MS 2011 1 spis tresci

Medycyna Ârodowiskowa / Environmental Medicine 2010; 13 (1)

Medycyna Ârodowiskowa /

Environmental Medicine

Czasopismo

Journal of

Instytutu Medycyny Pracy

Institute of Occupational Medicine and

i Zdrowia Ârodowiskowego w Sosnowcu

Environmental Health in Sosnowiec

oraz Polskiego Towarzystwa

and Polish Society

Medycyny Ârodowiskowej

of Environmental Medicine

Ukazuje si´ cztery razy w roku

It is published four times a year

ZESPÓ¸ REDAKCYJNY /

EDITORIAL STAFF

Redaktor Naczelny /

Editor-in-Chief

Prof. dr hab. med. Zbigniew Rudkowski

Zast´pcy Redaktora Naczelnego /

Deputy Editors

Prof. dr hab. med. Jan Grzesik
Prof. dr hab. med. Janusz Ha∏uszka

Sekretarz Redakcji /

Co-editor

Lek. med. Maja Muszyƒska-Graca

Redakcja Techniczna /

Technical Staff

mgr Karina Erenkfeit

RADA PROGRAMOWA /

EDITORIAL BOARD

Przewodniczàcy Rady Programowej /

Chairperson

Prof. dr hab. med. Gerard Jonderko

Cz∏onkowie Rady Programowej /

Members

Cz∏onkowie Zagraniczni /

International Editorial Board

Dr n. med. Edmund Anczyk
Prof. dr hab. n. med. Ryszard Andrzejak
Dr n. med. Piotr Z. Brewczyƒski
Dr n. med. Zdzis∏aw Brzeski
Prof. dr hab. n med. Marian Dró˝d˝
Prof. dr hab. n. med. Jerzy Filikowski
Dr in˝. Janina Fuda∏a
Dr n. med. Marek Ludwik Grabowski
Prof. dr hab. n. med. Jan Grzesik
Dr hab. n. med. Rafa∏ Górny
Prof. dr hab. n. med. Janusz Ha∏uszka
Prof. dr hab. n. med. Wojciech Hanke
Prof. dr hab. n. med. Marek Jakubowski
Dr n. med. Dorota Jarosiƒska
Prof. dr hab. n. med. Marcin Kamiƒski
Prof. dr in˝. Roman Knapek
Prof. dr hab. n. med. Aleksandra Kochaƒska-Dziurowicz
Mgr Karol Kowal

Prof. dr hab. n. przyr. Jerzy Kwapuliƒski
Prof. dr hab. n. med. Henryka Langauer-Lewowicka
Prof. dr hab. Jan Ludwicki
Prof. dr hab. n. med. Kazimierz Marek
Prof. dr hab. n. med. Jacek Musia∏
Prof. dr hab. n. med. Zofia Olszowy
Prof. dr hab. n. med. Janusz Pach
Prof. dr hab. n. med. Krystyna Pawlas
Prof. dr hab. n. med. W∏adys∏aw Pierzcha∏a
Prof. dr hab. n. med. Zbigniew Rudkowski
Prof. dr hab. Jerzy Boles∏aw Samoliƒski
Dr hab. n. med. Andrzej Sobczak
Prof. dr hab. Jerzy A. Sokal
Prof. dr hab. n. med. Neonila Szeszenia-Dàbrowska
Prof. dr hab. n. h. Beata Tobiasz-Adamczyk
Prof. dr hab. n. med. Barbara Zahorska-Markiewicz
Prof. dr hab. n. med. Jan E. Zejda
Prof. dr hab. n. med. Brunon Zem∏a
Dr hab. n. med. Renata Z∏otkowska

Stephan Boese O’ Reilly, M.D., Germany
Prof. Gyula Dura, M.D., Hungary
Prof. Helmut Greim, M.D., Germany
Hannu Komulainen, M.D., Finland
Prof. Jean Krutmann, M.D., Germany
Peter Ohnsorge, M.D., Germany
Prof. Roberto Ronchetti, M.D., Italy
Prof. Karl Ernst von Muehlendahl, M.D., Germany

Prof. Philippe Hartemann, M.D., France
Peter van den Hazel, M.D., Netherlands
Prof. Tore Sannel, M.D., Norway
Prof. Staffan Skerfving, M.D., Sweden
Prof. Anne Steenhout, M.D., Belgium
Dr n. med. Andrzej Szpakow, Bia∏oruÊ
Prof. Gerhard Winnecke, M.D., Germany
Loreta Strumylaite, MD PhD, Lithuania

Medycyna Ârodowiskowa / Environmental Medicine 2010; 13 (1)

Adres Redakcji i Wydawcy:

Instytut Medycyny Pracy
i Zdrowia Ârodowiskowego
oraz Polskie Towarzystwo
Medycyny Ârodowiskowej
ul. KoÊcielna 13
41-200 Sosnowiec
tel. (32) 266-08-85 wew. 201, 202
fax (32) 266-11-24
e-mail: ms@ imp.sosnowiec.pl

Warunki prenumeraty:

Cena prenumeraty rocznej dla instytucji
wynosi 100 z∏ (25 z∏ za jeden numer),
dla odbiorców indywidualnych
60 z∏ (15 z∏ za jeden numer).

Zamówienie prosimy kierowaç na adres:

Redakcja Medycyny Ârodowiskowej
Instytut Medycyny Pracy
i Zdrowia Ârodowiskowego
ul. KoÊcielna 13
41-200 Sosnowiec

Zakup numeru bie˝àcego i numerów archiwalnych
mo˝liwy jest po dokonaniu wp∏aty na konto
Instytutu Medycyny Pracy
i Zdrowia Ârodowiskowego w Sosnowcu nr:
13 1160 2202 0000 0000 7623 3258

Wp∏at tytu∏em op∏aty cz∏onkowskiej mo˝na
dokonywaç na konto Polskiego Towarzystwa
Medycyny Ârodowiskowej nr:
56 1020 2498 0000 8502 0172 1018

Nak∏ad: 400 egz.

Editorial office and publisher’s address:

Institute of Occupational Medicine
and Environmental Health
and Polish Society of
Environmental Medicine
KoÊcielna 13 Str.
41-200 Sosnowiec, Poland
Tel. +48 (32) 266-08-85 ext. 201, 202
Fax: +48 (32) 266-11-24
e-mail: ms@ imp.sosnowiec.pl

Subscription conditions:

Annual subscription for institutions:
100 z∏ (25 z∏ one volume)
Annual subscription for individuals:
60 z∏ (15 z∏ one volume).

Subscription orders should be sent to the
following address:

Environmental Medicine Editorial Office
Institute of Occupational Medicine
and Environmental Health
KoÊcielna 13 Str.
41-200 Sosnowiec, Poland

People or institutions interested in subscribing
should send an order to the address of editorial office.
Payments could be made to the account no.
MILLENIUM Bank S.S. Oddzia∏ Katowice
PL13 1160 2202 0000 0000 7623 3258
BIC/SWIFT: BIGBPLPWXXX
of the Institute of Occupational and Environmental
Medicine in Sosnowiec

Edition: 400 copies

ISSN 1505-7054

PUBLIKACJA ZOSTA¸A DOFINANSOWANA ZE ÂRODKÓW

THE PUBLICATION IS SUPPORTED BY

MINISTERSTWA NAUKI

MINISTRY OF SCIENCE

I SZKOLNICTWA WY˚SZEGO

AND HIGHER EDUCATION

Punktacja czasopisma:

MNiSW (Ministerstwo Nauki i Szkolnictwa Wy˝szego) – 6,0 p.

IC (Index Copernicus) – 4,47 p.

