Tumor Pancoast (infiltratio apicis pulmonis) - GUZ PANCOST'A(guz szczytu płuca) - szczególna postać kliniczna raka oskrzela, zlokalizowanego obwodowo w okolicy szczytu płuca. 95% przypadków tej postaci raka jest rakiem niedrobnokomórkowym (najczęściej rakiem płaskonabłonkowym, SCC - 52%). Pierwszym objawem bywa ból okolicy barku spowodowany uciskiem lub naciekaniem splotu ramiennego, opłucnej ściennej, żeber I-III. Charakterystyczny jest zespół objawów neurologicznych spowodowanych uciskiem splotu barkowego oraz zespół Hornera (m.in. ptosis, miosis, enophtalmus) spowodowany uciskiem lub naciekaniem zwojów współczulnych.

ptosis - opadnięcie powieki i co za tym idzie zwężenie szpary powiekowej po zajętej stronie, spowodowane osłabieniem mięśnia Mullera

miosis - zwężenie źrenicy oka, spowodowane działaniem mięśnie zwieracza źrenicy bez opozycji rozwieracza, czego skutkiem jest nierówność źrenic (anisocoria)

endophtalmus - zapadnięcie gałki ocznej do oczodołu, przez niektórych autorów uważane za złudzenie optyczne wywołane przez opadanie powieki

Pnemothorax -ODMA OPŁUCNOWA- przedostanie się powietrza do jamy opłucnowej na skutek urazu lub chorób płuc np. nowotworu, zmian gruźliczych, ropnia, rozedmy. Czasem przyczyny nie udaje się ustalić (pneumothorax spontaneus)KRUŚ 320

Hydrothorax -PUCHLINA OPŁUCNEJ- gromadzenie się płynu wysiękowego w opłucnej, przebiega jako następstwo niewydolności komór lub znacznego zmniejszenia stężenia albumin we krwi. Rzadko towarzyszy włókniakowi jajnika (zespół Meigsa)KRUŚ 320

Pleuritis primaria -PIERWOTNE ZAPALENIE OPŁUCNEJ- bywa następstwem zapalenia płuc, gruźlicy, liszaja rumieniowatego, choroby reumatycznej,, mocznicy, pierwotnych lub przerzutowych nowotworów. Zbierający się płyn jest wysiękowy, surowiczy, surowiczo-włóknikowy, czasem zawiera domieszkę krwi lub ropy.KRUŚ 320

ZAPALENIE OPŁUCNEJ WTÓRNE - pleuritis secundaria

synechie cavi pleurae - ZROSTY JAMY OPŁUCNEJ powrózkowate (taeniaeformes) lub płaszczyznowe (planiformes) twory łącznotkankowe, powstające w następstwie zapalenia (z wysiękiem włóknikowym) błon surowicznych: opłucnej, otrzewnej, osierdzia.

mesothelioma pleurae -MIĘDZYBŁONIAK OPŁUCNEJ, rzadki nowotwór odznaczjący się znaczną zmiennością obrazów. Mają rózne kształty komórek z zazwyczaj małym ciemnym jądrem. Towarzyszy mu krwisty wysięk w którym można znaleść komórki nowo. Często występuje o robotników mających doczynienia z obróbką azbestu

• diffusum - postać rozsiana tworzy gruby pokład nowotworowy powlekający stopniowo całe płuco tak, że jama opłucjen staje się wytapetowana a nawet wypełniona komórkami guza, przesuwając śródpiersie, i czasem przebijając ścianę klatki piersiowej

• circumscripta - postać ograniczona ma utkanie przeważnie włóknikowate rozwija się zwykle na jednym z płatów płucnych, uszypułowany szarożółtawy. Rośnie powoli nie daje przerzutów, usunięty na ogół nie daje wznowy

GUZY ŚRÓDPIERSIA - tumores mediastini

GUZY ŚRÓDPIERSIA PRZEDNIEGO

W przednim śródpiersiu występują guzy wychodzące z tarczycy, grasicy, listków zarodkowych takich jak torbiel skórzasta, potworniak i torbiel osierdziowo-opłucnowa Guzy grasicy mogą przebiegać bezobjawowo, ale gdy są czynne wydzielniczo, doprowadzają do myastenia gravis. Na zdjęciu przeglądowym klatki piersiowej guzy małe są niewidoczne, „kryją” się w cieniu środkowym, większe „wystają” poza cień środkowy a na zdjęciu bocznym wypełniają przednie śródpiersie.

GUZY ŚRÓDPIERSIA ŚRODKOWEGO

Ponieważ w śródpiersiu środkowym znajduje się najwięcej węzłów chłonnych, guzy tu występujące pochodzą z układu chłonnego. Przyczyny powiększenia węzłów chłonnych to przerzuty nowotworowe, choroby układu chłonnego (sarkoidoza, ziarnica, białaczka, mięsak limfatyczny), a także zmiany zapalne. Drugą, rzadziej występującą grupą guzów śródpiersia środkowego, to torbiele rozwojowe, wśród nich torbiel oskrzelowopochodna (ryc.13a).

GUZY ŚRÓDPIERSIA TYLNEGO

Najczęściej są to guzy pochodzenia neurogennego, wychodzące z korzeni nerwów i komórek zwojów współczulnych. Są to guzy histopatologiczne określane jako neurinoma, neurofibroma, neuroblastoma, schwannoma (ryc.14-4). Mogą przebiegać bezobjawowo lub powodować bóle pleców i objawy neurologiczne. Mogą przez ucisk doprowadzić do ubytków struktur kostnych. Guzy mogą być tworami klepsydrowatymi i często wnikać do śródpiersia z kanału kręgowego. W śródpiersiu tylnym mogą występować twory wychodzące z przełyku, zmiany okołokręgowe, gruźlicze ropnie opadowe, tętniaki aorty piersiowej (ryc.14-6). Zmiany te bywają dość dobrze widoczne na zdjęciach bocznych klatki piersiowej.

• thymoma - GRASICZAK, guz wywodzący się z komórek nabłonka grasicy. Wyrózniamy limfocytonabłonkowe, nabłonkowe, wrzecionowatokomórkowe. A ze względu na fizjologiczna budowę korowe, rdzenne, mieszane oraz raki. Mogą się umiejscawiać na całej drodze wędrówki grasicy, rzadko w śródpiersiu tylnym i obrebie płuc. Mogą być otorbione lub naciekające. Mogą powodować objawy ogólne np niedokrwistość aplastyczną. Naciekają narządy klatki piersiowej oraz dają przerzuty do węzłów płuc kości mózgu wątroby kory nadnerczy

---