A i B są przyczyną ciężkich zachorowań, które mogą osiągać rozmiary epidemii, natomiast typ C
powoduje zachorowania o lżejszym przebiegu i nie wywołuje epidemii.

Wirus grypy A

Wirus grypy A występuje u ludzi i zwierząt (świnie, konie, foki, wieloryby oraz ptaki).

To najczęściej występujący i najgroźniejszy wirus grypy

Genom wirusa stanowi jednoniciowy RNA, mający 8 segmentów i charakteryzuje
się w porównaniu do innych typów znaczną genetyczną zmiennością związaną z
występowaniem mutacji i reasortacji genetycznej.

Wirus grypy A można poddać dalszej klasyfikacji w oparciu o typy białek
tworzących otoczkę białkową (hemaglutynina HA lub H) oraz neuraminidazy (NA

lub N). Białka te są niezbędne do poprawnej replikacji wirusa.

Wyróżniono 15 podtypów HA oraz 9 podtypów NA, co daje łącznie 135
możliwych kombinacji segmentów genowych i powoduje istnienie
ogromnej różnorodności tego podtypu wirusów.

Wirus grypy B

Wirus grypy B występuje tylko u ludzi.

wirus grypy B występuje raczej endemicznie i wywołuje mniej ognisk
epidemicznych

Genom wirusa składa się z jednoniciowego RNA podzielonego na 8 segmentów.
Rodzaj B ma tylko po jednym podtypie HA i NA.

Wirus grypy C

Wirus grypy C występuje u ludzi i świń.

Wirus grypy C jest rzadko izolowany, głównie od osób młodych i nie ma większego
znaczenia jako patogen

Powoduje tylko lekkie infekcje, np. zapalenie spojówek i nie powoduje
występowania epidemii. W odróżnieniu od typów A i B, jednoniciowy RNA ma

tylko 7 segmentów, a cząsteczka wirusa nie posiada białka neuraminidazy, za to

jest wyposażona w dodatkowe białko HEF.

Budowa

Genom: Kwas nukleinowy składa się z ośmiu połączonych ze sobą segmentów RNA o ujemnej

polarności (-RNA)

Symetria helikalna

- 2 -

Osłonka: Osłonka jest dwuwarstwową błoną lipidową, w którą są wbudowane wystające na
zewnątrz wirionu, glikoproteinowe wypustki hemaglutyniny (H) i neuraminidazy (N).

Hemaglutynina jest tą częścią składową wirionu, która przyłącza się do swoistego
receptora znajdującego się na wrażliwej komórce

Antygeny wewnętrzna

M – usztywnia strukturę

NP. - nukleoproteina

Patogeneza i obraz kliniczny

Przenoszone są drogą oddechową

Zwykle namnażają się w błonie śluzowej nosogardzieli, wywołując – po okresie wylęgania
trwającym 24-72 godziny – zapalenie gardła, a nawet zapalenie tchawicy i oskrzeli.

wysoka gorączka, dreszcze, bóle mięsni, nieżyt, suchy kaszel, powiększone węzły chłonne,
leukopenia, światłowstręt, bóle gardła

Rozsiew zakażenia do płuc może być następstwem wcześniejszej infekcji górnych dróg
oddechowych lub może wystąpić bez uprzednich objawów chorobowych, co pogarsza
rokowanie

Zapalenie płuc wywołane wyłącznie przez wirusa grypy występuje rzadko. Z reguły jest
spowodowane nadkażeniem gronkowcami, paciorkowcami, pneumokokami lub pałeczkami z

rodzaju Haemophilus. Te zakażenia, które były główną przyczyną zgonów z powodu grypy można
zwalczyć za pomocą antybiotyków

Okres zdrowienia to 1-2 tygodnie

Epidemiologia

skłonność do wywoływania epidemii co 1-4 lata mają A, B (pandemia – epidemia o zasięgu
globalnym, B raczej endemicznie)

unikatowe cechy epidemiologiczne – dryf i skok

mniejsza zachorowalność u ludzi starszych

zakażenia sezonowe

zakaźność – 4 dni

drogi zakażenia – wydzieliny dróg oddechowych

powikłania – częściej u dzieci i osób starszych

brak trwałej odporności

Za unikatowe cechy epidemiologiczne wirusa grypy są odpowiedzialne dwa procesy: skok i przesunięcie

antygenowe

Przesunięciem antygenowym określa się niewielkie zmiany antygenowe wirusowych glikoprotein
hemaglutyniny i neuraminidazy powstające na skutek mutacji punktowych

Powstają nowe warianty wirusa grypy przeciwko którym organizm nie ma wytworzonej
uprzednio odporności. Z tego względu jest konieczna coroczna zmiana składu szczepionek
przeciwgrypowych.