Medycyna Ârodowiskowa / Environmental Medicine 2011; 14 (1)

SPIS TREÂCI

ARTYKU¸ REDAKCYJNY

Cancer risk in relation to exposure to trace elements
Ryzyko choroby nowotworowej w zwiàzku z ekspozycjà na metale Êladowe

Loreta Strumylaite . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

PRACE ORYGINALNE

Childhood leukaemia in children under 5 years of age in close vicinity of nuclear power plants
Bia∏aczka u dzieci w wieku poni˝ej 5 lat w bliskim sàsiedztwie elektrowni atomowej

Karl Ernst von Mühlendahl, Stephan Böse-O’Reilly, Ursula Heudorf, Thomas Lob-Corzilius, Matthias Otto,
Sabine Schmidt . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

Ocena nara˝enia na tlenek w´gla grupy stra˝aków z jednostki ratowniczo-gaÊniczej

Jadwiga Lembas-Bogaczyk, Anna D∏ugosz, Ilona Tokarczyk . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

Bioaerozol morski w rejonie Zatoki Gdaƒskiej

Ma∏gorzata Michalska, Maria Bartoszewicz, Monika Cieszyƒska, Jacek Nowacki . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

Nara˝enie ludzi na kontakt z ró˝nymi serotypami pa∏eczek

Yersinia

Nimfa Maria Stojek . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

Wp∏yw wybranych czynników spo∏eczno-ekonomicznych rodziny na predyspozycje koordynacyjne dzieci

Jaros∏aw Domaradzki . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

Zró˝nicowanie postawy cia∏a dzieci zamieszkujàcych Êrodowisko zagro˝one ekologicznie

Jakub Pokrywka, Jaros∏aw Fugiel, Pawe∏ Pos∏uszny . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

Poziom ot∏uszczenia dzieci wiejskich w m∏odszym wieku szkolnym z Legnicko-G∏ogowskiego Okr´gu
Miedziowego

Pawe∏ Pos∏uszny, Jaros∏aw Fugiel, Jakub Pokrywka . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

Rozwój fizyczny studentów wychowania fizycznego - trzyletnia obserwacja z uwzgl´dnieniem Êrodowiska
pochodzenia

Agnieszka Wasiluk . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

ZawartoÊç wapnia w migda∏kach gard∏owych dzieci w zale˝noÊci od p∏ci, miejsca zamieszkania i wp∏ywu
biernego palenia tytoniu

Ewa Nogaj, Jerzy Kwapuliƒski, Ma∏gorzata Suflita, Marcin Babula . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

PRACE POGLÑDOWE

Czy krótki kwestionariusz mo˝e byç wiarygodnym narz´dziem badaƒ przesiewowych astmy oskrzelowej
wieku dzieci´cego?

Agata Wypych-Âlusarska, Jerzy S∏owiƒski, Joanna Kasznia-Kocot . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

Salmonelozy jako wcià˝ aktualne zagro˝enie Êrodowiskowe dla ludzi i zwierzàt

Teresa K∏apeç, Maria Stroczyƒska-Sikorska . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

Zasady oceny zagro˝eƒ zdrowotnych zwiàzanych z zakwitami sinic w kàpieliskach

Agnieszka Stankiewicz, Ma∏gorzata Jamsheer-Bratkowska, Dorota Maziarka, Krzysztof Skotak . . . . . . . . . . . .

St´˝enie selenu we krwi w ró˝nych populacjach osób zdrowych i chorych – przeglàd piÊmiennictwa
z lat 2005–2010

Pawe∏ Gaç, Krystyna Pawlas . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

Biochemiczne i fizjologiczne skutki oddzia∏ywania zwiàzków fenolowych na organizm cz∏owieka

Danuta Wojcieszyƒska, Urszula Guzik, Katarzyna Hupert-Kocurek, Julita Marsza∏ek . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

105

KOMUNIKATY

Regulamin publikowania prac – wskazówki dla Autorów

. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

113

Prace opublikowane w „Medycynie Ârodowiskowej” w 2010 r.

. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

120

Spis autorów (2010 r.)

. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

124

Medycyna Ârodowiskowa / Environmental Medicine 2011; 14 (1)

CONTENTS

EDITORIAL

Cancer risk in relation to exposure to trace elements

Loreta Strumylaite . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

ORIGINAL PAPERS

Childhood leukaemia in children under 5 years of age in close vicinity of nuclear power plants

Assessment of exposure to carbon monoxide group of firefighters from fire fighting and rescue units

Jadwiga Lembas-Bogaczyk, Anna D∏ugosz, Ilona Tokarczyk . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

Marine bioearosol in the area of Gdaƒsk Bay

Ma∏gorzata Michalska, Maria Bartoszewicz, Monika Cieszyƒska, Jacek Nowacki . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

The risk on contact people with different serotypes of sticks the

Yersinia

Nimfa Maria Stojek . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

Impact of selected family socio-economic factors on coordinational predispositions of children

Jaros∏aw Domaradzki . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

Variability of posture types in children from polluted environment

Jakub Pokrywka, Jaros∏aw Fugiel, Pawe∏ Pos∏uszny . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

Body fat levels in rural children in younger school age from Copper Basin from south-western Poland

Pawe∏ Pos∏uszny, Jaros∏aw Fugiel, Jakub Pokrywka . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

Three-year observation of physical development of students of physical education originating from
various environments

Agnieszka Wasiluk . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

The occurrence of calcium in pharyngeal tonsils of children dependent on gender, living place and
influence of passive smoking

Ewa Nogaj, Jerzy Kwapuliƒski, Ma∏gorzata Suflita, Marcin Babula . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

REVIEW PAPERS

Short questionnaire – a reliable tool for screening of childhood asthma?

Agata Wypych-Âlusarska, Jerzy S∏owiƒski, Joanna Kasznia-Kocot . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

Salmonellosis as still present environmental hazards to humans and animals

Teresa K∏apeç, Maria Stroczyƒska-Sikorska . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

Health risk assessment standards of cyanobacteria bloom occurrence in bathing sites

Agnieszka Stankiewicz, Ma∏gorzata Jamsheer-Bratkowska, Dorota Maziarka, Krzysztof Skotak . . . . . . . . . . . .

Blood selenium concentration in various populations of healthy and sick people – review of literature from
the years 2005–2010

Pawe∏ Gaç, Krystyna Pawlas . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

Biochemical and physiological effects of phenols on human health

Danuta Wojcieszyƒska, Urszula Guzik, Katarzyna Hupert-Kocurek, Julita Marsza∏ek . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

105

ANNOUNCEMENTS

Instructions to authors

. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

115

Papers published in “Environmental Medicine” in 2010

. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

122

List of authors (2010)

. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

124

Od Redaktora

W artykule wst´pnym przedstawiono rol´ metali

jak arsen, chrom i kadm w nara˝eniu Êrodowisko-
wym na powstawanie nowotworów. Publikowana
praca jest oparta o dane z okresu ostatniego dziesi´-
ciolecia.

Oryginalne prace przedstawione w niniejszym

wydaniu MS/EnvMed rozpoczyna sprawozdanie
niemieckiej komisji na temat wyst´powania bia∏acz-
ki u dzieci w zale˝noÊci od odleg∏oÊci zamieszkania
od elektrowni atomowej. Wyniki badania nie sà jed-
noznaczne, ale jednak udowadniaj´ zwiàzek zapa-
dalnoÊci z odleg∏oÊcià od êród∏a ekspozycji, ale nie
z intensywnoÊcià radiacji. Praca jest obszernym
fragmentem sprawozdania udost´pnionego naszej
Redakcji.

Zawodowe nara˝enie na tlenek w´gla ró˝ni si´

wynikami st´˝enia hemoglobiny tlenkow´glowej po
ekspozycji mi´dzy palàcymi a niepalàcymi – to jesz-
cze jeden element wskazujàcy na szkodliwoÊç pale-
nia i nara˝enie zawodowe stra˝aków.

Bioaerosol morski – tak ceniony wÊród pla˝owi-

czów – przenosi tak˝e zanieczyszczenia mikrobiolo-
giczne, co jest zale˝ne od pory roku i od kierunku
wiatru, pozostaje otwarte pytanie, jakie mo˝e to
mieç praktyczne znaczenie dla zdrowia?

Przeglàd serologiczny na Podlasiu wykazuje

obecnoÊç przeciwcia∏ przeciw Yersinia u 30% popu-
lacji zdrowych ludzi, mo˝na uwa˝aç to za wynik
przebytego zaka˝enia Êrodowiskowego, ze êród∏a
zaka˝enia jakim jest gleba, woda lub zwierz´ta (po-
˝ywienie).

Wp∏yw nierównoÊci spo∏ecznej i ekonomicznej na

zdrowie jest tak˝e przedmiotem badaƒ Êrodowisko-
wych. Doniesienia oryginalne przedstawiajà wyniki

badaƒ grup dzieci reprezentujàcych ró˝ne Êrodowi-
ska ekonomiczno-socjalne (badano cechy jak pre-
dyspozycje koordynacyjne, zdolnoÊci pami´ciowe)
albo przebywajàcych w Êrodowisku „zanieczyszczo-
nym” (badano postaw´ cia∏a, ot∏uszczenie, st´˝enie
wapnia w migda∏kach), tak˝e wyniki badaƒ charak-
teryzujàcych rozwój fizyczny m∏odzie˝y ze wsi
i miasta w zwiàzku z aktywnoÊcià motorycznà. Sà
interesujàce odniesienia i porównania z innymi re-
gionami kraju. Niestety w pracach Autorzy nie po-
dajà aktualnych danych na temat wskaêników za-
nieczyszczenia Êrodowiska, a te zmieniajà si´ stale,
zazwyczaj w kierunku polepszenia Êrodowiska.

