Giełda 2008

background image

Giełda  2008  –  pytania  wraz  z  moim  krótkim  opracowaniem  

121.  Tachykardia  –  paradoksalne  przyspieszenie  powolnej  spoczynkowej  depolaryzacji  
120.  Niewydolność  wątroby:  zwiększona  aktywność  aminotransferaz,  wydłużenie  czasu  
protrombinowego,  wzrost  INR,  małopłytkowość,  zwiększone  stężenie  bilirubiny,  hipoglikemia,  
hipokaliemia,  wzrost  stężenie  amoniaku  we  krwi,  zwiększenie  stężenia  mleczanów  
119.  Serce  płucne  –  spowodowane  np.  :POChP,  astmą  oskrzelową,  rozstrzeniami  oskrzeli,  zapaleniem  
płuc,  pylicą  płuc,  nowotworami  płuc,  gruźlicą,  zatorowością  naczyń  płucnych  
118.  Wstrząs  kardiogenny  –  objawy:  spadek  ciśnienia  tętniczego,  tętno  szybkie  i  słabe,  oliguria,  
oddech  szybki  i  głęboki,  obniżenie  temperatury  ciała,  zaburzenia  świadomości,  zimna,  pokryta  potem,  
blada  skóra  
117.  Obrzęk  płuc  –  stan  chorobowy  w  trakcie  którego  w  pęcherzykach  płucnych  zamiast  powietrza  
zaczyna  się  gromadzić  płyn  przesiękowy  
116.  Duszność  –  przyczyny:  obrzęk  płuc,  astma  oskrzelowa,  odma  opłucnowa,  zator  tętnicy  płucnej,  
płyn  w  opłucnej,  przewlekła  niewydolność  serca,  rozedma  płuc,  zmiany  naciekowe  płuc  
115.  Przekrwienie  czynne  –  fizjologia  –  podczas  zwiększonej  pracy  narządu  lub  emocji  lub  patologia  w  
przypadku  porażenia  nerwów  zwężających  tętnice,  pobudzenia  nerwów  rozszerzających  tętnice,  
zwiotczenia  miocytów  błony  środkowej  tętnic  
114.  Przedwczesne  pobudzenie  komorowe  –  brak  załamka  P,  przerwa  wyrównawcza,  rytm  bliźniaczy  
113.  Hiperkaliemia  –  spiczasty  załamek  T,  skrócenie  odcinka  ST,  zanik  załamka  P,  poszerzenie  QRS  
112.  Wodobrzusze  -­‐    spadek  katabolizmu  aldosteronu,  spadek  syntezy  albumin,  zwiększone  
tworzenie  limfy,  nadciśnienie  w  układzie  żyły  wrotnej  
111.  Zaburzenia  bilirubiny  niezwiązanej  –  nadmierne  tworzenie  bilirubiny  wskutek  zwiększonego  
rozpadu  erytrocytów,  zaburzenie  transportu  we  krwi  bilirubiny  związanej  z  albuminami,  zaburzenie  
wychwytu  bilirubiny  przez  hepatocyty  po  odłączeniu  jej  od  albumin,  zaburzenie  procesu  wiązania  
bilirubiny  w  gładkiej  siateczce  śródplazmatycznej  
110.  Śpiączka  hiperglikemiczna  –  kwasica  i  ketonemia,  może  być  spowodowana  ciążą,  zakażeniami  
oraz  urazami  i  zabiegami  operacyjnymi,  nasilenie  pragnienia  i  oddawanie  dużych  ilości  moczu,  
oddech  Kussmaula  
109.  Cukrzyca  typ  1  –  glikozuria,  polidypsja,  poliuria,  zapach  acetonu  
108.  Stres  –  rozszerzenie  źrenic,  przyspieszenie  tętna  i  oddechu  
107.  Zasadowica  oddechowa  –  hiperwentylacja    (np.  w  histerii),  przebywanie  na  znacznych  
wysokościach  nad  poziomem  morza  lub  zatrucie  salicylanami  u  dzieci  
106.  Białkomocz  obok  hiperlipidemii  wchodzą  w  skład  zespołu  nerczycowego  –  zwiększa  się  synteza  
apolipoprotein  w  wątrobie  i  jelit  i  jest  większe  tworzenie  VLDL,  zmniejsza  się  aktywność  lipazy  
lipoproteinowej  
105.  Białkomocz  fizjologiczny  –  ciężka  praca  fizyczna,  białkomocz  ortostatyczny,  gorączka,  oziębienie  
okolicy  nerek,  zastój  wewnątrznerkowy  
104.  Choroby  obturacyjne:  ↓VC,  ↑RV,  ↓↓FEV1,  ↓FEV1/VC,  TLC  norma  lub↑,  opory  ↑,  
statystyczna  podatność  norma  
103.  Rozedma  –  niedobór  alfa1  –  antytrypsyny,  palenie  papierosów  
102.  Niewydolność  lewokomorowa:  stłuszczenie  wątroby,  martwica  płata  środkowego,  obrzęk  płuc,  
zawał  płuca,  GFR↓,  zawał  nerki,  zatrzymywanie  wody,  niedokrwienie  obwodowe  
101.  Niewydolność  prawo  komorowa:    hepatomegalia,  splenomegalia,  wątroba  muszkatołowa,  zastój  
w  płacie  środkowym,  białkomocz,  obrzęk  podudzi  

