larsen0296

296 I Podstawy farmakologiczne i fizjologiczne

-    hamujące działanie produktów rozpadu fibryno-genu (> 5 mg/dl),

-    znacznego stopnia obniżenie stężenia fibrynogenu (< 100 mg/dl), np. wywołane wzrostem fibrynołi-zy i/łub zmniejszeniem się stężenia czynnika V.

Fałszywe wartości czasu protrombinowego mogą wystąpić po zanieczyszczeniu próbki krwi i po zbyt długim czasie jej przechowywania w temperaturze pokojowej. Czas protrombinowy nie nadaje się do kontroli leczenia heparyną.

2,2.2 Czas kaołinowo-kefalinowy (aPTT)

Czas kaołinowo-kefalinowy (aPTT - activated partial thromboplastin time) to najważniejszy parametr określający stan wewnątrzpochodnego układu krzepnięcia. Czas ten oznacza się po częściowym dodaniu tromboplastyny i jonów wapnia do badanego osocza. Powstaje mtaj trombina z protrombiny, która następnie przekształca fibry-nogen w fibrynę. aPTT jest zależny przede wszystkim od czynników VIII, IX, XI i XII; a w dalszej kolejności od czynników II, V, X i wtórnie od znacznie obniżonego stężenia fibrynogenu. Parametr ten jest niezależny od czynności płytek krwi. ■ Wartości prawidłowe aPTT: < 36 s.

S Inhibitory procesów krzepnięcia, takie jak heparyna, AT III i produkty rozpadu fibrynogenu wydłużają aPTT.

Oznaczenie to reaguje czule na leczenie heparyną.

Nieznacznie wydłużony aPTT (36-43 s) z wydłużeniem czasu protrombinowego wskazuje na zaburzenia w obrębie toru wewnątrzpochodnego i zewnątrzpochodnego. Najważniejsze przyczyny:

-    leczenie kumaryną,

-    koagul opatia ze zużycia,

-    ciężkie uszkodzenia wątroby.

Przyczyny znacznie wydłużonego aPTT (> 43 s)

z wydłużeniem czasu protrombinowego:

-    ciężka koagulopatia ze zużycia.

W przypadku jednoczesnego wydłużenia czasu trombinowego i czasu protrombinowego należy wziąć pod uwagę następujące przyczyny:

-    stężenie heparyny > 1 j.m./ml osocza,

-    ciężką koagulopatię ze zużycia z wtórną hiper-ftbrynolizą lub bez niej.

-    pierwotną hiperfibrynolizę,

-    przedawkowanie protaminy (w kardiochirurgii). Przy wzmożonej aktywności układu krzepnięcia aPTT ulega skróceniu.

2.2.3 Czas trombinowy

W tym badaniu po dodaniu trombiny do badanej próby osocza obserwuje się przekształcenie fibrynogenu w fibrynę. Aktywność własnej trombiny i innych czynników krzepnięcia w osoczu w oznaczeniu tym nie odgrywa żadnej roli.

Czas trombinowy jest czasem polimeryzacji fi-bryny i z tego względu jest zależny od stężenia fibrynogenu i jego pochodnych.

W obecności antykoagulantów (heparyny, hiru-dyny), przeciwciał i inhibitorów polimeryzacji czas trombinowy ulega wydłużeniu.

■ Wartości prawidłowe czasu trombinowego: 18-22 s (zależnie od stosowanej metody).

Przyczyny wydłużonego czasu trombinowego.

Najważniejszymi przyczynami wydłużonego czasu trombinowego są:

-    leczenie heparyną: 0,2-0,5 j.m, heparyny/ml osocza,

-    produkty rozpadu fibrynogenu (od 5 mg/dl) powstałe w następstwie hiperfibrynolizy lub koa-gulopatie ze zużycia z wtórną hiperfibrynolizą,

-    przedawkowanie protaminy,

-    rzadziej: wrodzone lub nabyte hipofibrynogene-mie (< 60 mg/dl).

Przy wydłużonym czasie trombinowym zazwyczaj stwierdza się także wydłużony aPTT, a przy znacznie wydłużonym czasie trombinowym wydłużeniu ulega także i czas protrombinowy (wskaźnik Quicka 4). Jeżeli czas trombinowy jest wydłużony powyżej granicy oznaczenia, to przyczyną jest albo przedawkowanie heparyny, albo ekstremalna hiperfibrynolizą (niedobór fibrynogenu).

Skrócenie czasu trombinowego może być wskazówką wzrastającej aktywności układu krzepnięcia.

S Jeżeli trzy parametry - czas protrombinowy, aPTT i czas trombinowy - są prawidłowe, to nie występują ciężkie zaburzenia osoczowych czynników krzepnięcia. Należy jednak pamiętać o tym, że te trzy oznaczenia nie wykażą niedoboru czynnika XIII