© Copyright by $taś
- 1 -
1.
2.
3.
K
ORONAWIRUSY
4.
5.
a.
i.
b.
c.
d.
e.
A
S T R O W I R U S Y
o
Jego nazwa pochodzi od gwiaździstego wyglądu wirionu
o
Symetria ikosaedralna
o
RNA (+)
o
Charakteryzują się małą patogennością
o
Zakażenia żołądkowo-jelitowe
o
Wywołują biegunki, które prawie zawsze mają łagodny przebieg
o
Transmisja na drodze fekalno-oralnej
o
Diagnostyka
§
Wykrywanie wirusa w kale za pomocą mikroskopu elektronowego
§
Metoda immunoenzymatyczna
§
Sekwencjonowanie nukleotydów i hybrydyzacja dot-blot
o
Epidemiologia
§
Występują na całym świecie
§
Zakażają się głównie małe dzieci oraz osoby starsze, osłabione innymi chorobami
K
A L I C I W I R U S Y
o
Symetria: ikosaedralna,
o
RNA (+)
o
Kształt wirionu zbliżony do kulistego, jednak na powierzchni występują 32 wgłębienia o profilu
kielicha (które powodują, że kształt kaliciwirusów jest dosyć charakterystyczny)
o
Kaliciwirusy są klasyfikowane jako:
§
ludzkie kaliciwirusy (HuCV)
§
„małe, okrągłe wirusy” (SRSV)
Wirusy SRSV dzielą się na dwa podtypy:
o
Typ I obejmuje wirus Norwalk (Norovirus) oraz kilka podobnych wirusów,
nazwanych od regionów geograficznych, których zostały opisane
o
Kaliciwirusy zakażają jelito cienkie. Zakażenie jest związane z atrofią kosmków i biegunką.
o
Wirusy te są najczęstszą przyczyną wirusowego zapalenia żołądka i jelit u dorosłych.
o
Wywołują trzy rodzaje epidemiologiczne określonych zespołów: wymioty, biegunkę epidemiczną,
wirusowe zapalenie żołądka i jelit.
o
Po bardzo krótkim okresie wylęgania (1-2 dni) stopniowo lub nagle pojawiają się następujące
objawy:
§
Nudności, wymioty
§
Bóle mięśni i głowy
§
Niska gorączka
§
Umiarkowana biegunka (4-8 luźnych , wodnistych stolców na dobę)
© Copyright by $taś
- 2 -
o
Wraz z rotawirusami i adenowirusami stanowią najczęstsze wirusowe patogeny układu
pokarmowego u dzieci
o
Diagnostyka
§
Metoda mikroskopii immunoelektronowej
§
Wirus Norwalk- rozpoznanie na podstawie objawów klinicznych
§
Metoda radioimmunologiczna
§
Metody: hemaglutynacji, immunoadherencyjnej, PCR
o
Epidemiologia
§
Kalicywirusy przenoszą się najczęściej drogą fekalno-oralną (spożywania skażonej wody
lub surowej żywności), ale mogą też przenosić się drogą kropelkową
R
O T A W I R U S Y
Oglądane w mikroskopie elektronowym przypominają koła wozu, stąd ich nazwa
zidentyfikowano siedem głównych grup, z czego trzy (A, B i C) są zaraźliwe dla ludzi;
o
Rotawirusy grupy A są najbardziej powszechne.
§
To główna przyczyna ostrej biegunki u niemowląt i dzieci (20% przypadków), około połowa
wymaga hospitalizacji. Prawie każde dziecko do lat 5 było zakażone rotawirusem.
o
Rotawirus grupy B, zwany także rotawirusową gorączką dorosłych lub ADRV,
§
przyczynił się do kilku poważnych epidemii biegunki, która dotknęła tysiące ludzi w
Chinach w różnym wieku.
o
Rotawirus grupy C
§
związany jest z rzadkimi przypadkami biegunki u dzieci w wielu krajach.
