Wykład 3 Elektrofizjologia miokardium. Mechanika mięśnia sercowego. Oszacowanie pracy serca.

SERCE

Serce prawe – pompuje krew przez płuc
Lewe serce – przez obwodowe organy
Przedsionek – słaba pierwsza pompa; Komora – główna pompa

1) Mięśniówka przedsionków
2) Mięśniówka komór
3) Włókna mięśniowe bodźco-przewodzące

Mięsień sercowy

Prążkowany (jak mięsień szkieletowy)

Miofibryle (jak mięsień szkieletowy)

Wstawki – bardzo niski opór elektryczny, szybka dyfuzja jonów

Syncytium (wielu komórek mięśnia sercowego)

SERCE

Przedsionkowe syncytium – 2 przedsionki
Komorowe syncytium – 2 komory
Oddzielone przez tkankę włóknistą (izolacja elektryczna) – brak przewodnictwa potencjałów
Przewodzenie tylko przez węzeł AV – wyspecjalizowany układ przewodzący
Przedsionki kurczą się na krotko przed komorami

SERCE

Węzeł zatokowo-przedsionkowy – rozrusznik

↓

impulsy elektryczne

Rozprzestrzenienie się do lewego i prawego przedsionka (skurcz)

↓

Węzeł przedsionkowo-komorowy – opóźnione przewodzenie pozwala na napełnienie komór przez skurcz
przedsionków zanim rozpocznie się skurcz komór

↓

Włókna przewodzące

↓

Pęczek Hisa, prawa i lewa gałąź pęczka, włókna Purkinijego

Skurcz lewej i prawej komory (lewa niewiele wcześniej od prawej)

MIĘSIEŃ SERCOWY – STĘŻENIA JONÓW

Na zewnątrz k-ki

Wewnątrz k-ki

Ca

2+

2 mM

(→) 10

-7

M

Na

+

145 mM

(→) 15 mM

K

+

4 mM

(←) 160 mM

Cl

-

120 mM

(→) 5 mM

Potencjał transbłonowy komórki mięśniowej komory -90 mV (wnętrze ujemne w stosunku do zewnątrz)

TRANSBŁONOWY POTENCJAŁ SPOCZYNKOWY

Równowaga potencjału dla K

+

V

eq

=-61.5 Z

-1

log([C]

i

[C]

o

-1

)

Z – ładunek jonu
C

i

– stężenie jonu wewnątrzkomórkowe

C

o

- stężenie jonu zewnątrzkomórkowe

V

eq

=-61.5 Z

-1

log([K

+

]

i

[ K

+

]

o

-1

)

Błona idealna

POTENCJAŁ BŁONOWY SPOCZYNKOWY KOMÓREK ROZRUSZNIKA

SA (zatokowo-przedsionkowy) węzeł
AV (przedsionkowo-komorowy) węzeł
Sieć włókien Purkinjego (wyspecjalizowany system przewodzący)

Nie wykazują stałego potencjału spoczynkowego

Zdolne do spontanicznej depolaryzacji

Stopniowy zanik ujemnego potencjału spoczynkowego w kierunku zera (stopniowo mniej
negatywny)

Stopniowy wzrost przepuszczalności jonów K

+

Mniej K

+

wydostaje się na zewnątrz, podczas gdy wpływ jonów Na

+

do wewnątrz jest taki sam

Automatyzm

Spontaniczna depolaryzacja → potencjał progowy → spontaniczny potencjał czynnościowy

SAMOPOBUDZANIE SIĘ KOMÓREK WĘZŁA SA

Potencjał progowy (napięcie) = - 40 mV

↓

Aktywacja kanałów wapnia i potasu
Szybki napływ jonów

↓

Potencjał czynnościowy
Zahamowanie wpływu jonów Na

+

i Ca

2+

, początek dyfuzji jonów K

+

na zewnątrz komórki

↓

Redukcja potencjału wewnątrzkomórkowego z powrotem do ujemnej wartości spoczynkowej (koniec
potencjału czynnościowego)

↓

Hyperpolaryzacja, a następnie stopniowy spadek do ujemnego potencjału spoczynkowego

TRANSMISJA IMPULSU PRZEZ PRZEDSIONKI, WĘZEŁ AV, KOMORY

Włókna węzła SA – bezpośrednie połączenie z włóknami mięśniowymi

↓

Międzywęzłowe drogi (przednia, środkowa, tylna)

↓

Do węzła AV
Węzeł AV i pęczek AV opóźniają przewodzenie impulsu z przedsionków do komór. Całkowite opóźnienie trwa
0,16 s.
Jakie jest znaczenie tego zjawiska?
Przedsionki przepompowują krew do komór zanim rozpocznie się skurcz komór.
Dlaczego?

Wolne przewodzenie (mniej synaps elektrycznych, wstawki) i wzrost oporu elektrycznego

PRZEWODZENIE

Włókna Purkinjego – szybka transmisja, 0,03 s (prawa i lewa gałąź pęczka)
Prawidłowy stan

Jednostronne przewodzenie przez pęczek Hisa

Przewodzenie tylko z przedsionków do komór

Zapewniają prawie jednoczesne rozpoczęcie skurczu włókien mięśniowych komór

Rozrusznik serca
Węzeł SA 110/min. ?; puls 70-80/min.
Węzeł AV 40-60/min (wewnętrzny rytm)
Włókna Purkinjego 15-40/min.
Prawidłowym rozrusznikiem serca jest węzeł SA

ROZRUSZNIK

Anormalne rozruszniki
Rozrusznik ekotopowy – nieprawidłowa kolejność skurczu
Blokada transmisji impulsu z węzła SA do pozostałych części serca

↓

Nowy rozrusznik z wyższym rytmem wewnętrznym np. węzeł AV lub inna część pęczka His
Nagły blok pęczka Hisa

5-20-sekundowe opóźnienie w emisji impulsów przez nowy rozrusznik

Brak krwi [utlenowanej] w mózgu

Zespół Stokesa-Adamsa

Nowe tętno jest niższe

PRZEWODZENIE

Nerwy sercowe
Współczulne – rozmieszczone po całym sercu, także w mięśniówce komór
Przywspółczulne (błędne) – głównie do węzła zatokowo-przedsionkowego, przedsionkowo-komorowego,
mniej w przedsionkach, śladowo w komorach
Błędne (przywspółczulne) pobudzenie, acetylocholina

• Zmniejszenie częstości skurczu serca
• Zwalnia (nawet hamuje) przewodzenie impulsów – głównie w węźle przedsionkowo-komorowym
• Zjawisko pobudzenia wtrąconego komorowego

Jak przebiega pobudzenie blędne?

PRZEWODZENIE

Błędne pobudzenie:

• Powoduje ucieczkę jonów K

+

z włókien na zewnątrz

• Hiperpolaryzacja błony
• Dłuższy wymagany czas do osiągnięcia potencjału progowego

PRZEWODZENIE

Pobudzenie współczulne

Działanie poprzez noradrenalina

• Wzrost częstości skurczu serca
• Wzrost siły skurczu
• Wzrost przepuszczalności przez błonę dla Na

+

(szybsza depolaryzacja), przyspiesza samopobudzenie

PRZEWODZENIE

Węzeł przedsionkowo-komrowy – wewnętrzny rytm ok. 110/min
Puls 70-80/min
Serce po transplantacji – puls ok. 110/min
Polineuropatia u pacjenta z cukrzycą – puls 110/min
Aktywność nerwu błędnego
↓ -
Węzeł zatokowo-przedsionkowy

-

końcowa częstość skurczu 70-80/min

↑ +
Aktywność współczulna

SZYBKA ODPOWIEDŹ POTENCJAŁU CZYNNOŚCIOWEGO

• Komórki w mięśniówce przedsionków i komór
• Składniki układu przewodzenia
• Względnie wysoki (bardziej ujemny) spoczynkowy potencjał błonowy -85 do -95 mV
• Względnie stały spoczynkowy potencjał błonowy
• Bardzo szybkie wzbudzenie potencjału czynnościowego

Złożony z następujących faz
0 – szybki wzrost potencjału iglicowego w górę
1 - recovery of the initial overshoot to a positive membrane potential phase (?)

