Laboratoryjna

diagnostyka

niedokrwistości

Katedra i Zakład Chemii i Biochemii
Klinicznej

Uniwersytetu Medycznego w Poznaniu

Joanna Dudziak-

Kośmider

Pobieranie krwi

Krew

• a) żylna:
• - pobierana przez pielęgniarkę z żyły łokciowej, rzadziej z innych żył np. na

powierzchni

• dłoni lub żyły skroniowej
• b) tętnicza:
• - pobierana przez lekarzy lub doświadczone pielęgniarki z tętnicy: udowej,
• podobojczykowej, ramiennej, promieniowej, łokciowej
• - niebezpieczeostwo krwotoku
• - badanie RKZ i gazometrii
• c) włośniczkowa:
• - pobierana z opuszki palca, u noworodków przez nakłucie piętki
• - bieżąca kontrola glikemii przy łóżku chorego
• - doraźne oznaczanie morfologii krwi u noworodków (badanie morfologii,

bilirubiny)

Etapy pobierania krwi

W przypadku pobrania krwi jednorazowo najczęściej nakłuwa się żyły
kończyny górnej, w okolicy zgięcia łokciowego, rzadziej grzbietu dłoni
lub przedramienia.
• układamy wyprostowaną rękę w stawie łokciowym, z dłonią zwróconą
ku górze, na poduszce podłożoną pod łokieć.
• badający zakłada opaskę uciskową (stazę) na kończynę powyżej
wybranego miejsca nakłucia żyły .
• zaciskamy pięść celem lepszego uwidocznienia wybranej żyły do
nakłucia.
• skórę w miejscu planowanego wkłucia badający odkaża np. roztworem
alkoholu etylowego.
• następnie badający jedną ręką unieruchamia żyłę przez naciągnięcie
skóry, a drugą zdecydowanym ruchem dokonuje nakłucia; następnie
badający zwalnia ucisk opaski.
• następnie wyprowadza się krew po przez powolne pociągnięcie tłoka
strzykawki lub przyłożeniu probówki próżniowej

Probówki próżniowe

Pobieranie krwi włośniczkowej

Krew włośniczkową pobiera się pacjentowi z płatka usznego lub opuszki

palca, najczęściej czwartego lub piątego.

• wybrane miejsce nakłucia badający zwykle lekko uciska celem wywołania

przekrwienia skóry. następnie miejsce to przez kilkanaście sekund naciera
np. roztworem alkoholu etylowego, aby je odkazić i dodatkowo zwiększyć
przekrwienie skóry.

• po wyparowaniu alkoholu badający nakłuwa tak przygotowane miejsce

specjalnym jałowym nożykiem na głębokość około 3 mm.

• pierwsze 2 krople badający usuwa gazikiem. następne wypływające

swobodnie krople krwi badający pobiera przy pomocy mikropipet lub
specjalnych kapilar (cienkich rurek).

Probówki i kapilary

Krew jako materiał do badań

laboratoryjnych:

•

a) krew pełna:

•

- próbówki z antykoagulantem (morfologia – EDTA, gazometria – heparyna)

•

b) osocze:

•

- płyn po oddzieleniu elementów morfologicznych z krwi pełnej

•

- probówki z odpowiednim antykoagulantem (hemostaza – cytrynian sodowy;
mleczany, glukoza – fluorek sodu)

•

- właściwa proporcja krew/antykoagulant gwarancją wiarygodnego wyniku
(hemostaza – cytrynian sodowy 1:9)

•

- dokładne wymieszanie krwi po pobraniu (mikroskrzepiki)

•

c) surowica:

•

- z wykrzepionej krwi po odwirowaniu odciągamy surowice

•

- różni się od osocza brakiem fibrynogenu i czynników zużywanych w tworzeniu
włóknika

•

- badanie biochemii, serologia, próba krzyżowa

Morfologia krwi

• Parametry czerwonokrwinkowe

Morfologia krwi

Morfologia jest to badanie ilości i jakości elementów

morfotycznych krwi.

Można je wykonać ręcznie pod mikroskopem lub

za pomocą automatu.

Standardowym badaniu składu krwi znajdziemy: RCB,

MCV, MCH, MCHC, WBC, PTL, HGB, HTC, LYMPH,
MONO, RDW, BASO, EOS

, NEUT.

Morfologia

• HCT – hematokrytu

• HGB – hemoglobiny

• RBC – liczby krwinek czerwonych

• WBC – liczby krwinek białych

Morfologia

W rozszerzonej morfologii:

• wyliczamy wskaźniki czerwonokrwinkowe

• obliczamy liczbę płytek i ich wskaźniki

• wykonujemy morfologiczną ocenę krwinek

czerwonych

• wykonujemy morfologiczną ocenę krwinek

białych

Objaśnienie skrótów

• RCB – ilość czerwonych krwinek
• MCV – wskaźnik średniej objętości czerwonych krwinek
• MCH – wskaźnik średniej masy hemoglobiny w czerwonej krwince
• MCHC – wskaźnik średniego stężenia hemoglobiny w objętości

krwinek czerwonych

• WBC – ilość białych krwinek
• PLT - wskaźnik ilości płytek krwi w mm

3

krwi

• HGB – ilość hemoglobiny
• HTC – hematokryt
• LYMPH - ilość limfocytów
• MONO – ilość monocytów
• RDW – rozkład objętości czerwonych krwinek
• BASO – ilość bazofili
• EOS – ilość eozynofili
• NEUT – ilość neutrofili

-

poikilocytoza

– różnorodność kształtu ERY

Hematokryt – HCT, Ht

Jest to stosunek między objętością erytrocytów

a objętością całej krwi.

Najogólniej można powiedzieć, że wzrasta, gdy

krew jest zagęszczona i maleje, gdy staje się
bardziej rzadka. Stąd jedną z najczęstszych
przyczyn wzrostu hematokrytu jest
odwodnienie.

Obniżony wskaźnik sugeruje anemię.

HCT=

obj . RBC

obj. krwi

HCT

Hematokryt (HCT) –wartości referencyjne

Mężczyźni: 0,40-0,54 L/L

Kobiety: 0,37-0,47 L/L

HCT

Spadek wskaźnika hematokrytowego

1. Niedokrwistości spowodowane ↓ liczby RBC

a) ostre lub przewlekłe krwawienia prowadzące

do niedoboru żelaza;

b) niedokrwistości hemolityczne (sferocytoza,

deficyty enzymatyczne, toksyczne,

immunohemolityczne)

HCT=

obj . RBC

obj. krwi

HCT

Spadek wskaźnika hematokrytowego

c) upośledzona funkcja lub synteza Hb

(z niedoboru żelaza, hemoglobinopatie)

d) upośledzone wytwarzanie RBC

(megaloblastyczne, toksyczna lub

popromienna hipoplazja szpiku, zmniejszenie

wytwarzania erytropoetyny w patologii nerek)

HCT=

obj . RBC

obj. krwi

HCT

Spadek wskaźnika hematokrytowego

2. Zaburzenia wodno-elektrolitowe o typie

hiperhydratatacji (przewodnienia) np. w

trzecim trymestrze ciąży ↑obj. osocza o

kilkadziesiąd procent.