Rotawirusy posiadają genom składający się 11 segmentów dwuniciowego RNA otoczonego
charakterystycznym trzywarstwowym kapsydem
Patogeneza i obraz kliniczny
o
Okres inkubacji wynosi 1-3 dni.
o
Wirus zakaża komórki jelitowe (enterocyty) kosmków jelita cienkiego, prowadząc do uszkodzeń
nabłonka i biegunki.
o
Rotawirusy powodują ostry stan zapalny żołądkowo-jelitowy. Schorzenie to jest różnie nazywane -
"biegunka niemowlęca", "biegunka zimowa", "grypa żołądkowa", "ostre niebakteryjne zakażenie
żołądka i jelit" czy "ostre wirusowe zapalenie żołądkowo-jelitowe".
o
Objawy często zaczynają się gorączką, nudnościami, wymiotami, po których następuje 4-8 dni
biegunki, czemu towarzyszą bóle brzucha.
o
Często (u połowy chorych) objawom towarzyszy infekcja dróg oddechowych.
o
zwykle następuje całkowity powrót do zdrowia.
o
Najczęściej i najciężej chorują dzieci od 3 miesiąca do 3 lat.
o
Zakażenia u dzieci starszych i u osób dorosłych występują rzadziej i przebiegają łagodniej lub
bezobjawowo. U osób z upośledzoną odpornością infekcja może mieć przebieg ciężki
Powikłania
o
Odwodnienie
o
Zaburzenia wodno – elektrolitowe
o
Rzadko: drgawki gorączkowe, zmiany w OUN, podwyższenie poziomu transaminaz, zapalenia
trzustki, DIC.
Epidemiologia
o
Wirus izoluje się zwykle ze stolców niemowląt, szerzy się prawdopodobnie drogą fekalno-oralną
o
Szczyt zachorowalności podczas chłodniejszych miesięcy w roku
Diagnostyka
o
Rozpoznanie zakażenia rotawirusowego polega na stwierdzeniu obecności antygenów wirusa w
kale osoby chorej.
© Copyright by $taś
- 3 -
o
Obecnie podstawą diagnostyki są lateksowe testy aglutynacyjne
o
Powszechnie stosowany na rotawirus grupy A jest test immunoenzymatyczny (EIA).
o
mikroskop elektronowy
o
elektroforeza
o
RT-PCR
Rotawirusy są przenoszone drogą pokarmową.
o
Zasadnicze znaczenie w przenoszeniu choroby mają ręce.
o
Do zakażenia dochodzi głównie poprzez spożycie pokarmu zanieczyszczonego kałem osoby
chorej.
o
Również woda zanieczyszczona rotawirusami może być przyczyną zachorowań.
o
Źródłem zakażenia mogą być produkty, które nie wymagają obróbki cieplnej, takie jak sałatki,
owoce, czy przystawki.
o
Rotawirusy są całkiem trwałe w środowisku.
Przebycie zakażenia rotawirusem powoduje powstanie w błonie śluzowej przewodu pokarmowego
swoistych przeciwciał klasy IgA. Przeciwciała te chronią przed ponownym zakażeniem tym samym typem
serologicznym wirusa. Możliwe są jednak zachorowania powtórne spowodowane innymi typami wirusa.
Zachorowania te mają łagodniejszy przebieg. Przeciwciała obecne w surowicy nie pełnią funkcji
ochronnych, dowodzą jedynie przebytego zakażenia
W
I R U S O W E Z A P A L E N I A W Ą T R O B Y
( W Z W )
§
Wirusowe zapalenie wątroby, WZW - choroba wątroby wywołana zakażeniem wirusowym. Często
potocznie nazywana "żółtaczką", jest to jednak termin nieprawidłowy, niemedyczny oraz nieścisły, z uwagi
na różnorodny przebieg wirusowych zapaleń wątroby, które mogą przebiegać bez zażółcenia powłok
skórnych.
§
Wśród wirusów hepatotropowych możemy rozróżnić:
o
wirus zapalenia wątroby typu A
o
wirus zapalenia wątroby typu B
o
wirus zapalenia wątroby typu C
o
wirus zapalenia wątroby typu D
o
wirus zapalenia wątroby typu E
o
wirus zapalenia wątroby typu G
o
TTV
o
SENV
Inne wirusy, pierwotnie niehepatotropowe, mogące wywołać wirusowe zapalenie wątroby:
o
adenowirusy
o
Coxsackie B
o
CMV - wirus cytomegalii
o
EBV - wirus mononukleozy zakaźnej
o
HSV-1 i HSV-2 - wirus opryszczki zwykłej
o
VZV - wirus ospy wietrznej i półpaśca
o
wirus świnki
o
wirus różyczki
o
wirus żółtej febry
© Copyright by $taś
- 4 -
W
I R U S Z A P A L E N I A W Ą T R O B Y T Y P U
B ( H B V )
To główny reprezentant rodziny hepadnawirusów – Hepadnaviridae
powoduje wirusowe zapalenie wątroby, zwane kiedyś żółtaczką wszczepienną
Budowa:
o
to otoczkowy wirus DNA,
o
częściowo dwuniciowy DNA
o
Wirus ten posiada osłonkę zbudowaną z dwuwarstwowej lipidowej błony komórkowej, w której
zawarty jest antygen powierzchniowy HBV (HBs). Osłonka otacza właściwy kapsyd, zawierający
antygen rdzeniowy HBV (HBc), genom wirusa oraz polimerazę DNA (odwrotną transkryptazę).
