257

R O Z D Z I A Ł

19

Erysipelothrix

rhusiopathiae

– różyca

Frank T.W. Jordan
i Magne Bisgaard

Chorobę wywoływaną przez ubikwitarną bakterię określa się terminem różycy, z wyjątkiem

medycyny człowieka, w której figuruje pod nazwą róży. Wiele gatunków kręgowców i bez-

kręgowców jest podatnych na zakażenie, a spośród drobiu domowego choroba ma głów-

nie znaczenie ekonomiczne w hodowli indyków, wśród których występuje najczęściej.

Pod wpływem nacisków na zapewnienie dobrych warunków środowiskowych zwierzętom

w krajach europejskich powstało wiele zakładów produkcji jaj spożywczych w alternatyw-

nych systemach, w tym chowie wolnowybiegowym oraz fermach ekologicznych. Wskutek

niedostatecznego biobezpieczeństwa w takich systemach coraz częściej opisuje się powrót

zachorowań, także na klasyczne choroby drobiu, takie jak różyca, czarna główka i zarażenia

Ascaridia galli i Dermanyssus gallinae.

EPIDEMIOLOGIA

Etiologia

Czynnikiem etiologicznym choroby jest Erysipelothrix rhusiopathiae (insidiosa), Gram-

-dodatnia, wiotka, pałeczkokształtna bakteria wykazująca tendencję do tworzenia dłu-

gich nici. Mimo że mikroorganizmy są Gram-dodatnie, mogą łatwo tracić zabarwienie

i przypominać bakterie Gram-ujemne. Są to względne beztlenowce rosnące w temperatu-

rze 5–42°C. Bakterie z rodzaju Erysipelothrix są nieruchome i katalazo- i oksydazoujemne.

W agarze TSI wytwarzają H

2

S. W posiewach na podłożu z żelatyną inkubowanych w tem-

peraturze pokojowej przez 2–3 dni obserwuje się charakterystyczny wzrost „szczotki do

czyszczenia rur”. Opisano występowanie co najmniej trzech gatunków Erysipelothrix, z któ-

258

2

|

CHOROBY BAKTERYJNE

rych tylko dwa zostały nazwane, E. rhusiopathiae i E. tonsillarum. Jednak tylko E. rhusiopa-

thiae jest patogenny dla drobiu. Opisano 26 serowarów E. rhusiopathiae, jednak z powodu

identyfikacji innych gatunków Erysipelothrix powstało wiele wątpliwości o korelacji między

serowarami i gatunkami Erysipelothrix. Większość wybuchów choroby przypisuje się mimo

wszystko serowarom 1, 2 lub 5 E. rhusiopathiae.

Rezerwuarem E. rhusiopathiae jest najprawdopodobniej trzoda chlewna, ale często do-

chodzi także do występowania tych drobnoustrojów u gryzoni, ryb i ptaków. Sporadycznie

problem może również dotyczyć owiec. E. rhusiopathiae występuje powszechnie w glebie

i kałużach na fermach, a także w ściekach wypływających z rzeźni.

Zanim wprowadzono nakaz utylizacji odpadów pochodzących od trzody chlewnej przez

ich zakopywanie, wybuchy choroby na fermach indyków opisywano po wcześniejszym roz-

rzuceniu odpadów, czemu prawdopodobnie towarzyszyło powstanie „aerozolu” z bakterii.

Szeroko przyjęty obecnie pogląd zakłada, że mikroorganizmy te nie są autochtonicznym

elementem gleby, a ich obecność świadczy o skażeniu środowiska przez zakażone zwierzęta

lub szlam. E. rhusiopathiae uznaje się za stosunkowo odporny na działanie czynników śro-

dowiska.

Gospodarze

E. rhusiopathiae występuje ubikwitarnie, posiada zdolność do zakażania wielu gatunków

kręgowców, w tym ludzi i innych ssaków, ptaków, ryb, gadów, płazów i owadów. Opisuje

się także subkliniczne przypadki występowania mikroorganizmów w śluzie pokrywającym

łuski ryb oraz w mączce rybnej.

Zakażenie może się rozwijać u drobiu w każdym wieku, ale chorobę najczęściej opisu-

je się w późniejszym etapie życia i u dojrzałych osobników. Najczęściej dotyczy indyków.

Poważne straty odnotowuje się także wśród kur, kaczek i gęsi w wyniku naturalnych wybu-

chów choroby.