Dlatego wartości

3,5x10^12 RBC/L należy uznać za prawidłowe!

HCT=

obj . RBC

obj. krwi

HCT

Wzrost wskaźnika hematokrytowego

1. Spowodowany bezwzględnym wzrostem

liczby RBC lub wzrostem ich wielkości

(makrocytoza), w przebiegu nadkrwistości

(poliglobulii):

HCT=

obj . RBC

obj. krwi

HCT

Wzrost wskaźnika hematokrytowego

a) nadkrwistość pierwotna (czerwienica

prawdziwa)

b) nadkrwistości wtórne wywołane przewlekłym

niedotlenieniem (erytrocytoza górska,

rozedma płuc, choroby serca) lub

zwiększonym wytwarzaniem erytropoetyny

(nowotwory nerek, torbielowatość nerek)

HCT=

obj . RBC

obj. krwi

HCT

Wzrost wskaźnika hematokrytowego

c) autotransfuzja jako forma dopingu w sporcie

HCT=

obj . RBC

obj. krwi

HCT

Wzrost wskaźnika hematokrytowego

2. Spowodowany zmniejszeniem objętości

krążącego osocza:

a) utrata osocza np. w chorobie oparzeniowej,

w zapaleniu otrzewnej;

b) zaburzenia gospodarki wodno-elektrolitowej

o typie hipohydratacji (odwodnienia):

HCT=

obj . RBC

obj. krwi

HCT

Wzrost wskaźnika hematokrytowego

• w moczówce prostej;

• w nadmiernym poceniu (praca w wysokich

temp.);

• w niedostatecznej podaży płynów (m.in. u

osób sztucznie odżywianych)

HCT=

obj . RBC

obj. krwi

HCT

• ↓Ht po ostrym krwotoku jako wyraz

kompensacyjnego przenikania do krążenia

płynu pozakomórkowego występuje dopiero

po kilku, kilkunastu godzinach lub 2-3 dniach.

HCT=

obj . RBC

obj. krwi

HGB

Jednostki:

• g/L

• g/dL

• mmol Hb(Fe)/L

• stężenie zależy od wieku i płci

HGB

Wartości referencyjne

Mężczyźni: 14,0-18,0 g/dL

8,7-11,7 mmol/L

Kobiety: 12,0-16,0 g/dL

7,4-10,0 mmol/L

Noworodki: 14,2-19,6 g/dL

8,8-12,2 mmol/L

HGB

Wzrost stężenia hemoglobiny

• w nadkrwistościach pierwotnych i wtórnych

• w odwodnieniu

Spadek stężenia hemoglobiny

• w niedokrwistości

• w przewodnieniu

RBC

Liczba krwinek czerwonych we krwi.

Wartości referencyjne:

Mężczyźni: 4,5-6,0 x10^12/l

Kobiety: 4,0-5,5 x10^12/l

Noworodki: 6,5-7,5 x10^12/l

RBC

↑RBC

↓RBC

- nadkrwistości

- niedokrwistości

- odwodnienia

- przewodnienia

MCV

Średnia objętość krwinki czerwonej

-mierzona w środowisku izoosmotycznym

- wyliczana na podstawie hematokrytu i liczby

erytrocytów wg wzoru:

MCV=

HCT

RBC

MCV

Wartości referencyjne:

80-100 fl - normocyt

poniżej 80 fl - mikrocyt

powyżej 100 fl - makrocyt

MCV

Wzrost MCV

• niedokrwistości makrocytarne (niedobór wit

B12 oraz kwasu foliowego) – 50% wszystkich

niedokrwistości

MCV

Wzrost MCV

• rzekoma makrocytoza w chorobie zimnych

aglutynin – należy próbkę ogrzać do 37°C

fałszywie

↓RBC, ↑MCV i ↑MCH

MCV

Wzrost MCV

Gdy makrocytoza:

•

ogladać rozmaz krwii!

• makroowalocyty i hipersegmentacja jąder

ułatwia diagnozę anemii megaloblastycznej

MCV

Spadek MCV

•

niedokrwistości mikrocytarne z niedoboru żelaza

• hipohydratacja hipertoniczna spowodowana nadmierną

utratą wody lub jej niewystarczającym dowozem

• hiperhydratacja hipertoniczna

•rzadkością jest anemia mikrocytarna angiopatyczna

spowodowana fragmentacją RBC we krwi obwodowej

MCV

Spadek MCV

Najwcześniej pojawia się anizocytoza i wzrost

odsetka mikrocytów gdy jeszcze

HGB, żelazo,

MCH, MCHC

są w normie

MCH

Parametr ten określa średnią masę

hemoglobiny w krwince czerwonej, wyliczany

jest ze stężenia HGB i RBC wg wzoru:

MCH=

HGB

RBC

MCH

• MCH : pg (x 10

-12

g) 27 - 32

MCH [pg] x 0,06206 = MCH [fmol/l]

↓MCH:

• niedokrwistości niedoborowe z niedoboru

żelaza np. w przebiegu choroby nowotworowej

MCHC

Średnie stężenie hemoglobiny w krwinkach

czerwonych jest miara wysycenia krwinek

czerwonych hemoglobiną i wyliczane jest na

podstawie stężenia HGB i wartości HCT wg

wzoru:

HCT

HGB

=

MCHC

MCHC

MCHC [g/ RBC] x 0,06206 = MCH [mmol/l RBC]

Wartości prawidłowe:

• MCHC g/dL 32 - 37

310-370 g/l RBC x 0,06206 = 19-23 mmol/l RBC

MCHC

Pamiętać należy, że MCHC jest prawie zawsze w

granicach wartości referencyjnych, nawet w

niedokrwistościach, niezależnie od wartości MCV, z

wyjątkami:

• wrodzonej sferocytozy – ↑MCHC (górna granica)

• znacznej retikulocytozy - ↓MCHC (retikulocyty

zawierają ↓HGB wzgl. objętości niż dojrzałe RBC)

Parametry statystyczne

RDW – współczynnik zmienności objętości

krwinek czerwonych, przedstawia cechę

jakościową, która jest anizocytoza.

Wartości referencyjne RDW: 11,5-14,5 [%]

Norma MCV 80.0 - 100.0 fL

HISTOGRAM

Rozkład objętości krwinek czerwonych RBC

Parametry statystyczne

PDW – współczynnik zmienności objetości

krwinek płytkowych podawany w %.