Kompletny zakaźny wirion zwany jest też cząstką Dane’a. Wirus namnaża się w hepatocytach.
§
Cząstki Dane’a oraz antygen HBs (ale nie antygen rdzeniowy – HBc) są uwalniane do
krwioobiegu.
§
Antygen HBs występuje w krążeniu w dwóch formach morfologicznych – w postaci
wydłużonej i w formie kulistej.
§
Innym białkiem wirusowym jest antygen HBe, stanowiący zmodyfikowaną w fazie
potranslacyjnej skróconą postać antygenu HBc, w wyniku czego jest pozbawiony zdolności
spontanicznego tworzenia kapsydu. Antygen ten jest również uwalniany z hepatocytów do
krwi
Szczepy
o
4 antygenowo różne szczepy HBV
§
ayw
§
adw
§
ayr
§
adr
Patogeneza i obraz kliniczny:
o
Okres wylęgania wzw typu B wynosi od 4 do 12 tygodni, a po nim następuje faza ostrego
zakażenia, przebiegająca z żółtaczką lub bezobjawowo czas jej trwania waha się od 2 do 12
tygodni.
o
Uszkodzenie komórki wątrobowej w przebiegu zakażenia HBV nie jest pierwotnie uwarunkowane
cytoplazmatycznym działaniem wirusa, lecz
humoralną i komórkową odpowiedzią
immunologiczną, skierowaną przeciw kodowanym przez wirusa antygenom HBs i HBc,
występującym na powierzchni zakażonych hepatocytów
o
U 0,5-1% osób z wzw choroba ma przebieg piorunujący, często kończący się zgonem pacjenta
§
zakażenie rozwija się w nadostre zapalenie wątroby, z masywną martwicą hepatocytów,
powodującą niewydolność wątroby (przeżywalność 20-30%).
§
Zapalenie piorunujące może się rozwinąć u przewlekłego nosiciela wskutek nadkażenia
wirusem Delta (HDV) lub HCV.
o
W 80-90% przypadków infekcja przebiega łagodnie, z następczym całkowitym wyzdrowieniem i
eliminacją wirusa HBV z organizmu.
o
Zakażenie przewlekłe rozwija się u 5-10% chorych
© Copyright by $taś
- 5 -
§
Stwierdzono odwrotną korelację pomiędzy wiekiem, w którym pacjent ulegnie zakażeniu,
a częstotliwością zakażeń przewlekłych.
·
Największe ryzyko pojawienia się fazy przewlekłej występuje u zakażonych
noworodków i dzieci do pierwszego roku życia (70-90%), u dorosłych odsetek ten
wynosi 5-10%.
·
Przewlekłe zakażenie wiąże się z występowaniem marskości wątroby oraz
pierwotnego raka wątroby (15-40%). Po paleniu tytoniu, zakażenie przewlekłe HBV
jest drugim, najistotniejszym czynnikiem prowokującym wystąpienie nowotworu.
§
Wyróżnia się trzy postacie (możliwe są formy mieszane)
·
Bezobjawowe nosicielstwo HBV
·
Przewlekłe przetrwałe zapalenie wątroby (CPH – chronik persistent hepatitis) bez
replikacji wirusa
·
Przewlekłe agresywne zapalenie wątroby (CAH) z replikacją wirusa i nasilaniem
się objawów klinicznych
o
Zakażenie przewlekłe może spowodować rozwój pierwotnego raka
wątroby lub marskość wątroby
o
późne następstwa: marskość wątroby i jej powikłania (wodobrzusze, encefalopatia wątrobowa,
zespół nerkowo-wątrobowy, krwotoki z żylaków przełyku, rak pierwotny wątroby – prowadzące
ostatecznie do śmierci)
o
Choroba kończy się (ale nie musi – wszystko zależy od sposobu leczenia – u osób leczonych 15 –
20%, u osób nieleczonych powyżej 75%) marskością i rakiem wątroby, poprzedzonymi poważnymi
komplikacjami uniemożliwiającymi normalne funkcjonowanie (wodobrzusze, żylaki i krwawienia
przełyku, żółtaczka, problemy z krzepliwością krwi, zaburzenia psychiczne do śpiączki wątrobowej
włącznie). Chorzy zazwyczaj dożywają wieku lat 50.-60., bez perspektywy skorzystania ze
świadczeń emerytalnych.
Konsekwencje dysfunkcji wątroby
o
W miarę postępu choroby pojawiają się powikłania. U niektórych pacjentów, z racji niewystąpienia
objawów wczesnych, powikłania mogą stanowić pierwsze symptomy uszkodzenia wątroby.
§
Encefalopatia wątrobowa – upośledzona wątroba nie usuwa z krwi amoniaku i produktów
przemian związków azotowych, w wyniku czego rośnie ich stężenie we krwi. Organem
najbardziej podatnym na uszkodzenie przez metabolity azotowe jest mózg. Symptomy
encefalopatii wątrobowej to: zaniedbany wygląd zewnętrzny, skłonność do zapominania,
zaburzenia koncentracji, ogólne obniżenie nastroju i demotywacja, zaburzone reagowanie
na bodźce, zmiany rytmu snu i czuwania (problemy ze wstawaniem);
§
Zwiększona wrażliwość na leki i alkohol – spadek tempa metabolizmu związków
aktywnych biologicznie, przez co dłużej utrzymują się one we krwi;
§
Nadciśnienie wrotne – krew płynąca z jelit oraz trzustki przez żyłę wrotną wątrobową
przepływa przez marską wątrobę trudniej, w wyniku czego ciśnienie w żyle rośnie.
Następczymi problemami nadciśnienia wrotnego są:
·
Wodobrzusze – przesączanie się płynu z naczyń krwionośnych do tkanek jamy
brzusznej (powiększenie wielkości brzucha, które nie jest otyłością);
·
Żylaki przełyku – wynik tworzenia się krążenia obocznego przez naczynia jamy
brzusznej i przełyku. Przeciążone naczynia w przełyku mają skłonność do
powiększania się i pękania, co jest przyczyną zagrażających życiu krwotoków;
§
Insulinooporność i cukrzyca typu 2;
§
Wybroczyny i krwawienia – obniżona produkcja czynników krzepnięcia;
§
Żółtaczka – niedostateczne tempo metabolizmu bilirubiny;
§
Swędzenie skóry – odkładanie się w niej związków powstających w wyniku
nieprawidłowych przemian związków zawartych w żółci;
§
Nowotwór złośliwy wątroby;
§
Inne problemy – dysfunkcja wątroby może powodować upośledzenie układu
immunologicznego, zwiększając ryzyko infekcji. Chora wątroba może być przyczyną
impotencji, dysfunkcji lub niewydolności nerek bądź osteoporozy oraz problemów
hormonalnych.
Czynniki ryzyka i drogi szerzenia wirusa
o
Wirus zapalenia wątroby typu B przenosi się podczas kontaktu z zakażoną krwią lub płynami
ustrojowymi zawierającymi krew, i nie tylko podczas znacznie rzadszego kontaktu krwi własnej z
krwią nosiciela, jaki przenosi wirusa zapalenia wątroby typu C. Możliwe formy przenoszenia wirusa
zapalenia wątroby typu B obejmują, m.in.:
§
Naruszenie ciągłości skóry skażonymi narzędziami (tatuaże, zabiegi kosmetyczne,
fryzjerskie, stomatologiczne)
§
Zakażenie płodu i noworodka od matki nosicielki
© Copyright by $taś
- 6 -
§
Przetoczenia krwi i jej produktów
§
Kontakty seksualne z nosicielami wirusa
Diagnostyka
§
Wykrywanie zakażeń HBV opiera się na:
§
badaniach serologicznych
o
Zarówno antygeny, jak i przeciwciała można wykryć w surowicy pacjenta za pomocą testów
immunoenzymatycznych Poszczególne markery zakażenia tworzą określony profil
o
Patrz dalej
§
oznaczaniu DNA wirusa we krwi (pDNA, HBVDNA)
o
wskazują na występowanie we krwi materiału genetycznego wirusa. Maksymalne stężenie
występuje tuż przed wystąpieniem objawów klinicznych. Następnie zmniejsza się. Zanika przy
wyleczeniu, utrzymuje się latami przy zarażeniu przewlekłym. Obecność HBVDNA jest
potwierdzeniem replikacji wirusa, potwierdza zakaźność danej osoby i jest wskazaniem do leczenia
przeciwwirusowego.
§
Każdy nosiciel HBs powinien zostać przebadany pod kątem replikacji wirusa (należy
wykonać badanie HBV DNA)
§
badaniach biochemicznych
o
Przy zarażeniu HBV zmienia się także wiele parametrów biochemicznych takich jak: ALAT, ASPAT,
GGTP, AFP, ALP, Bilirubina, LDH, HBDH, CHE. W późniejszym okresie także funkcjonowanie nerek –
CPK, CK itd.
o
AFP (alfa-fetoproteina) – jest wskaźnikiem, który nieznacznie rośnie przy stanie zapalnym w
wątrobie. Istotne jest jednak jego regularne badanie (zaleca się co 6-12 miesięcy), gdyż jego
wzrost wskazuje na ryzyko rozwoju raka pierwotnego wątroby. Podniesienie poziomu AFP
wyprzedza pojawienie się zauważalnych zmian nowotworowych w wątrobie o miesiące i lata,
dając czas na skuteczną interwencję medyczną
§
badaniach pomocniczych
o
Przy zakażeniu przewlekłym w późniejszym okresie warto monitorować także morfologię krwi, układ
krzepnięcia, OB, nerki, elektrolity, hormony (zwłaszcza insulinę i hormony tarczycy).
§
badaniach obrazowych i histologicznych (USG, biopsja, RTG)
§
zaawansowanych badaniach specjalistycznych (np. w marskości)
Ostra postać wzw typu B – diagnostyka serologiczna
o
Po kolei pojawiają się się (w ostrej postaci wzw typu B): HBsAg à HBeAg à anty-HBcAg (M) à
anty-HBcAg (G) à anty-HBeAg à anty-HBsAg
Pierwszym markerem zakażenia jest obecność antygenu powierzchniowego wzw typu B (HBsAg),
zwyczajowo zwany czasem HBs. Antygen ten wykrywa się w surowicy w 2-4 tyg., najpóźniej dopiero w 11-12
tyg. Pojawia się on w fazie namnażania wirusa.
© Copyright by $taś
- 7 -
HBeAg pojawia się po HBsAg. Utrzymuje się we krwi do 9 tygodni. Jeżeli po tym okresie nie zanika, rokuje to
źle i wiąże się z przejściem w zakażenie przewlekłe. Monitorowanie HBe jest zazwyczaj prowadzone podczas
terapii przeciwwirusowej, zaś serokonwersja (utrata HBe) jest związana ze znaczną poprawą stanu chorego.
Anty-HBc IgM – przeciwciało klasy IgM pojawia się jako pierwsze. Często niewykrywalne, ze względu na
bardzo szybką eliminację wirusa (szczególnie w nadostrym zapaleniu wątroby). Pojawia się 3-5 tyg. po
wystąpieniu HbsAg. Przeciwciała te zanikają najpóźniej w dwa lata po zakażeniu, w przypadku zakażenia
przewlekłego mogą się utrzymywać.
Anty-HBc IgG przeciwciało klasy IgG – pojawiają się niedługo po Anty-Hbc IgM. Utrzymują się bardzo
długo. Są dowodem przebytego zakażenia.
o
Antygen HBcAg nie występuje we krwi – nie ma znaczenia w rutynowej diagnostyce natomiast
jego przeciwciała tak:
Anty-HBe – pojawiają się wraz z zanikiem HBeAg. Niekiedy nie występują. Korelują z eliminacją wirusa.
Anty-HBs – występują po zaniku HBsAg. Utrzymują się latami, krócej jednak niż anty-HBc IgG. W związku ze
szczepieniami przeciw HBV, przy pomocy rekombinowanej szczepionki zawierającej HBsAg, ich
występowanie (jako jedynych) jest świadectwem szczepienia.
o
Anty-HBs można oznaczać także ilościowo, aby sprawdzić jakość odpowiedzi poszczepiennej
(przyjmuje się, że wartości powyżej 10 IU/ml gwarantują pełną ochronę).
Przewlekła postać wzw typu B
W przewlekłej postaci po zakażeniu w surowicy pacjenta stwierdza się obecność HBsAg, lecz zamiast
eliminacji HBsAg i pojawienia się przeciwciał anty-HBs, jak w przypadku wyzdrowienia z zakażenia HBV,
HBsAg nadal pozostaje obecny w surowicy.
Odpowiedź immunologiczną na HBcAg wykrywa się wkrótce po zakażeniu (pojawiają się anty-HBc).