Prace poglàdowe dotyczà ró˝nych tematów. Przy-

datnoÊç badaƒ ankietowych nad cz´stoÊcià astmy
u dzieci jest tematem bardzo aktualnym z powodu
tzw. pochodu alergicznego i prób oceny szybkoÊci
tego fenomenu cywilizacyjnego i narastajàcego od-
setka chorujàcych.

Wspó∏czeÊnie aktualne ska˝enia biologiczne to

m.in. rozprzestrzenianie si´ salmoneloz odzwierz´-
cych w populacji ludzkiej z powodu czynników cy-
wilizacyjnych, jak te˝ inne zagro˝enie zdrowotne
z powodu zakwitów sinic w kàpieliskach (zagadnie-
nie ma∏o znane klinicystom!).

Wyst´powanie i znaczenie dla zdrowia selenu,

m.in. Êrednie st´˝enie selenu we krwi wg cytowa-
nych w pracy ostatnich badaƒ, to treÊç kolejnej pu-
blikacji.

Ostatnia praca poglàdowa w tym wydaniu

MS/EnvMed dotyczy znaczenia zdrowotnego poli-
fenoli, a tak˝e patologii z powodu chemicznego, cy-
wilizacyjnego ska˝enia Êrodowiska zwiàzkami feno-
lowymi.

Redaktor Naczelny
Prof. dr. hab. n. med. Zbigniew Rudkowski

Medycyna Ârodowiskowa / Environmental Medicine 2011; 14 (1)

Medycyna Ârodowiskowa / Environmental Medicine 2010; 14 (1)

Medycyna Ârodowiskowa / Environmental Medicine 2011; 14 (1)

Abstract

Cancer is a major public health concern in many parts

of the world. The genesis of cancer is multi-causal with
some well known causal factors for some sites of cancer.
However, some cancer causes are not clear up to nowa-
days. There are substantial geographic variations in mor-
tality of some sites of cancer in different regions of the
world that could be in relation with some environmental
factors and trace elements such as arsenic, chromium and
cadmium. The review summarizes the recent studies on
that matter.

Keywords: cancer, trace elements, arsenic, chromium,

cadmium

Streszczenie

W wielu cz´Êciach Êwiata nowotwory sà g∏ównym za-

gadnieniem zdrowia publicznego. Powstawanie nowo-
tworu jest zale˝ne od wielu przyczyn , niektóre z nich sà
znane, jednak przyczyny innych nie sà dotàd wyjaÊnione.
Istotne zró˝nicowanie geograficzne odnoÊnie Êmiertel-
noÊci nowotworów narzàdowych w ró˝nych regionach
Êwiata mo˝e byç zwiàzane z czynnikami Êrodowiskowy-
mi i ze Êladowymi metalami jak arsen, chrom i kadm.
Niniejszy przeglàd przedstawia aktualne badania na ten
temat.

S∏owa kluczowe: cancer, trace elements, arsenic,

chromium, cadmium

Introduction

Cancer is a major public health concern in many

parts of the world accounting more than 10 million
new cancer cases each year and being the cause of
approximately 12% of all death. The lung, breast,
colorectum, and stomach are the most common
cancers worldwide [1]. Prostate cancer is the fifth
most common cancer overall and the second most
common among men, bladder cancer, ranks ninth
in terms of incidence, and is more common in devel-
oped countries [1].

The genesis of cancer is multi-causal with some

well known causal factors for some sites of cancer
although some cancer causes are not clear up to
nowadays. A substantial geographic variations in
cancer mortality in some regions of the world make
us think about environmental factors of the disease.
Among many environmental factors trace elements
are of particular interest. Trace elements refer to
chemical elements present or required in small
quantities. Trace elements are found naturally in the
environment and human exposure derives from a
variety of sources, including air, drinking water, and
food (Table I) [3].

ARTYKU¸ REDAKCYJNY

EDITORIAL

Nades∏ano: 24.11.2010
Zatwierdzono do druku: 20.12.2011

Cancer risk in relation to exposure to trace elements

Ryzyko choroby nowotworowej w zwiàzku z ekspozycjà na metale Êladowe

Loreta Strumylaite

Laboratory for Environmental Health Research, Institute for Biomedical Research, Academy of Medicine,
Lithuanian University of Health Sciences

Head of Laboratory for Environmental Health Research (Assoc Prof. ScD Olegas Abdrachmanovas)
Director of Institute for Biomedical Research (Prof. dr. hab. Arimantas Tamasauskas)
Rector of Lithuanian University of Health Sciences (Prof. dr. hab. Remigijus Zaliunas)

Loreta Strumylaite MD, PhD, senior researcher

Medycyna Ârodowiskowa / Environmental Medicine 2011; 14 (1)

Arsenic

Arsenic (As) is ubiquitous in the environment

due to both anthropogenic and natural processes
[10, 11]. The major sources of human exposure to
As may be through food, water, air and soil in that
dietary intake is the major exposure route [12]. As
species from drinking water are mainly found in the
form of inorganic arsenicals, whereas organoarsenic
compounds (e.g., arsenobetaine and arsenosugars)
predominate in seafood [13, 14]. A high level of As
in groundwater (up to 2–5000

µg/l) is found in areas

of Argentina, Bangladesh, Bolivia, Chile, China
(Xinjiang, Shanxi), India (West Bengal), Mexico,
Mongolia, Taiwan, Thailand, the USA (Arizona,
California, Nevada) and Vietnam. The most signif-
icant exposures, in terms of levels and populations,
occur around the Gulf of Bengal, in South America
and in Taiwan. In Europe, intermediate levels (not
higher than 200

µg/l) are found in areas of Hungary

and Romania in the Danube basin, as well as in
Spain, Greece and Germany [15]. World Health
Organization lowered the Maximum Contami-
nation Level for As in drinking water from 0.05 to
0.01 mg/l [16], although dietary exposure to organic
arsenicals was formerly neglected due to their rela-
tively nontoxic nature. However, more and more
studies have focused on As exposure through
seafood rather than drinking water because some
seafood contains high As concentrations [17, 18].

The toxicity of As in humans varies in its chem-

ical form. It has been recognized that inorganic As
is more toxic than its organic forms [13]. Inorganic
trivalent arsenical, which reacts directly with pro-
tein-bound sulfhydryls, is considered more toxic
than the inorganic pentavalent form [17]. Inorganic
As is proposed to be metabolized to monomethylar-
sonic acid and dimethylarsinic acid of lower toxici-
ty [18, 19].

The International Agency for Research on

Cancer recognized arsenic and arsenic compounds
as carcinogenic to humans (Group I) [4]. There is
strong evidence of an increased risk of bladder,
skin and lung cancers following consumption of
water with high As contamination [20, 21, 22, 23].
Very limited data are available on the risk of other
neoplasms at low or intermediate exposure levels.
[15]. Although some authors support the possibili-
ty of an increased risk of specific lung cancer his-
tological types at lower levels of As exposure and
recommend large-scale population-based studies
[24]. The evidence for an increased risk of other
cancers, such as those of the liver, colon and kid-
ney, are weaker but suggestive of a systemic effect
[15]. Most of the available studies have been con-
ducted in areas with elevated As content (above 200
µg/l). It has been determined median cumulative
cancer incidence ratios 2.67210

and 3.83210

for children and adults, indicating a low cancer risk
for local residents exposed to As after ingestion of
seafood [25].

Epidemiologic data from regions of the world

with very high levels of As in drinking water
(§150

µg/l) show a strong association between As

exposure and risk of several internal cancers. A
causal interpretation of the data is mainly based
on the strength and consistency of study findings.
At lower levels of exposure (*100

µg/l), in the

absence of unambiguous human data, extrapola-
tion from the high exposure studies has been used
to estimate risk. Misclassification of exposure usu-
ally results in depressing observed levels of risk,
and studies conducted in populations with expo-
sures below 100

µg/l have been limited by the chal-

lenge of estimating past exposures, a critically
important aspect of studying relative small
increases in risk [26].