Wartości referencyjne PDW: 25-65%

RTC

RTC = retikulocyty. Parametr ten odzwierciedla
aktywność erytropoetyczną szpiku kostnego
Retikulocyty są to młode krwinki czerwone,
pozbawione jąder. Zawierają RNA, tRNA,
mitochondria.
W krwinkach tych syntetyzowana jest
hemoglobina
Normy-

Reticulocyte Count

– 5-15 promili krążących erytrocytów

Skorygowana względem niedokrwistości- (retikulocytoza (%) x aktualny
HCT/45)x 0,5
Bezwzględna liczba RTC- (retikulocyty (%) x ERY/L) N: 25-75 x10^9/L

RET

Precyzja manualnej metody oznaczania

retikulocytów (barwienie) jest bardzo mała,

zwłaszcza przy niskich wartościach!

RET

Wzrost wartości RET

• zespoły hemolityczne

• ostre niedotlenowanie

• pierwsze dni po ostrym krwotoku

• 5-9 dnia leczenia anemii z niedoboru wit. B12 (przełom

retikulocytarny do kilkuset ‰!!!)

•5-9 dnia leczenia anemii z niedoboru żelaza

RET

Spadek wartości RET

• niedokrwistość aplastyczna

• niedokrwistość hipoplastyczna

• brak leczenia niedoborowych anemii

Erytropoeza

Do prawidłowej erytropoezy

niezbędne są liczne czynniki

krwiotwórcze, wśród nich

najważniejsze:

• żelazo

• witaminy B12, B6, C; kwas foliowy
• erytropoetyna
• aminokwasy i substancje białkowe
• hormony

Fizjologiczna rola erytropoetyny u

osób zdrowych

Zmniejszone dostarczanie tlenu do nerek

Wzmożone dojrzewanie
proerytroblastów w szpiku
do stadium retikulocyta - 5 dni

Wzmożona retikulocytoza
we krwi

Zwiększona liczba erytrocytów we krwi

Popraw a utlenow ania tkanek

i narządów

Powrót do normalnej homeostazy

w przypadku poprawy ut lenowania nerek

EP O

Wzrost sekrecji erytropoetyny
do krwi

Niedokrwistości

Niedokrwistości

• Niedokrwistość jest stanem, w którym liczba

krwinek czerwonych i stężenie Hb zmniejszają
się poniżej wartości optymalnych dla
organizmu

(poniżej granic normy dla płci i wieku ).

Niedokrwistość to niska wartość

* Stężenia hemoglobiny
-

<11g/dl do 6 rz; <12 g/dl do 14rz;

-

<13g/dl M;

-

<12 g/dl K; <11 g/dl K w ciąży

*Liczby krwinek czerwonych

* Wskaźnika hematokrytowego

Istotny spadek ERY, korespondujący ze spadkiem

pojemności tlenowej krwi

Przy zachowanej objętości krwi :

Przy zwiększonej objętości krwi anemia

niekoniecznie oznacza prawdziwą utratę

ERY: zastoinowa niewydolność serca, ciąża

Z drugiej strony anemia niekoniecznie

zawsze wiąże się ze spadkiem ERY-

wczesne etapy niedoboru Fe skutkują

zaburzeniami produkcji HBG=

zmniejszenie MCV

ANEMIĘ MOŻNA PODEJRZEWAĆ

* PRZY SPADKU 2 Z 3 (RBC, HGB, HCT)

*PO WYKLUCZENIU HIPERWOLEMII

Diagnostyka niedokrwistości

1. Wywiad

•

niedokrwistość w rodzinie (żółtaczka, kamica, splenektomia-
anemia hemolityczna)

•

wywiad ginekologiczny ( miesiączki)

•

narażenie zawodowe (ołów)

•

dieta , używki (niedobór Fe, wit.B12, kw.foliowego)

•

leki (aplazja, hemoliza)

•

choroby współistniejące (zakażenie, nowotwory, kolagenozy,
choroby wątroby, nerek, tarczycy)

•

gorączka ( choroba układowa)

•

Malaria

•

Bóle kostne- MDS,

2. Badanie przedmiotowe
•

skóra i śluzówki (bladość, bielactwo, żółtaczka, skaza krwotoczna,
owrzodzenia podudzi)

•

splenomegalia

•

zaburzenia czucia

•

tachykardia/ szmer skurczowy nad sercem

Objawy niedokrwistości

CNS



Przewlekłe zmęczenie



Zawroty

głowy



Depresja



Zaburzenie funkcji

poznawczych



Zaburzenia czucia

Ukł. odpornościowy



Uposledzenie funkcji limfocytów T i

makrofagów
Serce i ukł. oddechowy



Duszność wysiłkowa



Tachykardia



Powiększenie sylwetki serca



Szmer skurczowy



Ryzyko wystąpienia objawów

niewydolności krążenia

Układ pokarmowy



Anorexia



Nudności



Żółtaczka

Ukł. moczowopłciowy



Zaburzenia

miesiączkowania



Utrata libido, M: spadek testost.

Układ naczyniowy



Hypotermia



Bladość skóry i bł. śluzowych

SKÓRA:Siwienie, zapalenie języka, zmiany w kącikach ust
Łamliwość paznokci

Czas

• Objawy zależą od
- Szybkości i stopnia narastania niedokrwistości
- Mechanizmów adaptacyjnych

- Młodzi- istotne HCT <20-25% (HGB- 7-8 g/dl)
- Starsi- HGB 1-=12 g/dl

Barwa skóry

• Bladość: śluzówki jamy ustnej, gardła,

spojówek i płytek paznokciowych; może nie
być widoczna przy żółtaczce, sinicy, dużej
zawartości pigmentu w skórze

• Bladoziemista- anemia chorób przewlekłych
• Cytrynowa-anemia megaloblastyczna
• Zażółcona- anemia hemolityczna
• Wybroczyny- skaza krwotoczna

Podział niedokrwistości wg etiologii:

I Niedokrwistości pierwotne

1.Zmniejszone wytwarzanie ( RBC i/lub Hb)
2.Zwiekszony rozpad
3.Utrata krwi

II Niedokrwistości wtórne

III Niedokrwistości rzekome

Podział niedokrwistości wg etiologii:

I Niedokrwistośći pierwotne

1.

Zmniejszone wytwarzanie ( RBC i/lub Hb)

•

niedoborowe (Fe- syderopeniczna, B12, kw. foliowy -
megaloblastyczna)

•

Aplastyczne

•

Chorób przewlekłych

•

Hemoglobinopatie

•

Z wyparcia ( neo)

•

nieefektywna hematopoeza(MDS)

2

. Wzmożony rozpad erytrocytów - hemoliza

•

Defekty wewnątrzkrwinkowe (błony komórkowej-
sferocytoza, enzymatyczne, hemoglobinopatie-sierpowata)

•

Przeciwciała p-krwinkowe (typu ciepłego, zimnego)

•

Hypersplenizm

•

Mikroangiopatia

3. Niedokrwistość pokrwotoczna

Podział niedokrwistości wg etiologii:

Podział niedokrwistości wg

etiologii:

II Niedokrwistości wtórne:
• niedobór nerkowej erytropoetyny
• zaburzenia hormonalne
• choroby z zaburzeniem metabolizmu Fe

(niedokrwistości syderoblastyczne)

III Niedokrwistość rzekoma
• przewodnienie (ciąża).