HBeAg jest obecny prawie w tym samym czasie co HBsAg i wykrywa się go przez cały okres trwania
przewlekłego zapalenia wątroby
© Copyright by $taś
- 8 -
Rokowanie jest lepsze, jeśli nastąpi „późna serokonwersja” polegająca na zaniku antygenu HBe i
pojawieniu się przeciwciał anty-HBe.
o
Ci pacjenci nadal mają wykrywalne stężenie HBsAg w surowicy i są narażeni na rozwój raka
wątroby, lecz są mniej zakaźni niż pacjenci, u których jest obecny HBeAg
Epidemiologia
Wyłącznym rezerwuarem wirusa HBV jest człowiek
Transmisja następuje drogą parenteralną przez krew lub płyny ustrojowe zawierające HBV, mające
kontakt z błoną śluzową, zmianami chorobowymi lub mikrourazami skóry (stosunek płciowy)
W
I R U S Z A P A L E N I A W Ą T R O B Y T Y P U
E ( H E V )
rodzina kaliciwirusów.
Budowa
o
okrągły, symetria ikozaedralna
o
bez osłonki
o
ss RNA
Zapalenie wątroby o etiologii zakaźnej, występuje endemicznie w Azji, Ameryce środkowej i w niektórych
regionach Afryki,
jest przenoszone drogą fekalno-oralną.
Wyróżnia się co najmniej 13 wariantów tego wirusa, tworzących trzy grupy
Patogeneza
o
Przebieg zakażenia wirusem HEV jest z reguły łagodny i trudno go odróżnić od wzw typu A
Występuje tylko ostre zapalenie, nie opisano nigdy przewlekłego.
Po 30 dniach od zakażenia- bezżółtaczkowe zapalenie wątroby
38- 120 dzień- żółtaczka
samowyleczenie
o
zakażenie HEV u kobiet ciężarnych w III trymestrze ciąży związane jest z 10-40% śmiertelnością.
Diagnostyka
o
W wywiadzie koniecznie zapytać o pobyt w rejonie, gdzie występuje HEV
o
Na podstawie objawów
o
Wykrycie HEV w mikroskopie elektronowym
o
Metoda fluoroscencyjna wykrycia anty- HEV
o
RT- PCR
o
Przeprowadzenie testów na obecność przeciwciał anty- HEV:
IgG i IgM gdy nie wykryto
przeciwciał dla innych wirusów hepatotropowych- technika WESTERNBLOT
W
I R U S Z A P A L E N I A W Ą T R O B Y T Y P U
C ( H C V )
z rodziny Flaviviridae
Budowa:
© Copyright by $taś
- 9 -
o
Pojedyncza nić RNA o dodatniej polarności
o
Obecna osłonka
Wzw typu C w wielu aspektach przypomina wzw typu B. Podstawową różnicą jest jednak dużo wyższa
częstość występowania zakażenia przetrwałego (85%) w przebiegu wzw typu C, co w 70% przypadków
prowadzi do przewlekłego zapalenia wątroby, a następnie, w ciągu 20 lat, do marskości wątroby u po
upływie kolejnych 10 lat – pierwotnego raka wątroby. Uważa się że przyczyną dużej zdolności przetrwania
wirusa jest jego znaczna zmienność, ułatwiająca ucieczkę wirusa przed układem odpornościowym
Większość (96%) zakażonych nie jest świadoma swojego stanu, ponieważ zazwyczaj przewlekła infekcja jest
skąpoobjawowa i trwa latami.
o
Średni czas trwania zakażenia HCV, od momentu wniknięcia wirusa do ustroju do poważnych
problemów zdrowotnych, jest zazwyczaj dłuższy, niż w przypadku HIV i trwa 5 do 35 lat.
Choroba często kończy się marskością i rakiem wątroby, poprzedzonymi poważnymi komplikacjami,
uniemożliwiającymi normalne funkcjonowanie (wodobrzusze, żylaki i krwawienia przełyku, żółtaczka,
problemy z krzepliwością krwi, zaburzenia psychiczne, do śpiączki wątrobowej włącznie).
Zapaleniu wątroby, wywołanemu przez HCV, często towarzyszą choroby autoimmunologiczne, w tym
autoimmunologiczne zapalenie wątroby (AIH), które znacznie pogarszają rokowanie i czas przeżycia.