Rozprzestrzenianie

W procesie rozprzestrzeniania zakażenia źródło i wrota wniknięcia mikroorganizmów nie

zostały do końca poznane, ale w wywiadzie czasami pojawiają się informacje o pośrednim

kontakcie z trzodą chlewną lub owcami. Sugeruje się, że wrotami zakażenia mogą być ubyt-

ki w ciągłości błon śluzowych lub skóry. Choroba częściej rozwija się w pomieszczeniach,

w których podłożem jest gleba, niż w budynkach z betonową podłogą. Ptaki po przechoro-

waniu stają się nosicielami na kilka tygodni i wydalają mikroorganizm z kałem. Możliwe,

że ptaki są także bezobjawowymi nosicielami. Źródłem zakażenia mogą być skażone ryby,

mączka rybna lub tuszki zakażonych ptaków. Rola wektorów w przenoszeniu choroby jest

niejasna. Do zakażenia może także dochodzić w wyniku walk ptaków, podczas szczepień,

a także podczas sztucznej inseminacji samic, zwłaszcza indyków. Proces rozprzestrzeniania

zakażenia z kurnika do kurnika bywa powolny, a często w przyległych kurnikach nie odno-

towuje się przypadków śmiertelnych.

Zadziwiające jest, że jak dotąd niewiele uwagi poświęcono wykorzystaniu metod biologii

molekularnej do śledzenia źródeł zakażenia i badania zmienności genetycznej między izola-

tami pochodzącymi z różnych ognisk choroby. Badania enzymatyczne i elektroforeza pul-

sacyjna jasno wykazały, że w obrębie jednego serowaru występuje wystarczająca zmienność

uzasadniająca zastosowanie tych metod w badaniach epidemiologicznych.

259

19. Erysipelothrix rhusiopathiae – różyca

Czynniki usposabiające

Niewiele wiadomo o wpływie czynników predysponujących, takich jak jednoczesne zakaże-

nie innymi patogenami lub niewłaściwe zarządzanie stadem, aczkolwiek w kilku ogniskach

choroby jednocześnie występowały niekorzystne warunki pogodowe i uszkodzenia wywoła-

ne przez pasożyty jelitowe.

CHOROBA

Etiologia

Droga zakażenia wciąż pozostaje niejasna, ale sugeruje się, że dochodzi do niego ze śro-

dowiska przez uszkodzoną skórę lub błony śluzowe. Obecność wielu serowarów w tym

samym stadzie wskazuje na możliwość współwystępujących zakażeń lub błędów w zarzą-

dzaniu jako czynników przyczyniających się do wybuchu choroby. Wykazano także zna-

czące różnice w wirulencji szczepów, zarówno w przypadku zakażeń homologicznych, jak i

różnymi szczepami, objawiające się różnicami w odsetku śmiertelności u ptaków, jednakże

mechanizm wirulencji nie jest do końca poznany. Wskazuje się, że czynnikiem wirulen-

cji jest neuraminidaza, enzym przecinający połączenia alfa-glikozydowe w kwasie sjalowym

będącym mukopolisacharydem obecnym na powierzchni komórek. Dodatkowym czynni-

kiem jest obecność struktury przypominającej otoczkę, zapewniającej oporność na fagocy-

tozę. Co więcej, wykryto obecność genów odpowiedzialnych za ekspresję białek wstrząsu

termicznego. Znaczenie oporności genetycznej wymaga dokładniejszego zbadania.

Do gatunków ptaków wrażliwych na zakażenie zalicza się dzikie ptaki, ptaki ozdobne oraz

drób domowy, w którego skład wchodzą indyki, kaczki, gęsi, kury, gołębie, strusie i ptaki

łowne. Choroba może mieć ostry lub przewlekły przebieg. Indyki najprawdopodobniej są

najbardziej wrażliwe na zakażenie, ale choroba w ostrej postaci może dotyczyć również kur.

Natomiast zakażenie ptaków wodnych występuje sporadycznie, utrzymuje się w stadzie kilka

miesięcy, powodując zachorowania u pojedynczych osobników lub niewielu ptaków w jed-

nym czasie.

Objawy kliniczne

Choroba o ostrym przebiegu rozpoczyna się nagle. Znajduje się martwe ptaki lub docho-

dzi do upadków w krótkim czasie trwania choroby przebiegającej z osłabieniem i biegunką,

którym czasem towarzyszy niepewny chód, a niekiedy również pociemnienie i zgrubienie

skóry. U indyków pojawia się sinica tkanek głowy, a prącie u samców jest silnie obrzęk-

nięte i fioletowo zabarwione. U kaczek mogą występować obszary ciemnego przebarwienia

błony pławnej pomiędzy palcami. Śmiertelność w stadzie waha się od 1 do ponad 50%.

Większość chorych ptaków pada. Część ptaków po przechorowaniu, a także osobniki do-

tknięte przewlekłą postacią chorobą wykazują stopniową utratę masy ciała, zmniejszenie

nieśności i przewlekłą kulawiznę.

Zmiany patologiczne

Oprócz zmian skórnych związanych z objawami klinicznymi dochodzi do przekrwienia ca-

łych tuszek, zwłaszcza widocznego u indyków w okolicy głowy i na skórze. Zmiany w na-

260

2

|

CHOROBY BAKTERYJNE

rządach wewnętrznych są typowe dla uogólnionej posocznicy z zastojem krwi i punkciko-

wymi wybroczynami, które często występują w mięśniu sercowym, tłuszczu wieńcowym,

nasierdziu, błonie surowiczej żołądka mięśniowego, krezce, tłuszczu otrzewnowym, wątro-

bie i opłucnej. Często obserwuje się także powiększenie, kruchość i nakrapianie z zastojem

krwi w wątrobie, śledzionie i nerkach. Nierzadko cała wątroba jest objęta martwicą skrze-

pową. W niektórych przypadkach obserwuje się zmiany zapalne w jelitach składające się

z wyraźnych zmian nieżytowych w jelicie cienkim, poszerzenia światła i zgrubienia ściany

przedżołądka i żołądka mięśniowego oraz owrzodzeń w ścianie jelit cienkich widocznych

jako małe, okrągłe, żółte zmiany. Płuca mają prawidłową konsystencję, ale mogą być brązo-

we. W przypadkach przewlekłej postaci choroby stwierdza się żółte zmiany wytwórcze, ka-

lafiorowate na powierzchni wsierdzia, a u ptaków z kulawizną obecność włóknisto-ropnego

wysięku w stawach. Zapalenie otrzewnej, przekrwienie okolicy steku oraz krwotoki obser-

wuje się u samic indyków po inseminacji skażonym nasieniem. W przypadkach choroby

o nadostrym przebiegu mogą nie występować zmiany makroskopowe.

ROZPOZNANIE

Rozpoznanie stawia się na podstawie wiadomości z wywiadu, objawów klinicznych

i obrazu sekcyjnego w zestawieniu z wynikami izolacji i identyfikacji drobnoustro-

ju. Wykonuje się rozmazy do barwienia metodą Grama oraz wymazy tkankowe z kilku

miejsc, w tym wątroby, śledziony, szpiku kostnego i krwi pobranej z serca. E. rhusiopa-

thiae to mikroorganizm trudny w hodowli. Okazało się, że padłe ptaki stanowią lepsze

źródło mikroorganizmów niż zakażone, żywe, ale chore ptaki. Wszystkie płytki z posie-

wami należy umieścić w inkubatorze na 48 godzin. Wstępne rozpoznanie można uzyskać

po wykonaniu barwienia metodą Grama rozmazu wykonanego z krwi pobranej z serca,

wątroby lub śledziony, zwłaszcza przy nadostrej postaci choroby. Identyfikację fenoty-

pową przeprowadza się na podstawie morfologii komórek i kolonii bakteryjnych, cech

wzrostu w żelatynie odżywczej, testu na obecność katalazy i oksydazy, wytwarzania siar-

kowodoru na podłożu TSI oraz wytwarzania kwasu z węglowodanów. Do zróżnicowania

E. rhusiopathiae i E. tonsillarum wykorzystuje się różnice w wytwarzaniu kwasu z sacha-

rozy oraz profilu białkowego całych komórek. Opisano wykorzystanie kilku metod łań-

cuchowej polimeryzacji (PCR) do wykrywania mikroorganizmów. Należy jednak jeszcze

porównać swoistość i czułość tych testów. Niektóre laboratoria nadal wykorzystują bada-

nia immunofluorescencyjne. W rozpoznaniu różnicowym należy uwzględnić inne choro-

by, takie jak cholera drobiu, nadostra postać choroby Newcastle, influenza ptaków oraz

ostra surowiczo-krwotoczna kolibaciloza.