• - mikrocytoza (MCV < N fL; MCH < N pg; MCHC < N mmol/L)

•

- niedokrwistość z niedoboru żelaza

•

- talasemie i niektóre hemoglobinopatie

•

- niedokrwistość chorób przewlekłych (niektóre przypadki)

•

- wrodzona niedokrwistość syderoblastyczna (niektóre przypadki)

• - makrocytoza (MCV >N fL; MCH > N pg; MCHC > N mmol/L)

•

- niedokrwistość megaloblastyczna (z niedoboru wit. B12 lub kwasu foliowego)

•

- inne megaloblastozy

• - normocytoza (MCV: N fL; MCH: N pg; MCHC: N mmol/L)

•

- większość niedokrwistości hemolitycznych

•

- większość niedokrwistości chorób przewlekłych i inne niedokrwistości wtórne

Charakterystyka erytrocytów w rożnych

niedokrwistościach - wskaźniki erytrocytarne:

hiperchromiczne

NIEDOKRWISTOŚĆ

NORMOCYTOWA

MCV 80-100fl

MAKROCYTOWA

MCV > 100fl

MIKROCYTOWA

MCV <80 fl

NIEDOKRWISTOŚĆ APLASTYCZNA
wrodzona
•Niedokrwistość Fanconiego
•Niedokrwistość Blackfana-Diamonda
nabyta
•Wtórna
•Samoistna
•Pure red cell aplasia
•Nocna napadowa hemoglobinuria
NIEDOKRWISTOŚĆ HEMOLITYCZNA
wrodzona
•Defekt błony erytrocyta (np. sferocytoza wrodzona)
•Zaburzenia enzymatyczne (np. niedobór DG-6-P)
•Hemoglobinopatie
nabyta
•Immunohemolityczna
- autoimmunizacyjne
-

z ciepłymi p/ciałami

pierwotne
wtórne: choroby limfoproliferacyjne tkanki łączenj, polekowe
-

z zimnymi przeciwciałami

pierwotne - choroba zimnych aglutynin
wtórne: choroby limfoproliferacyjne, zakażenia (M.
pneumoniae)
- alloimmunizacyjne
-

potransfuzyjne, ch. hemolityczna noworodków

•Nie immunohemolityczna
- Mikroangipatyczna (np. ZHM)
- Toksyny, jady
- Hipersplenizm
-

Pasożyty krwinek

CHOROBY PRZEWLEKŁE
•Niewydolnośc nerek
•Niedoczynność tarczycy
•Niedoczynność kory nadnerczy
ZESPOŁY MIELOPROLIFERACYJNE

OSTRA UTRATA KRWI

NIEDOBÓR WITAMINY B

12

Niedostateczna podaż
•Niedoborowa dieta
•Niedobór IF
•Zaburzenia wchłaniania
•Resekcja żołądka lub jelita cienkiego
•Stany zapalne jelit swoiste i
nieswoiste
•Niewydolność trzustki
•Pasożyty jelitowe

NIEDOBÓR KWASU FOLIOWEGO

Niedostateczna podaż
•Niedoborowa dieta
•Zaburzenia wchłaniania
•Stany zapalne jelit swoiste i
nieswoiste
•Alkoholizm
•Leki (działanie antagonistyczne) np.
metotreksat, trmetoprym

Zwiększone zapotrzebowanie

MDS

ZESPOŁY MIELOPROLIFERACYJNE

ZESPOŁY LIMFOPROLIFERACYJNE

NOWOTWORY ZŁOŚLIWE

NIEDOBOR ZELAZA

Niedostateczna podaż
•Niedoborowa dieta
•Zaburzenia wchłaniania
•Resekcja żołądka lub jelita cienkiego
•Przewlekłe biegunki

Zwiększone zapotrzebowanie
•Ciąża
•Intensywny wzrost

Zwiększona utrata
•Przewlekłe krwawienia z przewodu
pokarmowego
z dróg moczowych
z dróg rodnych
krwioplucie
•Obfite miesiączki

CHOROBY PRZEWLEKŁE
(np)
•Reumatoidalne zapalenie stawów
•Zespół Felty’ego
•Toczeń układowy
•Amyloidoza

NIEDOKRWISTOŚĆ SYDEROBLASTYCZNA
•Pierwotna
•Wtórna (np. ołowica)

TALASEMIA ( łancuchy globinowe)

Podstawowe badania w

diagnozowaniu niedokrwistości:

• - stężenie hemoglobiny we krwi (HGB)
• - liczba erytrocytów (ERY)
• - średnie stężenie Hb w erytrocycie (MCHC)
• - średnia masa Hb w erytrocycie (MCH)
• - ocena erytrocytów w rozmazach barwionych
• - hematokryt (HCT)
• - odsetek retikulocytów
• - stężenie Fe w surowicy krwi
• - ocena układu czerwonokrwinkowego w

rozmazach szpiku ( przy duo/ pancytopeniach)

Badanie szpiku

• Nieadekwatnie niska liczba RET
• Duo- pancytopenie
• Anemia syderoblastyczna
• Anemia megaloblastyczna
• Nieefektywna erytropoeza ( MDS)- rozpad

prekursorów wewnatrzpikowo ze wzrostem
bilirubiny, LDH przy niskiej liczbie RET
(różnicowanie z hemolizą obwodowa)

Czy pacjent ma anemię?

Jaki rodzaj anemii?

Czy współistnieje patologia mogąca powodować

anemię?

Niedokrwistość mikrocytarna

NIEDOKRWISTOŚĆ MIKROCYTOWA

MCV< 80fl

Żelazo



, TIBC



Retikulocyty



Proponowany algorytm badań w diagnozowaniu niedokrwistości

Badania wstępne
•Wywiad i badanie
przedmiotowe
•Hemoglobina
•Liczba erytrocytów
•Liczba leukocytów i płytek krwi
•MCV, MCH, MCHC, RDW

Poszerzona diagnostyka w zależności od wielkości krwinki czerwonej

Retikulocyty



TALASEMIA

Żelazo



, TIBC



Ferrytyna



Ferrytyna



lub N

NIEDOBÓR

ŻELAZA

PRZEWLEKŁE

CHOROBY

ZAPALNE/MDS

Podwyższone

stężenie

receptora

transferyny

Obniżone

< 15%

wysycenie

transferyny

Obniżone ale

>15%

wysycenie

transferyny

Prawidłowe

wysycenie

transferyny

Prawidłowe

wysycenie

transferyny

NIEDOKRWISTOŚĆ

SYDEROBLASTYCZNA

Najczęstsze przyczyny niedoboru

żelaza

• z macicy
• z przewodu pokarmowego – KAŁ NA KREW UTAJONĄ!!!
• z nerek, nosa, płuc, długotrwała hemodializa
• nawracające krwawienia w przebiegu krwawiączki lub innych skaz krwotocznych
• nadmierna eksploatacja krwiodawców, krwioupusty
• umyślne skrwawianie się, pobieranie krwi do badań

Utrata krwi (przewlekłe krwawienia)

• stany po resekcji żołądka lub gastroenterostomii
• żołądkowa przepuklina przeponowa, achlorhydria
• przewlekłe biegunki
• zespoły upośledzonego wchłaniania

Nieprawidłowe wchłanianie żelaza pokarmowego

• liczne ciąże i porody, zwłaszcza bliźniacze, karmienie piersią
• okres szybkiego wzrostu
• przełom retykulocytarny w chorobie Addisona-Biermera
• krwiodawstwo

Zwiększone zapotrzebowanie na żelazo

• dieta uboga w żelazo (wcześniaki, noworodki karmione piersią), dieta roślinna
• spaczone łaknienie lub brak łaknienia (anorexia nervosa)

Niedostateczny dowóz żelaza

• atranferynemia
• przeciwciała przeciw receptorowi transferryny

Zaburzenie transportu żelaza

Konsekwencje niedoboru żelaza

Niedobór żelaza jest najczęściej stwierdzaną przyczyna niedokrwistości

Wchłanianie i metabolizm żelaza

Parametry stosowane przy badaniu

niedokrwistości z niedoboru żelaza:

1.

Stężenie hemoglobiny

2.

MCV

3.

RDW

4.

Stężenie żelaza w surowicy

5.

Stężenie transferyny

6.

Wysycenie transferyny

7.

Stężenie ferrytyny w surowicy

8.

Stężenie receptora transferyny w surowicy

Krew obwodowa

•
Erytrocyty w rozmazach są niedobarwliwe -
anulocyty
•
Zwraca uwagę mniejsza średnica

erytrocytów.

•
W ciężkich postaciach są mikrocyty i

występuje mikrocytoza

Szpik kostny

• - Badanie szpiku w niedokrwistości z

niedoboru Fe nie jest konieczne

• - Ma miejsce hiperplazja układu

czerwonokrwinkowego

• - Erytropoeza normoblastyczna
• - Zahamowanie dojrzewania erytroblastów

na szczeblu erytroblasta polichromatycznego,
a nawet zasadochłonnego

Stężenie Fe w surowicy jest miarą ilości Fe

związanego z transferyną

• Transferyna -

jest podstawowym nośnikiem żelaza w osoczu

• TIBC-

badanie laboratoryjne polegające na określeniu

maksymalnej ilości żelaza potrzebnego do całkowitego wysycenia
białka transferyny; dzięki tej prawidłowości wykonując tańsze
badanie TIBC pośrednio można poznać stężenie transferyny w
osoczu

• UIBC -

utajona zdolność wiązania żelaza; odzwierciedlenie

pojemności wolnych miejsc wiążących Fe w transferynie

UIBC = TIBC – stężenie Fe w surowicy

• Haptoglobina

- dodatnie białko ostrej fazy;wiąże nieodwracalnie

wolną hemoglobinę, kompleks jest fagocytowany i rozkładany w ukł.
siateczkowo-śródbłonkowym; hemoliza

Hemosyderyna

• powstaje gdy pozajelitowe żelazo jest w

nadmiarze.

• występujące w wątrobie, śledzionie i szpiku
• prawdopodobnie jest produktem częściowej

degradacji ferrytyny

Ferrytyna

• Magazyn żelaza

Diagnostyka różnicowa niedokrwistości



MCV;



Retikulocyty

1. Możliwe rozpoznanie
•

niedobór Fe (

anemia syderopeniczna

)

•

anemia w przebiegu chorób przewlekłych

•

anemia sideroblastyczna- nadmierne gromadzenie Fe w ERY

2. Badania diagnostyczne
•

ocena rozmazu krwi (hypochromia, anizo i poikilocytoza, krwinki
tarczowate)

•

Fe, TIBC, UIBC, ferrytyna :

-

niedobór Fe, ferrytyny- anemia syderopeniczna

-

norma- talasemia, hemoglobinopatie ( zab syntezy globiny)

-

wzrost Fe, ferrytyny- anemia syderoblastyczna ( zab syntezy hemu)

-

niedobór Fe, wzrost ferrytyny , OB., CRP- anemia chorób przewlekłych

•

mielogram (obecność sideroblastów)

•

elektroforeza hemoglobiny w kierunku talasemii

Talasemia

• Mikrocytoza
• Hipochromia
• anemia łagodna lub bez

• Indeks Mentzara – MCV/RBC
• >14 niedobór żelaza
• <12 talasemia

NIEDOKRWISTOŚĆ W PRZEWLEKŁYCH

ZAPALENIACH.

Przewlekłym stanom patologicznym (nowotwory i przewlekłe procesy zapalne, w tym
zakażenia) towarzyszy niedokrwistość chorób przewlekłych (anaemia of chronic disease
-

ACD). Pobudzenie układu immunologicznego i tkankowe efekty działania cytokin

(interferon γ, TNF-α, IL-1, IL-6) powodują rozwój ACD w następujących mechanizmach:

1˚. Bezpośrednie zaburzenie różnicowania i proliferacji komórek linii
erytropoetycznej.
2˚. Upośledzona odpowiedź tkanek, w tym szpiku, na niedotlenowanie, np.:

zmniejszenie wytwarzania erytropoetyny w nerkach;

zmniejszona ekspresja receptorów dla erytropoetyny.

3˚. Nieprawidłowy metabolizm żelaza (Fe) – mniejsza dostępności Fe dla erytropoezy
np.:

zwiększona produkcja białek wiążących żelazo, apoferrytyny (białko ostrej fazy) i

laktoferryny (pobudzone granulocyty), oraz nasilenie wychwytu jonów żelaza przez
makrofagi, wiodące do zatrzymania żelaza w układzie komórek fagocytujących;

zwiększona ekspresja hepcydyny hamującej uwalnianie jonów żelaza z makrofagów

i wchłanianie żelaza w dwunastnicy.
4˚. Umiarkowane skrócenie czasu przeżycia erytrocytów – przedwczesna hemoliza w
układzie pobudzonych monocytów i makrofagów.

