PATOMORFOLOGIA wykład 8 (20 XI 00)

Zmiany wsteczne

Uszkodzenie komórek:

odwracalne nieodwracalne

- zmiany wodniczkowe - necrosis

- stłuszczenie - apoptosis

Zaburzenia przemiany tłuszczowej:

• otłuszczenie (liposis, adiposis, lipomatosis)

• nadmierne gromadzenie się tkanki tłuszczowej

• ogólne = obesitas (adipositas)

miejscowe: - fizjologiczne

- patologiczne

• stłuszczenie (steatosis)

• nagromadzenie tłuszczów prostych (TG) w komórkach miąższowych

Otłuszczenie miejscowe:

• fizjologiczne

• szpik

• grasica

• węzły chłonne

• patologiczne

• serce

• trzustka

Otłuszczenie serca:

1) cor adipetectum (proste) 2) adipositas cordis (zwyradniające)

tkanka tłuszczowa pokrywa mięśniówkę tkanka tłuszczowa wpycha się pomiędzy włókna mięśnia

(granica prosta)

epicardium

tkanka tłuszczowa

myocardium

Stłuszczenie (steatosis):

- myocardii

- hepatis

- musculorum

- renum

Steatosis myocardii:

1. focalis (ogniskowe) 2) diffusa (rozlane)

cor tigrinum np. w myocardium diphterica

na ogół w niedokrwistościach

(niedotlenienie)

Steatosis hepatis

1. hepar moschatum (stłuszczenie na obwodzie zrazika)

2. hepar anserinum (gęsia)

Przyczyny:

• nadużywanie alkoholu

• toksyny

• niedożywienie

• cukrzyca

• otyłość

• niedotlenienie

Syndroma Reye

zmiany: * steatosis → hepatis

→ musculorum

→ renum

→ myocardii

* encephalopathia (oedema)

kto: dzieci poniżej 9 lat, większość poniżej 4 lat

kiedy: 3-5 dni po infekcji wirusowej

p-ny: wirus + aspiryna

przebieg: ¾ OK, ¼ zgon

Nadmierne gromadzenie się cholesterolu i estrów cholesterolu:

• blaszki miażdżycowe

• xanthoma (w hyperlipidemii)

• cholesterolosis mucosae vesicae felleae

• zapalenia i martwice (fagocytoza CH z błon martwiczych komórek)

Zmiany adaptacyjne wzrostu i różnicowania

Atrophia (zanik): ↓ objętości komórek

Hypertrophia (prze rost): ↑ objętości komórek

Hyperplasia (rozrost): ↑ liczby komórek

Metaplasia: zmiana typu komórek

Hyperplasia i hypertrophia ↑ objętości narządu

Hyperplasia: Hypertrophia:

↑ liczby komórek ↑ objętości komórek

mitozy + mitozy -

↑ syntezy DNA ↑ syntezy składników komórki

fizjologiczna: pokwitanie

1. hormonalna: sutek, macica (ciąża) 1. hormonalna: macica w ciąży

2. kompensacyjna: po częściowej 2. adaptacyjna: mięśnie poprzecznie prążkowane

hepatoktomii (mięsień sercowy, mięśnie szkieletowe)

Hyperplasia pathologica:

Hormony

Czynniki wzrostu → endometrium:

h. simplex (rzadko)

h. adenomatosa sine atypia (5%, przemiana zwłaszcza w gruczolakoraka)

h. adenomatosa cum atypia (20-30%, h. atypica)

→ tkanka łączna: gojenie się ran

→ skóra: brodawki wirusowe

Hyperplasia + hypertrophia:

• macica w ciąży

estrogeny → ER, jądro miocytu → ↑ syntezy białek mięśniowych

• komórki Kupfera w hepatitis acuta

Hypertrophia: mięśnie poprzecznie prążkowane:

serce: ↑RR, wada zastawkowa

mm. szkieletowe: ↑ praca

1) Mięśnie szkieletowe:

Przyczyny: ↑ praca, ↑ czynność

↑ stymulacja hormonalna

Sygnały: serce: → mechaniczne (rozciąganie)

→ troficzne (czynniki wzrostu)

Skutek: ↑ synteza białek i miofilamentów

↑ ekspresja białek płodowych w miocytach

Czynniki ograniczające ciągły przerost:

• za mało krwi / duże włokna

• 
  upośledzenie funkcji miofilamentów miocytoliza

• upośledzenie syntezy białek utrata miofibryli

• zmiany cytoszkieletu

2) Mięsień sercowy

h. concentrica (sam mięsień)

h. excentrica (przerost i rozszerzenie komory)

kardiomiocyty: 15 μm → 25 μm

↓ gęstość kapilarów

↑ odległości między naczyniami włosowatymi

odkładanie tkanki łącznej między kardiomiocytami

hypertrophia myocardii → infarctus cordis

zmiana geometrii, struktury i składu (komórki i substancji międzykomórkowej) serca

zmiany 1. ↓ kapilary / miocyty, ↑ liczby sarkomerów mechanizmy

strukturalno 2. ↑ tkanki łącznej adaptacyjne

białkowe: 3. ↑ syntezy białek, czasem i szkodliwych

---