Neurologia udar4

Niedokrwienny udar mózgu 105

kardiomiopatie, tętniak przegrody przedsionkowej, drożny otwór owalny, przetrwały przewód tętniczy Botala, rozwarstwienie tętnicy, zapalenie tętnic zwykle ograniczone do o.u.n., dysplazja włóknisto--mięśniowa, niedobór antytrombiny III, a także białek S i C, obecność przeciwciał antykardiolipidowych, rodzinne hipercholesterolemie - głównie typ II i V, miopatia mitochondrialna z encefalopatią (MELAS), mózgowa autosomalna dominująca arteriopatia z podkorowymi ogniskami zawałowymi i. leukoence-falopatią (ang. cerebral autosomal dominant arterio-pathy with subcortical infarcts and leucoencephalopa-thy, CADASIL), migrena - przedstawiająca często w obrazie CT głowy nieme klinicznie ogniska niedokrwienne w okolicy potylicznej, narkotyczne używki amfetaminowe oraz (nad-)używanie kokainy.

Należy zaznaczyć, że u ok. 40% pacjentów po 60. roku życia i u 25% przed 40. rokiem życia, po uwzględnieniu nawet najrzadziej występujących jednostek nozologicznych i zespołów objawowych stanowiących czynniki zagrożenia udarem, nie można w sposób pewny określić czynników ryzyka i(lub) przyczyn udaru niedokrwiennego mózgu.

Patogeneza i patofizjologia zaburzeń krążenia w ośrodkowym układzie nerwowym

Niedokrwienny udar mózgu wywołuje nagły lub szybko narastający w czasie spadek perfuzji w obrębie struktur o.u.n. Powoduje to gwałtowne zmniejszenie przepływu w zakresie mikrokrążenia oraz gwałtownie narastającą w czasie i nie podlegającą kompensacji czynnościowej dysproporcję między zapotrzebowaniem a zaopatrzeniem tkanki nerwowej w krew. Stan ten wywołuje deficyt tlenu i substancji energetycznych - glukozy i wolnych kwasów tłuszczowych.

Najczęstszymi przyczynami dekompensacji krążenia w o.u.n. są: znacznego stopnia zwężenie średnicy naczyń tętniczych głowy i(lub) szyi, zakrzep w obrębie tych naczyń, zator naczyń mózgu, ogólnoustrojo-we zaburzenia hemodynamiczne powodujące uogólniony lub lokalny spadek perfuzji w obrębie o.u.n.

Deficyt tlenu początkowo wyrównywany jest przez wzmożone jego pobieranie z krwinek czerwonych, natomiast niedobór energetyczny przez glikolizę beztlenową. Zjawiska te przynoszą mały zysk energetyczny, powodują natomiast nagromadzanie mleczanów w tkankach o.u.n. W wyniku tych procesów spada intensywność aktywnego błonowego transportu jonów Na⁺/K⁺, wzrasta przepuszczalność dla jonów Ca²⁺ i Na⁺, co wywołuje ich napływ do neuronów przynosząc obrzęk cytotoksyczńy mózgu." Napływ jonów Ca²* ma toksyczny wpływ na mito-chondria; w tych warunkach nasila się synteza wolnych rodników i eikozanoidów. Zjawisko to powodując uszkodzenie bariery krew-mózg, ułatwia prze-.

pływ stałych składników osocza do przestrzeni zewnątrzkomórkowej, co przy jednoczesnym zatrzymywaniu wody przynosi w rezultacie naczyniopo-chodny obrzęk mózgu.

Spadek regionalnego przepływu mózgowego (ang. regional cerebral blood flow, rCBF) do wartości 20-25 ml/100 g/min może być jeszcze wyrównany przez wzrost frakcji uwalnianego z erytrocytów tlenu (ang. oxygen extraętion fraction, OEF), co pozwala na zachowanie w krótkim czasie niezmienionego metabolizmu tlenu (ang. cerebral metabolic ratę of oxy-gen, CMRO). Spadek rCBF poniżej 20 ml/100 g/min jest mało- lub niemodyfikowalny. W tych warunkach zauważany jest stopniowy zanik spontanicznej i indukowanej czynności elektrycznej mózgu. Przy spadku rCBF poniżej 15 ml/100 g/min zanika czynność elektryczna, natomiast spadek poniżej 10 ml/100 g/min wywołuje nieodwracalne zmiany strukturalne tkanki nerwowej. Dane eksperymentalne świadczą, że w warunkach zachowania niezmienionego CMRO przy zwiększonej OEF pojawiają się szanse odwracalności zmian w warunkach wczesnej reperfuzji, nawet przy względnie niskim rCBF.

Zmiany niedokrwienne powstają również w obszarach nieobjętych bezpośrednio niedokrwieniem, lecz odległych od ogniska. Zjawisko to, zwane diaschizą, powstaje prawdopodobnie na skutek zaburzeń transmisji neuroprzekaźników w o.u.n. - przede wszystkim noradrenaliny. Może ono występować w tej samej półkuli, gdy odległe ogniska zmniejszonej perfuzji pojawią się w półkuli dotkniętej niedokrwieniem, lub w półkuli przeciwległej. Najczęściej w przypadku nadnamiotowego ogniska półkulowego pojawia się ognisko zmniejszonej perfuzji w przeciwległej półkuli móżdżku.

Powstanie i rozwój zakrzepu

Dane eksperymentalne świadczą o tym, że warunkiem niezbędnym powstania zakrzepu tętniczego jest uszkodzenie śródbłonka naczynia. Uszkodzenie to ma różnorodny charakter: mechaniczny, zapalny, toksyczny lub (auto-)immunologiczny, a wady rozwojowe którejkolwiek warstwy ściany tętnicy w istotny sposób go przyspieszają. Złuszczenie (denudacja) śródbłonka i odsłonięcie warstwy podśródbłonkowej naczynia aktywuje płytki krwi, które po przylgnięciu do białek warstwy podśródbłonkowej podlegają reakcji rozpłaszczania, agregują i uwalniają substancje czynne z zawartych w nich ziarnistości a, ziarnistości gęstych i lizosomalnych. Reakcje to powodują natychmiastową aktywację układu krzepnięcia.

Powyższe procesy* przy zwielokrotnionym i wie-loogniskowym przebiegu,"wybitnie przyspieszają powstanie blaszki miażdżycowej i jej ewolucję - wzrost i dojrzewanie. Uwolniony z płytek krwi i leukocytów płytkowopochodny czynnik wzrostu (ang. platelet de-rived growth factor, 1PDGF). indukuje proliferację