badania5

_D. Chlebna-Sokół, D. Kardas-SobaiUka_

mięśniowej, czasem porażenia) i gładkich (zaparcia, niedrożność porażenna, porażenie mięśniówki pęcherza moczowego, nietrzy-manie moczu), upośledzenia czynności nerek (zaburzenia zagęszczania moczu) oraz obwodowegoi ośrodkowego układu nerwowego. Hipokaliemia, podobnie jak inne zaburzenia elektrolitowe, prowadzi do zachwiania równowagi kwasowo-zasadowej. Obniżenie stężenia jonu potasowego w surowicy może być spowodowane takimi czynnikami, jak: wymioty, biegunka, nadmiar endogennych hormonów (hiperaldosteronizm, zespół Cushinga), stosowanie leków moczopędnych, glikokortykosteroidów, antybiotyków i środków przeczyszczających. Dochodzi wtedy do zwiększonej utraty potasu z moczem lub przez przewód pokarmowy. Występuje ponadto w niektórych zaburzeniach metabolicznych pierwotnych (kwasice cewkowe: proksymalna i dystalna) oraz wtórnych (kwasica ketonowa, nadczynność tarczycy, zatrucia np. barem, zasadowica). W ostatnio wymienionych jest następstwem transmineralizacji, czyli przemieszczenia jonów K⁺ z przestrzeni pozakomórkowej do wnętrza komórki.

Hiperkaliemia (stężenie potasu w surowicy wyższe od 5,5 mmol/1) może być wynikiem nadmiernej podaży potasu, zaburzonego wydalania przez nerki oraz zwiększonego uwalniania z komórki. Najczęściej przyczyną jest zmniejszenie wydalania potasu przez nerki, występujące przede wszystkim w ostrej, ale także i w przewlekłej niewydolności nerek, defekty metaboliczne cewek nerkowych, hipoaldosteronizm. Nadmierne uwalnianie potasu komórkowego spotyka się w chorobie oparzeniowej, zespołach zmiażdżenia, zapaleniu ostrym trzustki, żółtym zaniku wątroby, hemolizie krwinek czerwonych. Klinicznie objawy hiperkaliemii zależą od choroby zasadniczej. Wśród objawów charakterystycznych dla nadmiaru tego jonu w surowicy wymienić należy: zwolnienie czynności serca, skurcze dodatkowe lub zaburzenia przewodnictwa, aż do zatrzymania akcji serca, skurcze pojedynczych grup mięśni szkieletowych lub uogólniono drgawki oraz zaburzenia neurologiczne (stany splątania, parestezje).

Hipokalcemia - rozpoznawana jest przy stężeniu wapnia w osoczu niższym niż 9,0 mg/dl, a u noworodków 8,8 mg/dl. Może przebiegać bezobjawowo, np. u chorych z niewydolnością nerek, najczęściej jednak prowadzi do zespołu objawów nadpobudliwości nerwowo-mięśniowej, zwanej tężyczką. Tężyczka jawna to napad drgawek uogólnionych lub ogniskowych, szczególnie u niemowląt i małych dzieci, natomiast u starszych może wystąpić kurcz głośni, skurcze stopowo-nadgarstkowe, rzadziej skurcz oskrzeli. Tężyczka utajona to stan potencjalnego zagrożenia napadem, który można rozpoznać na podstawie objawów prowokujących (Chvostka lub Trousseau). Najczęstszą przyczyną tężyczki hipokalcemicznej jest niedoczynność przytarczyc (prawdziwa lub rzekoma), niedobór magnezu i nadmierna podaż fosforanów. Do obniżenia stężenia wapnia w surowicy prowadzi niedobór witaminy D, zarówno upośledzona jej podaż (z pożywieniem lub jako skutek zaburzenia wchłaniania jelitowego), jak też zahamowanie tworzenia się aktywnych metabolitów (choroby miąższu wątroby, przewlekła niewydolność nerek) oraz długotrwałe stosowanie glikokortykosteroidów- i leków przeciwdrgawkowych. Oprócz wyżej wymienionych przyczyn, hipokalcemia może być wynikiem nadmiernej utraty wapnia z moczem (tubulopatie np. wrodzona krzywica hipofosfatemiczna) i zwiększonego odkładania się soli wapnia w różnych tkankach ustroju.

Hiperkalcemia rozpoznawana jest u dzieci, gdy stężenie wapnia w surowicy przekracza 2,65 mmol/1 (10,5 mg/dl). Klinicznie jej objawy dotyczą przede wszystkim nerek (wielomocz, hiperkalci-uria, hiperkaliuria, wapnica i/lub kamica nerek), zaburzeń ośrodkowego układu nerwowego (senność, śpiączka) i nerwowo-mięśniowych (adynamia, osłabienie odruchów ścięgnistych, porażenie np. mięśni twarzy) oraz serca (częstoskurcz, niemiarowości). U dzieci najczęstszą przyczyną hiperkalcemii jest przedawkowanie lub nadwrażliwość na witaminę D (hiperkalcemia samoistna), długotrwałe unieruchomienie dziecka oraz pierwotna nadczynność przytarczyc, nadczynność tarczycy i inne zaburzenia przebiegające ze zwiększoną resorpcją kości.

109