Giełda 2008 – pytania wraz z moim krótkim opracowaniem
121.
Tachykardia
–
paradoksalne
przyspieszenie
powolnej
spoczynkowej
depolaryzacji
120.
Niewydolność
wątroby:
zwiększona
aktywność
aminotransferaz,
wydłużenie
czasu
protrombinowego,
wzrost
INR,
małopłytkowość,
zwiększone
stężenie
bilirubiny,
hipoglikemia,
hipokaliemia,
wzrost
stężenie
amoniaku
we
krwi,
zwiększenie
stężenia
mleczanów
119.
Serce
płucne
–
spowodowane
np.
:POChP,
astmą
oskrzelową,
rozstrzeniami
oskrzeli,
zapaleniem
płuc,
pylicą
płuc,
nowotworami
płuc,
gruźlicą,
zatorowością
naczyń
płucnych
118.
Wstrząs
kardiogenny
–
objawy:
spadek
ciśnienia
tętniczego,
tętno
szybkie
i
słabe,
oliguria,
oddech
szybki
i
głęboki,
obniżenie
temperatury
ciała,
zaburzenia
świadomości,
zimna,
pokryta
potem,
blada
skóra
117.
Obrzęk
płuc
–
stan
chorobowy
w
trakcie
którego
w
pęcherzykach
płucnych
zamiast
powietrza
zaczyna
się
gromadzić
płyn
przesiękowy
116.
Duszność
–
przyczyny:
obrzęk
płuc,
astma
oskrzelowa,
odma
opłucnowa,
zator
tętnicy
płucnej,
płyn
w
opłucnej,
przewlekła
niewydolność
serca,
rozedma
płuc,
zmiany
naciekowe
płuc
115.
Przekrwienie
czynne
–
fizjologia
–
podczas
zwiększonej
pracy
narządu
lub
emocji
lub
patologia
w
przypadku
porażenia
nerwów
zwężających
tętnice,
pobudzenia
nerwów
rozszerzających
tętnice,
zwiotczenia
miocytów
błony
środkowej
tętnic
114.
Przedwczesne
pobudzenie
komorowe
–
brak
załamka
P,
przerwa
wyrównawcza,
rytm
bliźniaczy
113.
Hiperkaliemia
–
spiczasty
załamek
T,
skrócenie
odcinka
ST,
zanik
załamka
P,
poszerzenie
QRS
112.
Wodobrzusze
-‐
spadek
katabolizmu
aldosteronu,
spadek
syntezy
albumin,
zwiększone
tworzenie
limfy,
nadciśnienie
w
układzie
żyły
wrotnej
111.
Zaburzenia
bilirubiny
niezwiązanej
–
nadmierne
tworzenie
bilirubiny
wskutek
zwiększonego
rozpadu
erytrocytów,
zaburzenie
transportu
we
krwi
bilirubiny
związanej
z
albuminami,
zaburzenie
wychwytu
bilirubiny
przez
hepatocyty
po
odłączeniu
jej
od
albumin,
zaburzenie
procesu
wiązania
bilirubiny
w
gładkiej
siateczce
śródplazmatycznej
110.
Śpiączka
hiperglikemiczna
–
kwasica
i
ketonemia,
może
być
spowodowana
ciążą,
zakażeniami
oraz
urazami
i
zabiegami
operacyjnymi,
nasilenie
pragnienia
i
oddawanie
dużych
ilości
moczu,
oddech
Kussmaula
109.
Cukrzyca
typ
1
–
glikozuria,
polidypsja,
poliuria,
zapach
acetonu
108.
Stres
–
rozszerzenie
źrenic,
przyspieszenie
tętna
i
oddechu
107.
Zasadowica
oddechowa
–
hiperwentylacja
(np.
w
histerii),
przebywanie
na
znacznych
wysokościach
nad
poziomem
morza
lub
zatrucie
salicylanami
u
dzieci
106.
Białkomocz
obok
hiperlipidemii
wchodzą
w
skład
zespołu
nerczycowego
–
zwiększa
się
synteza
apolipoprotein
w
wątrobie
i
jelit
i
jest
większe
tworzenie
VLDL,
zmniejsza
się
aktywność
lipazy
lipoproteinowej
105.
