238

Nr 3–4

Choroba Gravesa i Basedowa

Wojciech Dąbrowski, Roman Dąbrowski*, Tomasz Wyciszczok**, Joanna Falk***

GOSPODARKA TLENEM ORGANIZMU LUDZKIEGO

NA DUŻYCH WYSOKOŚCIACH

Z Katedry i I Kliniki Anestezjologii i Intensywnej Terapii Akademii Medycznej w Lublinie,

z *Katedry i Kliniki Rozrodu Zwierząt Akademii Rolniczej w Lublinie,

z **Oddziału Anestezjologii i Intensywnej Terapii Wojewódzkiego Szpitala Specjalistycznego nr 3 w Rybniku

oraz z ***Katedry i Kliniki Neurologii Akademii Medycznej w Lublinie

Biopsja wątroby

Nowotworowa niedrożność jelita grubego

WIADOMOŚCI LEKARSKIE 2006, LIX, 3–4

Szybki rozwój turystyki sprawił, że coraz częściej spotyka się choroby związane z patologią gospodarki tlenem na dużych wysokościach.

Brak możliwości dokładnego monitorowania zmian zachodzących podczas oddychania tlenem w omawianych warunkach sprawia jednak,

że nadal pozostaje ona tematem wielu badań i rozważań klinicznych. Może się przy tym wydawać, że zasadniczym problemem w patologii

związanej z gospodarką tlenem na dużych wysokościach jest zaburzenie płucnej dyfuzji tlenem. W pracy przedstawiono przemyślenia doty-

czące wysokogórskiej gospodarki tlenem, oparte na dostępnym piśmiennictwie. [Wiad Lek 2006; 59(3–4): 238–241]

Słowa kluczowe: tlen, hipoksja wysokogórska.

Tlen w górach

Mimo szybkiego postępu nauk medycznych, problem

gospodarki tlenowej na dużych wysokościach nie jest

jednoznacznie wyjaśniony i wciąż pozostaje tematem

wielu dyskusji i rozważań klinicznych [1,2]. Tymczasem

intensywny rozwój turystyki wysokogórskiej sprawia,

że coraz częściej spotyka się pacjentów z zaburzeniami

wynikającymi z przebywania na dużych wysokościach.

Brak możliwości dokładnego określenia zmian zachodzą-

cych w organizmach poddanych ekspozycji na czynniki

wysokogórskie sprawia, że patofizjologia chorób ściśle

związanych z zaburzeniami tlenowo-wentylacyjnymi

nadal pozostaje w dużej mierze na poziomie rozważań

teoretycznych oraz badań na zwierzętach [3].

Zarys gospodarki tlenem na poziomie morza

Zasady gospodarki tlenowej organizmu stanowią

jedno z najważniejszych zagadnień fizjologii człowieka,

a jego etapy są powszechnie znane. Można jednak sądzić,

że częściowe zwrócenie uwagi na zagadnienie kaskady

tlenowej pozwoli w znacznie lepszym stopniu zrozumieć

wysokogórską gospodarkę tlenem.

Mianem kaskady tlenowej określa się etapy spadku

gradientu stężeń tlenu między atmosferą a mitochon-

driami. Wiadomo, że ciśnienie parcjalne tlenu w po-

wietrzu wdychanym na poziomie morza (ciśnienie at-

mosferyczne 760 mm Hg, 113,43 kPa) wynosi średnio

159 mm Hg. Zależy ono ściśle od ciśnienia atmosfe-

rycznego powietrza (P

B

) i frakcji stężenia tlenu (FiO

2

),

które wynosi 0,21:

PiO

2

= P

B

x FiO

2

Tlen, przesuwając się zgodnie z gradientem ciśnień

parcjalnych przez drogi oddechowe, gaz pęcherzyko-

wy, krew tętniczą, włośniczki, komórkę, dostaje się do

mitochondriów komórkowych, gdzie osiąga najniższe

stężenie (3,8–22,5 mm Hg przy ciśnieniu 0,5–3 kPa;

tab. I). Najistotniejszą z klinicznego punktu widzenia

wartością kaskady tlenowej jest pęcherzykowo-tętnicza

różnica ciśnienia tlenu. U zdrowego młodego człowieka

oddychającego powietrzem na poziomie morza nie prze-

kracza ona 2 kPa (15 mm Hg), u ludzi starszych wzrasta

do około 5 kPa (37,5 mm Hg). Pęcherzykowo-tętnicza

różnica ciśnienia tlenu ściśle zależy od domieszki żyl-

nej, złożonej z 2 zależnych od siebie komponentów:

