257
R O Z D Z I A Ł
19
Erysipelothrix
rhusiopathiae
– różyca
Frank T.W. Jordan
i Magne Bisgaard
Chorobę wywoływaną przez ubikwitarną bakterię określa się terminem różycy, z wyjątkiem
medycyny człowieka, w której figuruje pod nazwą róży. Wiele gatunków kręgowców i bez-
kręgowców jest podatnych na zakażenie, a spośród drobiu domowego choroba ma głów-
nie znaczenie ekonomiczne w hodowli indyków, wśród których występuje najczęściej.
Pod wpływem nacisków na zapewnienie dobrych warunków środowiskowych zwierzętom
w krajach europejskich powstało wiele zakładów produkcji jaj spożywczych w alternatyw-
nych systemach, w tym chowie wolnowybiegowym oraz fermach ekologicznych. Wskutek
niedostatecznego biobezpieczeństwa w takich systemach coraz częściej opisuje się powrót
zachorowań, także na klasyczne choroby drobiu, takie jak różyca, czarna główka i zarażenia
Ascaridia galli i Dermanyssus gallinae.
EPIDEMIOLOGIA
Etiologia
Czynnikiem etiologicznym choroby jest Erysipelothrix rhusiopathiae (insidiosa), Gram-
-dodatnia, wiotka, pałeczkokształtna bakteria wykazująca tendencję do tworzenia dłu-
gich nici. Mimo że mikroorganizmy są Gram-dodatnie, mogą łatwo tracić zabarwienie
i przypominać bakterie Gram-ujemne. Są to względne beztlenowce rosnące w temperatu-
rze 5–42°C. Bakterie z rodzaju Erysipelothrix są nieruchome i katalazo- i oksydazoujemne.
W agarze TSI wytwarzają H
2
S. W posiewach na podłożu z żelatyną inkubowanych w tem-
peraturze pokojowej przez 2–3 dni obserwuje się charakterystyczny wzrost „szczotki do
czyszczenia rur”. Opisano występowanie co najmniej trzech gatunków Erysipelothrix, z któ-
258
2
|
CHOROBY BAKTERYJNE
rych tylko dwa zostały nazwane, E. rhusiopathiae i E. tonsillarum. Jednak tylko E. rhusiopa-
thiae jest patogenny dla drobiu. Opisano 26 serowarów E. rhusiopathiae, jednak z powodu
identyfikacji innych gatunków Erysipelothrix powstało wiele wątpliwości o korelacji między
serowarami i gatunkami Erysipelothrix. Większość wybuchów choroby przypisuje się mimo
wszystko serowarom 1, 2 lub 5 E. rhusiopathiae.
Rezerwuarem E. rhusiopathiae jest najprawdopodobniej trzoda chlewna, ale często do-
chodzi także do występowania tych drobnoustrojów u gryzoni, ryb i ptaków. Sporadycznie
problem może również dotyczyć owiec. E. rhusiopathiae występuje powszechnie w glebie
i kałużach na fermach, a także w ściekach wypływających z rzeźni.
Zanim wprowadzono nakaz utylizacji odpadów pochodzących od trzody chlewnej przez
ich zakopywanie, wybuchy choroby na fermach indyków opisywano po wcześniejszym roz-
rzuceniu odpadów, czemu prawdopodobnie towarzyszyło powstanie „aerozolu” z bakterii.
Szeroko przyjęty obecnie pogląd zakłada, że mikroorganizmy te nie są autochtonicznym
elementem gleby, a ich obecność świadczy o skażeniu środowiska przez zakażone zwierzęta
lub szlam. E. rhusiopathiae uznaje się za stosunkowo odporny na działanie czynników śro-
dowiska.
Gospodarze
E. rhusiopathiae występuje ubikwitarnie, posiada zdolność do zakażania wielu gatunków
kręgowców, w tym ludzi i innych ssaków, ptaków, ryb, gadów, płazów i owadów. Opisuje
się także subkliniczne przypadki występowania mikroorganizmów w śluzie pokrywającym
łuski ryb oraz w mączce rybnej.
Zakażenie może się rozwijać u drobiu w każdym wieku, ale chorobę najczęściej opisu-
je się w późniejszym etapie życia i u dojrzałych osobników. Najczęściej dotyczy indyków.
Poważne straty odnotowuje się także wśród kur, kaczek i gęsi w wyniku naturalnych wybu-
chów choroby.