background image

100.  Sinica  centralna  –  występuje  głównie  na  śluzówkach,  sugeruje  problemy  krążeniowe  lub  z  
właściwą  wentylacją  płuc,  które  prowadzą  do  słabego  utlenowania  krwi  w  płucach,  jej  ostra  postać  
może  wystąpić  w  wyniku  duszenia  się  
99.  Niedokrwistości  
Typ  
niedokrwistości  

Hb  

E  

Hct  

MCH  

MCHC  

MCV  

Niedobarwliwe  

↓↓  

↓  

↓  

↓  

↓  

↓  

Nadbarwliwe  

↓  

↓↓  

↓  

↑  

Norma  lub  
↓  

↑  

Normochromiczne   ↓  

↓  

↓  

norma  

norma  

norma  

 
98.  Pobudzenie  przedwczesne  komorowe  –  z  przerwą  wyrównawczą,  brak  załamka  P,  częstoskurcz  
komorowy,  może  pojawić  się  rytm  bliźniaczy,  zniekształcenie  QRS  
97.  Zjawisko  reentry  –  najczęstszy  mechanizm  prowadzący  do  trwałych  lub  nietrwałych  
częstoskurczów  
96.  MCH,  MCHC,  MCV  w  normie  są  w  niedokrwistości  niedobarwliwej  
95.  MPF  –  czynnik  wywołujący  dojrzewanie  –  przejście  z  późnej  fazy  G2  do  M,  kinaza  MPF  fosforyluje  
wiele  kluczowych  białek,  zmieniając  ich  właściwości  np.  rozpad  otoczki  jądrowej  
94.  Adrenalina  –  zmniejsza  przepływ  wieńcowy,  wywołuje  zarówno  skurcze  jak  i  rozkurcze  macicy,  
przyspiesza  glikogenolizę  i  uwalnianie  kwasów  tłuszczowych  z  tkanki,  aktywacja  pompy  Na  K  w  
mięśniach  szkieletowych,  uwalnianie  potasu  i  zwiększenie  jego  stężenia  we  krwi.  
93.  Niedobór  alfa5  reduktazy  –  spodziectwo  kroczowe  lub  obojnacze  narządy  płciowe  zewnętrzne  po  
urodzeniu  
92.  Osteodystrofia  –  obniżenie  stężenia  kalcytriolu,  obniżenie  wydalania  fosforanów  przez  nerki,  
obniżenie  wydalania  jonów  wodorowych  przez  nerki  
91.  Hipomagnezemia  –  wzmożona  pobudliwość  ruchowa,  zmęczenie  psychiczne  i  fizyczne,  zaburzenie  
koncentracji,  stany  lękowe,  zaburzenie  pamięci,  zaburzenia  snu,  drżenie  mięśni  
90.  Wtórna  nadczynność  przytarczyc  –  występuje  w  przewlekłej  niewydolności  nerek.  
89.  Choroba  Gravesa  –  objawy:  wytrzeszcz,  obrzęk  przedgoleniowy,  akropachia  tarczycowa  (obrzęk  
palców  rąk  lub  stóp)  
88.  Mediatory  anoreksji:  lektyna,  TNF  alfa,  IL-­‐1,  IL-­‐6  
87.  Niewydolność  wątroby  –  hipokaliemia,  alkaloza,  nadmiar  amoniaku  
86.  Dodatni  bilans  białek  –  ciąża,  rekonwalescencja,  trening  sportowy  
85.  Kwasica  metaboliczna  wyrównana  –  znaczny  spadek  pCO2,  nieznaczny  wzrost  pH  
84.  Zapalenie:  
Skurcz  naczyń  -­‐>  rozkurcz  naczyń-­‐>  zwiększenie  przepuszczalności    śródbłonka  -­‐>  marginacja-­‐>  
migracja  -­‐>  chemotaksja  -­‐>  fagocytoza  
83.  Niewydolność  wątroby:  hipoglikemia,  hipokaliemia,  małopłytkowość  
82.  Zespół  Klinefeltera  –  hipogonadyzm  pierwotny  (hipergonadotropowy)  –  ginekomastia,  
azoospermia,  zwiększone  stężenie  gonadotropin,  szkliwienie  kanalików  krętych  jądra  
81.  Otyłość  wtórna  –  niedobór  hormonu  wzrostu,  wyspiak  trzustki,  niedoczynność  tarczycy,  leczenie  
insuliną,  hipogonadyzm  
80.  Niedokrwistości  spowodowane  chorobami  przewodu  pokarmowego  
-­‐  postaci  mieszane:  mikro  i  makrocytarne  
Niedokrwistość  pokarmowa  przewlekła:  niedobarwliwość  i  mikrocytoza  