fizjologicznego przecieku krwi żylnej (wynoszącego

2–6%) oraz wielkości stosunku wentylacji do perfuzji

(w warunkach fizjologicznych 0,8). Warto podkreślić,

że omawiany parametr jest najczęstszą przyczyną

niedotlenienia krwi tętniczej, zaś dokładne określenie

jego wielkości nie jest proste i wymaga wysokospe-

cjalistycznego monitorowania. Dlatego jednoznaczne

określenie zmian pęcherzykowo-tętniczej różnicy tlenu

na dużych wysokościach jest niemożliwe. Można jednak

przypuszczać, że to właśnie jej zaburzenia są zasadniczą

przyczyną patologii wysokogórskiej.

Gospodarka tlenem w warunkach wysokogórskich

Z przytoczonego wzoru na ciśnienie parcjalne tlenu

w powietrzu wdychanym widać, że jego zawartość ściśle

zależy od P

B

. Wiadomo, że wraz ze zwiększaniem wy-

sokości następuje spadek P

B

, co niewątpliwie pociąga za

sobą spadek PiO

2

. Wielu autorów podkreśla, że dopiero

na wysokości około 3000 m dochodzi do istotnego dla

funkcjonowania organizmu spadku P

B

[4,5]. Może się

zatem wydawać, że spadek P

B

na wysokościach mniej-

szych niż 3000 m nie powinien mieć istotnego wpływu

na gospodarkę tlenową organizmu. Crapo i wsp. [6]

badając zmiany prężności tlenu we krwi tętniczej, sa-

239

Nr 3–4

turacji oraz pęcherzykowo-tętniczej różnicy zawartości

tlenu stwierdzili jednak istotne zmiany obserwowanych

parametrów już na wysokości 1400 m. Autorzy ci

zauważyli również ścisłą zależność między zmianami

analizowanych wartości a wiekiem badanych osób. Inni

badacze podkreślają możliwość wystąpienia wysokogór-

skiego obrzęku płuc (high altitude pulmonary oedema

– HAPE), będącego odpowiedzią organizmu na hipoksję

panującą na wspomnianej wcześniej wysokości [4,7,8].

Można zatem przypuszczać, że charakterystyczne dla

omawianych warunków zaburzenia gospodarki tlenowej

mogą również wystąpić na mniejszych wysokościach.

Wydaje się przy tym, że nadrzędnym czynnikiem de-

cydującym o pojawieniu się objawów tzw. choroby

wysokogórskiej (acute mountain sickness – AMS) są

możliwości kompensacyjne organizmu [4]. Wiadomo,

że kompensacja spadku ciśnienia tlenu we wdychanej

mieszaninie zachodzi poprzez zwiększenie wentylacji,

która w znacznej mierze zależy od wydolności ogólno-

ustrojowej. Analizując zaburzenia gospodarki tlenowej

na dużych wysokościach Peacoc [4] stwierdził, że do

hipoksji wysokogórskiej dochodzi wówczas, gdy ciś-

nienie tlenu we wdychanym powietrzu spadnie do

13,3 kPa, co odpowiada wysokości 3000 m. Na tej wyso-

kości ciśnienie tlenu w pęcherzykach płucnych zdrowego

człowieka wynosi 8 kPa, co, zdaniem cytowanego autora,

jest wartością graniczną, zaś dłuższe przebywanie na tej

wysokości wymaga już aklimatyzacji. Także opisywana

wcześniej kaskada tlenowa ulega zmianie na dużych

wysokościach, przy czym włośniczkowe ciśnienie tlenu

ma, zdaniem

Peacoca [4], wartość zbliżoną do obser-

wowanych na poziomie morza (ryc.1).

Trudno jednak dokładnie określić „fizjologiczne” wa-

runki panujące na dużych wysokościach. Badając wydol-

ność oddechową osób przebywających w omawianych

warunkach Schoene [8] stwierdził, że ciśnienie tlenu

atmosferycznego na wysokości 6300 m wynosi 7,98 kPa

(przy ciśnieniu atmosferycznym 46 kPa), zaś na wyso-

kości 8848 – 5,586 kPa (przy ciśnieniu atmosferycznym

33,3 kPa). Ciśnienie wdychanego tlenu na Mount Everest

jest zaledwie 2-krotnie niższe od ciśnienia tlenu, jakie

notuje się w mitochondriach na poziomie morza.

