F i z j o l o g i a i b i o c h e m i a

ż y w i e n i a

dr Wiesława Lewgowd - Zakład Farmacji Szpitalnej UM w Łodzi

1. Główne składniki odżywcze

•

Węglowodany

•

Tłuszcze

•

Białka

3. Mikroskładniki odżywcze

•

Witaminy

•

Pierwiastki śladowe

Zagadnienia

Składniki odżywcze

Należą do nich:

węglowodany,

białka,

tłuszcze,

witaminy,

składniki mineralne,

woda.

Składniki odżywcze

TEE

NPE

PE

NPE – energia niepochodząca z białek (węglowodany + lipidy)

PE – energia pochodząca z białek

PE = 1.2-2 g/kg IBW

NPE = 25-30 kcal/kg IBW

Wydobywanie energii z pożywienia

Trzy etapy produkcji energii;

Hydroliza

Przekształcenie w acetylokoenzym A

Acetylokoenzym A wprowadza jednostki acetylowe, które są całkowicie

utleniane do CO

2

lub wchodzi w cykl kwasu cytrynowego i fosforylacji

oksydatywnej.

Węglowodany

Monosacharydy (glukoza, fruktoza, galaktoza)

Disacharydy (sacharoza, maltoza, laktoza)

Oligosacharydy (maltodekstryny)

Polisacharydy (skrobia, błonnik)

Trawienie węglowodanów

Wielocukry (polisacharydy)

Dwucukry (disacharydy)

Heksozy (monosacharydy)

Okres

Czas

trwania

Główny substrat

energetyczny

Regulacja hormonalna

Stan sytości

0 – 4 godz.
po posiłku

Większość tkanek
wykorzystuje glukozę



insuliny prowadzi:



wychwytu glukozy przez
tkanki obwodowe



syntezy glikogenu i TG

Stan pomiędzy
posiłkami

4 – 12
godz. po
posiłku

Mózg: glukoza
Mięśnie i wątroba: kw.
tłuszczowe, zapasy glikogenu



insulina /



glukagonu i NA:

– rozpad glikogenu i TG w

wątrobie

Wczesny etap
głodzenia

od 12
godz. do
16 dni bez
posiłku

Mózg: glukoza i ciała
ketonowe
Wątroba: kwasy tłuszczowe
Mięśnie: głównie kw.
tłuszczowe, ale też ciała
ketonowe



glukagonu, SH i NA:

–



hydrolizy TG i ketogenezy



kortyzolu

–

rozpad białek mięśni i
uwolnienie aminokwasów do
glukoneogenezy

Przedłużające
się głodzenie

powyżej
16 dni bez
posiłku

Mózg: więcej ciał
ketonowych, mniej glukozy,
aby zachować białko
Mięsnie: tylko kwasy
tłuszczowe



glukagonu i NA

Metabolizm glikogenu

glikogen + P

i

glukozo-1-fosforan

glukozo-6-fosforan

Glukoza + P

i

Metabolizm glukozy

Glikoliza

Oksydacyjna dekarboksylacja pirogronianu

Cykl kwasów trikarboksylowych (Krebsa)

Cykl Corich

Metabolizm glukozy - regulacja

Insulina

Glukagon
Kortyzol
Hormon wzrostu
Adrenalina

Metabolizm glukozy - regulacja

Insulina

Glukagon

Kortyzol

Adrenalina

Hormon

wzrostu

Glikogenoliza

Glukoneogeneza

↓

Wychwyt glukozy

przez tkankę

mięśniową i

tłuszczową

↓

Gromadzenie

glikogenu

↓

Utlenianie glukozy

↓

↓

zmiany

metabolizmu

glukozy

zwiększona

proteoliza

utrata

beztłuszczowej

masy ciała

dysfunkcja

narządów

wewnętrznych

zły wynik

kliniczny

Zmiany metabolizmu glukozy w stanach chorobowych i

stresie

Tłuszcze

Są:

źródłem energii

transportują rozpuszczalne w tłuszczach witaminy A, D, E, K

prekursorami eikozanoidów

modulują odporność

mają udział w odczuwaniu sytości po jedzeniu

są substratami do budowy podskórnej tkanki tłuszczowej

Tłuszcze

Kwasy tłuszczowe z diety dzielimy na:

Nasycone

Jednonienasycone

Wielonienasycone (PUFA - NNKT)

Trawienie tłuszczów

W żołądku przy udziale lipazy językowej,

W dwunastnicy i jelicie cienkim przy udziale lipazy trzustkowej i kolipazy

aktywowanej trypsyną oraz fosfolipidazy, cholestrolazy i innych esteraz.

Cząstki tłuszczu podlegają wchłonięciu w bliższym odcinku jelita czczego.

Kwasy żółciowe zostają wchłonięte w końcowym odcinku jelita krętego.