background image

79.  Zespół  wątrobowo  –  nerkowy:  upośledzona  degradacja  leukotrienów  w  wątrobie,  ograniczenie  
ukrwienia  nerek,  silny  skurcz  naczyń  nerkowych  
78.  Obrzęki  ogólnoustrojowe:  pochodzenie  krążeniowe,  nerkowe  lub  wątrobowe,  patomechanizm:  
Zwiększenie  ciśnienia  w  naczyniach  włosowatych,  dodatni  bilans  gospodarki  sodowej,  zwiększona  
przepuszczalność  ścian  naczyń  mikrokrążenia;  obrzęki  w  przebiegu  choroby  beri-­‐beri  (tiamina)  
77.  Marskość  wątroby:  jest  przyczyną  nadciśnienia  wrotnego,  przecieku  NH3  do  krążenia  ogólnego,  
wzrostu  stężenia  substancji  toksycznych,  wzrostu  stężenia  amoniaku  a  w  ostateczności  encefalopatii  
wątrobowej  
76.  Cholestaza  –  żółtaczka,  świąd  skóry,  martwica  komórek  wątroby,  ciemny,  obficie  się  pieniący  
mocz,  stolce  tłuszczowe,  zwiększenie  stężenia  cholesterolu  we  krwi  
75.  Żóltaczka  zastoinowa  –  wzrost  stężenia  UCB  i  CB,  odbarwiony  stolec,  brak  urobilinogenu  w  moczu  
74.  Hemoglobinuria  –  występuje  w  malarii,  napadowej  nocnej  hemoglobinurii,  niedokrwistości  
hemolitycznej  i  po  zatruciach  
73.  Niewydolność  nerek  –  hipokalcemia,  hiperfosfatemia,  hiperkaliemia,  kwasica  metaboliczna,  
skąpomocz,  niedokrwistość  
72.  Niewydolność  nerek  –  zaburzenia  endokrynowe:  niedoczynność  tarczycy,  spadek  stężenia  
testosteronu,  spadek  stężenia  estrogenów  
71.  Zespół  Schwartza  –  Barttera  (SIADH)  -­‐>  nadmiar  uwalniania  ADH  przez  tylny  płat  przysadki,  
przyczyny:  uszkodzenie  mózgu  –  urazy,  guzy,  operacje,  zapalenia,  prawokomorowa  niewydolność  
serca,  spadek  stężenia  sodu  poniżej  100  (silna  hiponatremia),  nie  ma  obrzęków  ani  obniżonego  
ciśnienia  krwi,  charakterystyczna  jest  prawidłowa  objętość  krwi  krążącej  
70.  Przewodnienie  izotoniczne:  
-­‐  zwiększone  stężenie  sodu  w  organizmie,  obrzęki  
-­‐  wzrost  ciśnienia  hydrostatycznego  
Obrzęk  onkotyczny:  białkomocz,  niedożywienie  
69.  Nadmiar  wazopresyny:  przewodnienie  hipotoniczne  
68.  Zespół  nerczycowy:  białkomocz,  hipoproteinemia,  dysproteinemia,  obrzęki,  hiperlipoproteinemia  
67.  Odwodnienie  komórkowe-­‐  odwodnienie  hipertoniczne,  przewodnienie  hipertoniczne  
66.  PAF  –  wytwarzany  przez  komórki  tuczne,  bazofile,  makrofagi,  monocyty,  neutrofile,  ale  nie  przez  
limfocyty;  wpływa  na  trombocyty;  jest  odpowiedzialny  za  wiele  objawów  reakcji  alergicznych  m.  inn.  
skurcz  oskrzeli,  wzrost  przepuszczalności    naczyń  krwionośnych,  działa  chemotaktycznie  i  aktywująco  
na  monocyty  i  neutrofile,  odgrywa  rolę  w  implantacji  jaja  w  ścianie  macicy  
65.  Bradykinina  –  zwiększa  przepuszczalność  naczyń  krwionośnych,  w  wyniku  czego  następuje  ból  i  
przechodzenie  leukocytów  do  tkanek,  rozszerza  naczynia  skóry,  mięśni,  nerek,  mózgu,  trzewi,  obniża  
ciśnienie  krwi,  kurczy  oskrzela,  w  nerkach  -­‐>  uwalnianie  prostaglandyn  
64.  Przekrwienie  czynne  -­‐>  też  w  początkowej  fazie  zapalenia  
63.  Czynniki  inicjujące  (karcinogeny  i  prokarcinogeny)  –  wypisuję  ich  wszystkie  cechy,  czynniki  
wspierające  (promotory  i  kokarcinogeny)  mają  odwrotne  działanie  
-­‐  samodzielnie  rakotwórcze  
-­‐  są  mutagenami  
-­‐  wiążą  się  kowalencyjnie  z  DNA  
-­‐  wystarczy  pojedyncza  ekspozycja  
-­‐  nie  ma  dawki  progowej  
-­‐ekspozycja  na  karcinogen  musi  poprzedzać  działanie  promotora  
-­‐  działanie  zależne  od  dawki  