Źródła zakażenia
o
Źródło zakażenia stanowią ludzie chorzy na WZW i nosiciele.
o
HCV przenosi się podczas kontaktu krwi własnej z krwią nosiciela.
o
Potencjalnie zakaźny jest każdy materiał zawierający krew.
o
Wirus przenosi się w czasie zabiegów medycznych: pobierania i transfuzji krwi, zabiegów
operacyjnych i innych, a także przez zabiegi niemedyczne, takie jak wykonywanie tatuażu,
wstrzykiwanie narkotyku niesterylną igłą lub strzykawką itd.
o
Prawdopodobieństwo zakażenia przez produkty krwiopochodne wynosi 3,3%.
o
Możliwość okołoporodowej transmisji wirusa z matki na noworodka wynosi około 5-6%.
o
HCV rzadziej przenosi się drogą wertykalną i kontaktów płciowych niż HBV
o
Diagnostyka
o
Test immunoenzymatyczny (EIA) – przez wszystkie banki krwi w celu wyeliminowania nosicieli HCV,
przydatny do celów przesiewowych, lecz nie w diagnostyce u osób z grup niskiego ryzyka
o
Rekombinowany test immunoblotting (RIBA) – do potwierdzenia rozpoznania; wysoce swoisty,
badanie fałszywie dodatnich wyników testu EIA
o
RNA wirusa można wykryć za pomocą RT-PCR, zaś przebieg terapii można monitorować ilościową
metodą PCR.
Epidemiologia
o
Częstość występowania wirusa HCV w populacji europejskiej wynosi około 0,3% i wykazuje
tendencje spadkową w młodszych grupach wiekowych
o
Wzw typu C reprezentuje około 50% przypadków ostrego zapalenia wątroby.
o
Przenoszenie odbywa się drogą krwi i preparatów krwiopochodnych. Kontakty seksualne wydają
się nie być czynnikiem ryzyka.
o
Jak dotąd nie znaleziono skutecznej szczepionki przeciw HCV. W wielu przypadkach możliwe jest
zahamowanie działalności wirusa w organizmie, a nawet zahamowanie procesu jego
namnażania, dzięki takim środkom jak interferon i rybawiryna. W trakcie badań jest szereg nowych
leków, takich jak wiramidyna czy kwas lukrecjowy.
W
I R U S Z A P A L E N I A W Ą T R O B Y T Y P U
D ( H D V )
nazywany też wirusem delta,
jest małym, kolistym wirusem RNA.
Wiriony są owalne, średnica ich wynosi 36 nm, zawierają kolistą, pojedynczą nić RNA o ujemnej polarności
będącą najmniejszym genomem występującym w wirusach ludzkich i zwierzęcych.
Może ulegać namnażaniu jedynie w organizmach zakażonych wirusem zapalenia wątroby typy B.
o
Związek między tymi dwoma wirusami wynika stąd, iż HDV nie koduje białka osłonki, którym jest
HBsAg (kodowanego przez wirus HBV). Dlatego replikacja wirusa HDV może odbywać się
wyłącznie u osób zakażonych wirusem HBV
Patogeneza:
© Copyright by $taś
- 10 -
o
Zakażenie HDV w wzw typu B znacznie nasila postęp choroby (zmniejsza szanse wyzdrowienia)
§
U około 70-90% osób nadkażonych rozwija się przewlekłe zapalenie wątroby.
o
Natomiast gdy równoczesne zakażenie HBV i HDV to szansa wyzdrowienia 90proc.
Zakażenie następuje drogą pozajelitową:
o
przez zakażone igły, strzykawki, narzędzia chirurgiczne i stomatologiczne,
o
przetaczanie krwi zakażonej wirusami
o
wydzieliny organizmu: spermę, śluz szyjkowy.
o
Nie występuje w kale, ślinie i łzach
Diagnostyka
o
IgM anty-HDV
§
(po 10-15 dniach po wystąpieniu objawów
o
IgG anty-HDV
§
(4-11 tygodni od wystąpienia objawów)
W
I R U S Z A P A L E N I A W Ą T R O B Y T Y P U
A ( H A V )
wirus z rodziny Picornaviridae
Budowa:
o
ssRNA
o
symetria ikosaedralna
o
brak otoczki lipidowej
Znany jest tylko jeden serotyp tego wirusa. HAV jest przyczyną wirusowego zapalenia wątroby typu A, tzw.
żółtaczki pokarmowej.
Drogi zakażenia
o
Zakażenie następuje poprzez przewód pokarmowy, przez kontakt z wydzielinami chorego lub
produktami zakażonymi (epidemie mleczne, wodne itp.).
o
Wirus HAV szerzy się drogą fekalno-oralną. Wydalany jest w stolcu pacjentów przez 2-3 tygodnie
przed i przez 8-10 dni po wystąpieniu żółtaczki. Cząstka wirusa jest odporna na degradację i
pozostaje w środowisku, zachowując zdolność do wywołania zakażenia przez kilka tygodni
§
Przenoszenie wirusa z człowieka na człowieka może wywołać ogniska zachorowań w
miejscach o niskim poziomie higieny osobistej
§
Zanieczyszczenie pojedynczego źródła kałem zakażonej osoby (np. woda, owoce) może
prowadzić do nagłych epidemii wirusowego zapalenia wątroby typu A
Współczynnik śmiertelności wynosi mniej niż 0,1% i jest zwykle związany z piorunującym zakażeniem HAV
Obraz kliniczny
o
Wirus namnaża się najpierw w przewodzie pokarmowym, następnie dochodzi do wiremii, po czym
(prawdopodobnie) dochodzi do zakażenia wątroby i powstania objawów chorobowych. W
wyniku tego zakażenia dochodzi do zapalenia wątroby.
o
Wirus HAV wywołuje ostrą, wysoce zakaźną formę zapalenia wątroby zwaną żółtaczką zakaźną
o
Zakażenie bezobjawowe
§
Większość zakażeń wirusem zapalenia wątroby typu A u dzieci przebiega bezobjawowo, a
wiele przypadków objawowych przebiega bez żółtaczki i nie jest właściwie
rozpoznawanych. Większość zakażeń u dorosłych wywołuje objawy choroby
o
Zakażenie objawowe. Okres wylęgania trwa 2-6 tygodni
§
Faza przedżółtaczkowa charakteryzuje się subiektywnymi, grypopodobnymi objawami:
·
brakiem apetytu,
·
nudnościami
·
wymiotami
·
złym samopoczuciem
§
Faza żółtaczki charakteryzuje się
·
Hiperbilirubinemią
·
Żółtaczką
·
powiększeniem wątroby
·
bolesnością w prawym górnym kwadracie brzucha
·
podwyższoną aktywnością enzymów wątrobowych w surowicy, takich jak
aminotransferaza alaninowa (AlAT) i aminotransferaza asparaginianowa (AspAT)
© Copyright by $taś
- 11 -
Diagnostyka laboratoryjna
o
rozpoznanie zapalenia wątroby opiera się na obrazie klinicznym oraz wynikach badań
odzwierciedlających czynność wątroby i jej stan zapalny (np. stężenie bilirubiny w surowicy,
aktywność AspAT i AlAT),
o
identyfikacja czynnika etiologicznego jest oparta na testach serologicznych wykrywających
przeciwciała przeciw wirusowi HAV (np. test ELISA)
§
Stwierdzenie przeciwciał anty-HAV klasy IgM świadczy obecnym lub niedawno
przebytym zakażeniu,
§
wykrycie przeciwciał anty-HAV klasy IgG (bez przeciwciał IgM) oznacza natomiast dawno
przebytą ekspozycją na wirus)
Odporność po zakażeniu wirusem HAV pozostaje na całe życie, rzadko zmniejsza się w podeszłym wieku.
Nawroty choroby zdarzają się, lecz nie stwierdzono przewlekłego nosicielstwa wirusa HAV
Dostępna jest skuteczna szczepionka zawierająca zabity wirus HAV
Document Outline
- Astrowirusy
Wyszukiwarka
Podobne podstrony:
II wirusy wszystkie RNA DNA=HSV, VZV, Adenowirusy
II wirusy wszystkie RNA DNA=HSV, VZV, Adenowirusy
II Wirusy ogólnie
14 Wykład XIV Cz II Zmienność DNA pozajądrowego
wirusy dna, 5 ROK, INTERNA, 3 rok
14 Wykład XIV Cz II Zmienność DNA pozajądrowego
II Wirusy ogólnie
~lock wirusy DNA
wirusy DNA
2 WYKŁAD II DNA
2 WYKŁAD II DNA
Biologia część II Bakterie i wirusy ich znaczenie w życiu człowieka i przyrody
11. Charakterystyka mitochondrialnego DNA-ok, Biologia II, Biologia molekularna
WIRUSY II cz., Mikrobiologia
Laboratorium 4 - Instrukcja - Trawienie DNA faga za pomoca enzymu restrykcyjnego EcoRI, Semestr II,
Laboratorium 3 - Instrukcja - Izolacja DNA z hodowanych komórek eukariotycznych, Semestr II, biologi
więcej podobnych podstron