Rozprzestrzenianie
W procesie rozprzestrzeniania zakażenia źródło i wrota wniknięcia mikroorganizmów nie
zostały do końca poznane, ale w wywiadzie czasami pojawiają się informacje o pośrednim
kontakcie z trzodą chlewną lub owcami. Sugeruje się, że wrotami zakażenia mogą być ubyt-
ki w ciągłości błon śluzowych lub skóry. Choroba częściej rozwija się w pomieszczeniach,
w których podłożem jest gleba, niż w budynkach z betonową podłogą. Ptaki po przechoro-
waniu stają się nosicielami na kilka tygodni i wydalają mikroorganizm z kałem. Możliwe,
że ptaki są także bezobjawowymi nosicielami. Źródłem zakażenia mogą być skażone ryby,
mączka rybna lub tuszki zakażonych ptaków. Rola wektorów w przenoszeniu choroby jest
niejasna. Do zakażenia może także dochodzić w wyniku walk ptaków, podczas szczepień,
a także podczas sztucznej inseminacji samic, zwłaszcza indyków. Proces rozprzestrzeniania
zakażenia z kurnika do kurnika bywa powolny, a często w przyległych kurnikach nie odno-
towuje się przypadków śmiertelnych.
Zadziwiające jest, że jak dotąd niewiele uwagi poświęcono wykorzystaniu metod biologii
molekularnej do śledzenia źródeł zakażenia i badania zmienności genetycznej między izola-
tami pochodzącymi z różnych ognisk choroby. Badania enzymatyczne i elektroforeza pul-
sacyjna jasno wykazały, że w obrębie jednego serowaru występuje wystarczająca zmienność
uzasadniająca zastosowanie tych metod w badaniach epidemiologicznych.
259
19. Erysipelothrix rhusiopathiae – różyca
Czynniki usposabiające
Niewiele wiadomo o wpływie czynników predysponujących, takich jak jednoczesne zakaże-
nie innymi patogenami lub niewłaściwe zarządzanie stadem, aczkolwiek w kilku ogniskach
choroby jednocześnie występowały niekorzystne warunki pogodowe i uszkodzenia wywoła-
ne przez pasożyty jelitowe.
CHOROBA
Etiologia
Droga zakażenia wciąż pozostaje niejasna, ale sugeruje się, że dochodzi do niego ze śro-
dowiska przez uszkodzoną skórę lub błony śluzowe. Obecność wielu serowarów w tym
samym stadzie wskazuje na możliwość współwystępujących zakażeń lub błędów w zarzą-
dzaniu jako czynników przyczyniających się do wybuchu choroby. Wykazano także zna-
czące różnice w wirulencji szczepów, zarówno w przypadku zakażeń homologicznych, jak i
różnymi szczepami, objawiające się różnicami w odsetku śmiertelności u ptaków, jednakże
mechanizm wirulencji nie jest do końca poznany. Wskazuje się, że czynnikiem wirulen-
cji jest neuraminidaza, enzym przecinający połączenia alfa-glikozydowe w kwasie sjalowym
będącym mukopolisacharydem obecnym na powierzchni komórek. Dodatkowym czynni-
kiem jest obecność struktury przypominającej otoczkę, zapewniającej oporność na fagocy-
tozę. Co więcej, wykryto obecność genów odpowiedzialnych za ekspresję białek wstrząsu
termicznego. Znaczenie oporności genetycznej wymaga dokładniejszego zbadania.
Do gatunków ptaków wrażliwych na zakażenie zalicza się dzikie ptaki, ptaki ozdobne oraz
drób domowy, w którego skład wchodzą indyki, kaczki, gęsi, kury, gołębie, strusie i ptaki
łowne. Choroba może mieć ostry lub przewlekły przebieg. Indyki najprawdopodobniej są
najbardziej wrażliwe na zakażenie, ale choroba w ostrej postaci może dotyczyć również kur.
Natomiast zakażenie ptaków wodnych występuje sporadycznie, utrzymuje się w stadzie kilka
miesięcy, powodując zachorowania u pojedynczych osobników lub niewielu ptaków w jed-
nym czasie.