Metabolizm tłuszczów

Chylomikrony

Remnanty

VLDL

IDL

LDL

HDL

C

H

CH

2

CH

2

O

C

O

CH

2

R

O

C

O

CH

2

R

O

C

O

CH

2

R

C

H

CH

2

CH

2

OH

O

H

O

H

OH

C

O

CH

2

R

3

+

glicerol

FFA

glikoliza

β-oksydacja

Trawienie tłuszczów - hydroliza

Metabolizm glicerolu

Glicerol

3-fosforan glicerolu

fosforan dihydroksyacetonu

1,6-bis fosforan fruktozy

pirogronian

Metabolizm kwasów tłuszczowych

R-CH

2

CH

2

COOH + CoA + ATP

R-CH

2

CH

2

CO-CoA + FAD

R-CH=CHCO-CoA + H

2

0

R-CH(OH)-CHCO-CoA + NAD

+

R-CO-CHCO-CoA + NADH + H

+

Metabolizm kwasów tłuszczowych

R-CO-CHCO-CoA + CoA + fosforan pirydoksalu

R-CO-CoA + acetylo-CoA

Ketogeneza – metabolizm ciał ketonowych

Zmiany metabolizmu tłuszczów w stanach chorobowych

Wzrost

aktywności

lipazy (HSL) pod

wpływem amin

katecholowych

i cytokin

Zwiększona

lipoliza

tkanki

tłuszczowej
Zmniejszenie

oksydacji

kwasów

tłuszczowych.

Zmiany stężenia
i składu
osoczowego
lipoprotein
bogatych
w cholesterol

Nasilenie
dysfunkcji
narządowej

Zwiększona
produkcja TG
i odkładanie się
ich
w wątrobie
i tkankach,
Zwiększone
wytwarzanie
VLDL

Białka

Biorą udział w budowaniu tkanek.

Są składnikiem włosów, skóry, paznokci, ścięgien, kości.

Ich cegiełki – aminokwasy są prekursorami neurotransmiterów (amin

katecholowych).

Tworzą większą cześć przeciwciał, enzymów, transporterów jonowych

i składników krwi (hemoglobina).

Są buforami równowagi kwasowo-zasadowej działają, jako aktywatory skurczu

mięśni (aktyna, miozyna).

Trawienie białek

Żołądek

Pepsyna

Jelito cienkie

Trypsyna

Chymotrypsyna

Elastyna , karboksypeptydaza

Ściana jelita cienkiego

Peptydazy (aminopeptydaza, dipeptydaza)  aminokwasy

Metabolizm białek

Transaminacja

Deaminacja oksydacyjna

Cykl ornitynowy

Dekarboksylacja aminokwasów

Metabolizm białek

zielone

i

niebieskie

aminokwasy

glukogenne.

czerwone -

aminokwasy

ketogenne.

Zmiany metabolizmu białek w stanach
chorobowych

W ciężkich schorzeniach połączonych z głodzeniem katabolizm białka jest

zwiększony a wzrost syntezy nie wyrównuje rozpadu.

Ostre stany zapalne zwiększają w wątrobie syntezę białek ostrej fazy oraz

rozpad białek mięśniach, aby dostarczyć aminokwasów do wątrobowej syntezy

białka.

• w pierwszych dniach – wzrost syntezy w jelicie i wątrobie i niewielki rozpad,

• rozpad białek przekracza syntezę,

• anabolizm białkowy w okresie rekonwalescencji.

W ciężkiej ostrej chorobie katabolizm białka jest wzmożony.

Mikroskładniki odżywcze

Rolę ich można podzielić na:

Kofaktory w metabolizmie – konieczne do modulowania aktywności enzymów,

− integralne składowe prostetycznych grup enzymów, np. cynk, selen

w peroksydazie glutationu.

− koenzymy w metabolizmie – odgrywają aktywna rolę w reakcjach

biochemicznych, np. ryboflawina, niacyna w transporcie elektronów, kwas

foliowy w reakcji transferującej grupy metylowe. Reakcje te mają

zasadnicze znaczenie w metabolizmie oraz w wykorzystaniu podstawowych

składników odżywczych.

Mikroskładniki odżywcze

Podział cd.

Funkcje kontrolne – np. cynk, który odgrywa zasadnicza rolę, jako czynnik

regulacji transkrypcji, kontrolujący ekspresję genów.

Składniki strukturalne – w białkach pozwalają na niezbędne ukształtowanie

cząsteczki.

Antyoksydanty – unieszkodliwianie ubocznych produktów metabolizmu tlenu, np.

witamina E, A, układy enzymatyczne (dysmutaza nadtlenkowa zależna od

cynku/magnezu lub manganu, peroksydaza glutationu zależna od selenu).

L. Stryer: Biochemia

Żywienie w chirurgii red. B. Szczygieł i J. Socha PZWL Warszawa 1994

Podstawy żywienia klinicznego red. Luboš Sobotka PZWL Warszawa 2007

Dziękuję za uwagę

W prezentacji wykorzystano: