Cukrzyca - informacje wstępne

Autorzy

Prof. dr hab. med. Marek Stępniewski

Treść

Szanowni Państwo!

W kilku ostatnich dziesięcioleciach jesteśmy świadkami ogromnego postępu medycyny. Lawinowo przybywa wiedzy na temat patomechanizmów wielu schorzeń. W szeregu przypadkach dotarto nawet do molekularnego podłoża schorzeń, o czym poprzednie pokolenia nawet nie mogły marzyć.

Niestety, za postępem medycyny nie nadąża tak zwana ogólna świadomość społeczeństwa w zakresie ochrony zdrowia. Wciąż jeszcze przeciętny człowiek zbyt mało wie o zagrożeniach swego stanu zdrowia nie tylko ze strony różnych czynników środowiskowych, ale także ze strony słabych punktów swojego genomu. Gdy na tę kwestię zwrócił uwagę czynników politycznych Unii Europejskiej Pan docent R. Niżankowski, spotkał się z ogromnie ostrym atakiem nie tylko ze strony polityków, ale, co dziwne także niektórych lekarzy.

Pojawiła się nowa sytuacja w służbie zdrowia. Ogrom wiedzy, obfitość testów diagnostycznych i tych służących do ustalenia rozpoznania i tych stosowanych do monitorowania przebiegu leczenia. Z drugiej strony słaba wiedza ogółu społeczeństwa na temat schorzeń ich diagnozowania, przebiegu i możliwych powikłań oraz borykający się z wiadomymi trudnościami świat lekarski. W tej sytuacji trudno się spodziewać, że wiedza jaką winien wykazywać się pacjent ma być zdobywana wyłącznie w gabinecie lekarskim. Kiełkująca dopiero w świadomości społeczeństw medycyna prewencyjna zakłada, że oprócz lekarza, źródłem informacji dla pacjenta jest pracownia analityczna i apteka. Diagnostyk jest obowiązany do wytłumaczenia choremu znaczenia uzyskanych wyników. Farmaceuta z kolei widzi chorego znacznie częściej niż lekarz, nie wspominając nawet o analityku. Wizyta chorego w aptece związana z koniecznością wykupu kolejnej porcji leków jest wspaniałą okazją do rozmowy z chorym i zachęcenia go do określonych działań. Jakie proponuję rozmowy farmaceuty z chorym, postaram się krótko podać w tym opracowaniu.

Jedną z chorób, które od lat trzydziestych XX stulecia przestały być po krótkim przebiegu śmiertelne jest cukrzyca. Ta znana od głębokiej starożytności choroba, mimo ogromnego postępu medycyny, stanowi dla rozwiniętych społeczeństw naszego kręgu kulturowego nadał ogromny problem społeczny i ekonomiczny. Dla społeczeństw Afryki i części Azji problem o tyle ma mniejsze znaczenie, że panujące na tych bezbrzeżnych obszarach skrajne ubóstwo, brak wody i dostępu do medycyny w naszym rozumieniu tego słowa sprawia, że ogromna ilość ludzi umiera z powodu głodu i chorób zakaźnych, zanim zagrozi im cukrzyca, zwłaszcza typu drugiego, to znaczy ta, której przyczyną nie jest brak zdolności trzustki do wytwarzania insuliny.

Brakuje polskich danych epidemiologicznych z okresu przed II Wojną Światową, a tym bardziej z lat okupacji. Musimy się opierać na danych zagranicznych, w tym także amerykańskich. Gromadzone od lat wyniki badań epidemiologicznych jednoznacznie wskazują jednak na szybki przyrost zachorowań na cukrzycę. Wzrost zachorowań dotyczy obu typów tej choroby.

 

W roku 2000 na cukrzycę cierpiało 171 milionów osób. Przewiduje się, że w roku 2030 zarejestrujemy 366 milionów przypadków tej choroby

 

 

Przyczyny tego zjawiska są, jak się zdaje, częściowo znane. Dwie z nich są, jak się wydaje, są stosunkowo proste. Po pierwsze, od czasu wprowadzenia insulinoterapii cukrzyca przestała być chorobą śmiertelną uśmiercającą swoje ofiary zanim osiągną wiek prokreacji. Tak więc defekty dotyczące przynajmniej 20 miejsc na różnych chromosomach, a warunkujące zaburzenia gospodarki węglowodanowej, zwane w uproszczeniu cukrzycą mogą przenosić się z pokolenia na pokolenie. Po drugie, postęp cywilizacyjny wyrażający się również skuteczniejszą terapią wielu schorzeń spowodował znaczące wydłużenie życia. Wiadomo powszechnie, że społeczeństwa naszego, tak zwanego „zachodniego” obszaru cywilizacyjnego starzeją się w znacznym tempie. Oznacza to, że wielu ludzi, którzy z różnych powodów w gorszych warunkach cywilizacyjnych niechybnie by zmarło, obecnie żyje i nic nie wskazuje na ich szybkie zniknięcie z listy beneficjentów Zakładu Ubezpieczeń Społecznych. Mają więc oni coraz większe szanse stania się ofiarami choroby nowotworowej, choroby niedokrwiennej serca, wylewu bądź zatoru naczyń mózgu, a także, a może przede wszystkim cukrzycy tak zwanego drugiego rodzaju. Zresztą, zaburzenia naczyniowe, których wyrazem jest choroba niedokrwienna serca spleciona jest licznymi związkami przyczynowo-skutkowymi z cukrzycą, tak, że na Państwa oczach pojawia się nowa dyscyplina lekarska: kardiodiabetologia. Nie sposób bowiem tych dwóch schorzeń leczyć odrębnie.

Proszę Państwa o zwrócenie uwagi na ścisłość poprzedniego akapitu: my nie wiemy na pewno, jaka jest przyczyna zwiększania się w naszej cywilizacji występowania cukrzycy. My jedynie sądzimy, że wymienione dwie przyczyny mogą przyczyniać się do zwiększania się występowania cukrzycy w naszym kręgu cywilizacyjnym.

Bez względu na to czy nasza wiedza w zakresie przyczyn występowania cukrzycy jest pełna, czy niepełna, jest faktem, że na cukrzycę choruje coraz więcej osób, a statystyczna analiza trendu pozwala z dużą dokładnością przewidzieć ile osób będzie dotkniętych cukrzycą za kilka lat. Przewidywania dla Polski nie odbiegają od prognoz ogólnoświatowych.

 

 

Przewidywany wzrost liczby chorych na cukrzycę w Polsce

 

 

 

Można zatem z prawdopodobieństwem graniczącym z pewnością twierdzić, że z problemami związanymi z diagnostyką i monitorowaniem leczenia cukrzycy i jej powikłań spotka się każdy z Państwa, czy to uprawia analitykę, czy też jest farmaceutą.

Diagnostyka cukrzycy i powikłań tego schorzenia jest więc problemem o pierwszorzędnym znaczeniu. Chodzi nie tylko o opanowanie interpretacji podstawowych badań diagnostycznych, lecz także o umiejętność śledzenia postępu medycyny w tym zakresie i zrozumienia sensu nowych testów, a ich ilość dość szybko rośnie.

Poprawa w skali społeczeństwa opieki zdrowotnej zmierzająca do ograniczenia negatywnych skutków cukrzycy wymaga opanowania zasad medycyny prewencyjnej. W tej dziedzinie pierwsze skrzypce odgrywa oczywiście świadomość pacjenta. Trzeba umieć zorganizować badania przesiewowe. Trzeba posiąść wiedzę jak przekształcić przygodnego chorego w stałego pacjenta objętego nadzorem prewencyjnym.

Cukrzyca to choroba stara jak świat. Już Hipokrates zauważył, że do moczu niektórych chorych zlatują się roje much. Szybko zorientowano się, że mocz tych chorych jest słodki. Czy wiecie Państwo, że przed erą insulinoterapii rozpoznanie cukrzycy u dziecka było wyrokiem śmierci czasami tylko z trzytygodniowym odroczeniem? Nie było pasków diagnostycznych, ani glukometrów. Nieszczęsne matki organoleptycznie sprawdzały jakie modyfikacje diety zmniejszają u ich dzieci cukromocz. Dieta była jedyną rozpaczliwą i oczywiście nieskuteczną próbą opanowania cukrzycy insulinozależnej. To w końcu prośby zrozpaczonej matki umierającego na cukrzycę kilkunastoletniego chłopca spowodowały, że pierwsze, surowe, zupełnie nieoczyszczone jeszcze preparaty insuliny zaczęto stosować bez jakichkolwiek wcześniejszych badań, bez przeprowadzenia badań przedklinicznych i klinicznych, bez których żaden preparat leczniczy nie może być obecnie wprowadzony na rynek farmaceutyczny.

Nazwa „diabetes mellitus” jak widać jest dwuczłonowa. Pierwszy jej trzon został wprowdzony jeszcze w starożytnej Grecji. Diabetes, to po grecku syfon. Chodziło o to, że chory oddaje ogromne ilości moczu i stale musi zaspakajać pragnienie. Organizm chorego przypomina syfon lewarujący ze studni wodę. Teraz wiemy; to glukoza po przekroczeniu wartości transportu maksymalnego opuszcza organizm z moczem pociągając za sobą osmotycznie wodę. Drugi człon nazwy „mellitus” został wprowadzony dopiero w XVII wieku, aby odróżnić wielomocz cukrzycowy od tego, związanego z niedoborem hormonu produkowanego przez tylny płat przysadki -adiuretyny (diabetes insipidus).

Wielomocz (poliuria), któremu towarzyszy osłabienie chorego i objawy kwasicy (zapach jabłek /ciał ketonowych/ w powietrzu oddechowym i taki właśnie zapach moczu) stanowią tak charakterystyczny obraz kliniczny, że lekarz może postawić rozpoznanie cukrzycy nawet bez przeprowadzenia jakichkolwiek badań laboratoryjnych. To rzadki przypadek w medycynie! Oczywiście współcześnie nie ma chyba takiego lekarza, który nie zleciłby wykonania całego szeregu badań.

Ciekawe które objawy cukrzycy pojawiają się najwcześniej? Okulistyczne. Mikroretinopatia zwykle wyprzedza o około rok pojawienie się pierwszych objawów laboratoryjnych (podwyższona glikemia) i klinicznych (polidypsia i poliuria). Tak więc, trzeba zalecać naszym pacjentom doroczne wizyty u okulisty. Rutynowe badanie okulistyczne powinno obejmować zbadanie ciśnienia śródgałkowego, ostrości wzroku, a szczególnie oglądanie dna oka w poszukiwaniu naczyniowych cech nadciśnienia tętniczego i angiopatii cukrzycowej.

Zmiany metabolizmu i uszkodzenia tkankowe związane z cukrzycą mają charakter postępujący, a zatem dla chorego bardzo istotne jest jak najwcześniejsze postawienie właściwej diagnozy i szybkie, skuteczne, kompleksowe leczenie. Osiągnięcie tego celu jest wspólnym zadaniem chorego, lekarzy, analityków i farmaceutów. Wiele zależy od samego chorego. Jakże często obserwujemy całkowity indyferentyzm współobywateli lekceważących nawet całkiem poważne objawy choroby. Lokalne społeczności bywają przerażająco zacofane. Wspomnę tutaj jedną z moich chorych, której mimo dobrego (jak byłem pewien) leczenia nie udawało mi się obniżyć glikemii do poziomu akceptowalnego. Jak się okazało, pacjentka nie brała pod uwagę moich zaleceń dietetycznych. Raczej wierzyła swoim najbliższym, którzy skłaniali ją do jedzenia dużo i kalorycznie, ponieważ twierdzili, że do walki z chorobą trzeba mieć siłę. Można przypuszczać, że taka postawa należy obecnie do rzadkości, ale podałem przykład z całkiem nieodległej przeszłości.

Liczyć powinniśmy na światłego chorego, zainteresowanego zarówno diagnostyką jak i leczeniem. Na trzy sposoby nie jest to prawdziwe. Po pierwsze, świadomość społeczna choroby, jej istoty i powikłań wcale nie jest w naszym społeczeństwie ani powszechna, ani głęboka. Po drugie, istnieje problem nieprzestrzegania zaleceń lekarskich ( i każdych innych). To nie jest nasza specjalność narodowa. Opisuje się jej dewastujący wpływ na proces leczenia pod każdą szerokością geograficzną. Po trzecie, koszt leków jest dla znaczącej części leczonych zbyt wysoki. Mam nadzieję, że jest to okres przejściowy i w miarę zwiększania się zasobności społeczeństwa ten problem jeszcze za mojego życia zniknie.

Wizyta chorego w aptece jest więc dobrym momentem do zwrócenia uwagi choremu na kilka spraw, które może chory zaniedbał.

Co ma zrobić magister farmacji?

Zapytać:

• Kiedy ostatnio kontrolował pan/pani glikemię czczą. ( Graniczny poziom stężenia glukozy we krwi włośniczkowej to 6.2 mMol/l krwi).

• Kiedy był pan/pani ostatni raz u okulisty ?

• Czy ma pan/pani ciśnienie tętnicze pod kontrolą?

• Czy ma pan/pani środki obniżające stężenie cholesterolu? ( według ostatnich zaleceń statyny podajemy chorym bez względu na stężenie cholesterolu). Graniczne stężenie cholesterolu całkowitego w surowicy krwi 5.2 mMol/l surowicy.

• Kiedy ostatnio oznaczono u pana/ pani stężenie glikowanej hemoglobiny? (Proszę pamiętać, że obniżenie stężenia GHb o 1 % zmniejsza szanse zawału o 14 %, a zwiększenie stężenia tego wskaźnika o 1 % zwiększa śmiertelność o 25 % !) GHb oznaczamy raz do roku, ale nie częściej niż raz na ½ roku.

• Kiedy badano u pana/ pani wydalanie mikroalbumin? U osób młodych wydalanie mikroalbumin wynosi około 45 mg/dobę.

• Kiedy oznaczył pan/pani stężenie białka C reaktywnego (CRP)-dobrego wskaźnika nasilenia procesów zapalnych do których należy miażdżyca. Góra normy 5 jednostek.

Co do udziału lekarzy w diabetologicznym obszarze działania pozwolę sobie na następujące uwagi. Po pierwsze, moje liczące 43 lata doświadczenie jako lekarza skłania mnie do poglądu, że postęp aparatu pojęciowego, wiedzy i zainteresowania ogółu lekarzy dość szybko wzrasta. Przed pół wiekiem cukrzycy insulinoniezależnej nie przypisywano prawie żadnego znaczenia. Częściowo wynikało to zapewne z niedożywania wielu chorych do tego etapu na którym zaburzenia gospodarki węglowodanowej dotyczą prawie, lub ponad połowy populacji po okresie meno- względnie andropauzy. Po drugie, samo życie wymusiło zmianę modelu leczenia. Dawniej po rozpoznaniu cukrzycy chory był kierowany do najbliższej przychodni diabetologicznej i poniekąd znikał z pola widzenia lekarza pierwszego kontaktu i lekarza rodzinnego. Obecnie taka sytuacja jest nie do pomyślenia. Każdy lekarz musi umieć leczyć cukrzycę. Dotyczy to oczywiście cukrzycy drugiego rodzaju, przynajmniej do tego etapu choroby na którym trzeba włączyć insulinę. Ten fragment leczenia ustawia się czasie hospitalizacji danego chorego.

Moje doświadczenia, z przed dwudziestu lat, jako analityka są pesymistyczne. Tak się składa, że w roku 1984 moje laboratorium wprowadzało pierwsze w południowej Polsce oznaczenie hemoglobiny glikozylowanej. Każdy naiwny spodziewałby się uznania, za to, że oto do rąk lekarza oddaje się wartościowe narzędzie do oceny długofalowej skuteczności leczenia cukrzycy. Nic podobnego! Spotkałem się z prawie całkowitą obojętnością i pełnym niezrozumieniem intencji. Wcale mnie to nie zdziwiło, bo przełamywanie stereotypów w medycynie zawsze było trudne a nawet bardzo bolesne dla pionierów. Tragiczne losy pionierów medycyny pokrywa kurz zapomnienia. Znajdują się oni jedynie na kartach podręczników historii medycyny. Jako pilny czytelnik tych dzieł mógłbym nawet pokusić się o sformułowanie pewnego prawa: „stopień wrogości lub przynajmniej ignorowania pionierskich pomysłów w dziedzinie medycyny jest wprost proporcjonalny do znaczenia odkrycia, lub nowej praktyki oraz odległości od geograficznej aktualnej intelektualnej stolicy świata (Bolonii, Paryża, Berlina, Londynu, a ostatnio Nowego Jorku)”. Wprowadzenie oznaczeń glikowanej hemoglobiny w skali województwa było na moje szczęście tylko znikomym postępem na skali postępu nauk medycznych, bo szczęśliwie nie doprowadzono mnie do obłędu (jak Sommelweisa na Węgrzech), zapomnienia (jak Paulesku, Rumuna - prawdziwego odkrywcy insuliny), ani nie usiłowano pozbawić mnie prawa leczenia jak (Herveya-odkrywcę zasad krążenia krwi w ustroju). Piszę o tym, aby zachęcić Państwa do wprowadzania nowych metod diagnostycznych. Będą to „małe kroki we właściwym kierunku”, więc nic złego Państwu, podobnie jak mnie się nie przydarzy.

W zasadzie, to lekarz powinien kierować całym postępowaniem diagnostyczno - leczniczym. Widzę taki scenariusz: pacjent podaje typowe objawy cukrzycy (patrz wyżej). Lekarz zleca podstawowe badania laboratoryjne: glikemię czczą, ogólne badanie moczu, a może-siłą przyzwyczajenia- OB. i morfologię. Chory wraca za kilka dni do lekarza z wynikiem mniej lub bardziej przekroczonym górnym poziomem glikemii czczej (aktualnie górne stężenie prawidłowe to 6.2 mMol/l) i ewentualnie obecności glikozurii lub nawet obecności ciał ketonowych w moczu. Co robi wobec takich wyników lekarz? Istnieje kilka modeli:

1. nic nie robi. Uspakaja chorego, że na przykład glikemia 6.8 mMola może być przypadkowa, a ponadto, przekroczenie górnej wartości normy nie jest zbyt wielkie i poczekajmy, poobserwujemy. Następna wizyta za miesiąc (niech pan/pani na wszelki wypadek przestanie słodzić herbatę)

2. wypisuje skierowanie do poradni diabetologicznej- niech inni się męczą!

3. rozpoznaje „łagodną” cukrzycę drugiego rodzaju zapisuje lek hipoglikemizujący, jaki akurat pamięta i odsyła chorego na miesiąc, mając nadzieję, że w tym czasie sytuacja się wyklaruje.

4. w ogóle nie ma takiego scenariusza! W tym ośrodku medycyny godnej XXI wieku chory najpierw idzie do pracowni i pyta jakie badania trzeba zrobić, aby pierwsza wizyta u lekarza nie sprowadzała się do odesłania chorego właśnie do laboratorium. Każdy analityk musi wiedzieć, co ma zrobić. Przecież słyszy:

” Pani magister, czuję się słaba, coraz więcej piję i coraz więcej oddaję moczu”.

 

Niekiedy, okazuje się, zazwyczaj po kilku miesiącach nieskutecznego leczenia domniemanej cukrzycy drugiego typu lekami hipoglikemizującymi, że trzeba (wreszcie !!) oznaczyć w surowicy krwi chorego, lub w jego moczu stężenie peptydu C. Jak wiadomo, insulina, jak praktycznie każde biało jest „produkowane” w aparacie rybosomalnym komórki jako pre-pro-białko, a więc w tym przypadku, jako pre-pro-insulina. W kolejnych etapach, zostaje odhydrolizowany tak zwany fragment sygnałowy („pre”), a następnie, tuż przed wyrzuceniem insuliny z komórek beta wysp Langerhansa trzustki do krążenia zostaje odszczepiony fragment „pro”. Ze względu na swój kształt, peptyd ten nosi nazwę peptydu C. Jego obecność we krwi lub moczu jest dowodem, że organizm wytwarza insulinę, a więc istnieją przesłanki do podawania leków hipoglikemizujących. W przeciwnym razie jedyną drogą leczenia chorego jest insulinoterapia.

 

Pre-pro-insulina składa się z 110 aminokwasów

Pro-insulina z 86 aminokwasów

Insulina z 52 aminokwasów

(21 aminokwasów łańcuch A

31 aminokwasów łańcuch B)

Co ma zrobić magister analityki ?

• Umówić się z chorym na kilka oznaczeń glikemii czczej specyficzną metodą enzymatyczną (nie glukometrem!). Zadbać, aby oznaczenia nie były wykonywane nazajutrz po jakiejś imprezie.