Objawy kliniczne
Choroba o ostrym przebiegu rozpoczyna się nagle. Znajduje się martwe ptaki lub docho-
dzi do upadków w krótkim czasie trwania choroby przebiegającej z osłabieniem i biegunką,
którym czasem towarzyszy niepewny chód, a niekiedy również pociemnienie i zgrubienie
skóry. U indyków pojawia się sinica tkanek głowy, a prącie u samców jest silnie obrzęk-
nięte i fioletowo zabarwione. U kaczek mogą występować obszary ciemnego przebarwienia
błony pławnej pomiędzy palcami. Śmiertelność w stadzie waha się od 1 do ponad 50%.
Większość chorych ptaków pada. Część ptaków po przechorowaniu, a także osobniki do-
tknięte przewlekłą postacią chorobą wykazują stopniową utratę masy ciała, zmniejszenie
nieśności i przewlekłą kulawiznę.
Zmiany patologiczne
Oprócz zmian skórnych związanych z objawami klinicznymi dochodzi do przekrwienia ca-
łych tuszek, zwłaszcza widocznego u indyków w okolicy głowy i na skórze. Zmiany w na-
260
2
|
CHOROBY BAKTERYJNE
rządach wewnętrznych są typowe dla uogólnionej posocznicy z zastojem krwi i punkciko-
wymi wybroczynami, które często występują w mięśniu sercowym, tłuszczu wieńcowym,
nasierdziu, błonie surowiczej żołądka mięśniowego, krezce, tłuszczu otrzewnowym, wątro-
bie i opłucnej. Często obserwuje się także powiększenie, kruchość i nakrapianie z zastojem
krwi w wątrobie, śledzionie i nerkach. Nierzadko cała wątroba jest objęta martwicą skrze-
pową. W niektórych przypadkach obserwuje się zmiany zapalne w jelitach składające się
z wyraźnych zmian nieżytowych w jelicie cienkim, poszerzenia światła i zgrubienia ściany
przedżołądka i żołądka mięśniowego oraz owrzodzeń w ścianie jelit cienkich widocznych
jako małe, okrągłe, żółte zmiany. Płuca mają prawidłową konsystencję, ale mogą być brązo-
we. W przypadkach przewlekłej postaci choroby stwierdza się żółte zmiany wytwórcze, ka-
lafiorowate na powierzchni wsierdzia, a u ptaków z kulawizną obecność włóknisto-ropnego
wysięku w stawach. Zapalenie otrzewnej, przekrwienie okolicy steku oraz krwotoki obser-
wuje się u samic indyków po inseminacji skażonym nasieniem. W przypadkach choroby
o nadostrym przebiegu mogą nie występować zmiany makroskopowe.
ROZPOZNANIE
Rozpoznanie stawia się na podstawie wiadomości z wywiadu, objawów klinicznych
i obrazu sekcyjnego w zestawieniu z wynikami izolacji i identyfikacji drobnoustro-
ju. Wykonuje się rozmazy do barwienia metodą Grama oraz wymazy tkankowe z kilku
miejsc, w tym wątroby, śledziony, szpiku kostnego i krwi pobranej z serca. E. rhusiopa-
thiae to mikroorganizm trudny w hodowli. Okazało się, że padłe ptaki stanowią lepsze
źródło mikroorganizmów niż zakażone, żywe, ale chore ptaki. Wszystkie płytki z posie-
wami należy umieścić w inkubatorze na 48 godzin. Wstępne rozpoznanie można uzyskać
po wykonaniu barwienia metodą Grama rozmazu wykonanego z krwi pobranej z serca,
wątroby lub śledziony, zwłaszcza przy nadostrej postaci choroby. Identyfikację fenoty-
pową przeprowadza się na podstawie morfologii komórek i kolonii bakteryjnych, cech
wzrostu w żelatynie odżywczej, testu na obecność katalazy i oksydazy, wytwarzania siar-
kowodoru na podłożu TSI oraz wytwarzania kwasu z węglowodanów. Do zróżnicowania
E. rhusiopathiae i E. tonsillarum wykorzystuje się różnice w wytwarzaniu kwasu z sacha-
rozy oraz profilu białkowego całych komórek. Opisano wykorzystanie kilku metod łań-
cuchowej polimeryzacji (PCR) do wykrywania mikroorganizmów. Należy jednak jeszcze
porównać swoistość i czułość tych testów. Niektóre laboratoria nadal wykorzystują bada-
nia immunofluorescencyjne. W rozpoznaniu różnicowym należy uwzględnić inne choro-
by, takie jak cholera drobiu, nadostra postać choroby Newcastle, influenza ptaków oraz
ostra surowiczo-krwotoczna kolibaciloza.
KONTROLA
Zarządzanie stadem
Zapobiega się chorobie przez wprowadzenie wysokich standardów higienicznych w zarzą-
dzaniu wewnątrz i pomiędzy stadami. Ten aspekt ma podstawowe znaczenie, podobnie jak
natychmiastowe usuwanie zwłok ze stad. Należy unikać kontaktu drobiu z trzodą chlewną,
261
19. Erysipelothrix rhusiopathiae – różyca
owcami i zakażonymi ptakami, a także z obszarami, na których bytują te zwierzęta. Należy
też kontrolować populację myszy i szczurów na fermie oraz zwracać uwagę na jakość paszy.
Szczepienia
Rzadko praktykuje się szczepienia drobiu na różycę, z wyjątkiem indyków i wolnowybiego-
wych stad kur. W przypadku indyków poleca się wykonywanie szczepienia inaktywowaną
lub żywą szczepionką w zakładach, gdzie występuje wewnątrzpochodne zakażenie. W sta-
dach reprodukcyjnych indyków należy podać co najmniej dwie dawki szczepionki w odstę-
pie 4 tygodni zanim zwierzęta ukończą 14 tygodni życia lub na 2 tygodnie przed osiągnię-
ciem przez nie wieku, w którym zazwyczaj dochodzi do wybuchu choroby na terenie danej
fermy. Osobnikom wprowadzanym jako uzupełnienie do stada reprodukcyjnego można
podać dodatkową dawkę szczepionki tuż przed rozpoczęciem nieśności. W przypadku pta-
ków przeznaczonych na tucz wystarcza jednorazowe szczepienie.
Wspomniane szczepionki mogą wywoływać nieswoiste reakcje w testach aglutynacji płyt-
kowej osocza na obecność Mycoplasma gallisepticum i Mycoplasma meleagridis. Z tego wzglę-
du należy unikać przeprowadzania badań w ramach monitorowania tych chorób w ciągu
kilku tygodni od szczepienia.
Leczenie
Większość szczepów E. rhusiopathiae jest oporna na sulfonamidy, gentamycynę, kanamy-
cynę, neomycynę, wankomycynę, nowobiocynę i polimyksyny. Znaczna część izolatów jest
wrażliwa na działanie penicylin, cefalosporyn, erytromycyny i klindamycyny w badaniach
in vitro. Penicyliny stanowią lek z wyboru. Jednak leczenie polegające na wprowadzeniu le-
ku wraz z paszą lub wodą zazwyczaj nie pozwala na wyeliminowanie zakażenia, choć może
przynosić chwilową ulgę zwierzętom. Jeśli zbliża się termin uboju zwierząt, można wyko-
nać podskórną iniekcję z benzylopenicyliny prokainowej (penicylina prokainowa; szybko
działająca) i penicyliny benzatynowej (długo działająca) do szybkiego opanowania choroby.
Należy jednak pamiętać o obowiązującym okresie karencji na te antybiotyki. Co więcej,
chwytanie i przytrzymywanie po kolei wszystkich ptaków może się okazać niepraktyczne
lub wręcz szkodliwe. Jeśli ubój ma nastąpić w terminie dłuższym niż 2 tygodnie, ptaki po-
winny jednocześnie otrzymać dawkę penicyliny i inaktywowanej szczepionki przeciw róży-
cy. Brojlerom nie powinno się wykonywać iniekcji domięśniowych, aby uniknąć wytworze-
nia ropni lub innych skaz w tkance mięśniowej.
ZAGROŻENIA DLA ZDROWIA PUBLICZNEGO
U ludzi zakażenie E. rhusiopathiae może się rozwijać w trzy różne choroby: różę, uogólnio-
ne zakażenie skóry oraz posocznicę. Najczęściej rozwija się róża, czyli ogniskowe zakaże-
nie dotyczące zazwyczaj palców lub dłoni. Postać posocznicowa, z zapaleniem wsierdzia lub
bez, rozwija się bardzo rzadko u osób z prawidłowo funkcjonującym układem odporno-
ściowym. Ta postać choroby może się rozwijać ze zmianami skórnymi lub bez tych zmian.
Ryzyko zakażenia dotyczy ludzi zajmujących się zwierzętami i produktami pochodzenia
zwierzęcego stanowiącymi zagrożenie, w tym lekarzy i studentów weterynarii.