Skok antygenowy oznacza duże zmiany antygenowe, wynikające z reasortacji ośmiu segmentów
kwasu nukleinowego, z których składa się genom wirusowy

zjawisko zmienności genetycznej polegające na wymianie jednego bądź kilku fragmentów
jednoniciowego RNA wirusa grypy. Dochodzi do niego przy jednoczesnym zakażeniu
komórki gospodarza przez dwa różne wirusy. Powstaje odrębny antygenowo szczep wirusa,
o znacznych zmianach antygenowych głównie cząsteczek H (hemaglutynina) i N
(neuraminidaza). Przeciwko takim szczepom wirusów grypy organizm nie ma wytworzonej
uprzednio odporności, stąd często są one przyczyną epidemii lub pandemii.

Powikłania

uogólnione zakażenie wirusowe (zapalenie krtani, tchawicy, oskrzeli, mięśni, m. sercowego,
osierdzia)

wtórne zakażenie bakteryjne (zapalenie płuc), zaostrzenie POChP

reakcje nadwrażliwości (zespół Reya, zespół Guillaina-Barrego)

Diagnostyka

odczyn hemaglutynacji (Hirsta)

odczyn zahamowania hemaglutynacji (OZHA)

odczyn immunoenzymatyczny (EIA)

immunofluorescencja bezpośrednia

- 3 -

I R U S W Ś C I E K L I Z N Y

Wśród rodziny rabdowirusów patogenne dla człowieka jest rodzaje lyssawirusy, genotypy 1-7

Typ 1 reprezentuje klasycznego wirusa wścieklizny, występującego na cały świecie

Typy 2-4 wyizolowano od afrykańskich nietoperzy

Typy 5 i 6 od nietoperzy europejskich

Typ 7 od nietoperzy australijskich

Budowa:

Rabdowirusy mają kształt pałeczkowaty, o jednym końcu ostro ściętym, zaś drugim zaokrąglonym
(„kształt pocisku”)

Genom rabdowirusa stanowi RNA o ujemnej polarności

Helikalna symetria nukleokapsydu

Glikoproteinowe wypustki na osłonce

Patogeneza i obraz kliniczny

Przenoszony prawie zawsze w wyniku ukąszenia, czasami zadrapania przez zakażone zwierzę

Inkubacja:

od tygodnia do roku, średnio 1-3 miesięcy (im dalej od mózgu, tym dłużej)

Po ugryzieniu przez nietoperza inkubacja 3-4 tygodnie

Wirus początkowo namnaża się we wrotach zakażenia, w mięśniach i tkance łącznej, a następnie
wędruje wzdłuż włókien nerwowych do ośrodkowego układu nerwowego (OUN), gdzie zachodzi

dalsza replikacja w istocie szarej

Wzdłuż tych samych struktur wirus ulega rozsiewowi przez nerwy autonomiczne do tkanek z których
się wydala, przede wszystkim do gruczołów ślinowych, rogówki i nerek

Najczęstszą postacią kliniczną u ludzi i zwierząt jest zapalenie mózgu, które po wystąpieniu
objawów chorobowych zawsze kończy się śmiercią

Przebieg kliniczny wścieklizny

Faza wstępna (prodromalna, zwiastunów)

Uczucie swędzenia i pieczenia w okolicy wrót zakażenia

Nudności, wymioty

Zmiana nastroju

Faza druga (pobudzenia)

Skurcze mięśni gardła i krtani, sprawiające, że połykanie jest bardzo bolesne

Mogą one być wywołane nawet na widok wody (wodowstręt)

Inne łagodne bodźce dźwiękowe i wizualne mogą wywołać gwałtowne reakcje, w tym
ataki skurczów mięśni i napady szału, bicie, gryzienie i krzyki

Zgon następuje najwcześniej trzeciego lub czwartego dnia od pojawienia się objawów

Trzecia faza – porażeń

Może wystąpić , jeśli pacjent przeżyje ten wcześniejszy okres

Etap ten charakteryzuje się wstępującym paraliżem i duszeniem się pacjenta, co prowadzi
do jego śmierci

Leczenie jest wyłącznie objawowe

Ponieważ pacjent w trakcie choroby jest całkowicie przytomny większość leków ma na
celu uśmierzanie bólów i stanów lękowych

Choroba w gruncie rzeczy przebiega tak samo u zwierząt i ludzi

U zwierząt obserwuje się radykalną zmianę zachowania: dzikie zwierzęta nie boją się ludzi, zaś
zwierzęta z natury łagodne stają się agresywne

Diagnostyka

Przyżyciowa:

Immunofluorescencja preparatów z odcisku rogówki

Histopatologia bioptatów skóry

Pośmiertna:

Histopatologia tkanki mózgowej

Inokulacja osesków mysich

Hodowla komórek z tkanką lub śliną

Badania serologiczne mają znaczenie przy oznaczaniu odporności nabytej po szczepieniu.

