Giełda 2008 – pytania wraz z moim krótkim opracowaniem
121. Tachykardia – paradoksalne przyspieszenie powolnej spoczynkowej depolaryzacji
120. Niewydolność wątroby: zwiększona aktywność aminotransferaz, wydłużenie czasu
protrombinowego, wzrost INR, małopłytkowość, zwiększone stężenie bilirubiny, hipoglikemia,
hipokaliemia, wzrost stężenie amoniaku we krwi, zwiększenie stężenia mleczanów
119. Serce płucne – spowodowane np. :POChP, astmą oskrzelową, rozstrzeniami oskrzeli, zapaleniem
płuc, pylicą płuc, nowotworami płuc, gruźlicą, zatorowością naczyń płucnych
118. Wstrząs kardiogenny – objawy: spadek ciśnienia tętniczego, tętno szybkie i słabe, oliguria,
oddech szybki i głęboki, obniżenie temperatury ciała, zaburzenia świadomości, zimna, pokryta potem,
blada skóra
117. Obrzęk płuc – stan chorobowy w trakcie którego w pęcherzykach płucnych zamiast powietrza
zaczyna się gromadzić płyn przesiękowy
116. Duszność – przyczyny: obrzęk płuc, astma oskrzelowa, odma opłucnowa, zator tętnicy płucnej,
płyn w opłucnej, przewlekła niewydolność serca, rozedma płuc, zmiany naciekowe płuc
115. Przekrwienie czynne – fizjologia – podczas zwiększonej pracy narządu lub emocji lub patologia w
przypadku porażenia nerwów zwężających tętnice, pobudzenia nerwów rozszerzających tętnice,
zwiotczenia miocytów błony środkowej tętnic
114. Przedwczesne pobudzenie komorowe – brak załamka P, przerwa wyrównawcza, rytm bliźniaczy
113. Hiperkaliemia – spiczasty załamek T, skrócenie odcinka ST, zanik załamka P, poszerzenie QRS
112. Wodobrzusze -‐ spadek katabolizmu aldosteronu, spadek syntezy albumin, zwiększone
tworzenie limfy, nadciśnienie w układzie żyły wrotnej
111. Zaburzenia bilirubiny niezwiązanej – nadmierne tworzenie bilirubiny wskutek zwiększonego
rozpadu erytrocytów, zaburzenie transportu we krwi bilirubiny związanej z albuminami, zaburzenie
wychwytu bilirubiny przez hepatocyty po odłączeniu jej od albumin, zaburzenie procesu wiązania
bilirubiny w gładkiej siateczce śródplazmatycznej
110. Śpiączka hiperglikemiczna – kwasica i ketonemia, może być spowodowana ciążą, zakażeniami
oraz urazami i zabiegami operacyjnymi, nasilenie pragnienia i oddawanie dużych ilości moczu,
oddech Kussmaula
109. Cukrzyca typ 1 – glikozuria, polidypsja, poliuria, zapach acetonu
108. Stres – rozszerzenie źrenic, przyspieszenie tętna i oddechu
107. Zasadowica oddechowa – hiperwentylacja (np. w histerii), przebywanie na znacznych
wysokościach nad poziomem morza lub zatrucie salicylanami u dzieci
106. Białkomocz obok hiperlipidemii wchodzą w skład zespołu nerczycowego – zwiększa się synteza
apolipoprotein w wątrobie i jelit i jest większe tworzenie VLDL, zmniejsza się aktywność lipazy
lipoproteinowej
105. Białkomocz fizjologiczny – ciężka praca fizyczna, białkomocz ortostatyczny, gorączka, oziębienie
okolicy nerek, zastój wewnątrznerkowy
104. Choroby obturacyjne: ↓VC, ↑RV, ↓↓FEV1, ↓FEV1/VC, TLC norma lub↑, opory ↑,
statystyczna podatność norma
103. Rozedma – niedobór alfa1 – antytrypsyny, palenie papierosów
102. Niewydolność lewokomorowa: stłuszczenie wątroby, martwica płata środkowego, obrzęk płuc,
zawał płuca, GFR↓, zawał nerki, zatrzymywanie wody, niedokrwienie obwodowe
101. Niewydolność prawo komorowa: hepatomegalia, splenomegalia, wątroba muszkatołowa, zastój
w płacie środkowym, białkomocz, obrzęk podudzi
100. Sinica centralna – występuje głównie na śluzówkach, sugeruje problemy krążeniowe lub z
właściwą wentylacją płuc, które prowadzą do słabego utlenowania krwi w płucach, jej ostra postać
może wystąpić w wyniku duszenia się
99. Niedokrwistości
Typ
niedokrwistości
Hb
E
Hct
MCH
MCHC
MCV
Niedobarwliwe
↓↓
↓
↓
↓
↓
↓
Nadbarwliwe
↓
↓↓
↓
↑
Norma lub
↓
↑
Normochromiczne ↓
↓
↓
norma
norma
norma
98. Pobudzenie przedwczesne komorowe – z przerwą wyrównawczą, brak załamka P, częstoskurcz
komorowy, może pojawić się rytm bliźniaczy, zniekształcenie QRS
97. Zjawisko reentry – najczęstszy mechanizm prowadzący do trwałych lub nietrwałych
częstoskurczów
96. MCH, MCHC, MCV w normie są w niedokrwistości niedobarwliwej
95. MPF – czynnik wywołujący dojrzewanie – przejście z późnej fazy G2 do M, kinaza MPF fosforyluje
wiele kluczowych białek, zmieniając ich właściwości np. rozpad otoczki jądrowej
94. Adrenalina – zmniejsza przepływ wieńcowy, wywołuje zarówno skurcze jak i rozkurcze macicy,
przyspiesza glikogenolizę i uwalnianie kwasów tłuszczowych z tkanki, aktywacja pompy Na K w
mięśniach szkieletowych, uwalnianie potasu i zwiększenie jego stężenia we krwi.
93. Niedobór alfa5 reduktazy – spodziectwo kroczowe lub obojnacze narządy płciowe zewnętrzne po
urodzeniu
92. Osteodystrofia – obniżenie stężenia kalcytriolu, obniżenie wydalania fosforanów przez nerki,
obniżenie wydalania jonów wodorowych przez nerki
91. Hipomagnezemia – wzmożona pobudliwość ruchowa, zmęczenie psychiczne i fizyczne, zaburzenie
koncentracji, stany lękowe, zaburzenie pamięci, zaburzenia snu, drżenie mięśni
90. Wtórna nadczynność przytarczyc – występuje w przewlekłej niewydolności nerek.
89. Choroba Gravesa – objawy: wytrzeszcz, obrzęk przedgoleniowy, akropachia tarczycowa (obrzęk
palców rąk lub stóp)
88. Mediatory anoreksji: lektyna, TNF alfa, IL-‐1, IL-‐6
87. Niewydolność wątroby – hipokaliemia, alkaloza, nadmiar amoniaku
86. Dodatni bilans białek – ciąża, rekonwalescencja, trening sportowy
85. Kwasica metaboliczna wyrównana – znaczny spadek pCO2, nieznaczny wzrost pH
84. Zapalenie:
Skurcz naczyń -‐> rozkurcz naczyń-‐> zwiększenie przepuszczalności śródbłonka -‐> marginacja-‐>
migracja -‐> chemotaksja -‐> fagocytoza
83. Niewydolność wątroby: hipoglikemia, hipokaliemia, małopłytkowość
82. Zespół Klinefeltera – hipogonadyzm pierwotny (hipergonadotropowy) – ginekomastia,
azoospermia, zwiększone stężenie gonadotropin, szkliwienie kanalików krętych jądra
81. Otyłość wtórna – niedobór hormonu wzrostu, wyspiak trzustki, niedoczynność tarczycy, leczenie
insuliną, hipogonadyzm
80. Niedokrwistości spowodowane chorobami przewodu pokarmowego
-‐ postaci mieszane: mikro i makrocytarne
Niedokrwistość pokarmowa przewlekła: niedobarwliwość i mikrocytoza
79. Zespół wątrobowo – nerkowy: upośledzona degradacja leukotrienów w wątrobie, ograniczenie
ukrwienia nerek, silny skurcz naczyń nerkowych
78. Obrzęki ogólnoustrojowe: pochodzenie krążeniowe, nerkowe lub wątrobowe, patomechanizm:
Zwiększenie ciśnienia w naczyniach włosowatych, dodatni bilans gospodarki sodowej, zwiększona
przepuszczalność ścian naczyń mikrokrążenia; obrzęki w przebiegu choroby beri-‐beri (tiamina)
77. Marskość wątroby: jest przyczyną nadciśnienia wrotnego, przecieku NH3 do krążenia ogólnego,
wzrostu stężenia substancji toksycznych, wzrostu stężenia amoniaku a w ostateczności encefalopatii
wątrobowej
76. Cholestaza – żółtaczka, świąd skóry, martwica komórek wątroby, ciemny, obficie się pieniący
mocz, stolce tłuszczowe, zwiększenie stężenia cholesterolu we krwi
75. Żóltaczka zastoinowa – wzrost stężenia UCB i CB, odbarwiony stolec, brak urobilinogenu w moczu
74. Hemoglobinuria – występuje w malarii, napadowej nocnej hemoglobinurii, niedokrwistości
hemolitycznej i po zatruciach
73. Niewydolność nerek – hipokalcemia, hiperfosfatemia, hiperkaliemia, kwasica metaboliczna,
skąpomocz, niedokrwistość
72. Niewydolność nerek – zaburzenia endokrynowe: niedoczynność tarczycy, spadek stężenia
testosteronu, spadek stężenia estrogenów
71. Zespół Schwartza – Barttera (SIADH) -‐> nadmiar uwalniania ADH przez tylny płat przysadki,
przyczyny: uszkodzenie mózgu – urazy, guzy, operacje, zapalenia, prawokomorowa niewydolność
serca, spadek stężenia sodu poniżej 100 (silna hiponatremia), nie ma obrzęków ani obniżonego
ciśnienia krwi, charakterystyczna jest prawidłowa objętość krwi krążącej
70. Przewodnienie izotoniczne:
-‐ zwiększone stężenie sodu w organizmie, obrzęki
-‐ wzrost ciśnienia hydrostatycznego
Obrzęk onkotyczny: białkomocz, niedożywienie
69. Nadmiar wazopresyny: przewodnienie hipotoniczne
68. Zespół nerczycowy: białkomocz, hipoproteinemia, dysproteinemia, obrzęki, hiperlipoproteinemia
67. Odwodnienie komórkowe-‐ odwodnienie hipertoniczne, przewodnienie hipertoniczne
66. PAF – wytwarzany przez komórki tuczne, bazofile, makrofagi, monocyty, neutrofile, ale nie przez
limfocyty; wpływa na trombocyty; jest odpowiedzialny za wiele objawów reakcji alergicznych m. inn.
skurcz oskrzeli, wzrost przepuszczalności naczyń krwionośnych, działa chemotaktycznie i aktywująco
na monocyty i neutrofile, odgrywa rolę w implantacji jaja w ścianie macicy
65. Bradykinina – zwiększa przepuszczalność naczyń krwionośnych, w wyniku czego następuje ból i
przechodzenie leukocytów do tkanek, rozszerza naczynia skóry, mięśni, nerek, mózgu, trzewi, obniża
ciśnienie krwi, kurczy oskrzela, w nerkach -‐> uwalnianie prostaglandyn
64. Przekrwienie czynne -‐> też w początkowej fazie zapalenia
63. Czynniki inicjujące (karcinogeny i prokarcinogeny) – wypisuję ich wszystkie cechy, czynniki
wspierające (promotory i kokarcinogeny) mają odwrotne działanie
-‐ samodzielnie rakotwórcze
-‐ są mutagenami
-‐ wiążą się kowalencyjnie z DNA
-‐ wystarczy pojedyncza ekspozycja
-‐ nie ma dawki progowej
-‐ekspozycja na karcinogen musi poprzedzać działanie promotora
-‐ działanie zależne od dawki
62. NO-‐ łatwo przenika przez błony biologiczne, powoduje rozkurcz mięśniówki gładkiej, hamuje
agregację płytek krwi i leukocytów, jest neurotransmiterem
61. Gorączka – pirogeny egzogenne – endotoksyna Gram ujemna
Pirogeny endogenne – IL-‐1, IL-‐6, TNF-‐alfa
60. Wstrząs kompensacje -‐ ↑wydzielania VP I katecholamin, aktywacja układu współczulnego,
odruchy z receptorów układu krążenia, kortykosteroidy, wzrost pragnienia
59. Zaburzenia krzepnięcia krwi występują w hipersplenizmie, we wstrząsie, w chorobie
popromiennej, w niewydolności wątroby
58. Kolagen – tropokolagen – trzy takie same łańcuchy alfa, ściśle określona konformacja
57. Gojenie się ran – najpierw glikozaminoglikany, potem kolagen – najpierw tworzy się typ I
kolagenu, potem dopiero typ III
56. Obniżenie powinowactwa hemoglobiny do tlenu – kwasica
55. Utajony blok przedsionkowo – komorowy nie powoduje zaburzeń pracy serca
54. Migotanie przedsionków – brak załamka P, zamiast jego obecności obecne są fale migotania f,
zmienia głośność tonów serca, zmienne wypełnienie, deficyt tętna
53. Migotanie komór – nieregularna sinusoida, częstość może dochodzić do 600/min
52. Hormony hiperglikemizujące – ACTH, glikokortykosteroidy, somatotropina, glukagon, adrenalina,
hormony tarczycy
51. Kinaza tyrozynowa – receptor katalityczny
48. Niedoczynność tarczycy -‐> wysoki poziom cholesterolu
47. Obrzęki – wzrost ciśnienia hydrostatycznego, spadek ciśnienia onkotycznego
46. CAIS – całkowita niewrażliwość na androgeny – osoby chromosomalnie męskie, ale fenotypowo
kobiety, nie ma jajników, jajowodów i macicy, nie ma miesiączki, jest rozwój piersi
45. Niedoczynność przysadki – zespół Glińskiego – Simmondsa
41. Obrzęki pochodzenia sercowego – podwyższenie ciśnienia żylnego, występują w ciągu dnia, a
nocą ich nie ma
39. Hiperlipoproteinemia wtórna
-‐ czynniki pokarmowe i używki: spożywanie pokarmów bogatotłuszczowych, nadmierne spożywanie
węglowodanów, nadużywanie alkoholu
-‐choroby przemiany materii i narządów wydzielania wewnętrznego: cukrzyca, choroba von Gierkego,
otyłość, porfiria, nietolerancja fruktozy i galaktozy, niedoczynność tarczycy i przedniego płata
przysadki
-‐ choroby różnych narządów: zapalenie wątroby i trzustki, zastój żółci, zespół nerczycowy
-‐leki i ciąża
4. Cukrzyca typ 2 – niekoniecznie natychmiast leczenie insuliną, nadciśnienie tętnicze 2,3x częściej, 2x
częściej choroba niedokrwienna serca, 4 razy częściej zgon z choroby niedokrwiennej serca
19. Odwodnienie hipertoniczne: ↑MCHC, ↓MCV, ↑HT
34. Mediatory anafilaksji – histamina, leukotrieny, prostaglandyny, cytokiny, kalikreina
3. Hipokapnia – skłonność do zasadowicy, niedokrwienia mózgu
5. Cukrzyca typ 1 – skłonność do kwasicy ketonowej, odwodnienie, chyba hipertoniczne
6. Zespół Conna -‐ ↑Na, H2O, Ca, ↓K, H, Mg, Cl
12. Nadczynność przytarczyc prowadzi do kwasicy metabolicznej
27. Ujemny wynik na urobilinogen w moczu – żółtaczka mechaniczna, w żółtaczce hemolitycznej jest
urobilinogen w moczu
Dodatkowo jeszcze:
1. Choroba Addisona -‐ ↑K, H, Ca, Mg, ↓H2O, Na, Cl ;niedobór hormonów kory nadnerczy
Narastające osłabienie, skłonność do zasłabnięć, osłabienie siły mięśniowej, męczliwość, utrata
apetytu, spadek masy ciała, nudności i wymioty, drażliwość, biegunka, osłabienie nastroju,
niedociśnienie tętnicze (hipotonia ortostatyczna), przebarwienia skóry, hipoglikemia, zaburzenie
miesiączkowania, tężyczka, cierpnięcie kończyn, eozynofilia, poliuria, hiperkaliemia
2. Zespół policystycznych jajników – skąpy lub wtórny brak miesiączki, trądzik, łojotok, ciemne
plamy, nieprawidłowe owłosienie, obniżenie HDL, podwyższenie LDL
Pod koniec tej giełdy zauważycie brak niektórych pytań, wynika to z tego, że po prostu się
powtarzają, albo są w innej giełdzie, gdzie są już podane odpowiedzi.