Białkomocz
fizjologiczny
–
ciężka
praca
fizyczna,
białkomocz
ortostatyczny,
gorączka,
oziębienie
okolicy
nerek,
zastój
wewnątrznerkowy
104.
Choroby
obturacyjne:
↓VC,
↑RV,
↓↓FEV1,
↓FEV1/VC,
TLC
norma
lub↑,
opory
↑,
statystyczna
podatność
norma
103.
Rozedma
–
niedobór
alfa1
–
antytrypsyny,
palenie
papierosów
102.
Niewydolność
lewokomorowa:
stłuszczenie
wątroby,
martwica
płata
środkowego,
obrzęk
płuc,
zawał
płuca,
GFR↓,
zawał
nerki,
zatrzymywanie
wody,
niedokrwienie
obwodowe
101.
Niewydolność
prawo
komorowa:
hepatomegalia,
splenomegalia,
wątroba
muszkatołowa,
zastój
w
płacie
środkowym,
białkomocz,
obrzęk
podudzi
100.
Sinica
centralna
–
występuje
głównie
na
śluzówkach,
sugeruje
problemy
krążeniowe
lub
z
właściwą
wentylacją
płuc,
które
prowadzą
do
słabego
utlenowania
krwi
w
płucach,
jej
ostra
postać
może
wystąpić
w
wyniku
duszenia
się
99.
Niedokrwistości
Typ
niedokrwistości
Hb
E
Hct
MCH
MCHC
MCV
Niedobarwliwe
↓↓
↓
↓
↓
↓
↓
Nadbarwliwe
↓
↓↓
↓
↑
Norma
lub
↓
↑
Normochromiczne ↓
↓
↓
norma
norma
norma
98.
Pobudzenie
przedwczesne
komorowe
–
z
przerwą
wyrównawczą,
brak
załamka
P,
częstoskurcz
komorowy,
może
pojawić
się
rytm
bliźniaczy,
zniekształcenie
QRS
97.
Zjawisko
reentry
–
najczęstszy
mechanizm
prowadzący
do
trwałych
lub
nietrwałych
częstoskurczów
96.
MCH,
MCHC,
MCV
w
normie
są
w
niedokrwistości
niedobarwliwej
95.
MPF
–
czynnik
wywołujący
dojrzewanie
–
przejście
z
późnej
fazy
G2
do
M,
kinaza
MPF
fosforyluje
wiele
kluczowych
białek,
zmieniając
ich
właściwości
np.
rozpad
otoczki
jądrowej
94.
Adrenalina
–
zmniejsza
przepływ
wieńcowy,
wywołuje
zarówno
skurcze
jak
i
rozkurcze
macicy,
przyspiesza
glikogenolizę
i
uwalnianie
kwasów
tłuszczowych
z
tkanki,
aktywacja
pompy
Na
K
w
mięśniach
szkieletowych,
uwalnianie
potasu
i
zwiększenie
jego
stężenia
we
krwi.
93.
Niedobór
alfa5
reduktazy
–
spodziectwo
kroczowe
lub
obojnacze
narządy
płciowe
zewnętrzne
po
urodzeniu
92.
Osteodystrofia
–
obniżenie
stężenia
kalcytriolu,
obniżenie
wydalania
fosforanów
przez
nerki,
obniżenie
wydalania
jonów
wodorowych
przez
nerki
91.
Hipomagnezemia
–
wzmożona
pobudliwość
ruchowa,
zmęczenie
psychiczne
i
fizyczne,
zaburzenie
koncentracji,
stany
lękowe,
zaburzenie
pamięci,
zaburzenia
snu,
drżenie
mięśni
90.
Wtórna
nadczynność
przytarczyc
–
występuje
w
przewlekłej
niewydolności
nerek.
89.
Choroba
Gravesa
–
objawy:
wytrzeszcz,
obrzęk
przedgoleniowy,
akropachia
tarczycowa
(obrzęk
palców
rąk
lub
stóp)
88.
Mediatory
anoreksji:
lektyna,
TNF
alfa,
IL-‐1,
IL-‐6
87.
