3184153170

504 K. KONOPKA [14]

wywierał wpływu na transport żelaza, co sugerowało, że żelazo nie jest transportowane do wnętrza mitochondrionu jako kompleksy z nukleoty-dami.

Inkubacja mitochondriów z kompleksem Fe(III)—sacharoza powoduje zahamowanie lub stymulację oddychania, zależnie od stanu funkcjonalnego mitochondriów. Jeżeli mitochondria znajdują się w I stanie energetycznym według C h a n c e ’ a (76 a), następuje spadek pobierania 0₂, co może przemawiać za tym, że podczas „aktywnego” transportu zachodzi redukcja żelaza za pośrednictwem łańcucha oddechowego. Natomiast w III i IV stanie energetycznym zaobserwowano pobudzenie oddychania. IV stan energetyczny charakteryzuje wysoka energizacja błony wewnętrznej. Dodanie kompleksu Fe(III)—sacharoza do mitochondriów w tym stanie zwiększało pobieranie C₂ w obecności Mg⁺² i Pi. Maksymalne pobudzenie obserwowano w obecności 80—lOO^M żelaza. Zwiększenie pobierania 0₂ było czterokrotnie wyższe przy użyciu jako substratu bursztynianu niż pirogronianu i jabłczanu. Ponieważ transport bursztynianu do wnętrza mitochondriów nie ulegał zmianie w obecności kompleksu Fe(III)—sacharoza w środowisku inkubacyjnym, sugerowano że w tych warunkach następuje podwyższenie aktywności dehydrogenazy bursztynianowej. Trzykrotnie wyższą stymulację oddychania obserwowano w III stanie energetycznym. Stan ten charakteryzuje się niższym poziomem energetycznym błony, dzięki temu, że część energii zużywa się na syntezę ATP po dodaniu ADP. Stymulacja oddychania w tym stanie przez kompleks Fe(III)—sacharoza powoduje według autorów przyspieszenie transportu nukleotydów przez błonę mitochondrialną.

Brak jest danych na temat transportu żelaza in vivo do wnętrza mitochondrionu, a wyniki uzyskiwane in vitro są niejednokrotnie sprzeczne. Dyskusyjna jest rola nukleotydów adeninowych w tym procesie. Już w r. 1964 (77) stwierdzono, że kompleksy żelaza z nukleotydami adenino-wymi pobudzają oddychanie mitochondrialne. Sugerowano wówczas transport tych kompleksów przez błony mitochondrialne. Obecnie przypuszcza się, że translokacji podlegają tylko wolne (nieskompleksowane) nukleotydy (78). Kompleksy żelaza z nukleotydami są bardzo trwałe, na przykład stała K Fe(III)ADP w pH 7,0 wynosi 10^MM^_ł. Według R o m s 1 o i wsp. (23) mitochondria nie mogą uwalniać żelaza z tych kompleksów, natomiast Strickland i Da vis (22) zastosowali je w badaniach transportu żelaza. W obu pracach mitochondria izolowano z wątroby szczura.

Mitochondria posiadają zdolność akumulowania jonów dwuwartościo-wych: Ca⁴², Mg'*², Mn⁺² i Sr⁺². Proces ten przebiega w obecności Pj i wymaga dopływu energii (79). Wydaje się jednak, że transport żelaza przez błony mitochondrialne odbywa się w sposób wysoce specyficzny, przy udziale swoistego systemu transportowego, który uniemożliwia komplekso-wanie żelaza z innymi chelatorami. Z drugiej strony nie można wykluczyć istnienia kompleksów żelaza o określonej roli metabolicznej, które nie biorą udziału w procesach transportu (80).