background image

62.  NO-­‐  łatwo  przenika  przez  błony  biologiczne,  powoduje  rozkurcz  mięśniówki  gładkiej,  hamuje  
agregację  płytek  krwi  i  leukocytów,  jest  neurotransmiterem  
61.  Gorączka  –  pirogeny  egzogenne  –  endotoksyna  Gram  ujemna  
                                                     Pirogeny  endogenne  –  IL-­‐1,  IL-­‐6,  TNF-­‐alfa  
60.  Wstrząs  kompensacje  -­‐  ↑wydzielania  VP  I  katecholamin,  aktywacja  układu  współczulnego,  
odruchy  z  receptorów  układu  krążenia,  kortykosteroidy,  wzrost  pragnienia  
59.  Zaburzenia  krzepnięcia  krwi  występują  w  hipersplenizmie,  we  wstrząsie,  w  chorobie  
popromiennej,  w  niewydolności  wątroby  
58.  Kolagen  –  tropokolagen  –  trzy  takie  same  łańcuchy  alfa,  ściśle  określona  konformacja  
57.  Gojenie  się  ran  –  najpierw  glikozaminoglikany,  potem  kolagen  –  najpierw  tworzy  się  typ  I  
kolagenu,  potem  dopiero  typ  III  
56.  Obniżenie  powinowactwa  hemoglobiny  do  tlenu  –  kwasica  
55.  Utajony  blok  przedsionkowo  –  komorowy  nie  powoduje  zaburzeń  pracy  serca  
54.  Migotanie  przedsionków  –  brak  załamka  P,  zamiast  jego  obecności  obecne  są  fale  migotania  f,  
zmienia  głośność  tonów  serca,  zmienne  wypełnienie,  deficyt  tętna  
53.  Migotanie  komór  –  nieregularna  sinusoida,  częstość  może  dochodzić  do  600/min  
52.  Hormony  hiperglikemizujące  –  ACTH,  glikokortykosteroidy,  somatotropina,  glukagon,  adrenalina,  
hormony  tarczycy  
51.  Kinaza  tyrozynowa  –  receptor  katalityczny  
48.  Niedoczynność  tarczycy  -­‐>  wysoki  poziom  cholesterolu  
47.  Obrzęki  –  wzrost  ciśnienia  hydrostatycznego,  spadek  ciśnienia  onkotycznego  
46.  CAIS  –  całkowita  niewrażliwość  na  androgeny  –  osoby  chromosomalnie  męskie,  ale  fenotypowo  
kobiety,  nie  ma  jajników,  jajowodów  i  macicy,  nie  ma  miesiączki,  jest  rozwój  piersi  
45.  Niedoczynność  przysadki  –  zespół  Glińskiego  –  Simmondsa  
41.  Obrzęki  pochodzenia  sercowego  –  podwyższenie  ciśnienia  żylnego,  występują  w  ciągu  dnia,  a  
nocą  ich  nie  ma  
39.  Hiperlipoproteinemia  wtórna  
-­‐  czynniki  pokarmowe  i  używki:  spożywanie  pokarmów  bogatotłuszczowych,  nadmierne  spożywanie  
węglowodanów,  nadużywanie  alkoholu  
-­‐choroby  przemiany  materii  i  narządów  wydzielania  wewnętrznego:  cukrzyca,  choroba  von  Gierkego,  
otyłość,  porfiria,  nietolerancja  fruktozy  i  galaktozy,  niedoczynność  tarczycy  i  przedniego  płata  
przysadki  
-­‐  choroby  różnych  narządów:  zapalenie  wątroby  i  trzustki,  zastój  żółci,  zespół  nerczycowy  
-­‐leki  i  ciąża  
4.  Cukrzyca  typ  2  –  niekoniecznie  natychmiast  leczenie  insuliną,  nadciśnienie  tętnicze  2,3x  częściej,  2x  
częściej  choroba  niedokrwienna  serca,  4  razy  częściej  zgon  z  choroby  niedokrwiennej  serca  
19.  Odwodnienie  hipertoniczne:  ↑MCHC,  ↓MCV,  ↑HT  
34.  Mediatory  anafilaksji  –  histamina,  leukotrieny,  prostaglandyny,  cytokiny,  kalikreina  
3.  Hipokapnia  –  skłonność  do  zasadowicy,  niedokrwienia  mózgu  
5.  Cukrzyca  typ  1  –  skłonność  do  kwasicy  ketonowej,  odwodnienie,  chyba  hipertoniczne  
6.  Zespół  Conna  -­‐  ↑Na,  H2O,  Ca,  ↓K,  H,  Mg,  Cl  
12.  Nadczynność  przytarczyc  prowadzi  do  kwasicy  metabolicznej  
27.  Ujemny  wynik  na  urobilinogen  w  moczu  –  żółtaczka  mechaniczna,  w  żółtaczce  hemolitycznej  jest  
urobilinogen  w  moczu  
 