Niewydolność
wątroby
–
hipokaliemia,
alkaloza,
nadmiar
amoniaku
86.
Dodatni
bilans
białek
–
ciąża,
rekonwalescencja,
trening
sportowy
85.
Kwasica
metaboliczna
wyrównana
–
znaczny
spadek
pCO2,
nieznaczny
wzrost
pH
84.
Zapalenie:
Skurcz
naczyń
-‐>
rozkurcz
naczyń-‐>
zwiększenie
przepuszczalności
śródbłonka
-‐>
marginacja-‐>
migracja
-‐>
chemotaksja
-‐>
fagocytoza
83.
Niewydolność
wątroby:
hipoglikemia,
hipokaliemia,
małopłytkowość
82.
Zespół
Klinefeltera
–
hipogonadyzm
pierwotny
(hipergonadotropowy)
–
ginekomastia,
azoospermia,
zwiększone
stężenie
gonadotropin,
szkliwienie
kanalików
krętych
jądra
81.
Otyłość
wtórna
–
niedobór
hormonu
wzrostu,
wyspiak
trzustki,
niedoczynność
tarczycy,
leczenie
insuliną,
hipogonadyzm
80.
Niedokrwistości
spowodowane
chorobami
przewodu
pokarmowego
-‐
postaci
mieszane:
mikro
i
makrocytarne
Niedokrwistość
pokarmowa
przewlekła:
niedobarwliwość
i
mikrocytoza
79.
Zespół
wątrobowo
–
nerkowy:
upośledzona
degradacja
leukotrienów
w
wątrobie,
ograniczenie
ukrwienia
nerek,
silny
skurcz
naczyń
nerkowych
78.
Obrzęki
ogólnoustrojowe:
pochodzenie
krążeniowe,
nerkowe
lub
wątrobowe,
patomechanizm:
Zwiększenie
ciśnienia
w
naczyniach
włosowatych,
dodatni
bilans
gospodarki
sodowej,
zwiększona
przepuszczalność
ścian
naczyń
mikrokrążenia;
obrzęki
w
przebiegu
choroby
beri-‐beri
(tiamina)
77.
Marskość
wątroby:
jest
przyczyną
nadciśnienia
wrotnego,
przecieku
NH3
do
krążenia
ogólnego,
wzrostu
stężenia
substancji
toksycznych,
wzrostu
stężenia
amoniaku
a
w
ostateczności
encefalopatii
wątrobowej
76.
Cholestaza
–
żółtaczka,
świąd
skóry,
martwica
komórek
wątroby,
ciemny,
obficie
się
pieniący
mocz,
stolce
tłuszczowe,
zwiększenie
stężenia
cholesterolu
we
krwi
75.
Żóltaczka
zastoinowa
–
wzrost
stężenia
UCB
i
CB,
odbarwiony
stolec,
brak
urobilinogenu
w
moczu
74.
Hemoglobinuria
–
występuje
w
malarii,
napadowej
nocnej
hemoglobinurii,
niedokrwistości
hemolitycznej
i
po
zatruciach
73.
Niewydolność
nerek
–
hipokalcemia,
hiperfosfatemia,
hiperkaliemia,
kwasica
metaboliczna,
skąpomocz,
niedokrwistość
72.
Niewydolność
nerek
–
zaburzenia
endokrynowe:
niedoczynność
tarczycy,
spadek
stężenia
testosteronu,
spadek
stężenia
estrogenów
71.
Zespół
Schwartza
–
Barttera
(SIADH)
-‐>
nadmiar
uwalniania
ADH
przez
tylny
płat
przysadki,
przyczyny:
uszkodzenie
mózgu
–
urazy,
guzy,
operacje,
zapalenia,
prawokomorowa
niewydolność
serca,
spadek
stężenia
sodu
poniżej
100
(silna
hiponatremia),
nie
ma
obrzęków
ani
obniżonego
ciśnienia
krwi,
charakterystyczna
jest
prawidłowa
objętość
krwi
krążącej
70.
Przewodnienie
izotoniczne:
-‐
zwiększone
stężenie
sodu
w
organizmie,
obrzęki
-‐
wzrost
ciśnienia
hydrostatycznego
Obrzęk
onkotyczny:
białkomocz,
niedożywienie
69.
Nadmiar
wazopresyny:
przewodnienie
hipotoniczne
68.
Zespół
nerczycowy:
białkomocz,
hipoproteinemia,
dysproteinemia,
obrzęki,
hiperlipoproteinemia
67.
Odwodnienie
komórkowe-‐
odwodnienie
hipertoniczne,
przewodnienie
hipertoniczne
66.
PAF
–
wytwarzany
przez
komórki
tuczne,
bazofile,
makrofagi,
monocyty,
neutrofile,
ale
nie
przez
limfocyty;
wpływa
na
trombocyty;
jest
odpowiedzialny
za
wiele
objawów
reakcji
alergicznych
m.
inn.
skurcz
oskrzeli,
wzrost
przepuszczalności
naczyń
krwionośnych,
działa
chemotaktycznie
i
aktywująco
na
monocyty
i
neutrofile,
odgrywa
rolę
w
implantacji
jaja
w
ścianie
macicy
65.
Bradykinina
–
zwiększa
przepuszczalność
naczyń
krwionośnych,
w
wyniku
czego
następuje
ból
i
przechodzenie
leukocytów
do
tkanek,
rozszerza
naczynia
skóry,
mięśni,
nerek,
mózgu,
trzewi,
obniża
ciśnienie
krwi,
kurczy
oskrzela,
w
nerkach
-‐>
uwalnianie
prostaglandyn
64.
Przekrwienie
czynne
-‐>
też
w
początkowej
fazie
zapalenia
63.
Czynniki
inicjujące
(karcinogeny
i
prokarcinogeny)
–
wypisuję
ich
wszystkie
cechy,
czynniki
wspierające
(promotory
i
kokarcinogeny)
mają
odwrotne
działanie
-‐
samodzielnie
rakotwórcze
-‐
są
mutagenami
-‐
wiążą
się
kowalencyjnie
z
DNA
-‐
wystarczy
pojedyncza
ekspozycja
-‐
nie
ma
dawki
progowej
-‐ekspozycja
na
karcinogen
musi
poprzedzać
działanie
promotora
-‐
działanie
zależne
od
dawki
62.
NO-‐
łatwo
przenika
przez
błony
biologiczne,
powoduje
rozkurcz
mięśniówki
gładkiej,
hamuje
agregację
płytek
krwi
i
leukocytów,
jest
neurotransmiterem
61.
Gorączka
–
pirogeny
egzogenne
–
endotoksyna
Gram
ujemna
Pirogeny
endogenne
–
IL-‐1,
IL-‐6,
TNF-‐alfa
60.
Wstrząs
kompensacje
-‐
↑wydzielania
VP
I
katecholamin,
aktywacja
układu
współczulnego,
odruchy
z
receptorów
układu
krążenia,
kortykosteroidy,
wzrost
pragnienia
59.
Zaburzenia
krzepnięcia
krwi
występują
w
hipersplenizmie,
we
wstrząsie,
w
chorobie
popromiennej,
w
niewydolności
wątroby
58.
Kolagen
–
tropokolagen
–
trzy
takie
same
łańcuchy
alfa,
ściśle
określona
konformacja
57.
Gojenie
się
ran
–
najpierw
glikozaminoglikany,
potem
kolagen
–
najpierw
tworzy
się
typ
I
kolagenu,
potem
dopiero
typ
III
56.
Obniżenie
powinowactwa
hemoglobiny
do
tlenu
–
kwasica
55.
Utajony
blok
przedsionkowo
–
komorowy
nie
powoduje
zaburzeń
pracy
serca
54.
Migotanie
przedsionków
–
brak
załamka
P,
zamiast
jego
obecności
obecne
są
fale
migotania
f,
zmienia
głośność
tonów
serca,
zmienne
wypełnienie,
deficyt
tętna
53.
Migotanie
komór
–
nieregularna
sinusoida,
częstość
może
dochodzić
do
600/min
52.
Hormony
hiperglikemizujące
–
ACTH,
glikokortykosteroidy,
somatotropina,
glukagon,
adrenalina,
hormony
tarczycy
51.