• Zapowiedzieć, że niekorzystny wynik glikemii wymusi wykonanie z tej próbki krwi inne badania i kto za nie zapłaci? / realizacja kaskady badań/.Trzeba oznaczyć stężenie:

1. HbA_1c

2. fruktozaminy

3. wskaźników gospodarki lipidowej: cholesterolu całkowitego, frakcji HDL i LDL cholesterolu oraz triglicerydów

4. C-peptydu w surowicy krwi lub/i w moczu.

 

• Kilka próbek porannego moczu ze środkowego strumienia będzie szczególnie starannie zbadanych w kierunku obecności:

1. glikozurii

2. ketonurii

3. wałeczków

4. białka, a gdy wynik jest ujemny wykonać oznaczenie mikroalbuminurii

 

• Wysłać chorą/chorego do okulisty z prośbą, aby napisał co stwierdził na dnie oka

• Wysłać chorą/chorego do ultrasonografisty celem oznaczenia wielkości nerek. Jednym z pierwszych cech dysfunkcji tego narządu jest powiększenie nerek.

• Cukrzycy towarzyszy niedomoga krążenia trzeba zatem przepytać chorego czy:

1. jego/jej ciśnienie tętnicze jest pod kontrolą

2. czy rzucił/ rzuciła palenie

3. jaki jest jego poziom (numerycznie) CRP

• Czy jest „logistycznie” przygotowany/przygotowana na wystąpienie ewentualnego zawału: czy ma przy sobie aspirynę, telefon komórkowy, wie gdzie ma w razie silnych bólów stenokardialnych telefonować, czy jest leczony/leczona preduktalem, czy ma wysoki poziom witamin E i C koniecznych do wygaszania skutków „wybuchu tlenowego”, do którego dochodzi po ewentualnej rewaskularyzacji na oddziale hemodynamiki. Panie przepytujecie czy nie mają przypadkiem silent cardiac ishemia”, czyli niemego niedokrwienia serca (wykrywanego EKG wysiłkowym). Pytacie o stężenie cholesterolu, przyjmowanie statyn i aspiryny kardiologicznej.

 

Po skompletowaniu wymienionych powyżej badań chory/chora powinien iść z pierwszą wizytą do lekarza rodzinnego. Taki tryb postępowania oszczędza czas chorego, czas lekarza i przyspiesza podjęcie właściwego leczenia.

Według przedstawionego powyżej modelu postępowania w pracowni analitycznej, magister farmacji powinien „przepytać” swojego pacjenta w jakim stopniu przedstawione powyżej kroki zostały wypełnione. Jeśli nie, któż jeśli nie farmaceuta ma zachęcić chorego do podjęcia wysiłku nie tylko postawienia właściwej diagnozy, ale także na podstawie badań laboratoryjnych ocenić stan kontroli glikemii (GHb i fruktozamina), a także dokonanych już przez cukrzycę uszkodzeń narządowych (dno oka, mikroalbuminuria, wielkość nerek oceniona w trakcie badania USG).

Zechcą Państwo zauważyć, że powiedzieć komuś: „masz człowieku cukrzycę”, to nic przyjemnego. Dla chorego dotychczasowy świat staje dęba. Burzy się w sekundzie lista priorytetów. Na jej czoło wysuwa się chęć najszybszego, najlepszego najbezpieczniejszego powrotu do status quo antem. Ponadto taka diagnoza, jak każda, ( może z wyjątkiem łupieżu) budzi strach. Od tej chwili nasz chory jest w ustawicznym stanie tension, rzadko odróżnianym od trochę innego stanu jakim jest stres. Jednym słowem nasz chory wymaga opieki i serdeczności.

Chory z całą pewnością wie mniej niż my i spodziewa się nie tylko naszych słów pociechy, ale także uporządkowania tych wszystkich zagadnień, które sypią mu się dosłownie na głowę: tu okulista, tu ultrasonografia (po co ??) tu jakaś glikowana hemoglobina (ma być duża czy mała ??). Proszę wczuć się w stan psychiczny chorego.

Już widzę Państwa zarzuty: co my tu czytamy!! Przecież to zakres działania lekarza, nie diagnostyka laboratoryjnego, a tym bardziej farmaceuty od pierwszego stołu !