2 - okres plateau
3 – faza repolaryzacji
4 – faza spoczynkowego potencjału błonowego

SZYBKA ODPOWIEDŹ POTENCJAŁU CZYNNOŚCIOWEGO

Faza 0

Potencjał progowy ok. -70mV

Bardzo szybki (zależny od napięcia) wzrost przepuszczalności błony dla Na

+

Napływ Na

+

do wewnątrz

Może być zahamowane przez blok ery szybkich kanałów Na

+

Dodatni nadstrzał +20 mV

Faza 1

• Początek repolaryzacji błony
• Zamknięcie szybkich kanałów Na

+

- nie jest możliwe żeby zainicjować następny potencjał

czynnościowy - refrakcja

• Napływ jonów Cl

-

do wewnątrz

SZYBKA ODPOWIEDŹ POTENCJAŁU CZYNNOŚCIOWEGO

Faza 2 - plateau

• Powolny napływ jonów Ca

2+

do wewnątrz

• Powolny napływ jonów Na

+

do wewnątrz

• Wyrzucanie jonów K

+

na zewnątrz komórki

Werapamil (inhibitor wolnych kanałów jonów Ca

2+

) powoduje skrócenie fazy plateau

Faza 3

• Szybka repolaryzacja błony komórkowej
• Inaktywacja wolnych kanałów Ca

2+

I Na

+

• Szybkie usuwanie na zewnątrz jonów K

+

• Lidokaina skraca tę fazę

REFRAKCYJNOŚĆ

Okres refrakcji bezwzględnej – czas , w którym błona nie może być ponownie pobudzona przez żaden
zewnętrzny impuls
Okres skutecznej refrakcji (?)– tylko lokalna odpowiedź, potencjał czynnościowy nie rozprzestrzenia się
Okres refrakcji względnej – potencjał czynnościowy może być rozprzestrzeniony, ale potrzebny jest silniejszy
impuls niż normalnie
Okres podepolaryzacyjnego potencjału następczego – krótki okres podczas którego komórka jest bardziej
pobudliwa, słabszy impuls może wzbudzić rozchodzący się potencjał (*ten okres jest przed hyperpolaryzacją,
trwa 4 ms)
Całkowity czas regeneracji potencjału – czas od początku wzbudzenia potencjału czynnościowego aż
podepolaryzacyjnego potencjału następczego

REFRAKCYJNOŚĆ

Większość leków używanych do leczenia arytmii wpływa na okresy refrakcji komórek mięśniowych serca, np.
wzrost długości potencjału czynnościowego i okresu skutecznej refrakcji

POMPA SERCOWA

Cykl sercowy – od jednego uderzenia serca do następnego

Systole – okres skurczu

Diastole – okres rozkurczu, serce napełnia się krwią

Wzrost częstości skurczu powoduje skracanie się cyklu sercowego na skutek skracania się diastole
Patologia – “szybkie arytmie” – duże skarcanie się fazy diastole pogarsza napełnienie się serca i powoduje
spadek pojemności minutowej serca
Przedsionki przyczyniają się do 20-30% (25%) napełnienia komór krwią
Migotanie przedsionków – brak skutecznego skurczu przedsionków – maksymalna pojemność minutowa
serca spada o 20-30%, spadek tolerancji wysiłku

Funkcja zastawek
Przedsionkowo-komorowe zastawki: trójdzielna I mitralana, zapobiegają cofaniu się krwi z komór do
przedsionków podczas systole
Zastawki półksiężycowate, aorty i płucna – zapobiegają cofaniu się krwi z aorty i tętnic płucnych do komór
podczas diastole

P

V

– ciśnienie w komorze, P

at

– ciśnienie w przedsionkach

P

ar

– ciśnienie w aorcie, P

pa

– ciśnienie w tętnicach

Diastole (napełnianie komór), P

V

- wzrost

Kiedy P

V

< P

ar

i P

pa

, zastawki półksiężycowate są zamknięte

Kiedy P

V

< P

at

i P

at

, zastawki przedsionkowo-komorowe są otwarte

Okres szybkiego napełniania komór (trwa 1/3 diastole)

Okres wolnego napełnienia komór (trwa ok. 1/3 diastole)

Skurcz przedsionków – dodatkowy napływ do komór (trwa 1/3 diastole)

Początek skurczu komór

Izowolumetryczny (Izometryczny) skurcz

Szybki wzrost P

V

Kiedy P

V

> P

at

, zastawki przedsionkowo-komorowe są zamknięte, ale P

V

> P

ar

i P

pa

, zastawki półksiężycowate

są nadal zamknięte
Opróżnianie komór i przepływ krwi do aorty i tętnicy płucnej nie zachodzi

• Okres wyrzutu

Kiedy P

V

> P

ar

(80 mm Hg) i P

V

> P

pa

(8 mm Hg) – Zastawki półksiężycowate są otwarte

• Okres szybkiego wyrzutu 70% krwi (1/3 okresu)
• Okres wolnego wyrzutu 30 % (2/3 okresu)

Koniec systole
Rozkurcz zaczyna się nagle
Szybki spadek ciśnienia wewnątrz komorowego P

V

P

V

> P

at

, zastawki przedsionkowo-komorowe są zamknięte

Kiedy P

V

< P

ar

i P

pa

, zastawki półksiężycowate zaczynają się zamykać

Izowolumetryczny (Izometryczny) rozkurcz
Dalszy spadek P

V

(P

V

<P

at

), zastawki przedsionkowo-komorowe zaczynają się otwierać

↓

Okres szybkiego napełniania komór

Końcowa objętość rozkurczowa ok. 110-120 ml
Końcowa objętość skurczowa ok. 40-50 ml
Objętość wyrzutowa serca = EdV – EsV = 120 ml – 50 ml = 70 ml
Frakcja wyrzutowa = (Objętość wyrzutowa serca/EdV)x100% > 60%
Objętość wyrzutowa x tętno = ?

Cztery główne czynniki wpływające na pracę komór: obciążenie wstępne, obciążenie następcze, stan
inotropowy, tętno
Obciążenie wstępne (Preload)

Napięcie ścian na końcu diastole – wyznacza spoczynkową długość włókien

Szczególnie jest to końcowa rozkurczowa komorowa objętość lub końcowe rozkurczowe komorowe
ciśnienie

Wpływa na pracę serca przez prawo Starlinga dla serca

Wzrost objętości końcowej rozkurczowej komory powoduje wzrost objętości wyrzutowej serca i
prędkość wyrzutu. Szczyt ciśnienia w izowolumetrycznym uderzeniu jest zwiększony

• Znaczenie skurczu przedsionków dla funkcjonowania komór

Obciążenie następcze (Afteroad)
Głównym determinantem afterloadu – ciśnienie skurczowe aorty lub ciśnienie skurczowe lewej komory
Opadające ciśnienie aortalne (podczas zamknięcia zastawki aorty) → lewa objętość wyrzutowa jest wyższa I
krew jest wyrzucana z większą prędkością.
Wzrost ciśnienia w aorcie powoduje zmniejszenie objętości wyrzutowej

Stan inotropowy (Inotropic state)
Warunki eksperymentalne – Obciążenia wstępne i następcze są stałe
Czynnik dodatnio-inotropowy – naparstnica
Czynnik ujemno-inotropowy – β-blokery
Powodują zmiany w kurczliwości komór
Wzrost kurczliwości komór powoduje wzrost:

Szczytu izowolumetrycznego skurczowego ciśnienia

Rzutu serca

Prędkości wyrzutu

Tętno
Częstość skurczu serca wpływa na inotropowy stan miokardium –zależność siły i częstotliwości skurczu
(staircase effect

1

)

Wzrost tętna powoduje wzrost kurczliwości miokardium. Efekt jest mały przy jednym uderzeniu.
Dla pojemności minutowej serca (Co – praca serca na minutę) jest znacząca.
Tętno 70/min , rzut serca 67 ml
Co=70 x 67 = 4690 ml/min
Tętno 140/min, rzut serca 74 ml (wzrost o 7 ml)
Co=140 x 74 = 10360 ml/min
Co przy rzucie serca 67 ml = 140 x 67 = 9380 ml/min
Effect of staircase = 10360-9380 = 980 ml/min ≈ 1l/min

1

http://en.wikipedia.org/wiki/Bowditch_effect

- nie znalazłam polskiego tłumaczenia