KONTROLA

Zarządzanie stadem

Zapobiega się chorobie przez wprowadzenie wysokich standardów higienicznych w zarzą-

dzaniu wewnątrz i pomiędzy stadami. Ten aspekt ma podstawowe znaczenie, podobnie jak

natychmiastowe usuwanie zwłok ze stad. Należy unikać kontaktu drobiu z trzodą chlewną,

261

19. Erysipelothrix rhusiopathiae – różyca

owcami i zakażonymi ptakami, a także z obszarami, na których bytują te zwierzęta. Należy

też kontrolować populację myszy i szczurów na fermie oraz zwracać uwagę na jakość paszy.

Szczepienia

Rzadko praktykuje się szczepienia drobiu na różycę, z wyjątkiem indyków i wolnowybiego-

wych stad kur. W przypadku indyków poleca się wykonywanie szczepienia inaktywowaną

lub żywą szczepionką w zakładach, gdzie występuje wewnątrzpochodne zakażenie. W sta-

dach reprodukcyjnych indyków należy podać co najmniej dwie dawki szczepionki w odstę-

pie 4 tygodni zanim zwierzęta ukończą 14 tygodni życia lub na 2 tygodnie przed osiągnię-

ciem przez nie wieku, w którym zazwyczaj dochodzi do wybuchu choroby na terenie danej

fermy. Osobnikom wprowadzanym jako uzupełnienie do stada reprodukcyjnego można

podać dodatkową dawkę szczepionki tuż przed rozpoczęciem nieśności. W przypadku pta-

ków przeznaczonych na tucz wystarcza jednorazowe szczepienie.

Wspomniane szczepionki mogą wywoływać nieswoiste reakcje w testach aglutynacji płyt-

kowej osocza na obecność Mycoplasma gallisepticum i Mycoplasma meleagridis. Z tego wzglę-

du należy unikać przeprowadzania badań w ramach monitorowania tych chorób w ciągu

kilku tygodni od szczepienia.

Leczenie

Większość szczepów E. rhusiopathiae jest oporna na sulfonamidy, gentamycynę, kanamy-

cynę, neomycynę, wankomycynę, nowobiocynę i polimyksyny. Znaczna część izolatów jest

wrażliwa na działanie penicylin, cefalosporyn, erytromycyny i klindamycyny w badaniach

in vitro. Penicyliny stanowią lek z wyboru. Jednak leczenie polegające na wprowadzeniu le-

ku wraz z paszą lub wodą zazwyczaj nie pozwala na wyeliminowanie zakażenia, choć może

przynosić chwilową ulgę zwierzętom. Jeśli zbliża się termin uboju zwierząt, można wyko-

nać podskórną iniekcję z benzylopenicyliny prokainowej (penicylina prokainowa; szybko

działająca) i penicyliny benzatynowej (długo działająca) do szybkiego opanowania choroby.

Należy jednak pamiętać o obowiązującym okresie karencji na te antybiotyki. Co więcej,

chwytanie i przytrzymywanie po kolei wszystkich ptaków może się okazać niepraktyczne

lub wręcz szkodliwe. Jeśli ubój ma nastąpić w terminie dłuższym niż 2 tygodnie, ptaki po-

winny jednocześnie otrzymać dawkę penicyliny i inaktywowanej szczepionki przeciw róży-

cy. Brojlerom nie powinno się wykonywać iniekcji domięśniowych, aby uniknąć wytworze-

nia ropni lub innych skaz w tkance mięśniowej.

ZAGROŻENIA DLA ZDROWIA PUBLICZNEGO

U ludzi zakażenie E. rhusiopathiae może się rozwijać w trzy różne choroby: różę, uogólnio-

ne zakażenie skóry oraz posocznicę. Najczęściej rozwija się róża, czyli ogniskowe zakaże-

nie dotyczące zazwyczaj palców lub dłoni. Postać posocznicowa, z zapaleniem wsierdzia lub

bez, rozwija się bardzo rzadko u osób z prawidłowo funkcjonującym układem odporno-

ściowym. Ta postać choroby może się rozwijać ze zmianami skórnymi lub bez tych zmian.

Ryzyko zakażenia dotyczy ludzi zajmujących się zwierzętami i produktami pochodzenia

zwierzęcego stanowiącymi zagrożenie, w tym lekarzy i studentów weterynarii.