1

30_

Nowoczesna elelaroterapia Wybór zagadnień

4. Elektryczne zwalczanie patologicznie zwiększonych napięć mięśniowych

Andrzej Franek

4.1. Spastyczność

Spastycznc (kurczowe) wzmożenie napięcia mięśni może towarzyszyć urazowemu uszkodzeniu rdzenia kręgowego (19.63,81,95,156J oraz wielu nicu razowym schorzeniom mózgowia i rdzenia, jak np stwardnieniu rozsianemu, poprzecznemu zapaleniu rdzenia kręgowego, mózgowemu porażeniu dziecięcemu itd (65,94.119.1 S3]. Niniejsze rozważanie dotyczy głównie przypadków spastyczności wywołanej urazowym uszkodzeniem rdzenia kręgowego

Podstawowym objawem spastyczności jest zwiększony opór przociw wydłużaniu i rozciąganiu mięśni oraz tzw objaw scyzorykowy |82,119], Spastyczność cechuje się zwiększonym oporem, jaki mięsień stawia przy szybkim rozciąganiu w pierwszej fazie ruchu. Istnieje pewna progowa szybkość ruchu, poniżej której opór mięśni jest niestały i różny (14,1 IRJ Spastyczności towarzyszy najczęściej wzmożenie odruchów na rozciąganie oraz drgawki klonicznc (2). Chory wykazuje znamienne ułożenie kończyn, spowodowane nierównomiernym rozkładem wzmożonego napięcia w poszczególnych grupach mięśniowych (95,1191

Choć sporo już wiemy o spastyczności. mechanizm jej powstawania me jest do końca poznany |155). Na ogół panuje zgodność

co do faktu, że podstawowym warunkiem powstawania spastyczności jest uwolnienie łuków odruchów rdzeniowych spod kontroli ośrodków ponadrdzcniowych, w następstwie czego powstaje przewlekłe wzmożenie czynności odruchowej (32,34,65,66,67). Przyczyną wzmożenia odruchów jest uwolnienie układu spod pooadrdzeniowych wpływów hamujących (63,74). Zwiększona aktywność wrzecion mięśniowych odbywa się w ich obu układach czynnościowych (statycznym i dynamicznym) (143)

Omówiony warunek jest konieczny, lecz niewystarczający, aby zaczęła się rozwijać spastyczność Zwykle musi być wyzwolona dodatkowym czynnikiem Co do mego nic ma już wśród badaczy pełnej zgodności i wymienia się kilka hipotez, które usiłują go ustalić.

Pierwsza z nich widzi ten czynnik we wrzecionach mięśniowych (12,65). Podstawę do takiego twierdzenia dały doświadczenia wykazujące, że u chorych ze spastycznością wybiórcze blokowanie włókien w nerwach obwodowych znosi wzmożoną czynność wrzecion mięśniowych (20.21,65.143).

Druga hipoteza zakłada, ze przyczyna pobudzająca rozwój spastyczności leży w ośrodkach rdzeniowych (12,143) Według niej. dochodzi do nowych połączeń w istocie szarej pośredniej rdzenia, i to zarówno w obrębie tego samego segmentu, jak i między wiciu segmentami (12). Tc dodatkowe połączenia mają stwarzać możliwości rozszerzonego działania impulsów dośrodkowych na łańcuchy neuronów istoty szarej pośredniej (12,41,42,123,143) Pewne bodźce, które normalnie nic biorą udziału w utrzymywaniu i regulacji napięcia mięśniowego, stają się w nowych warunkach czynnikiem ułatwiającym rozwój spastyczności (12,63)

Z kolei inna hipoteza zakłada, żc istota szara pośrednia rdzenia, jako homolog tworu siatkowatego pma mózgu, może spełniać podobną rolę w spastyczności. jaką ma twór siatkowaty w odmóźdżeniu (53, 123.143) Zatem powinna ona przejmować rolę ośrodka aktywnego w rozwijaniu odruchów rdzeniowych w stanach spastycznych. Bierze się również pod uwagę możliwość wpływu zmian fizykochemicznych