Zatem co dzieje się w tych warunkach z transportem

tlenu? Analizując tabelę I i rycinę 1 może się wydawać,

że największe zmiany w kaskadzie tlenowej występują

w jej 3 pierwszych etapach, co pozwala na osiągnięcie

porównywalnych wartości ciśnienia tlenu w mieszanej

krwi żylnej [4]. Można zatem sądzić, że największe

zmiany zachodzą podczas „zdobywania” tlenu, nie zaś

jego transportu we krwi. Tezę tę potwierdzają badania

Dada i wsp. [2], którzy stwierdzili, że hipoksja hamuje

pęcherzykową resorpcję płynów oraz zmniejsza aktyw-

ność pompy sodowo-potasowej w komórkach nabłon-

ków pęcherzyków płucnych, co niewątpliwie sprzyja

zaburzeniom dyfuzji tlenu do krwi. Także Bärtsch i wsp.

[1] badając patofizjologię HAPE podkreślają wagę pro-

blemu, jakim jest depresja omawianej pompy, zwłaszcza

w komórkach pęcherzykowych II rzędu, prowadząca

w konsekwencji do gromadzenia się wody w przestrze-

niach międzypęcherzykowych. Fakt ten nie pozostaje bez

wpływu na proces dyfuzji tlenu, jest również bezpośred-

nią przyczyną zwiększonego wysiłku oddechowego, co,

zdaniem wielu autorów, jest jedną z głównych przyczyn

HAPE [1,2,4,5,7,8,9,10].

Potwierdzeniem tego, zdaje się, oczywistego faktu

mogą być przeprowadzone przez Cibelli i wsp. [9]

pomiary pracy oddychania na wysokości 5050 m. Ich

zdaniem, wydatek energetyczny podczas oddychania

rośnie wprost proporcjonalnie do spadku ciśnienia

atmosferycznego, zaś na wspomnianej wysokości

w znaczącym stopniu ogranicza wydolność fizyczną.

Wagę hiperwentylacji jako „odruchu kompensacyjnego”

u ludzi przebywających na dużych wysokościach pod-

kreślają także inni badacze [1,4,5,7,8], zaś wielu uważa

wręcz, że zdolność adaptacji do omawianych warunków

ściśle zależy od szybkości zmian wysokości i możliwości

kompensacyjnych ustroju [1,4,5,7,8,9].

Atmosfera

Powietrze

wdychane

Powietrze

pęcherzykowe

Krew tętnicza

Mieszana krew

żylna

Tkanki

kPa

(mm Hg)

kPa

(mm Hg)

kPa

(mm Hg)

kPa

(mm Hg)

kPa

(mm Hg)

kPa

(mm Hg)

21,04

(159)

15,42

(116)

13,3

(100)

12,63

(95)

5,32

(40)

3,99

(30)

Tabela I. Spadek ciśnień parcjalnych tlenu w organizmie zwany kaskadą tlenową

Ryc. 1. Kaskada tlenowa w warunkach ciśnienia atmosferyczne-

go na poziomie morza i na wysokości 5800 m. Ciśnienia tlenu

odpowiednio: 1 – w powietrzu atmosferycznym, 2 – w powietrzu

wdychanym, 3 – w pęcherzykach płucnych, 4 – we krwi tętniczej,

5 – w mieszanej krwi żylnej (wg [4]).

Hipoksja wysokogórska

240

Nr 3–4

Ciekawym, choć nie do końca wyjaśnionym zjawi-

skiem jest różna, zależna od fazy cyklu menstruacyjnego

zdolność kobiet do aklimatyzacji na dużych wysoko-

ściach. Obserwując proces adaptacji do warunków wy-

sokogórskich (4300 m n.p.m.) u 27 ochotniczek Muza

i wsp. [10] stwierdzili różną, zależną od fazy cyklu

zdolność przystosowawczą kobiet do niskich ciśnień

tlenu. Wentylacja pęcherzykowa była istotnie wyższa

u badanych kobiet w lutealnej fazie cyklu niż w fazie

folikularnej. Zdaniem Broduera i wsp. [11], może to wy-

nikać ze zwiększonego stężenia progesteronu we krwi,

choć wielu innych autorów podkreśla również stymulu-

jące wentylację działanie innych hormonów jajnikowych

w tej fazie cyklu menstruacyjnego [12,13].

Innym, niezmiernie istotnym czynnikiem wpływają-

cym na wysokogórską gospodarkę tlenową są zaburzenia

przepływu krwi przez płuca [4,5,8]. Badając scyntygra-

ficznie perfuzję płucną Hanoaka i wsp. [5] stwierdzili,

że jej zaburzenia u osób z HAPE rozwijają się od pod-

stawy do szczytu płuc, a także od części obwodowych

w kierunku wnęki płuc. Zdaniem autorów, ostra hipoksja

wysokogórska powoduje znaczne zaburzenia homeostazy

krążenia płucnego, będące skutkiem większego skurczu

naczyń podstawy płuc. Zmiany te są z kolei przyczyną

istotnych różnic ciśnień w naczyniach przedkapilarnych

podstawy i szczytów płuc, wpływając na znaczny wzrost

ciśnień w obrębie łożyska płucnego. Analizując zmiany

hemodynamiczne towarzyszące hipoksji wysokogór-

skiej Maggiorini i wsp. [14] stwierdzili, że ciśnienie

w kapilarach płucnych wzrasta ponad 20 mm Hg, co ich

zdaniem wydaje się główną przyczyną obrzęku płuc.

Także inni autorzy podkreślają istotny wzrost ciśnień

w obrębie łożyska płucnego u osób przebywających na

dużych wysokościach [15,16]. Godne podkreślenia wy-

dają się przy tym opisywane przez wielu autorów istotnie

wyższe ciśnienia skurczowe w tętnicy płucnej, dochodzą-

ce nawet do 80 mm Hg [1,16], u osób, u których wystąpił

HAPE, podczas gdy u zdrowych ciśnienie to wzrasta

w nieznacznym stopniu [4,5,7,9]. Warto też wspomnieć o

podkreślanym przez badaczy braku zmian wartości ciśnie-

nia zaklinowania tętnicy płucnej u tych osób, co wyraź-

nie sugeruje niekardiogenne podłoże HAPE [1,4,17,18].

Trudno jednoznacznie określić przyczynę rozwoju

nadciśnienia płucnego. Może się wydawać, że zasad-

niczą rolę odgrywa w tych przypadkach hipoksyczny

czynnik naczynioskurczowy [1,19,20,21], jak również

narastająca wraz z wysokością niska objętość oddecho-

wa [20]. Badając przyczyny HAPE

Sartori i wsp. [21]

zaobserwowali znamiennie wyższe stężenie endoteliny

płucnej we krwi osób, u których doszło do rozwoju

HAPE, niż u osób zdrowych. Wielu badaczy zwraca

również uwagę na spadek produkcji tlenku azotu (NO)

w naczyniach łożyska płucnego jako bezpośrednią

przyczynę rozwoju HAPE [22,23]. Zdaniem wybitnego

badacza patofizjologii wysokogórskej, Bärtscha, niskie

stężenia NO są istotnym czynnikiem w rozwoju HAPE

i występują głównie u osób podatnych na rozwój tego

rodzaju obrzęku płuc [1,16,21]. Można zatem sądzić, że

zasadniczą rolę w patofizjologii HAPE odgrywa hipo-

ksyczny skurcz naczyniowy, jednak dokładne określenie

przyczyn tej patologii wymaga przeprowadzenia trud-

nych i skomplikowanych badań.

Omawiając gospodarkę tlenem na dużych wyso-

kościach nie sposób nie wspomnieć o powszechnie

znanym, chodź często pomijanym wzroście stężenia

hemoglobiny we krwi, jaki obserwuje się u ludzi dłużej

przebywających na dużych wysokościach. Badając popu-

lację Etiopczyków żyjących na wysokości 3530 m, Beal

i wsp. [24] stwierdzili wyższe stężenie hemoglobiny we

krwi niż u Etiopczyków żyjących na poziomie morza, co

może wynikać ze zwiększonego stężenia erytropoetyny

w surowicy krwi. Wielu autorów podkreśla przy tym, że

proces adaptacji do warunków panujących na dużych

wysokościach zależy nie tylko od szybkości procesów

aklimatyzacyjnych, lecz również od predyspozycji ge-

netycznych [1,22,23,25,26]. Rupert i Hochachka [25]

badając populację Peruwiańczyków żyjących na wysoko-

ści 3000 m określili jej fenotyp jako andyjski, twierdząc,

że zmiany genetyczne są w tej populacji przekazywane

z pokolenia na pokolenie. Trudno jednak jednoznacznie

określić, czy adaptacja do niskich stężeń tlenu istotnie za-

leży od predyspozycji genetycznych. Zdaniem Peacocka

[4], proces aklimatyzacji w znacznej mierze zależy od

czasu ekspozycji na warunki wysokogórskie. Autor uwa-

ża, że zwiększone stężenie hemoglobiny we krwi wynika

głównie z odwodnienia organizmu. Podobnie Richalet

i wsp. [27] badając odpowiedź organizmu na hipoksję

w warunkach eksperymentalnych zaobserwowali, że

wzrost stężenia hemoglobiny występował wraz ze spad-

kiem masy ciała i odwodnieniem badanych ochotników.

Można więc przypuszczać, że omawiany wzrost stężenia

hemoglobiny we krwi alpinistów wynika w głównej mie-

rze z odwodnienia organizmu, zaś dłuższe przebywanie na

dużych wysokościach skutkuje zmianami genetycznymi

ułatwiającymi proces przenoszenia tlenu.

Trudno zatem dokładnie określić gospodarkę tle-

nową na dużych wysokościach. Może się wydawać,

że zastosowanie wysokospecjalistycznych urządzeń

pomiarowych oraz możliwości stworzenia warunków

klimatycznych przybliżonych do panujących na dużych

wysokościach mogłoby pozwolić na dokładne poznanie

patofizjologii zmian zachodzących w tak ekstremalnych

warunkach. Również dokładne poznanie patologii AMS

i HAPE powinno wyjaśnić zaburzenia gospodarki tlenem

w omawianych warunkach. Charakterystyka zaburzeń

wysokogórskiej gospodarki tlenem nadal jednak pozo-

staje nieznana, zaś zdobycie w 1978 r. Mount Everestu

(8848 m n.p.m.) bez zastosowania tlenoterapii potwier-

dziło fakt, jak niewiele wiadomo o wysokogórskiej

patofizjologii tlenu.

W. Dąbrowski i wsp.

241

Nr 3–4

Hipoksja wysokogórska

Piśmiennictwo

[1] Bärtsch P, Mairbäurl H, Swenson ER, Maggiorini M. High altitude pulmonary oedema. Swiss Med. Wkly 2003; 133: 377–384. [2] Dada LA, Chandel NS,

Ridge KM, Pedemonte C, Bartorello AM, Sznajder JI. Hypoksia – induced endocytosis of Na, K-ATPase in alveolal epithelial cells is mediated by mitochon-

drial reactive oxygen species and PCK. J Clin Invest 2003; 11: 1057–1064. [3] Vivona ML, Matthay MA, Chabaud MB, Friedlander G, Clerici C. Hypoxsia

reduces alveolar epithelial sodium and fluid transport in rats: reversal by beta-adrenergic agonist treatment. Am J Respir Cell Molec Biol 2001; 25: 554–561. [4]

Peacock AJ. Oxygen at high altitude. BMJ 1998; 317: 1063–1066. [5] Hanoaka M, Tanaka M, Ge RL, Droma Y, Ito A, Miyahara T, Koizumi T, Fujimoto K, Fujii T,

Kobayashi T, Kubo K. Hypoxia – induced pulmonary blood redistribution in subject with a history of high altitude pulmonary edema. Circulation 2000; 101:

1418–1422. [6] Crapo RO, Jensen RL, Hegewald M, Tashkin D. Arterial blood gas reference values for sea level and an altitude of 1400 meters. Am A Respir

Crit Care Med 1999; 160: 1525–1531. [7] Gabry AL, Ledoux X, Mozziconacci M, Martin C. High altitude pulmonary edema at moderate altitude (<2400m;

7870 feet). Chest 2003; 123: 49–53. [8] Schoene RB. Limits of human lung function at high altitude. J Exp Biol 2001; 204: 3121–3127. [9] Cibella F, Cuttitta G,

Romano S, Grassi B, Bonsignore G, Milic-Emili J. Respiratory energetics during exercise at high altitude. J Appl Physiol 1999; 86: 1785–1792. [10] Muza SR,

Rock PB, Fulco ChS, Zamudio S, Braun B, Cymerman A, Butterfield GE, Moore LG. Women at altitude: ventilatory acclimatization at 4300 m. J Appl Physiol

2001; 91: 1791–1799.

[11] Broduer P, Mockus M, McColluch RE, Moore LG. Progesterone receprots and ventilatory stimulation by progestin. J Appl Physiol 1986; 60: 590–595.

[12] Hannahart B, Pickett CK, Weil JV, Moore LG. Effects of estrogen and progesterone on carotid body neutral output responsiveness to hypoxia. J Appl

Physiol 1990; 68: 1909–1916. [13] Tatsumi K, Pickett CK, Jacoby CR, Weil JV, Moore LG. Role of endogenous female hormones in hypoxic chemosensitivity.