- 4 -

Test EIA

Test RFFIT

O R O N A W I R U S Y

Rodzina Coronaviridae obejmuje kilka gatunków wirusów, które mogą zakażać kręgowce
Charakterystyka

Wirusy RNA o dodatniej polarności

Obecność osłonki

Symetria helikalna

Wypustki glikoproteinowe o kształcie maczugowatym

Gatunki patogenne dla człowieka

ludzki koronawirus (HuCV – Human Coronaivirus)

zespół ostrej ciężkiej niewydolności oddechowej (SARS – severe acute respiratory syndrome)

Patogeneza i obraz kliniczny

Koronawirusy wywołujące przeziębienia są czynnikami etiologicznymi różnych zakażeń układu
oddechowego. Są one odpowiedzialne za około 30% infekcji przeziębieniowych

ogólne rozbicie
bóle mięśniowe
odczucie choroby
bóle głowy
suchy męczący kaszel
duszność
hipoksemia
gorączka (38 stopni)

Wirus SARS przenosi się drogą powietrzną. W obrazie klinicznym występuje gorączka i znaczna
duszność, prowadząca do ciężkiego atypowego zapalenia płuc, z pojawieniem się w obrazie
radiologicznym klatki piersiowej zagęszczeń w obrębie miąższu płucnego. Wirus wydalany jest w
wydzielinach układu oddechowego

Diagnostyka

Rozpoznanie kliniczne

Izolacja wirusa w hodowli tkankowej

Badania serologiczne

odczyn wiązania dopełniacza, immunofluorescencji lub immunoenzymatyczny

mikroskopia elektronowa

Wirus SARS można zidentyfikować za pomocą PCR lub wyizolować w hodowli linii komórkowej Vero

D E N O W I R U S Y

Znanych jest ponad 50 serotypów adenowirusów

Klasyczny przykład symetrii ikosaedralnej

Posiadają dwuniciowy DNA
Adenowirusy nie mają osłonki

Patogeneza i obraz kliniczny

Adenowirusy wywołują różne objawy chorobowe, występujące w jednym, lub jednocześnie w
wielu narządach

Najważniejsze są zakażenia górnych (czasami dolnych) dróg oddechowych, oczu, oraz układu

pokarmowego:

Zakażenia układu oddechowego mają postać zapalenia błony śluzowej nosa lub
niebakteryjnego zapalenia gardła

Adenowirusy mogą również wywołać ostre zakażenia grypopodobne, a nawet -
szczególnie u małych dzieci-potencjalnie śmiertelne zapalenie płuc

Zakażenia dróg oddechowych u dzieci - są one często bezobjawowe, zwłaszcza
w przypadku adenowirusa 2. Istnieje tutaj zależność od wieku: małe dzieci
wykazują zwykle nieżyt nosa, zaś starsze - zapalenie gardła

Zakażenie oddechowe u rekrutów - występuje w dużych zbiorowiskach ludzkich,
np. w koszarach, stąd nazwa

- 5 -

Infekcje oczu mogą występować u pacjenta jako jedyna postać zakażenia, jednak często
towarzyszą zapaleniu gardła

Grudkowe zapalenie spojówek, zapalenie spojówek i rogówki

Oko stoczniowca - jest to choroba oczu przenoszona za pomocą niesterylnych
narzędzi medycznych

Ważnym aspektem zakażeń układu pokarmowego jest to, że wywołują je adenowirusy

typu 40 i 41, z trudnością namnażające się w hodowli komórkowej

Choroby jelit - występują u niemowląt - może to być zapalenia jelit lub wgłobienie
jelit

Ostre zapalenia pęcherza moczowego - występują u niemowląt
Zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych - także u niemowląt

Adenowirusy mogą przetrwać miesiącami w węzłach chłonnych okolicy wrót zakażenia lub w
migdałkach, aż ulegną reaktywacji.

Diagnostyka

W adenowirusowych zakażeniach układu oddechowego podstawowym badaniem
diagnostycznym, jest wykrywanie przeciwciał w surowicy pacjenta

Najlepszą metodą wykrywania adenowirusów powodujących zakażenia pokarmowe jest badanie
kału w mikroskopie elektronowych, a także stwierdzenie ich obecności za pomocą odczynów

immunoenzymatycznych lub testu biernej aglutynacji

Epidemiologia

Źródłem zakażenia są ludzie, zaś wrażliwość na te patogeny jest powszechna

Zakażenia adenowirusami wywołującymi infekcje dróg oddechowych następują głównie drogą
kropelkową, ponadto przez kontakt ze stolcem, z którym są wydalane wirusy

Zakażenia oczu nabywane są poprzez kąpiel w skażonej wodzie lub jatrogennie, w następstwie
nieskutecznej sterylizacji narzędzi okulistycznych

Zakażenia układu pokarmowego szerzą się drogą fekalno-oralną, częściej przez kontakt ze
stolcem niż wskutek spożycia skażonej wody lub pokarmu

Pod względem występowania adenowirusy są drugim (po rotawirusach) czynnikiem etiologicznym

biegunek u dzieci

A R A M Y K S O W I R U S Y

Rodzina Paramyxoviridae jest heterogenna, zarówno pod względem właściwości biologicznych jak i
patogennych.