Wyjaśniam: Nie macie Państwo racji. Nie ma żadnej ustawy zabraniającej diagnostykom pełnienia obowiązków diagnostyka prewencyjnego. Nie ma żadnych przepisów zabraniających farmaceutom rozmowy z chorym zmierzającej do wyjaśnienia istoty choroby i zaleconych przez lekarza leków. W medycynie obowiązuje zasada: primum non nocere, nie wolno szkodzić pacjentowi. Niewiedza chorego, bo akurat nie miał kto pacjenta oświecić co do wyżej wymienionych spraw wyraźnie choremu szkodzi, bo kłóci się z powyższą zasadą. Druga zasada to salus aegroti suprema lex esto. Dobro chorego jest najwyższym prawem. Zawsze powtarzam moim chorym zażenowanym, że poświęcam im aż tyle czasu starą prawdę, że dla lekarza najważniejszą osobą jest pacjent. A myślicie, że pacjent jest „tylko lekarza” a Wasz już nie? A czyj? To kim on jest dla was? Klientem, nie pacjentem??.

Przypomnijcie sobie Państwo aferę z przed kilku lat i rzekomy konflikt interesów: chory zjawiał się u rentgenologa, a ten wykonując koronografię uwidaczniał zwężenie tętnicy wieńcowej. Zdaniem kardiochirurgów w tym momencie kończą się kompetencje radiologia. Stent lub pomostowanie powinien wykonać kardiochirurg! Życie zakpiło z tej głupoty. Przecież ciężko chory, bo z toczącym się zawałem właśnie leży pod rentgenem i rentgenolog widzi miejsce okluzji. Ma na tym poprzestać i szukać kardiochirurga, czy wstawić natychmiast stent? Byłoby to z wyraźną szkodą dla chorego, gdyby odszedł od stołu i zaczął poszukiwania kardiochirurga. Tak narodziła się nowa dyscyplina: rentgenologia interwencyjna.

Natura hortat vacui (natura boi się próżni), pisali Starożytni. Brak informacji, brak właściwej opieki nad chorym to swoista próżnia. Zapełni ją lepszy, lepiej wyedukowany lekarz, albo diagnostyk laboratoryjny, a może magister farmacji. Jak nie on to kto? Zresztą niedługo zobaczycie jakie zasadnicze zmiany postawy lekarzy, analityków i farmaceutów wymusi nieuchronna, a odwlekana przez politykierów prywatyzacja sektora ubezpieczeń zdrowotnych.

Nie miejcie Państwo wątpliwości. Diagnostyka diabetologiczna to codzienny obowiązek analityka, a doradztwo dotyczące leków i strategii ich stosowania to sprawa farmaceuty. A czyj? lekarza? A skąd lekarz ma wiedzieć jakimi możliwościami diagnostycznymi laboratorium dysponuje? A sądzą Państwo, że przeciętny lekarz zna cały asortyment dostępnych leków, które są właściwe w leczeniu cukrzycy? Także tym wspomagającym? Myślicie, że to lekarz ma wyczuć, że chory niebezpiecznie zbliża się do powikłań naczyniowych u podstawy których leży uszkodzenie procesem glikacji białek odpowiedzialnych za hemostazę?

Nasze białka utrzymujące w stanie gotowości procesy krzepnięcia produkowane są głównie przez wątrobę w ledwie wystarczających ilościach. W ciężkiej, długo trwającej cukrzycy ulegają, jak wszystkie inne białka nieodwracalnej glikacji. Tak jak hemoglobinie glikacja zupełnie nie przeszkadza w wypełnianiu jej funkcji przenośnika tlenu, tak, odwrotnie, glikacja enzymów krzepnięcia (wszak wszystkie te białka są enzymami) prowadzi do niebezpiecznego uszkodzenia ich aktywności biologicznej. Takim ważnym białkiem indykatorowym wskazującym czy glikacja naruszyła biologiczną wydajność układu krzepnięcia jest antytrombina III (AT III). Pracownia umie oznaczać zarówno stężenie tego białka w osoczu krwi jak również, innym testem, jej aktywność. W cukrzycy powinniśmy oznaczać i stężenie AT III i jej aktywność. Spadek aktywności o więcej niż 20% w stosunku do poprzedniego oznaczenia, przy zachowanym stężeniu tego białka, jest prognostykiem ciężkich powikłań koagulologicznych w przebiegu cukrzycy. Mamy ich aż nadto; RETINOPATIA, NEUROPATIA, STOPA CUKRZYCOWA czy na końcu tej przerażającej listy ZESPÓŁ WYKRZEPIANIA ŚRÓDNACZYNIOWEGO (DIC). Tak właśnie, niepotrzebnie i przedwcześnie zmierają NASI pacjenci. Jaka część odpowiedzialności za to spoczywa na analitykach, jaka na farmaceutach?

Aby dać dostatecznie wcześnie sygnał lekarzowi o uwikłaniu w przebieg choroby poważnych zaburzeń naczyniowych trzeba dostatecznie wcześnie i często oznaczać choremu:

1. podstawowe wskaźniki koagulologiczne w tym aktywność i stężenie AT III

2. oznaczać ze znaczną powtarzalnością (praktycznie bez błędów przypadkowych) stężenie w krwi obwodowej płytek krwi oraz fibrynogenu.

3. byłoby pożądane oznaczanie lepkości krwi, rulonizacji krwinek czerwonych innych wskaźników reologicznych krwi.

 

Słusznie zwraca się uwagę na to, że cukrzyca drugiego rodzaju stanowi zbiór rozmaitych schorzeń mających ze sobą tylko jedną stałą cechę, a mianowicie hiperglikemię. Stopniowo ubywa z tego zbioru szereg schorzeń, na przykład zespół metaboliczny X, czy ostatnio LADA / Late Autoimmune Diabetes of Adults/. Jest to schorzenie o charakterze autoimmunologicznym, które wyróżnia wysoki poziom przeciwciał przeciwko dekarboksylazie kwasu glutaminowego (GAD). Ocenia się, że na ten zespół cierpi 10 - 20% wszystkich chorych na cukrzycę drugiego rodzaju. Istotne to, że chorzy z tej grupy wymagają odrębnego leczenia. Podawanie im tradycyjnych leków hipoglikemizujących (pochodnych sulfonylomocznika) tylko pogarsza chorobę i przyspiesza narastanie poziomu przeciwciał p/komórkom beta wysp Langerhansa.

Leczenie tych chorych powinno obejmować insulinę i leki z grupy tiazolidinedionów.

Z drugiej jednak strony trzeba pamiętać, że jak ostatnio wykazano ta grupa leków u niektórych chorych (zwłaszcza ze współistniejącym nadciśnieniem tętniczym) wywołuje obrzęk plamki żółtej. Zwyrodnienie plamki żółtej - jedna
z ważnych przyczyn ślepoty ludzi starszych, na początku uniemożliwiająca czytanie, potem oglądanie TV, przebiega w dwóch postaciach klinicznych; „suchej” lub „mokrej”. Różnią się one rokowaniem i próbami leczenia. Schorzenie to ma najprawdopodobniej tło dziedziczne. Dotychczas wskazano na udział dwóch genów na rozwój tej choroby. Czynnikami predysponującymi do zwyrodnienia plamki żółtej jest narażenie na stres oksydacyjny (cukrzyca, miażdżyca) oraz atak wolnych rodników (nałóg palenia papierosów). Wdzięczne pole do pytań ze strony farmaceuty:

• Pytał pan/ pani okulisty o stan plamki żóltej?

• Przestał pan/ pani wreszcie palić?

• Oznaczył Pan/Pani CRP

Cukrzyca tak zwanego drugiego rodzaju przypomina - zdaniem znakomitego polskiego diabetologa Pana profesora Tatonia - worek do którego pakujemy szereg różnych schorzeń, a w miarę poznawania ich właściwych przyczyn z tego worka „wyciągamy do właściwego leczenia poszczególne jednostki chorobowe. Pisałem o tym wyżej. Z tą sprawą wiąże się kolejna prośba do farmaceutów: Często chorzy przychodzą do apteki wykazując coraz większy stopień zniecierpliwienia.

„Już trzeci miesiąc lekarz zmienia mi leczenie, a ja jak miałam cukrzycę, tak ją dalej mam. Może trzeba zmienić lekarza?”

Proszę zalecić chorym cierpliwość. Z przyczyn, które podałem powyżej „ustawienie” chorego z cukrzycą typu drugiego może trwać nawet pół roku, a niekiedy, mimo wielu hospitalizacji, jeszcze znacznie dłużej.

Szanowni Państwo,

Internet pełny jest najróżnorodniejszych prac dotyczących cukrzycy. Jest tam i zbiór wytycznych postępowania na każdym etapie choroby jak i odpowiedź na tysiące szczegółowych pytań jakie stawia życie przed każdym; chorym, lekarzem, farmaceutą czy analitykiem. Tych kilka stron napisałem szczególnie dla tych z Państwa, którzy potrzebują rodzaju „bryka”, małego startera na potrzeby szkolenia podyplomowego.

---