J Appl Physiol 1997; 83: 1706–1710. [14] Maggiorini M, Mčlot C, Pieere S, Pfeiffer F, Grave I, Sartori C. High altitude pulmonary edema is initially caused by

an increase in capillary pressure. Circulation 2001; 103; 2078–2083. [15] Oetz O, Noti C, Ritter M, Jenni R, Bärtsch P. Nifedipine for high altitude pulmonary

oedema. Lancet 1991; 337: 556. [16] Bärtsch P, Maggiorini M, Ritter M, Noti C, Vock P, Oetz O. Prevention of high altitude pulmonary oedema by nifedypine.

N Engl J Med 1991; 325: 1284–1289. [17] Hultgren HN, Lopez CE, Lunberg E, Miller H. Physiologic studies of pulmonary edema at high altitude. Circulation

1964; 29: 393–408. [18] Penaloza D, Sime F. Circulatory dynamics during high altitude pulmonary edema. Am J Cardiol 1969; 23: 369–378. [19] Matsusawa Y,

Fujimoto K, Kobayashi T, Namushi NR, Harada K, Kohno H, Fukushima M, Kusama S. Blunted hypoxic ventilatory drive in subject susceptible to high altitude

pulmonary edema. J Appl Physiol 1989; 66: 1152–1157. [20] Hoenhaus F, Paul A, McCullough RE, Kücherer H, Bärtsch P. Ventilatory and pulmonary vascular

response to hypoxia and susceptibility to high altitude pulmonary oedema. Eur Respir J 1995; 8: 1825–1833.

[21] Sartori C, Vollenweider L, Löffer BM, Delabays A, Nicod P, Bärtsch P, Scherrer U. Exaggerated endoteloin release in high altitude pulmonary edema.

Circulation 1999; 99: 2665–2668. [22] Anad IS, Prasad BAK, Chugh SS, Rao KRM, Cornfield DN, Milla CE, Sing N, Sing S, Selvamurthy W. Effects of inhaled

nitric oxide and oxygen in high altitude pulmonary edema. Circulation 1998; 98: 2441–2445. [23] Bush Th, Bärtsch P, Pappert D, Grünig E, Hildebrandt W,

Esler H, Falke KJ, Swenson ER. Hypoxia decreases exhaled nitric oxide in mountaineers susceptible to high altitude pulmonary edema. Am J Respir Crit Care

Med 2001; 163; 368–373. [24] Beal CM, Decker MJ, Brittenham GM, Kushner I, Gebremedhin A, Strohl K. An Ethiopian pattern of human adaptation to high

– altitude hypoxia. Proc Netl Acad Sci USA 2002; 99: 17215–17218. [25] Rupert JL, Hochachka PW. Genetic approaches to underestanding human adapta-

tion to altitude in the Andes. J Exp Biol 2001; 204: 3151–3160. [26] Moore LG, Curran-Everett L, Droma TS, Groves BM, McCullogh RE, McCullogh RG,

Sun SF, Sutton JR, Zamudio S, Zhuang JG. Are Tibetans better adapted? Int J Sports Med 1992; 13: S86–S88. [27] Richalet JP, Robach P, Jarrot S, Schneider JC,

Mason NP, Cauchy E, Herry JP, Bienvenu A, Gardette B, Gortan C. Operation Everest III (COMEX ’97). Effects of prolonged and progressive hypoxia on

humans during a simulated ascent to 8848 m in a hypobaric chamber. Adv Exp Med Biol 1999; 474: 297–317.

Adres autorów: Wojciech Dąbrowski, Katedra i I Klinika Anestezjologii i Intensywnej Terapii AM, ul. Jaczewskiego 8, 20-954 Lublin, e-mail:

[e-mail]

W. Dąbrowski, R. Dąbrowski, T. Wyciszczok, J. Falk

HUMAN OXYGEN METABOLISM AT HIGH ALTITUDES

Summary

The rapid tourism development resulted in higher incidence of the diseases related to oxygen metabolism pathologies at high altitudes.

On the other hand, the lack of ability of close monitoring of changes during oxygen breathing in these conditions still makes it a subject of

high interest for clinical studies. It seems that the main problem in oxygen metabolism at high altitudes is the disorder of pulmonary oxygen

diffusion. In this paper the authors present the current knowledge, based on available literature, about the high-altitude oxygen metabolism.

Key words: oxygen, high altitude.