Budowa

Jednoniciowy RNA o ujemnej polarności

Symetria helikalna

Podzielona jest na dwie podrodziny:

Paramyxovirinae – zawierająca rodzaje

Paramyxovirus – wirus parainfluenzy typ 1 i typ 3

Rubulavirus – wirus nagminnego zapaleni przyusznic oraz wirusy parainfluenzy typ 2 i typ 4

Morbillivirus – wirus odry patogenny dla człowieka

Niesklasyfikowane, ściśle spokrewnione ze sobą wirusy Hendra i Nipah

Pneumovirinae, rodzaj Pneumovirus zawierający prawdopodobne kilka typów wirusa RS (oraz ludzki
metapneumowirus)

Patogeneza i obraz kliniczny

- 6 -

Wirusy parainfluenzy

Wywołują zakażenia grypopodobne, które niekiedy mogą przejść w zapalenie oskrzeli lub
nawet zapalenie płuc

Zakażenie pierwotne paragrypą ma najcięższy przebieg, wtórne są coraz lżejsze

Przeziębienie „łagodne” – wszystkie typy 1-4

Zapalenie krtani, tchawicy, oskrzeli- KRUP- paragrypa 1 i 2

Zapalenie oskrzelików i zapalenie płuc- paragrypa 3

Droga zakażenia:

Zakaźna wydzielina dróg oddechowych w formie „aerozolu”

Rozpoznanie:

Na podstawie objawów klinicznych- niemożliwe dokładne zdiagnozowanie wirusa.
Leczenie objawowe.

By dokładnie określić typ - izolacja i serotypowanie- niepowszechne.

Wirus nagminnego zapalenia przyusznic

Początkowo namnażają się w układzie oddechowym, następnie powoduje wiremię, po
której dochodzi do wystąpienia zapalenia przyusznic oraz objawów zapalenia opon
mózgowo-rdzeniowych

Powikłania obejmują zakażenia różnych narządów o strukturze gruczołowej

Niezbyt groźne, łagodny przebieg, odporność na całe życie

Okres inkubacji

2-3 tygodnie nieropny obrzęk gruczołów ślinowych- najczęściej przyuszsznych

Etapy:

objawy prodromalne:

ból, lekka gorączka, obrzęk przewodów Stenona

Wystąpienie 1-2 dni przed obrzękiem ślinianek

Zapalenie ślinianek:

Jedno/obustrone, ból przy mówieniu i jedzeniu

Powikłania

Zapalenie mózgu - łagodny przebieg, zwykle bez konsekwencji zwykle pozakaźne,
wyj. preinfekcyjne, proc autoimmunizacyjny,

Zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych- 10% wirusowych zapaleń opon

Głuchota- u 4% chorych

Zapalenie jąder i najądrzy: zwykle u młodych mężczyzn, raczej bez powikłań-
bezpłodności

Zapalenie jajników- bez konsekwencji, rzadko

Zapalenie trzustki i wątroby- bardzo rzadko

Drogi zakażenia

kropelkowa+bliski kontakt

Rozpoznanie

Zazwyczaj wystarczy kliniczne

Hodowla i izolacja zakażonej tkanki

Serotypowanie:

Późny okres po zakażeniu- wykrywanie przeciwciał przeciwko
osłonkowemu antygenowi V za pomocą odczynu wiązania dopełniacza

Niedawno/aktualne zakażenie- wykrywanie rozpuszczalnego antygenu S

Odra

Patogeneza nie została dotąd w pełni wyjaśniona

Etapy:

- 7 -

Okres prodromalny

nieżyt śluzówkowy nosa ( katar ;), zapalenie spojówek + światłowstręt,
kaszel

Wirus szerzy się drogą rozsiewu z krwią w dwóch rzutach

Po pierwszej fazie wiremii na błonie śluzowej jamy ustnej pojawia się
wysypka i drobne białe „plamki Koplika”

W następnym etapie powraca znów gorączka, a na skórze występuje
typowa wysypka odrowa

Powikłania

Możliwe powikłania obejmują nadkażenia bakteryjne w postaci zapalenia ucha,
zapalenia płuc i zapalenia mózgu, uczynnienia gruźlicy

Rzadko występującym, późnym następstwem odry jest podostre stwardniejące
zapalenie mózgu (SSPE)

Rozpoznanie

Okres jesienny- zwykle klinicznie w okr. prodromalnym

Okres letni- starsze dzieci, osoby dorosłe- czynniki mylące

Różnicowanie z innymi chorobami wywołującymi odpowiedź typu późnego, z
wysypką grudkowo-plamistą: zakażenia enterowirusowe, różyczka, mononukleoza,

AIDS, riketsje

Potwierdzenie rozpoznania: izolacja- wymaz z gardłą, wydzielina z dróg
oddechowych, wzrost miana przeciwciał

DROGI ZAKAŻENIA:

droga kropelkowa, zakażone przedmioty

Zakażenia wywołane przez wirusy Nipah i Hendra

To zoonozy występujące endemicznie w Azji i Australii.

Oba wirusy to czynniki etiologiczne zapalenia mózgu stosunkowo dużej śmiertelności (do
40%), a niektórych przypadkach także ciężkiego śródmiąższowego zapalenia płuc

Wirusy RS (syncytialny wirus oddechowy)

Wywołują zakażenia górnych i dolnych dróg oddechowych; zapalenie oskrzelików lub
zapalenie płuc

Okres inkubacji- 5 dni

Główna przyczyna chorób układu oddechowego u małych dzieci (zakażenie zagrażające
życiu<2lat)

Powikłania

niemowlęta- zapalenie ucha środkowego, rzadko zapalenie mięśnia sercowego

Drogi zakażenia:

Droga kropelkowa, bardzo zakaźny, często epidemie i reinfekcje, pierwsze
zakażenie cięższe niż kolejne

Rozpoznanie

Obraz kliniczny, wiadomości o sytuacji epidemiologicznej

Izolacja wirusa- wymazy z nosa

Testy EIA- wykrywanie antygenów wirusowych w wymazach z nosa

Diagnostyka

Oprócz metod serologicznych w diagnostyce zakażeń wywołanych przez paramyksowirusy stosuje
się również metody bezpośredniego wykrywania wirusa (immunofluorescencja, testy

immunoenzymatyczne)

Epidemiologia

Paramyksowirusy przenoszą się drogą kropelkową.

Częstość występowania tych zakażeń populacji ogólnej jest już bardzo duża u dzieci

- 8 -

I K O R N A W I R U S Y

Ogólna charakterystyka

Symetria: ikosaedralna

Otoczka lipidowa: brak

Kwas nukleinowy: RNA

Pikornawirusy, ważne w patologii człowieka, należą do rodzajów:

Enterovirus – obejmujący poliowirusy wywołujące poliomyelitis, wirusy Coxsackie i echowirusy

Parechovirus: typ 1 i 2

Hepatovirus: wirus zapalenia wątroby typu A (HAV)

Rhinovirus – rinowirusy wywołujące przeziębienie

Enterowirusy i parechowirusy

Szerzą się drogą fekalno-oralną

Początkowo namnażają się w tkance limfatycznej gardła, następnie głównie w ścianie jelita

Z krwiobiegiem mogą dotrzeć do odpowiednich dla nich narządów docelowych (OUN, mięśni,
serca, wątroby), jednak objawy chorobowe ze strony tych narządów występują tylko u nielicznej
grupy zakażonych osób. Większość reakcji przebiega bezobjawowo.

Obraz kliniczny

Coxsackie A

Biegunka niemowląt

Zapalenie opryszczkowe gardła (herpangina)

Zespół dłoni, stóp i ust

Ostre epidemiczne zapalenie spojówek (przenoszone wraz z wydzieliną z oka)

Coxsackie B

Zapalenie mięśnia sercowego i zapalenie osierdzia

Wieloukładowa choroba noworodków

Epidemiczna pleurodynia (czyli mialgia: mięśnioból)

Poliowirusy

Do organizmu wirus dostaje się drogą fekalno-oralną, a potem przez nabłonek jelit,
gdzie się replikuje.

Czas inkubacji to 9 do 12 dni.

Następnie atakuje pobliskie węzły chłonne i układ krwionośny. Jest to wiremia
pierwotna.

Na tym etapie może dojść do wytworzenia przeciwciał, co hamuje rozwój
zakażenia. Jest to tzw. zakażenie poronne.

U osób, które nie opanowały pierwotnej wiremii, występuje wiremia wtórna, która
jest znacznie bardziej nasilona.

Wirusy rozprzestrzeniają się po całym organizmie.

Receptory dla nich znajdują się w wielu komórkach, w tym w komórkach
ośrodkowego układu nerwowego głównie rogów przednich rdzenia
kręgowego, rdzenia przedłużonego i mostu.

Przebieg choroby jest różny, od łagodnego do śmiertelnego:

przebieg bezobjawowy – tak przebiega większość zakażeń poliowirusami.

zakażenie poronne – występują objawy nieswoiste

aseptyczne zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych (nazywane
"jałowym") – występuje u około 1% zakażonych.

Zapalenie ustępuje samoistnie i zwykle nie daje powikłań.

postać porażenna – rozwija się u około 0,1% zakażonych:

postać rdzeniowa – charakteryzuje się porażeniami wiotkimi.

Wirus atakuje motoneurony α.

Powstałe porażenie jest zwykle asymetryczne.
Zaatakowane są zwykle motoneurony grup mięśni
proksymalnych (dystalne rzadziej) i kończyn dolnych
(górne czasem też). Mięśnie unerwiane przez
zaatakowane neurony z czasem zanikają (jest to wynik

- 9 -

braku troficznego wpływu acetylocholiny). W przypadku
polimyelitis utrata czucia zdarza się wyjątkowo rzadko, z
tego powodu ten objaw z reguły wyklucza zakażenie
poliowirusem.

postać opuszkowa – częstsza u dorosłych niż u dzieci. W tej
postaci wirus atakuje struktury podstawy mózgu w tym jądra
nerwów czaszkowych oraz ośrodek oddechowy i ośrodek
krążenia w rdzeniu przedłużonym. Stanowi ona bezpośrednie
zagrożenie życia.

postać opuszkowo-rdzeniowa – obejmuje zarówno rdzeń kręgowy
i opuszkę (podstawę) mózgu. Rokowanie jest bardzo złe.

zapalenie mózgu – bardzo rzadkie, ale zwykle śmiertelne.

zespół poporażenny – tzw. zespół post-polio, występuje po 25-30 latach u 20-30% osób z
przebytym porażeniem. Przyczyna nie jest poznana, ale zaobserwowano, że:

choroba obejmuje głównie mięśnie poprzednio względnie zaoszczędzone,

choroba postępuje na tyle wolno, że nie prowadzi do wyraźnego upośledzenia
czynności mięśni.

Wirusy ECHO

Przeziębienie

Aseptyczne zapalenie opon mózgowo – rdzeniowych

Porażenie wstępujące (podobne do poliomyelitis) i zapalenie mózgu

Wysypka odropodobna

Diagnostyka

Zastosowanie PCR lub izolacja wirusa z płynu mózgowo-rdzeniowego, wymazu lub
popłuczyn z gardła.

Największe szanse na wyizolowanie wirusa występują w przypadku badania kału

Epidemiologia

Ludzie stanowią naturalny rezerwuar enterowirusów. Przenoszenie wirusa następuje przez
kontakt z wydalinami lub poprzez skażoną wodę i żywność.

W krajach rozwiniętych znacząco rolę odgrywa także droga kropelkowa

Hepatowirusy (wirus zapalenia wątroby typu A, HAV)

Obraz kliniczny wzw typu A, zwanego kiedyś żółtaczką epidemiczną lub zakaźną, zasadniczo nie
różni się od wzw typu B.

Choroba prawie zawsze ma przebieg łagodny

HAV namnażać się w jelicie, a następnie po krótkotrwałej wiremii, atakuje swój narząd docelowy –
wątrobę.

Objawy chorobowe wzw typu A spowodowane są jednak – w przeciwieństwie do enterowirusów, a
podobnie jak w wzw typu B – przez reakcje immunologiczne.

Diagnostyka

Jest oparta na wykrywaniu przeciwciał IgM anty-HAV, gdyż pojawiają się w surowicy krwi
pacjenta tak wcześnie w przebiegu zakażenia, że ich brak w ostrej fazie choroby wyklucza

rozpoznanie wzw typu A

Epidemiologia

Zakażenie szerzy się przez żywność i wodę, jak również kontakt pośredni ze skażonymi
przedmiotami

Rinowirusy

Wyróżniamy:

Human rhinovirus A (HRV-A)

Human rhinovirus B (HRV-B)

- 10 -

W przeciwieństwie do enterowirusów są wrażliwe na kwas i mają nieco bardziej gęstą strukturę
wirionu

Patogeneza

To czynniki etiologiczne przeziębień,

zakażają błonę śluzową jamy nosowo-gardłowej (nos i gardło).

Wirusy te wywołują wyłącznie infekcje miejscowe, nie powodują natomiast zakażeń
uogólnionych

Głównymi objawami są KATAR, ból gardła, ból głowy

Powikłania

Przewlekłe zapalenie oskrzeli

Zapalenie zatok

Zapalenie ucha środkowego

Diagnostyka

izolacja wirusa z wydzieliny z nosa lub popłuczyn nosowo-gardłowych pobranych w
pierwszych 4 dniach choroby

epidemiologia

przenoszone są przez kontakt bezpośredni, np. przez skażone ręce, częściowo też drogą

kropelkową

stwierdzanie nawrotów przeziębień u danej osoby tłumaczy się bardzo krótkim okresem
trwania odporności pozakaźnej, jak również dużym zróżnicowaniem typów wirusa

I R U S O P R Y S Z C Z K I P O S P O L I T E J

( H S V –

H E R P E S S I M P L E X V I R U S

)

wyróżnia się dwa typy wirusów opryszczki pospolitej – typ 1 i 2

pierwotne zakażenie wirusem opryszczki pospolitej typ 1 ma miejsce zwykle we wczesnym dzieciństwie

wrotami zakażenia jest zazwyczaj błona śluzowa jamy ustnej, a infekcja manifestuje się jako
zapalenie jamy ustnej i dziąseł

w następnym etapie wirusy wędrują wzdłuż włókien nerwowych do OUN, gdzie pozostają w stanie
latentnym w zwoju trójdzielnym (Gassera)

tak jak w przypadku wszystkich herpeswirusów, po pierwotnym zakażeniu patogen pozostaje w
organizmie gospodarza na zawsze

W trakcie reaktywacji infekcji (endogenna opryszczka nawrotowa) wirusy przemieszczają się tą
samą drogą na obwód, gdzie wywołują powszechnie znaną wysypkę pęcherzową (opryszczka
wargowa)

Mimo pojawienia się odporności, takie nawroty opryszczki mogą występować wielokrotnie,
ponieważ wirusy wędrują tylko obrębie komórek nerwowych i nie przechodzą do przestrzeni
międzykomórkowej (pozostają więc poza zasięgiem układu immunologicznego)

Powikłania:

zapalenie spojówek i rogówki
śmiertelna postać zapalenia mózgu
zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych
zapalenia nerwów np. trójdzielnego

Pierwotne zakażenie wirusem HSV typ 2 zwykle dotyczy okolicy narządów płciowych i może być nabyte
mimo już istniejącej infekcji wirusem HSV typ 1.

HSV 2 utrzymuje się w stanie latentnym w zwojach lędźwiowo-krzyżowych lub w tkankach
obwodowych, skąd powoduje nawroty objawów opryszczki narządów płciowych

Powikłania neurologiczne są bardzo rzadkie i łagodniejsze niż w przypadku wirusa HSV-1

Epidemiologia

HSV-1 przenosi się przez bezpośredni kontakt, ponadto przez przedmioty skażone wydzielinami
pacjenta à zakażenie zwykle jest nabywane we wczesnym dzieciństwie

Infekcja HSV-2 zwykle ma miejsce w czasie stosunku płciowego i dlatego zakażenie z reguły nie
występuje przed okresem pokwitania

I R U S O S P Y W I E T R Z N E J

P Ó Ł P A Ś C A

( V Z V –

V A R I C E L L A

Z O S T E R V I R U S

)

Pierwotne zakażenie VZV przebiega u zdecydowanej większości osób w postaci ospy wietrznej,
charakteryzującej się wysypką pęcherzykową. Wrotami zakażenia jest błona śluzowa jamy nosowo-

- 11 -

gardłowej i spojówki, skąd wirus dostaje się do krwi (faza wiremii). Wraz z krwią dociera do skóry, wywołując
charakterystyczną wysypkę.
Choroba powoduje powstanie trwałej odporności
Po ustąpieniu objawów ospy wietrznej VZV ulega latencji w zwojach rdzeniowych i być może także w
innych tkankach.

Wskutek reaktywacji wirusa pojawiają się objawy półpaśca, w przebiegu którego wirus ponownie szerzy się
drogą neurogenną i wywołuje neuralgię oraz typową wysypkę na skórze w obrębie dermatomu
zapatrywanego przez zajęte nerwy.
Powikłania ospy:

Najczęstsze powikłanie to bakteryjne zakażenie skóry

Zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych

Zapalenie mózgu

Zapalenie mięśnia sercowego

Półpasiec

Powikłania półpaśca

Zapalenie rogówki i błony naczyniowej oka

porażenie nerwów unerwiających mięśnie poruszające gałką oczna (n. III, IV, VI)

częściowa utrata słuchu (porażenie nerwu słuchowego)

Porażenie nerwu twarzowego lub trójdzielnego.

neuralgia — podczas przebiegu półpaśca występują nerwobóle głównie okolicy lędźwiowej

kręgosłupa

Epidemiologia

Wirus VZV przenosi się drogą oddechową i jest bardzo zakaźny.

Obecnie zakażenie pierwotne w postaci ospy wietrznej jest nadal prawie wyłącznie chorobą wieku
dziecięcego

I R U S K L E S Z C Z O W E G O Z A P A L E N I A M Ó Z G U

Wirusowa choroba ośrodkowego układu nerwowego przenoszona przez kleszcze
Czynnikiem etiologicznym są wirusy z rodziny Flawiwirusów

Budowa

pojedyncza nić RNA i trzy białka strukturalne

Chorują dzieci i dorośli w wieku od 3 do 80 lat, najczęściej w wieku 15-50 lat.

U części osób choroba może przebiegać łagodnie i tylko badanie krwi potwierdza zakażenie.

W innych przypadkach przebieg jest dwufazowy.

IERWSZA FAZA

choroby pojawia się po 7-14 dniach od kontaktu z kleszczem I przebiega z

gorączką oraz objawami podobnymi do grypy. Objawy te utrzymują się około tygodnia

Namnażania w skórze i lokalnych węzłach chłonnych

Po kilku dniach lepszego samopoczucia występuje

DRUGA FAZA

choroby z bólami głowy,

gorączką, wymiotami, nudnościami, utratą przytomności i zespołem objawów

neurologicznych. (faza neuroinfekcji 2-4 tygodnie od ukłucia)

Nie ma leczenia przyczynowego kleszczowego zapalenia mózgu. Leczy się tylko objawy wywołane
wirusem. Objawy zwykle ustępują po 2-3 tygodniach i pacjent zdrowieje.

Możliwe objawy

zapalenie opon mózgowo – rdzeniowych

bóle głowy, gorączka, objawy oponowe (~40%)

Zapalenie mózgu i móżdżku

zaburzenia świadomości, utrata przytomności, nielicznie porażenia, afazje, zaburzenia
odruchów (~ 40%)

Zapalenie rdzenia kręgowego

niedowłady wiotkie, raczej kończyn górnych, zaburzenia oddychania (~ 10%)

Zapalenie korzeni rdzeniowych

przeważnie zajęty jest splot barkowy, objawy nie cofają się całkowicie, czasem objawy
podobne do zespołu Guillaina-Barrégo (~ 5% chorych)

Powikłania

- 12 -

Porażenia, niedowłady (zaniki mięśniowe)

Zespoły padaczkowe

Choroba Parkinsona

Zaburzenia wegetatywne – nadmierna męczliwość, pobudliwość, potliwość

Zmiany psychiczne – otępienia, charakteropatie, depresje,

Zaburzenia pamięci

Bóle głowy

Diagnostyka

Badanie płynu mózgowo rdzeniowego

Badania serologiczne – przeciwciała IgM, metoda ELISA

Zmiany w EEG, MR – nieswoiste, ale przydatne w róznicowaniu z innymi chorobami OUN

O W I K Ł A N I A N E U R O L O G I C Z N E W P R Z E B I E G U O D R Y I Ś W I N K I

Świnka

Wirus świnki wnika do OUN drogą krwionośną

Zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych

Najczęstsze i wczesne powikłanie

Rozwija się u 10 – 15% chorych

Dotyczy głównie płci męskiej (3:1)

Najczęściej rozwija się w 5-7 dobie od obrzęku ślinianek

Zapalenie mózgu

Zdarza się bardzo rzadko

Zaburzenia świadomości, drgawki

W wyjątkowych przypadkach do zapalenia mózgu dochodzi mimo braku obrzęku ślinianek
albo gdy zapalenie mózgu poprzedza obrzęk gruczołów ślinowych

Skutek procesu autoimmunologicznego, wywołanego przez reakcje krzyżowe zachodzące
między peptydami kodowanymi przez wirus a peptydami tkanki mózgowej

Zapalenie nerwu twarzowego

Zespół Guillain-Barre

Niedowład wiotki kończyn dolnych o charakterze wstępującym

osłabienie lub zniesienie odruchów głębokich

Poprzeczne zapalenie rdzenia

Zapalenie nerwu wzrokowego

Zapalenie nerwu słuchowego

Głuchota (jedno- lub obustronna) następstwo zapalenia nerwu VIII, 4-5dni po infekcji, u 4% chorych

Odra

Zapalenie ucha środkowego

Pozakaźne zapalenie mózgu

Rzadko spotykane powikłanie

Pojawia w okresie zanikania wysypki i ustępowania gorączki

Przebieg kliniczny-łagodny lub ciężki

U 1/4 chorych prowadzi do trwałych uszkodzeń neurologicznych (padaczka, niedowład kończyn,
niedorozwój umysłowy)

Z tkanki mózgowej nie można wyizolować wirusa

Za zapalenie odpowiadają reakcje typu autoimmunologicznego

Podostre stwardniejące zapalenie mózgu-SSPE

Przewlekła zwyrodnieniowa choroba neurologiczna, wysoki współczynnik śmiertelności

Głównym czynnikiem patogennym jest zaburzona odpowiedź immunologiczna na wirusy odry

Pierwsze objawy neurologiczne pojawiają się po ok. 7 latach po przechorowaniu

zaburzenia ruchu kończyn

zaburzenia pamięci

zmiany osobowości

- 13 -

Powolny, ale stały rozwój

Drgawki, ślepota

Postępujące pogorszenie czynności mózgu (degeneracja neuronów, demielinizacja,
proliferacja mikrogleju)

Ostatecznie prowadzi do odmóżdżenia i śmierci po miesiącach lub latach od pojawienia się
pierwszych objawów

Ó Ż Y C Z K A

Różyczka (łac. rubella) – choroba zakaźna wieku dziecięcego wywoływana przez wirus różyczki.
Zapadalność na tę chorobę jest bardzo duża
Często przebiega ona bezobjawowo.
Zakażenie

Dochodzi do niego drogą kropelkową. Okres wylęgania wynosi od 2–3 tygodnie, a 7 dni przed
wystąpieniem wysypki zaczyna się okres zaraźliwości, który kończy się 3-5 dni po wystąpieniu
wysypki.

Choroba powoduje trwałą odporność.

Objawy

Pojawia się bladoróżowa wysypka, która występuje po krótkim okresie objawów nieżytowych oraz
powiększeniu węzłów chłonnych.

Wysypka na twarzy i tułowiu podobna jest bardzo do odrowej, jednak same objawy są mniejsze i
stan chorego jest lepszy.

W ciągu 2–3 dni wysypka znika i nie pozostawia żadnych śladów, a zarazem u niektórych osób
bardzo swędzi.

Powikłania

Neurologiczne:

Poinfekcyjne i poszczepienne zapalenie mózgu i rdzenia

Rzadko, głównie u dorosłych, związane jest z wysokim współczynnikiem
śmiertelności (20-50%)

Postępujące zapalenie mózgu

plamica różyczkowa

różyczkowe zapalenie stawów

małopłytkowość i skaza krwotoczna

Powikłania u płodu

Są bardzo rzadkie, jednak choroba, która wystąpi u kobiety w ciąży (do 12 tygodnia) może
spowodować bardzo poważne zmiany rozwojowe. Embriopatie spowodowane
zakażeniem wirusem różyczki in utero noszą nazwę zespołu Gregga.
Zakażenie podczas pierwszego trymestru ciąży jest związane z największym ryzykiem dla
płodu
Powikłania neurologiczne przy różyczce wrodzonej:

Wady narządu wzroku – zaćma, jaskra, zapalenie siatkówki i naczyniówki,
małoocze, zez

Zaburzenia słuchu lub głuchota

Małogłowie

Nieprawidłowy rozwój psychoruchowy

Document Outline

Wirus grypy

II wirusy wszystkie RNA DNA=HSV, VZV, Adenowirusy

Document Outline