Hepcydyna

• Hormon peptydowy produkowany w wątrobie
• Inhibitor ferroportyny (białko transportujące

Fe poza kom. magazynujące)

• Redukuje wchłanianie Fe -> infekcje
• Działanie przeciwgrzybicze

Różnicowanie anemii syderopenicznej (rzeczywisty niedobór Fe)

od anemii chorób przewlekłych ( ACD- anemy of chronic disease)

Zmiany wartości stężenia żelaza, TIBC i UIBC

w różnych stanach chorobowych

Stadia rozwoju niedokrwistości z niedoboru żelaza

NIEDOKRWISTOŚĆ MIKROCYTOWA

MCV< 80fl

Żelazo



, TIBC



Retikulocyty



Proponowany algorytm badań w diagnozowaniu niedokrwistości

Badania wstępne
•Wywiad i badanie
przedmiotowe
•Hemoglobina
•Liczba erytrocytów
•Liczba leukocytów i płytek krwi
•MCV, MCH, MCHC, RDW

Poszerzona diagnostyka w zależności od wielkości krwinki czerwonej

Retikulocyty



TALASEMIA

Żelazo



, TIBC



Ferrytyna



Ferrytyna



lub N

NIEDOBÓR

ŻELAZA

PRZEWLEKŁE

CHOROBY

ZAPALNE/MDS

Podwyższone

stężenie

receptora

transferyny

Obniżone

< 15%

wysycenie

transferyny

Obniżone ale

>15%

wysycenie

transferyny

Prawidłowe

wysycenie

transferyny

Prawidłowe

wysycenie

transferyny

NIEDOKRWISTOŚĆ

SYDEROBLASTYCZNA

Niedokrwistość mikrocytowa

Zaburzenia syntezy Hgb , niedobór Fe – mały rozmiar

krwinek

Hemoglobina

Fe

hem

globina

Niewystarczająca

ilość Fe dostarczana

do szpiku

Zaburzenia produkcji

Hgb

(niedobory enzymów)

Nieprawidłowa synteza

globiny

Niedobór Fe

Anemia syderoblastyczna

Talasemia

Zaburzenia obrotu żelaza

W ocenie anemii mikrocytarnej oceń gospodarkę żelazem

Niedokrwistości makrocytowe

Podział niedokrwistości

makrocytowych

• Niemegaloblastyczne

• Megaloblastyczne

Niedokrwistość

makrocytowa niemegaloblastyczna

• Średnia objętość erytrocyta (MCV) jest
zwiększona ponad normę- Makrocyt- jest

wyrazem niedojrzałości krwinek czerwonych

makrocyt >9,0 μm
• Erytropoeza normoblastyczna

• W krwinkach jest prawidłowa synteza DNA

Niedokrwistość

makrocytowa megaloblastyczna

•
Średnia objętość erytrocyta (MCV) jest
zwiększona ponad normę; Megalocyt > 12,0 μm

•
W krwinkach jest nieprawidłowa synteza
DNA i prawidłowa synteza RNA

• Erytropoeza megaloblastyczna

Erytropoeza megaloblastyczna

• Występuje w życiu płodowym jako
pierwsza erytropoeza.
• Od 2-go miesiąca życia płodowego
zastępuje ją stopniowo erytropoeza
normoblastyczna.
• Erytropoeza megaloblastyczna u

osobnika dorosłego

to patologia

Przyczyny niedokrwistości makrocytowych

(megaloblastycznych)

Grupa Przyczyna

Niedobór kobalaminy

(witaminy B

12

)

Niedobór kwasu foliowego

(kw. pteroiloglutaminowego)

I

Niedobory

pokarmowe

1.

Wegetarianizm

2.

Brak lub niedobór pokarmów pochodzenia zwierzęcego

3.

Zespoły wieloniedoborowe

1.

Brak świezych, surowych pokarmów
roślinnych

2.

Długotrwałe gotowanie

3.

Zespoły wieloniedoborowe

II

Zaburzenia
wchłaniania

1.

Choroba Addisona-Biermera

2.

Stan po gastrektomii

3.

Zapalenie żołądka z alkaliczną treścią (zanikowy,
histaminooporny nieżyt żołądka)

4.

Nowotwory przewodu pokarmowego (rak żołądka)

5.

Przewlekła niewydolność zewnątrzwydzielnicza trzustki

6.

Choroby jelita cienkiego
a) sprue (psilosis)
b) celiakia
c) przewlekłe zapalenia przewodu pokarmowego
d) ileitis terminalis
e) stany po radioterapii w zakresie jamy brzusznej
f) nowotwory
g) przetoki

7.

Niepełnowartościowy czynnik wewnętrzny (IF)

8.

Brak receptora jelitowego dla IF/kobalaminy (np. choroba
Imerslund-Grasbecka)

1.

Choroby jelita cienkiego ze złym
wchłanianiem kwasu foliowego
a) sprue (psilosis)
b) celiakia
c) stany po zabiegach chirurgicznych
d) zespół ślepej pętli

2.

Alkoholizm

Przyczyny niedokrwistości makrocytowych

(megaloblastycznych)

1.

Metotreksat

2.

Triamteren

3.

Trimetoprim

4.

Fenytoina i jej pohodne (niekiedy)

5.

Fenobarbital i jego pochodne
(niekiedy)

6.

Doustne środki antykoncepcyjne

7.

Sulfonamidy

8.

Antagoniści puryn

1.

Pochodne guanidyny, tzw. biguanidy

2.

Fenformina i jej pochodne (buformina,
metformina)

3.

PAS

4.

Neomycyna

5.

Kolchicyna

6.

Nadtlenek azotu

7.

Kolestyramina

B. Wady metaboliczne

A. Zaburzenia polekowe

(w przypadkach równoczesnego stosowania leków)

Niedostateczne
wykorzystanie

III

1.

Niedobór enzymów związanych z
metabolizmem kwasu foliowego

2.

Działanie tzw. antymetabolitów
kwasu foliowego

1.

Niedobór transkobalaminy II (TcII)

2.

Niedobór enzymów zależnych od witaminy
B

12

Niedobór

kwasu foliowego

(kw. pteroiloglutaminowego)

Niedobór kobalaminy

(witaminy B

12

)

Przyczyna

Grupa

Przyczyny niedokrwistości makrocytowych

(megaloblastycznych)

1.

Zespoły

mieloproliferacyjne

2.

Zespoły

limfoproliferacyjne

3.

Niedokrwistości

hemolityczne

4.

Ciąża

5.

Intensywny wzrost

6.

Nadczynność gruczołu

tarczowego

7.

Nowotwory złośliwe

(tzw. „lite”) z
przerzutami

8.

Nadmierna hemoliza

1.

Zespoły mieloproliferacyjne

2.

Szpiczak mnogi

3.

Zużycie przez bakterie jelitowe lub
pasożyty
a) bruzdogłowiec szeroki
b) zespół ślepej pętli

4.

Karmienie długotrwałe piersią przez matki
z niedokrwistością Addisona-Biermera

Zwiększone
zapotrze-
bowanie

IV

Niedobór kwasu foliowego

(kw.

pteroiloglutaminowego)

Niedobór kobalaminy

(witaminy B

12

)

Przyczyna

Grupa

Przyczyny niedokrwistości makrocytowych

(megaloblastycznych)

Wzmożona wybitnie
odnowa z hiperretykulocytozą:

- po krwotoku
-

w przełomie hemolitycznym

Wzmożona
erytropoeza

V

Niedoczynność
gruczołu tarczowego
Przewlekłe choroby wątroby
z zaburzonym metabolizmem wit. B

12

Czynniki mielotoksyczne
(powodujące aplazję szpiku kostnego)

Inne

VI

Niedobór kwasu foliowego

(kw. pteroiloglutaminowego)

Niedobór kobalaminy

(witaminy B

12

)

Przyczyna

Grupa

Anemia megaloblastyczna

1. Rozmaz ręczny krwi obwodowej
• Neutrofile wielojądrzaste,
• Makroowalocyty
2. MCV 110-130 fl
3. Szpik- komórki megaloblastyczne; zaburzenia szeregu

białokrwinkowego, spadek megakariocytów)

4. B12/ kwas foliowy
5a- niskie-

B12

:test Schilinga z czynnikiem wewnętrznym( B12

znakowana po.)- „+”- anemia złośliwa ( defekty kom.
okładzinowych); „-”- choroba jelita krętego ( defekt
wchłaniania);

kw foliowy-

zab wchłaniania, wzrost

zapotrzebowania

5b- norma – zaburzony metabolizm B12 i kw. Foliowego-

polekowe, wrodzone zab syntezy DNA

Anemia makrocytowa

niemegaloblastyczna

• MCV 100-120 fl
• RET
• a/-wzrost- hemoliza, pokrwotoczne ( duże

niedojrzałe krwinki- szybka erytropoeza)

• b/-spadek- zaburzenia dojrzewania ERY-

alkohol, ch. wątroby, niedoczynność tarczycy;
choroby szpiku- aplazja, ch Diamanda
Blackfana, anemia syderoblastyczna

Anemia w chorobach wątroby

• Alkohol

- niedobory witamin ( kw. Foliowy)
- uszkodzenie wątroby- hemoliza- kom ostrogowe
- toksyczne działanie na szpik- prawidłowe stęż. kw. foliowego

• Choroba wątroby ( kom. tarczowate)

- hiperwolemia
- upośledzona produkcja w szpiku
- hemoliza
- hipersplenizm
- krwawienia

Diagnostyka różnicowa niedokrwistości



MCV;



Retikulocyty

1. Możliwe rozpoznanie
•

niedobór wit.B12- anemia megaloblastyczna, kw. foliowego-

•

MDS

•

anemia polekowa (np. hydroxycarbamid)

•

choroby wątroby

•

niedoczynność tarczycy

2. Badania diagnostyczne
•

ocena rozmazu krwi (hypersegmentacja granulocytów, płytki
olbrzymie)

•

poziom wit. B12, kw. foliowego

•

mielogram (obecność mielodysplazji)

•

ocena funkcji tarczycy i wątroby

Niedokrwistość makrocytowa

Kliniczne i laboratoryjne objawy różnicujące

1.

Ze względu na powolny

rozwój dobre znoszenie
niedokrwistości.

2.Skargi gastrologiczne:

pieczenie języka, zanik
smaku, czasem biegunka
(zesp. złego wchłaniania).

3.Skargi neurologiczne:

parestezje, zaburzenia
czucia, osłąbienie mięśni,
zab. mikcji, osł. wzroku,
zab. psychiczne.

1.

Obfite miesiączki, niedawne ciąże, żylaki
odbytu itp.

2.

Większe subiektywne odczuwanie
podstawowych objawów niedokrwistości
ze wzgl. na zaburz. enzymów
oksydoredukcyjnych.

3.

Łamliwość paznokci, dwojenie i
wypadanie włosów, pieczenie języka,
dysfagia, osłabienie apetytu i potencji
(biegunki i zaparcia; Czasem złe
znoszenie prep. żelaza (biegunki,
zaparcia).

Wywiad

Najczęściej 50-60 lat

20-50 lat, kobiety

Wiek

Niedokrwistość Addisona-Biermera i

inne megaloblastyczne

Niedokrwistości syderopeniczne

Cechy kliniczne

Kliniczne i laboratoryjne objawy

różnicujące

1.

Skóra „cytrynowa”

(bladość + zażółcenie)

2.

Język wygłądzony

(glossitis Hunteri)

3.Neurologiczne:

a) początkowo –
zaburzenia czucia
wibracji, potem
powierzchownego
b) później zespół
powrózków tylnych

1.

Obok bladości suchość i zaburzenia

troficzne skóry oraz włosów(cienkie,
łamliwe) i paznokci (kruche z
wgłębieniami lub podłużnym
prążkowaniem)

2.

Czasem wygładzenie języka,

dysfagia, zajady i in. (zespół
Plummera-Vinsona)

Badania

Niedokrwistość Addisona-Biermera i

inne megaloblastyczne

Niedokrwistości syderopeniczne

Cechy kliniczne

Makrocytowa

MCV: 100,0 - 160,0 fl*

Mikrocytowa

MCV: 50,0 - 80,0 fl

Hipochromiczna

Morfologiczny
typ
niedokrwistośc
i

Przyspieszony

W normie lub lekko przyspieszony

OB

Wyjątkowo

lekko

powiększona

Bz.

Śledziona

Niedokrwistość Addisona-Biermera i

inne megaloblastyczne

Niedokrwistości syderopeniczne

Cechy kliniczne

Kliniczne i laboratoryjne objawy

różnicujące

Niedokrwistość

Addisona-Biermera

i

inne megaloblastyczne

Niedokrwistości syderopeniczne

Cechy kliniczne

Megalocyty (owalne,
dobrze wysycone)

Anizopolikilocytoza, annulocyty, słabe
wysycenie

Rozmaz
krwi:

Erytrocyty

Hipersegmentacja jąder

granulocytów i względna
limfocytoza

Norma

Leukocyty

Lekka małopłytkowowść i

duże płytki

Norma / Nadpłytkowość

Trombocyty

mała

mała

Retykulo-
cytoza

Kliniczne i laboratoryjne objawy

różnicujące

Zmiany sugerujące anemię

megaloblastyczną

TAK

TAK

NIE

NIE

Ustal przyczynę

Badanie szpiku

B12 kwas foliowy

Anemia

megaloblastyczna

- wywiad i badanie

sugeruje przyczynę

B12 , kwas foliowy,

ERY

Morf, biochemia, obraz

kliniczny anemii

megaloblastycznej

Nie- megaloblastyczna

-alkohol, leki

-Choroby wątroby

-Niedoczynność tarczycy

-Retikulocytoza

Postępuj jak w anemii

normocytarnej, diagnozuj

chorobę układową

NORMA

-polekowa,

--choroby wrodzone

-MDS

Niedokrwistości

wieloniedoborowe

Jednoczesny deficyt kilku czynników

krwiotwórczych:

- żelaza

- witaminy B12

- kwasu foliowego

Występowanie niedokrwistości

wieloniedoborowych:

• - wegetarianizmu
• - weganizmu

Ważne:
• Mikrocytoza z niedoboru żelaza może
maskować makrocytozę z braku witaminy
B12 i kwasu foliowego

Niedokrwistości normocytarne

Diagnostyka różnicowa niedokrwistości

MCV n;



Retikulocyty

1. Możliwe rozpoznanie
•

wczesny/łagodny niedobór Fe

•

niewydolność szpiku pierwotna (anemia aplastyczna,
włóknienie szpiku)

•

niewydolność szpiku wtórna (mocznica, niedoczynność
przysadki, tarczycy, nadnerczy, zakażenie HIV, anemia w
chorobach przewlekłych)

2. Badania diagnostyczne
•

rozmaz krwi (hypochromia, erytrocyty w kształcie łez)

•

Fe, TIBC, UIBC, ferrytyna

•

mielogram ( komórkowość, ukł. erytoblastyczny)

•

EPO

•

ocena funkcji nerek, nadnerczy, tarczycy i wątroby

•

Choroby przewlekłe; kał na krew utajoną

Diagnostyka różnicowa niedokrwistości

MCV n;



Retikulocyty

1. Możliwe rozpoznanie
•

utrata krwi

•

hemoliza

•

niszczenie w śledzionie (hypersplenizm)

2. Badania diagnostyczne
•

bilirubina, haptoglobina, bad. moczu, pr.benzydynowa

•

ocena rozmazu krwi (sferocyty, fragmentacja krwinek)

•

odczyn Coombsa, Hama, cukrozowy, CD55,59,

p-ciała p.jądrowe
•

zimne aglutyniny

•

oporność osmotyczna, enzymy czerwonokrwinkowe

•

elektroforeza hemoglobiny

Przyczyny niedokrwistości hemolitycznych

1. Przyczyny wewnątrzkrwinkowe
•

defekty błony komórkowej: sferocytoza

•

defekty enzymatyczne: G6PD, kinazy pirogronianowej

•

hemoglobinopatie (anemia sierpowata, talasemie)

•

nocna napadowa hemoglobinuria

2. Przyczyny zewnątrzkrwinkowe
•

poprzetoczeniowa, konflikt Rh

•

AIHA z przeciwciałami ciepłymi lub zimnymi

•

polekowe

•

wywołane czynnikami fizycznymi lub chemicznymi
(sztuczne zastawki, oparzenia, jad żmii)

•

mikroangiopatyczne (zespół hemolityczno-mocznicowy,
plamica zakrzepowa małopłytkowa)

Diagnostyka niedokrwistości hemolitycznych

1. Badania hematologiczne
•

polichromatofilia

•

wzrost odsetka retikulocytów

•

hyperplazja ukł. erytroblastycznego

2. Surowica/osocze

•



bilirubina wolna

•



haptoglobina

•



hemopeksyna

•



wolna Hb

•



LDH

3. Mocz
•

urobilinogen

•

hemosyderyna

•

hemoglobina

Diagnostyka niedokrwistości hemolitycznych

1. Badania hematologiczne
•

polichromatofilia

•

wzrost odsetka retikulocytów

•

hyperplazja ukł. erytroblastycznego

2. Surowica/osocze

•



bilirubina wolna

•



haptoglobina

•



hemopeksyna

•



wolna Hb

•



LDH

3. Mocz
•

urobilinogen

•

hemosyderyna

•

hemoglobina

Diagnostyka laboratoryjna niedokrwistości

hemolitycznych

Badania w niedokrwistościach hemolitycznych:

retykulocytoza, stężenie: bilirubiny całkowitej i wolnej, haptoglobin, hemopeksyny w surowicy,

aktywność LDH w surowicy , oznaczenie oporności osmotycznej krwinek czerwonych na roztwory
hipotoniczne NaCl , oznaczenie grupy krwi i budowy antygenowej, badanie przeciwciał p.
erytrocytarnych,

Badanie oporności krwinek czerwonych na roztwory hipotoniczne NaCl – wskazania do oznaczenia:

nieprawidłowosci wrodzone budowy błony komórkowej erytrocytów ( norma :początek hemolizy
krwinek = oporność minimalna- w stężeniu 0,44% NaCl, koniec hemolizy- wszystkie krwinki
uległy hemolizie= oporność maksymalna - 0,30% NaCl, różnica między opornością minimalna i
maksymalną= amplituda oporności osmotycznej): obniżenie w mikrosferocytozie wrodzonej( np
0,74%- 0,54% NaCl ), eliptocytozie, AIHA, kwasicy, zwiększona w talasemii (np. 0,28-014% NaCl).

Autohemoliza: w próbce krwi inkubowanej przez 48 godz w temp. 37



C ocenia się uwalnianie wolnej Hb (

norma- uwalnia się 3,5% Hb) i hamowanie tej reakcji po dodaniu glukozy (norma 0,6% Hb).
Podwyższona autohemoliza z normalizacją przy dodaniu glukozy występuje w wrodzonej
mikrosferoctozie, eliptocytozie i stomatocytozie, nie normalizuje się po dodaniu glukozy w
erytrocytarnych niedoborach enymatycznych,w niedokrwistosci z niedoboru żelaza..

w razie potrzeby bada się: stężenie wolnej Hb w surowicy, urobilinogen w moczu, hemosyderyna i

ferrytyna w moczu, badanie gospodarki lipidowej, poziom Cu w surowicy,elektroforeza Hb,
enzymy krwinek czerwonych ( w czasie stabilizacji procesu hemolitycznego), układ krzepnięcia,
posiew bakteriologiczny krwi, moczu i kału, badania w kierunku nocnej napadowej
hemoglobinurii ( test Hama, Jenkinsa- Hartmana, stężenie białek HIRTL i DAF, na krwinkach –
zmniejszenie CD59)

Czy jest wzmożona aktywność erytropoetyczna szpiku

(niedokrwistość centralna lub obwodowa)

retikulocyty

N/obniżone

podwyższone

Nieprawidłowości

Leu/Plt; MCV ERY

Hemoliza

TAK

NIE

NIE

TAK

Choroby szpiku:

-aplazja

-włóknienie

-neo

-naciek

-mielodysplazja

Utrata krwi

Anemia

hemolityczna

Rozmaz krwi

obwodowej

Wywiad ,

badanie

przedmiotowe

Badanie szpiku

Choroba układowa zaburzająca

erytropoezę

Zmniejszona produkcja

czynników aktywujący

erytropoezę:

Mocznica

Niedoczynność

tarczycy

ACD

Odchylenia w bad. lab sugerujące chorobę

układową

Rozmaz krwi

obwodowej

retikulocyty

Fe; TIBC