background image

Dodatkowo  jeszcze:  

1. Choroba  Addisona  -­‐  ↑K,  H,  Ca,  Mg,  ↓H2O,  Na,  Cl  ;niedobór  hormonów  kory  nadnerczy  
Narastające  osłabienie,  skłonność  do  zasłabnięć,  osłabienie  siły  mięśniowej,  męczliwość,  utrata  
apetytu,  spadek  masy  ciała,  nudności  i  wymioty,  drażliwość,  biegunka,  osłabienie  nastroju,  
niedociśnienie  tętnicze  (hipotonia  ortostatyczna),  przebarwienia  skóry,  hipoglikemia,  zaburzenie  
miesiączkowania,  tężyczka,  cierpnięcie  kończyn,  eozynofilia,  poliuria,  hiperkaliemia  
2. Zespół  policystycznych  jajników  –  skąpy  lub  wtórny  brak  miesiączki,  trądzik,  łojotok,  ciemne  

plamy,  nieprawidłowe  owłosienie,  obniżenie  HDL,  podwyższenie  LDL  

 
Pod  koniec  tej  giełdy  zauważycie  brak  niektórych  pytań,  wynika  to  z  tego,  że  po  prostu  się  
powtarzają,  albo  są  w  innej  giełdzie,  gdzie  są  już  podane  odpowiedzi.  

 


Wyszukiwarka

Podobne podstrony:
Gielda 2008 - 2, I rok, I rok, gieldy, pen, medycyna, Anatomia, pierdoly, GIEŁDA, Egzamin 2 2008
Gielda 2008, IV rok, IV rok CM UMK, Nefrologia, Nowy folder, POZDROWIENIA OD 5 roku , giełda, wyjs
gielda 2008
Gielda 2008-3, I rok, I rok, gieldy, pen, medycyna, Anatomia, pierdoly, GIEŁDA, Egzamin 2 2008
ratunkowa - gielda 2008, 6 rok, Giełda Ratunki
Giełda 2008, 2 rok, patofizjologia, giełda
neurologia-gielda-2008-001
Giełda 2008
Gielda 2008-2009, VI rok, VI rok, Pediatria, Pediatria, PEDIATRIA OLA, Egzamin, Pisemny, giełda pedi
Patomorfologia - gielda- 2008 inne roczniki, 4 rok, patomorfologia, gielda na 100%, Giełda, egzamin,
Gielda 2008 - 2, I rok, I rok, gieldy, pen, medycyna, Anatomia, pierdoly, GIEŁDA, Egzamin 2 2008
PROPEDEUTYKA PEDIATRII 2008, VI rok, VI rok, Pediatria, Pediatria, PEDIATRIA OLA, Egzamin, Egzamin,

więcej podobnych podstron