Kinaza
tyrozynowa
–
receptor
katalityczny
48.
Niedoczynność
tarczycy
-‐>
wysoki
poziom
cholesterolu
47.
Obrzęki
–
wzrost
ciśnienia
hydrostatycznego,
spadek
ciśnienia
onkotycznego
46.
CAIS
–
całkowita
niewrażliwość
na
androgeny
–
osoby
chromosomalnie
męskie,
ale
fenotypowo
kobiety,
nie
ma
jajników,
jajowodów
i
macicy,
nie
ma
miesiączki,
jest
rozwój
piersi
45.
Niedoczynność
przysadki
–
zespół
Glińskiego
–
Simmondsa
41.
Obrzęki
pochodzenia
sercowego
–
podwyższenie
ciśnienia
żylnego,
występują
w
ciągu
dnia,
a
nocą
ich
nie
ma
39.
Hiperlipoproteinemia
wtórna
-‐
czynniki
pokarmowe
i
używki:
spożywanie
pokarmów
bogatotłuszczowych,
nadmierne
spożywanie
węglowodanów,
nadużywanie
alkoholu
-‐choroby
przemiany
materii
i
narządów
wydzielania
wewnętrznego:
cukrzyca,
choroba
von
Gierkego,
otyłość,
porfiria,
nietolerancja
fruktozy
i
galaktozy,
niedoczynność
tarczycy
i
przedniego
płata
przysadki
-‐
choroby
różnych
narządów:
zapalenie
wątroby
i
trzustki,
zastój
żółci,
zespół
nerczycowy
-‐leki
i
ciąża
4.
Cukrzyca
typ
2
–
niekoniecznie
natychmiast
leczenie
insuliną,
nadciśnienie
tętnicze
2,3x
częściej,
2x
częściej
choroba
niedokrwienna
serca,
4
razy
częściej
zgon
z
choroby
niedokrwiennej
serca
19.
Odwodnienie
hipertoniczne:
↑MCHC,
↓MCV,
↑HT
34.
Mediatory
anafilaksji
–
histamina,
leukotrieny,
prostaglandyny,
cytokiny,
kalikreina
3.
Hipokapnia
–
skłonność
do
zasadowicy,
niedokrwienia
mózgu
5.
Cukrzyca
typ
1
–
skłonność
do
kwasicy
ketonowej,
odwodnienie,
chyba
hipertoniczne
6.
Zespół
Conna
-‐
↑Na,
H2O,
Ca,
↓K,
H,
Mg,
Cl
12.
Nadczynność
przytarczyc
prowadzi
do
kwasicy
metabolicznej
27.
Ujemny
wynik
na
urobilinogen
w
moczu
–
żółtaczka
mechaniczna,
w
żółtaczce
hemolitycznej
jest
urobilinogen
w
moczu
Dodatkowo jeszcze:
1. Choroba
Addisona
-‐
↑K,
H,
Ca,
Mg,
↓H2O,
Na,
Cl
;niedobór
hormonów
kory
nadnerczy
Narastające
osłabienie,
skłonność
do
zasłabnięć,
osłabienie
siły
mięśniowej,
męczliwość,
utrata
apetytu,
spadek
masy
ciała,
nudności
i
wymioty,
drażliwość,
biegunka,
osłabienie
nastroju,
niedociśnienie
tętnicze
(hipotonia
ortostatyczna),
przebarwienia
skóry,
hipoglikemia,
zaburzenie
miesiączkowania,
tężyczka,
cierpnięcie
kończyn,
eozynofilia,
poliuria,
hiperkaliemia
2. Zespół
policystycznych
jajników
–
skąpy
lub
wtórny
brak
miesiączki,
trądzik,
łojotok,
ciemne
plamy, nieprawidłowe owłosienie, obniżenie HDL, podwyższenie LDL
Pod
koniec
tej
giełdy
zauważycie
brak
niektórych
pytań,
wynika
to
z
tego,
że
po
prostu
się
powtarzają,
albo
są
w
innej
giełdzie,
gdzie
są
już
podane
odpowiedzi.