Table I. Average exposure to trace elements from environmental sources

Trace

Exposure by source

element

Air

Water

Diet

Arsenic

1–2000 ng [4, 5]

*1 ng–7200

µg, depending on 50–200 µg (3.5 µg of

geographic location [4, 7, 8]

inorganic arsenic) [2, 4]

Chromium

0.07–157 ng (200 ng in

0.8–16

µg [9]

50–200

µg [9]

industrial areas ) [9]

Cadmium

1–40 ng [6, 7]

0.01–0.2

µg (50 µg in heavily

3–160

µg, approximately

polluted areas) [6, 7]

1–3

µg is absorbed [6, 7]

Sources [2, 4, 5, 6, 7, 8, 9]

Assuming an intake of 2 l water/day

Medycyna Ârodowiskowa / Environmental Medicine 2011; 14 (1)

Chromium

Chromium (Cr) is the 21

most abundant ele-

ment in the Earth’s crust [27]. While several valence
states of Cr are possible, only the trivalent (Cr

)

and hexavalent (Cr

) forms have significant envi-

ronmental stability. Most of the naturally occurring
Cr is in the Cr

form as chromite ore [28], while

tends to occur as a result of anthropogenic

uses. These include pigments, metal finishing
(including Cr plating) and wood preservatives [29].
Although the highest levels of exposure occur in
industrial settings, lesser levels of exposure are also
common in the general population. Cr is also con-
stituent of tobacco smoke and has been suspected
to play a role in tobacco-induced carcinogenesis
[30].

Cr is a human carcinogen primarily absorbed by

inhalation exposure in occupational settings. The
International Agency for Research on Cancer
declared in 1980 that Cr and some of its compounds
are carcinogenic and, in 1987, concluded that Cr

is a human carcinogen but that Cr

was not yet

classifiable [31]. Adverse health effects of Cr have
long been known and include skin ulceration, per-
forated nasal septum, nasal bleeding, and conjunc-
tivitis. Recent studies updating chromium worker
cohorts demonstrated an excess lung cancer risk
from exposure to Cr

[32, 33].

Some epidemiological studies found elevated

standardized mortality ratios (SMR) for prostate,
lymphoma, Hodgkin’s, leukemia, stomach, renal,
bladder, and genital cancer. This index for cancers of
the brain varied from 2.5 to 8.44 in a number of
studies [34]. According to the reported elevation of
brain cancers, and knowledge that Cr gets into the
central nervous system, there should also be concern
about the possibility that Cr

may be neurotoxic

[35]. Although Cr

is not generally considered to

be a neurotoxin, perhaps this should be reconsidered
since Cr gains entry into the central nervous system
and may be a carcinogenic at this site [36].

The meta-analyses of 49 epidemiologic studies

mostly relating exposure to Cr

compounds

declared no excess mortality from all causes com-
bined among chrome-exposed persons. A minimal
excess of cancer overall, was due primarily to an
excess of lung cancer but SMR was 112 among the
better-quality, smoking-controlled studies. The
overall SMR for stomach cancer was 113 but it was
82 among the studies that were controlled for eco-
nomic status. Findings were unremarkable for the
six other cancers evaluated: prostate, kidney, and
central nervous system cancer and leukemia,
Hodgkin’s disease and other lymphatohematopoiet-
ic cancer. Finally, the authors concluded that Cr

is a weak cause of lung cancer and is not a cause of

any of the other seven forms of cancer evaluated
[37]. It has been stated that the relationship between
Cr

and lung cancer is weak because of the great

capacity of the lung to reduce Cr

to the non-car-

cinogenic Cr

. Only very heavy exposure to Cr

could overwhelm the lung’s reducing capacity and
produce cancer [38]. Crump et al. [39] also inferred
that Cr

was only weakly carcinogenic for the

lung. However, most of the evidence regarding lung
cancer risks related to these agents comes from
cohort studies in a narrow range of industries in
which exposures have been relatively high. In the
majority of these studies, it has been difficult to rule
out confounding by smoking or other occupational
co-exposures as a possible explanation for the asso-
ciations [40].

Although lung cancer has been established as a

consequence of Cr

exposure in smokers and non-

smokers, some cancers of other tissues of the gas-
trointestinal and central nervous systems have also
been noted [36]. It has been shown that Cr

expo-

sure, by either inhalation or ingestion, can have sys-
temic effects that are distant from the site of expo-
sure. Since Cr

is isostructural with sulfate and

phosphate at physiological pH, it can be carried
throughout the body and even into the brain. Thus,
if exposure is in sufficient amounts, the levels of Cr
maybe elevated in many different organs.
Depending on the genetic susceptibility of an indi-
vidual, this could pose significant risk to cancer
induction in any organ. All cells and organs possess
the ability to take up hexavalent chromate, and any
cell has the capacity to reduce the Cr

intracellu-

larly to Cr

, which reacts with protein to produce

toxicity and with DNA to potentially cause cancer.
The ability of the stomach to reduce Cr

is limit-

ed, and even at relatively low doses, chromate
escapes reduction and enters the body, as illustrated
by hairless mouse study [41]. Experimental study
showed that the induction of malignant skin can-
cers in hairless mice exposed to 0.5–5.0 ppm Cr

drinking water was dose dependent and highly sta-
tistically significant [41]. In spite of Cr being a
human carcinogen primarily by inhalation expo-
sure, the experimental system representing an
important new animal model developed for chro-
mate-induced cancers by ingestion of drinking
water developed, suggested that chromate could
likely be considered a human carcinogen by inges-
tion as well [36].

Cadmium

Cadmium (Cd) is a toxic, nonessential, and

bioaccumulating heavy metal widely used in indus-
try. Cd affects human health both through occupa-
tional and environmental exposures. In general

Medycyna Ârodowiskowa / Environmental Medicine 2011; 14 (1)

population the primary sources of Cd are cigarette
smoke, food, water, and ambient air particularly in
urban areas and in the vicinity of industrial settings
[42]. About 10% of inhaled Cd is deposited in lung
tissues and 30–40% is absorbed into blood.
Generally, Cd uptake in the gastrointestinal tract is
5–20% and depends on speciation of Cd, interac-
tions between components in the diet affecting the
bioavailability of Cd and the person’s nutritional
status. Approximately, 75% of the total dietary Cd
intake is from vegetable food with the highest con-
tribution from cereals [43]. Owing to long half-life
of Cd in the human body, it accumulates in the kid-
neys. The urinary excretion of Cd is proportional to
the body burden and used as a dose of lifetime
exposure to Cd, whereas concentration in blood
represents recent exposure [44].

Cd exerts multiple toxic effects, and has been

classified as a human carcinogen by the Inter-
national Agency for Research on Cancer [45]. Cd
carcinogenesis can be explained by several mecha-
nisms: (1) aberrant gene expression, (2) inhibition of
DNA damage repair, (3) induction of oxidative
stress, and (4) inhibition of apoptosis. The most
important among them is oxidative stress because
of its involvement in Cd-induced aberrant gene
expression, inhibition of DNA damage repair, and
apoptosis [46].

Although Cd is known as a human lung car-

cinogen [45], there is evidence that it may be relat-
ed to other cancers such as human prostate cancer
[47, 48], renal cell carcinoma [49, 50], and breast
cancer [51, 52]. The human mammary gland is a
controversial target site for Cd. Epidemiological
study revealed twice the higher risk of breast can-
cer in women with creatinine-adjusted urine Cd
more than 0.58

µg/g compare to those with Cd less

than 0.26

µg/g [52]. Experimental studies suggest

several pathways to explain association of Cd with
human breast cancer. There is evidence that Cd
may have estrogenicity [51]. According to some
authors, the bivalent metal cations Cd belongs to a
new class of potent environmental estrogens,
referred to as metalloestrogens. The studies in vivo
and in vitro show that Cd acts like an estradiol acti-
vating estrogen receptor (ER) a through a high-
affinity interaction with the hormone binding
domain of the receptor [53]. There is evidence that
the effects of cadmium are mediated by the ER
independent of estradiol [51]. Antila et al. [54]
defined high content of Cd (3.2–86.9

µg/g) in

breast samples from breast cancer patients, but the
mean cadmium level did not differ from that of
healthy controls. However, three other studies
found significant difference between Cd in breast
cancer and healthy breast tissue [55, 56, 57].

Multiple studies have linked occupational expo-

sure to cadmium with pulmonary cancer, as well as
prostate, renal, liver, hematopoietic system, urinary
bladder, pancreatic, and stomach cancers [58, 59,
60, 61, 62]. Some authors concluded that pancreat-
ic cancer in the East Nile Delta region is signifi-
cantly associated with high levels of serum Cd and
farming [63]. However, the data are nor consistent.
In contrast to laboratory studies, epidemiological
studies do not convincingly implicate Cd as a cause
of prostate cancer [64].

In conclusion, arsenic and its compounds,

chromium (VI) compounds, cadmium and cadmi-
um compounds are recognized human carcinogens.
However, in spite of an association between chron-
ic arsenic ingestion and internal cancers, epidemio-
logic studies have not produced convincing evidence
of risks related to drinking-water concentrations of
less than 100

µg As /liter. Compounds of chromium

(VI) and cadmium are human carcinogens primari-
ly by inhalation inducing lung cancer. However, due
to inconsistency of the data the relationships with
the other sites of cancer are not proved finally.
Relatively small study size and misclassification of
exposure usually results in depressing observed lev-
els of risk and contributes to the variability of find-
ings in most studies and makes interpretation of
results challenging.

References

1. Parkin D.M., Bray F., Ferlay J., et al.: Global cancer statistics,

2002. CA Cancer J Clin 2005; 55: 74–108.

2. World Health Organization (WHO). Trace elements in

human nutrition and health. World Health Organization,
Geneva 1996.

3. Navarro Silvera S.A., Rohan T.E. Trace elements and cancer

risk: a review of the epidemiologic evidence. Cancer Causes
Control 2007; 18: 7–27.

4. Agency for Toxic Substances and Disease Registry (ATSDR).

Toxicological profile for arsenic. US Department of Health
and Human Services, Agency for Toxic Substances and
Disease Registry, Atlanta, GA, 2003: Report No.: 7440-38-2.

5. Rasmussen L., Andersen K.J.: Arsenic in drinking water (in:)

World Health Organization, UNICEF (ed.): Environmental
health and human exposure assessment. IWA, London, 2003:
67–168.

6. Agency for Toxic Substances and Disease Registry (ATSDR).

Toxicological profile for cadmium. United States Department
of Health and Human Services Agency for Toxic Substances
and Disease Registry, Atlanta, GA, 1999: Report No.: 7440–
43-9.

7. World Health Organization (WHO). Regional Office for

Europe. Air quality guidelines, Second Ed. World Health
Organization, Copenhagen, Denmark 2000.

8. Lamm S.H., Engel A., Kruse M.B., et al: Arsenic in drinking

water and bladder cancer mortality in the United States: an
analysis based on 133 U.S. counties and 30 years of observa-
tion. J Occup Environ Med 2004; 46:.298–306.

9. World Health Organization (WHO). Regional Office for

Europe Air quality guidelines. Europian series No. 23.
Copenhagen, 1987. 221–230.

Medycyna Ârodowiskowa / Environmental Medicine 2011; 14 (1)

10. Polizzotto M.L., Kocar B.D., Benner S.G., et al.: Near-sur-

face wetland sediments as a source of arsenic release to
ground water in Asia. Nature 2008; 454: 505–508.

11. Winkel L., Berg M., Amini M., et al.: Predicting groundwater

arsenic contamination in Southeast Asia from surface para-
meters, Nat Geosci 2008; 1: 536–542.

12. Yost L.J., Tao S.H., Egan S.K., et al.: Estimation of dietary

intake of inorganic arsenic in US children. Hum Ecol Risk
Assess 2004; 10: 473–483.

13. Brima E.I., Haris P.I., Jenkins R.O., et al.: Understanding

arsenic metabolism through a comparative study of arsenic
level in the urine, hair and fingernails of healthy volunteers
from three unexposed ethnic group in the United Kingdom.
Toxicol Appl Pharmacol 2006; 216 : 112–130.

14. Hata A., Endo Y., Nakajima Y., et al.: HPLCICP-MS speci-

ation analysis of arsenic in urine of Japanese subjects without
occupational exposure. J Occup Health 2007; 49: 217–223.

15. Boffetta P., Nyberg F. Contribution of environmental factors

to cancer risk. Br Med Bull 2003; 68:71-94.

16. El-Masri H.A., Kenyon E.M.: Development of a human

physiologically based pharmacokinetic (PBPK) model for
inorganic arsenic and its mono- and dimethylated metabo-
lites. J Pharmacokinet Pharmacodyn 2008; 35: 31–68.

17. Hughes M.F.: Biomarkers of exposure: a case study with

inorganic arsenic. Environ Health Perspect 2006; 114:
1790–1796.

18. Hsueh Y.M., Hsu M.K, Chiou H.Y., et al.: Urinary arsenic

speciation in subjects with or without restriction from
seafood dietary intake. Toxicol Lett 2002; 133: 83–91.

19. Clewell H.J., Thomas R.S., Gentry P.R., et al.: Research

toward the development of a biologically based dose response
assessment for inorganic arsenic carcinogenicity: a progress
report. Toxicol Appl Pharmacol 2007; 222: 288–398.

20. Hsueh Y.M., Cheng G.S., Wu M.M., et al.: Multiple risk fac-

tors associated with arsenic-induced skin cancer: effects of
chronic liver disease and malnutritional status. Br J Cancer
1995; 71: 109-114.

21. Bates M.N., Rey O.A., Biggs M.L., et al.: Case-control ctudy

of bladder cancer and exposure to arsenic in Argentina. Am
J Epidemiol 2004;159:.381–389.

22. Celik I., Gallicchio L., Boydet K. et al.: Arsenic in drinking

water and lung cancer: A systematic review. Environ Res
2008; 108: 48–55.

23. Chen Ch.L., YiChiou H., IHsu L., et al.: Ingested arsenic,

characteristics of well water consumption and risk of differ-
ent histological types of lung cancer in northeastern Taiwan.
Environ Res 2010; 110: 455–462.

24. Heck J.E., Andrew A.S., Onega T., et al.: Lung Cancer in a

U.S. Population with Low to Moderate Arsenic Exposure.
Environ Health Perspect 2009; 117(11): 1718-1723.

25. Chen B.C., Wei-Chun Choub, Wei-Yu Chenb, Chung-Min

Liao. Assessing the cancer risk associated with arsenic-cont-
aminated seafood. J Hazardous Materials 2010; 181:
161–169.

26. Cantor K.P., Lubin J.H.: Arsenic, internal cancers, and issues

in inference from studies of low-level exposures in human
populations. Toxicol Appl Pharmacol 2007; .22: 252–257.

27. Krebs R.E.: The history and use of our Earth’s chemical ele-

ments: A Reference Guide. Second Ed. Greenwood
Publishing Group, Santa Barbara, CA 2006: 96.

28. Independent Environmental Technical Evaluation Group

(IETEG) (in:) Guertin, J., Jacobs, J.A., Avakian, C.P. (ed.),
Chromium (VI) Handbook. CRC Press, Boca Raton 2005.

29. Agency for Toxic Substances and Disease Registry (ATSDR).

Toxicological profile for chromium. Public health service,
U.S. department of health and human services, Atlanta, GA
2000.

30. Stavrides J.C.: Lung carcinogenesis. Pivotal role of metals in

tobacco smoke. Free Radic Biol Med 2006; 41: 1017–1030.

31. International Agency for Research on Cancer (IARC). IARC

Monographs on the Evaluation of Carcinogenic Risks to
Humans. Volume 49: Chromium, Nickel and Welding. IARC
Press: Lyon, France 1990.

32. Sorahan T.J., Harrington J.M.: Lung cancer in Yorkshire

chrome platers, 1972–97. Occup Environ Med 2000; 57:
385–389.

33. Luippold R.S., Mundt K.A., Panko J., et al.: Lung cancer

mortality among chromate production workers. Occup
Environl Med 2003; 60: 451–457.

34. Costa M.: Toxicity and carcinogenicity of Cr (VI) in animal

models and humans. Crit Rev Toxicol 1997; 27(5): 431–442.

35. Wesseling C., Pukkala E., Neuvonen K., et al.: Cancer of the

brain and nervous system and occupational exposures in
Finnish women. J Occup Environ Med 2002; 44(7): 663–668.

36. Costa M., Klein C.B.: Toxicity and Carcinogenicity of

Chromium Compounds in humans Crit Rev Toxicol 2006; 36:
155–163.

37. Cole P., Rodu B. Epidemiologic studies of chrome and cancer

mortality: A series of meta-analyses. Regulatory Toxicology
and Pharmacology 2005; 43: 225–231.

38. De Flora, S.: Threshold mechanisms and site specificity in

chromium (VI) carcinogenesis. Carcinogenesis 2000; 21:
533–541.

39. Crump C., Crump K., Hack E., et al.: Dose–response and

risk assessment of airborne hexavalent chromium and lung
cancer mortality. Risk Analysis 2003; 23: 1147–1163.

40. Beveridge R., Pintos J., Parent M.E., et al.: Lung Cancer Risk

Associated With Occupational Exposure to Nickel,
Chromium VI, and Cadmium in Two Population-Based
Case–Control Studies in Montreal. Am J Indust Med 2010;
53: 476–485.

41. Davidson T.L., Kluz T., Burns, F.J., et al.: Exposure to

chromium (VI) in the drinking water increases susceptibility
to UV-induced skin tumors in hairless mice. Toxicol Appl
Pharmacol 2004; 196(3): 431–437.

42. The International Programme on Chemical Safety (IPCS).

Cadmium. Environmental Health Criteria 134. World Health
Organization, Geneva 1992.

43. EEC-European Council Regulation. Commission Regulation

(EC) No 66/2001 of 8 March 2001 setting maximum levels for
certain contaminants in food stuffs. Off J Eur Commun L
077:0001–0013. 2001.

44. The Centers for Disease Control and Prevention (CDC).

Third national report on human exposure to environmental
chemicals. Centers for Disease Control and Prevention,
Atlanta 2005.

45. International Agency for Research on Cancer (IARC). IARC

Monographs on Monographs on the evaluation of carcino-
genic risks to humans. IARC, Lyon, 1993: 119–237.

46. Joseph P.: Mechanisms of cadmium carcinogenesis. Toxicol

Appl Pharmacol 2009; 238: 272–279.

47. Achanzar W.E., Diwan B.A., Liu J., et al.: Cadmium-induced

malignant transformation of human prostate epithelial cells.
Cancer Res 2001; 61: 455–458.

48. Vinceti M., Venturelli M., Sighinolfi C., et al.: Case-control

study of toenail cadmium and prostate cancer risk in Italy. Sci
Total Environ 2007; 373: 77–81.

49. Pesch B., Haerting J., Ranft U., et al.: Occupational risk fac-

tors for renal cell carcinoma: agent-specific results from a
case-control study in Germany. Int J Epidemiol 2000; 29:
1014–1024.

50. Hu J., Mao Y., White K.: Renal cell carcinoma and occupa-

tional exposure to chemicals in Canada. Occup Med
(London) 2002; 52: 157–164.

Medycyna Ârodowiskowa / Environmental Medicine 2011; 14 (1)

51. Garcia-Morales P., Saceda M., Kenney N., et al.: Effect of

cadmium on estrogen receptor levels and estrogen-induced
responses in human breast cancer cells. J BiolChem 1994;
269: 16896–16901.

52. McElroy J.A., Shafer M.M., Trentham-Dietz A., et al.:

Cadmium exposure and breast cancer risk.J Natl Cancer Inst
2006; 98:869–872.

53. Martin M.B., Reiter R., Pham T., et al.: Estrogen-like activi-

ty of metals in Mcf-7 breast cancer cells. Endocrinology 2003;
144: 2425–2436.

54. Antila E., Mussalo-Rauhamaa H., Kantola M., et al.:

Association of cadmium with human breast cancer. Sci Total
Environ 1996;186: 251–256.

55. Ionescu J.G,. Novotny J., Stejskal V., et al.: Increased levels of

transition metals in breast cancer tissue. Neuroendocrinol
Lett 2006; 27(Suppl. 1): 36–39.

56. Strumylaite L., Bogusevicius A., Ryselis S., et al.,:

Association between cadmium and breast cancer. Medicina
(Kaunas) 2008; 44: 415–420.

57. Strumylaite L., Bogusevicius A., Abdrachmanovas O., et al.:

Cadmium concentration in biological media of breast cancer
patients Breast Cancer Res Treat DOI 10.1007/s10549-010-
1007-8

58. Waalkes M.: Cadmium carcinogenesis in review. J Inorg

Biochem 2000; 79: 241–244.

59. Pesch B., Haerting J., Ranft U., et al.: Occupational risk fac-

tors for renal cell carcinoma:agent specific results from a
case-control study in Germany. Int J Epidemiol, 2000; 29:
1014–1024.

60. Hu J., Mao Y., White K.: Canadian Cancer Registries

Epidemiology Research Group. Renal cell carcinoma and
occupational exposure in Canada. Occup Med 2002; 52:
157–164.

61. Waalkes M., Misra R.: Cadmium carcinogenicity and geno-

toxicity (in:) Chang L. (ed.): Toxicology of Metals. CRC
Press, Boca Raton, FL, 1996:. 231–244.

62. Schwartz G., Reis I. Is cadmium a cause of human pancreat-

ic cancer? Cancer Epidemiol. Biomarkers Prev 2000; 9:
139–145.

63. Kriegel A.M., Soliman A.S., Zhang Q., et al.: Serum cadmi-

um levels in pancreatic cancer patients from the East Nile
Delta region of Egypt. Environ Health Perspect 2006; 114 (1):
113-119.

64. Sahmoun A.E., Case L.D., Jackson S.A., Schwartz G.G.

Cadmium and prostate cancer: A critical epidemiologic
analysis cancer investigation 2005; 23:256–263.

Address:

Loreta Strumylaite MD.PhD
Institute for Biomedical Research
Medical Academy
Lithuanian University of Health Sciences
Eiveniu 4
LT-50009 Kaunas
Lithuania
e-mail: loreta.strumylaite@med.kmu.lt

Medycyna Ârodowiskowa / Environmental Medicine 2011; 14 (1)

Abstract

The KiKK (Kinderkrebs in der Umgebung von Kern-

kraftwerken) study shows that the relative risk (RR) for
leukaemias in children under 5 years of age in the 5 km
region around the German nuclear power plants (NPP) is
significantly correlated to the distance between the living
place and the NPP. The reason is unclear. There exists
a discrepancy between the radiation exposure, as measu-
red around the NPPs, and the observed risk increase.
Further investigations into pathogenesis for the develop-
ment of leukaemias are necessary.

Key words: childhood leukaemia, nuclear radiation,

leukaemia risk, KiKK Germany

Streszczenie

Studium KiKK (nowotwory u dzieci w otoczeniu elek-

trowni atomowych) wykaza∏o. ˝e wzgl´dne ryzyko (RR)
bia∏aczki u dzieci w wieku poni˝ej 5 lat w promieniu 5 km
wokó∏ niemieckiej elektrowni atomowej (NPP) jest zna-
czàco zale˝ne od odleg∏oÊci miejsca zamieszkania od elek-
trowni atomowej. Przyczyna jest niewyjaÊniona. Istnieje
rozbie˝noÊç pomi´dzy ekspozycjà na promieniowanie
mierzone wokó∏ elektrowni a wzmo˝eniem zaobserwowa-
nego ryzyka. Konieczne sà dalsze badania przyczyn po-
wstawania bia∏aczki.

S∏owa kluczowe: bia∏aczka dzieci, promieniowanie jà-

drowe, ryzyko bia∏aczki, KiKK Niemcy

PRACE ORYGINANE

ORIGINAL PAPERS

Nades∏ano: 18.01.2011
Zatwierdzono do druku: 16.02.2011

Leukaemia in Children under 5 Years in the Close Vicinity of Nuclear

Power Plants

Bia∏aczka u dzieci w wieku poni˝ej 5 lat w bliskim sàsiedztwie elektrowni atomowej

Karl Ernst v. Mühlendahl, Matthias Otto, Stephan Böse-O’Reilly, Ursula Heudorf,
Thomas Lob-Corzilius, Sabine Schmidt

From the Commission for Environmental Issues of the Deutsche Akademie für Kinder- und Jugendmedizin (DAKJ)*

Essential parts of the Position of the Commission for Environmental Issues of the Deutsche Akademie für Kinder- und Jugendme-

dizin (DAKJ) regarding the KiKK Study (Kinderkrebs in der Umgebung von Kernkraftwerken, Childhood Leukaemia in the Sur-
rounding of Nuclear Power Plants) of the Kinderkrebsregister Mainz (German Childhood Cancer Registry) and regarding the en-
suing discussions. The complete document is available in German language at http://www. dakj. de/. The literature citations at the
bottom of the last refer to the original paper.

Members of the Commission: Stefan Böse-O’Reilly, Ursula Heudorf, Thomas Lob-Corzilius, K. E. v. Mühlendahl (speaker), Mat-
thias Otto, Sabine Schmidt

* Published in MS/Env. Med. with the permission of chairman of the Commission – Prof Dr. KE v. Mühlendahl.

Historical remarks

By the end of the eighties of the last century,

British investigators reported an increased occur-
rence of childhood leukaemias in the vicinity of
nuclear installations in England and Wales [1]. In
overall contradictory findings, some studies report-
ed an increase of leukaemias in under 5 year old
children in the close proximity of nuclear reprocess-
ing plants and power plants (NPP). The German
Childhood Cancer Registry (DKKR) in Mainz per-
formed an ecological study (comparing incidences),
looking for malignant diseases in under 15 year old
children in the vicinity (15 km radius) of West
German NPP [2], comparing the incidence to
defined regions without NPP. For the period from
1980 to 1990, there was no increase of incidences
[3]. However, consecutive, detailed explorations of
the data showed an increased incidence of
leukaemias in the age group of 0–5 in the 5 km
proximity of NPP. Some years later, a second study
of the DKKR was started, using the same design,
with data of the period 1991–1995. Again, no rela-
tionship between the incidence of childhood
leukaemias and residence within 15 km radius of
NPP was found. Also, the data for the 0–5 year old
children of the first study could not be confirmed
[4, 5, 6].

Discordant results came from England [7, 8] and

France [9]. A later metaanalysis [10] showed an
increase of leukaemias in the vicinity of NPP, but
correlations were mostly weak.

A re-analysis of the Mainz data yielded again an

increased relative risk (RR) for leukaemias in chil-
dren under 5 years in the vicinity of German NPP
[11].

The KiKK (Kinderkrebs in der Umgebung von
Kernkraftwerken) study of the Mainzer
Kinderkrebsregister (DKKR)

With regard to the persisting controversies the

German Ministry for Environment (Bundesumwelt-
ministerium) in 2001 invited applications for the
performance of a case-control-study, and the task
was given to the DKKR, also with regard to the
extensive data already compiled there.

The design of the new study was, in advance,

defined with the Bundesamt für Strahlenschutz
(Radiation Protection Agency, BfS) and a 12 person
external expert committee [12]. The KiKK study
[13] investigated 16 West German NPP. Study
regions were the counties where the NPP were situ-
ated, and the counties neighbouring to the east,
withouth NPP. Since the radiation exposure by
other sources (background radiation, medicine,
nutrition) could not be measured, the distance of

residence to the NPP was taken as surrogate for
a possible radiation exposure due to the NPP. Cases
were children who, between 1980 and 2003, were
diagnosed as having malignant diseases, who were
not older than 5 years and who lived in the study
regions. There were 1592 cases, among them 593
leukaemias (512 ALL, 75 AML), 242 tumours of
the central nervous system (CNS), and 486 embry-
onal tumours. For each case, three controls were
added, taken from the person registries, with identi-
cal sex and with birth dates as close as possible to
those of the cases (n44735). For cases and controls,
residence was located by geo-coding (GPS); this was
done for cases at the date of diagnosis, for controls
at the time of attribution when they were defined as
controls. Accuracy of geographical location was 25
m. There existed neither for cases, nor for controls,
data on previous residences, or on changes of resi-
dency.

The KiKK study re-used data from cases that

had made part of the previous DKKR studies,
amounting to approximately 70%.

The median of the distance of residence to the

NPP was 20.8 km in cases, and 21.1 km in controls
(means: 23.4 and 24.1 km).

The relative risk (RR) for malignant diseases was

1,61 for the under 5 years old in the 5 km vicinity,
and for leukaemias 2,19, reconfirming the previous-
ly stated increase of incidences.

Interpretations of these results

Authors of the KiKK study

“In Germany there is a relationship between the

proximity of residence to a NPP and the frequency
by which children before their fifth birthday have
malignant disease, above all leukaemia. The study
does not allow to say which factor is responsible for
this increase in the surrounding of German NPPs.
According to the present state of knowledge, radia-
tion emitted from the NPP cannot be held to be the
reason for this increase in risk. Conceivably, yet
unknown factors could be implicated, or it could be
accidentally. ”

External expert group

“The study applies the absolutely best statistical

methods for probing the hypothesis which had been
defined a priori. Grave weaknesses of previous
studies thus were avoided. The main result gives
a definite answer to the question of the study. The
main result is the estimation of the regression curve,
which alone answers the a priori given question of
the study. The application of categories of distance
has only limited power. ”

Medycyna Ârodowiskowa / Environmental Medicine 2011; 14 (1)

Concerning the estimation of radiation related risk

by international radiation protection agencies:
“Quantitative estimations of the risk of radiation
by such commissions repeatedly had to be later cor-
rected towards higher risk values. These reports
focused mainly on quantative radiation risks caused
by high doses of external gamma radiation, mainly
with high dose rate and high energies. Therefore, the
conclusions drawn from these reports necessarily
can only conditionally be applied to NPP. …. Thus
the exposition of people living close to NPP is
marked by an additional radiation dose which is
below the exposition from natural sources and by
diagnostic X-ray, by exposition with low dose rate,
a mixed exposition of direct gamma radiation,
external gamma and beta radiation resulting from
the decay of short lived radionuclides, and from
gamma, beta, and alpha radiation resulting from
the decay of incorporated radionuclides. …

Overall, a causal effect of radioactive emissions

of German NPP cannot be excluded at the moment
with regard to childhool leukaemia incidences. “

Strahlenschutzkommission
(German Commission on Radiological
Protection)

[14, 15]

“The KiKK-Study’s new data confirm the results

of earlier exploratory studies that found an
increased risk of leukaemia, for children younger
than five, within a 5 km radius around German
nuclear power plants, relative to the risk in the outer
areas around the relevant study areas [16–20].

By virtue of its design, the KiKK-Study exhibits

numerous methodological weaknesses with regard
to determination of exposure and surveying of
influencing factors. Consequently, the study should
not have been carried out in the manner in which it
was carried out. In spite of such weaknesses, the
study’s design is suitable for the task of analysing
dependence on distance.

The study is thus not suited to the task of estab-

lishing a correlation with exposure to radiation
from nuclear power plants. All of the radioecologi-
cal and risk-based circumstances reviewed by the
SSK indicate that exposure to ionising radiation
caused by nuclear power plants cannot explain the
results found by the KiKK-Study. The additional
radiation exposure caused by nuclear power plants
is lower, by a factor of considerably more than
1,000, than the radiation exposure that could cause
the risks reported by the KiKK-Study.

The natural radiation exposure within the study

area, and its fluctuations, are both greater, by sever-
al orders of magnitude, than the additional radia-
tion exposure caused by the relevant nuclear power
plants.

The reason for the increased leukaemia rate that

the KiKK-Study observed in children is unclear.
Since leukaemia is caused by multiple factors,
numerous influencing factors could have been
responsible for the observed result. If the many rel-
evant conflicting findings in the literature, and the
finding of the KiKK-Study, are to be understood,
more extensive, interdisciplinary research into the
causes and mechanisms of the development of
leukaemias in children will have to be carried out.”

Commission for Environmental Issues of the
German Acadamy of Pediatrics (DAKJ)

Lack of transparency of DKKR data

Deplorably the Mainz data (which all come from

German pediatricians and from the families of sick
children) are not open to the public, nor to pedia-
tricians or epidemiologists, hindering further analy-
ses and transparency. Sufficient anonymisation of
data to protect privacy and conform to data protec-
tion regulations would be possible. The commission
asks for a change in this practice, e.g. by offering
a public use file, as has been done with the results
from KiGGS (Kinder- und Jugend-Gesundheits-
survey, Child and Youth Health Survey) and of the
KUS (Kinderumweltsurvey, Child Environmental
Survey).

Many questions remain open so far. Most histor-

ical data referring to places of residence are lacking
for cases and controls. One should know where the
mothers have lived before conception, and where
during the pregnancy, and whether they or the
fathers have worked in the NPP. The extensive and
important data in the hands of the DKKR appear
to be suitable to bring more differentiating and clar-
ifying results. Further analysis of this material must
go on, to be done either by the DKKR, or by anoth-
er institution.

Radiation biology

Background radiation (in Germany 2,1 mSv/a

with some variations) is 100 or 1000 fold higher
than the anthropogenic radiation caused by NPP. If
NPP related radiations were at reason for the
increase in leukaemia risk, there should be, due to
the local variability of background radiation,
important local differences in leukaemia frequency,
which is not the case.

Taking into account the calculations of radiation

damage after the atomic bomb detonations in
Hiroshima and Nagasaki, and the inductions of
leukaemias by X ray investigations during pregnan-
cy, the emissions from NPP are lower by two or

Medycyna Ârodowiskowa / Environmental Medicine 2011; 14 (1)

three orders of magnitude than those necessary for
the induction of leukaemia. However, the dose cal-
culations derived from the above mentioned sources
have a very limited applicability for the context dis-
cussed here. Also, it remains unclear whether this
dosimetry is applicable for all radionuclides, or for
those incorporated, e.g. for tritium. (see minority
vote 3 at the end of the text)

Interpretation of results
(by the Commission)

The KiKK study confirms the results of earlier

explorative studies that had given partly contradic-
tory results and shows that the relative risk for
leukaemias for children up to 5 years of age within
a 5 km radius around NPP is elevated (Kaatsch et
al. 2008 – 13).

The reason for this increase is not clear. The max-

imal possible additional radiation exposure, as cal-
culated from the data of the surveillance systems,
applying a worst case scenario, is by two orders of
magnitude lower than that which, according to our
present state of knowledge, could explain on the
basis of radiation biology the observed effect.

The distance of residences to the NPP show

small differences between cases and controls (cases
20.8 km, median, controls 21.1 km). The majority
of the commission is of the opinion that it is not
realistic to accept distances of residency as indica-
tor for different radiation exposures.

The investigation of confounders which has been

performed in a second part of the KiKK study has
shown no other significantly effective factors onto
the induction of leukaemias (this second part has
not made part of the KiKK study, due to method-
ological reasons).

The results do not permit to exclude ionising

radiation as cause for the increased incidence of
malignancies, as has been stated by the authors of
the KiKK study (“that the radiation emitted nor-
mally by NPP principally cannot be interpreted as
cause”).

Leukaemias in childhood are rare diseases, they

mostly develop due to multifactorial influences, and
in addition to ionising radiation, many other risk
factors are defined. Within the KiKK study, the
influence of such other risk factors could not be
established with statistical significance. None of the
known risk factors is potent enough as to explain
the result, and, additionally, such factors should
correlate with the distance to the NPP. The results
of the second part of KiKK (case control study
with questionnaires) give not any such indications.

The Commission for Environmental Issues of the

DAKJ, in accordance with most experts, sees the
necessity for further investigations into the causes of

leukaemia, taking into account the increase in fre-
quency of childhood leukaemias of 0.6–1.0% per
year.

Attribution of risks

According to the authors of the KiKK and also

to the SSK the attribution of cases should be
restricted to the 5 km distance around NPP. On this
basis, around all German NPP and during the time
period between 1980–2003, an additional number of
29 ALL cases have been observed.

An extrapolation for the 50 km region is mathe-

matically possible, using a constant function, but is
based on the unproven supposition that the func-
tion has an equal validity for all distances and that
a supposed effect is present also in the more distant
regions. This appears to be improbable if one takes
into account the very small difference (300 m)
between cases and controls regarding the distances
between living places and NPP.

Minority votes

Two members of the commission, St. Böse-

O’Reilly and Th. Lob-Corzilius add the following
comments:

As to the precision of monitoring in the sur-

roundings of NPP: The model estimations were
prone to remarkable uncertainties of at least one to
two orders of magnitude, due to numerous bioki-
netic and physical assumptions and simplifications.
Additionally, the measurements have been done by
the NPP operators themselves. The results present-
ed as mean values have then be controlled by super-
vising authorities. It would be necessary to list and
control all single results of measurement in order to
control and better recognize peaks of radioactivity,
e.g. during nuclear fuel rod exchange, because just
short lived peaks radiation could yield radiobiolog-
ical explanations.

As to the special vulnerability of children: This

statement takes into account only adult, male per-
sons, the so called reference man, and not to women
in reproductive age, or to embryos who have a con-
siderably higher radiation sensitivity. Furthermore,
effects of ingested or inhaled fission products are
neglected by this approach.

References

1. Beral V. (1990): Leukaemia and nuclear installations. BMJ.

Vol. 300 (6722) p. 411-2.

2. DKKR (2008): Stellungnahme des Deutschen Kinderkrebs-

registers/Institut für Medizinische Biometrie, Epidemiologie
und Informatik (IMBEI) zu dem von der Mitgliedern des
BfS-Expertengremiums im Auftrag des BfS erstellten Bericht

Medycyna Ârodowiskowa / Environmental Medicine 2011; 14 (1)

„Epidemiologische Qualitätsprüfung der KiKK-Studien“.

Dtsch Arztebl 1999; 96(14): A 918–24.

3. Michaelis J, Keller B, Haaf G, Kaatsch P. (1992): Incidence of

childhood malignancies in the vicinity of west German
nuclear power plants. Cancer Causes Control. 1992 Vol. 3 S.
255-63.

4. Kaatsch P, Kaletsch U, Meinert R, Michaelis J. (1998): An

extended study on childhood malignancies in the vicinity of
German nuclear power plants. Cancer Causes Control. Vol. 5
S. 529-33.

5. Michaelis J, Kaatsch P, Kaletsch U (1999): Leukämien im

Kindesalter - Epidemiologische Untersuchungen des
Deutschen Kinderkrebsregisters.

6. Schulze-Rath R, Kaatsch P, Schmiedel S, Spix C, Blettner

M (2006): Krebs bei Kindern in der Umgebung von
Kernkraftwerken: Bericht zu einer laufenden epidemiologis-
chen Studie. Umweltmed Forsch Prax 2006; 11: 20–6.

7. COMARE (Committee on Medical Aspects of Radiation in

the Environment) (1988): Investigation of the possible
increased incidence of childhood cancer in young persons
near the Dounreay Nuclear Establishment, Caaiathness,
Scotland. Her Majesty’s Stationary Office, London, UK,
1988.

8. COMARE (Committee on Medical Aspects of Radiation in

the Environment) (1989): Report on the incidence of child-
hood cancer in the West Berkshire and North Hamshire
Area, in which are situated the Atomic Weapons Research
Establishment, Aldermason and Royal Ordnance Factory,
Burghfield.. Her Majesty’s Stationary Office, London, UK,
1989.

9. Viel J. F, Pobel D, Carre A (1995): Incidence of leukaemia in

young people around the La Hague nuclear waste reprocess-
ing plant: a sensitivity analysis. Statis Medicine 14, 2459-
2472, 1995

10. Baker P. J., Hoel D. G. (2007): Meta-analysis of standardized

incidence and mortality rates of childhood leukaemia in
proximity to nuclear facilities. Eur J Cancer Care Vol. 16 S.
355-363.

11. Körblein A, Hoffmann W (1999): Childhood Cancer in the

Vicinity of German Power Plants. Med Global Surv, August
1999, Vol 6. 18-23

12. Expertengremium des BfS (2007): Stellungnahme vom 10. 12.

2007 zur KiKK-Studie. www. bfs. de/de/kerntechnik/kinder
krebs/Expertengremium. html

13. Kaatsch P, Spix C, Jung I, Blettner M, (2008): Leukämien bei

unter 5-jährigen Kindern in der Umgebung deutscher

Kernkraftwerke. Deutsches Ärztebl Vol. 105, S. 725-732, 2008

14. SSK (2008): Berichte der Strahlenschutzkommission (SSK)

des Bundesministeriums für Umwelt, Naturschutz und
Reaktorsicherheit. Bewertung der epidemiologischen Studie
zu Kinderkrebs in der Umgebung von Kernkraftwerken
(KiKK-Studie). Stellungnahme der Strahlenschutzkommis-
sion. Hoffmann Verlag, Berlin, Heft 57 (2008)

15. SSK (2009): Berichte der Strahlenschutzkommission (SSK)

des Bundesministeriums für Umwelt, Naturschutz und
Reaktorsicherheit, Bewertung der epidemiologischen Studie
zu Kinderkrebs in der Umgebung von Kernkraftwerken
(KiKK-Studie). Wissenschaftliche Begründung zur Stellung-
nahme der Strahlenschutzkommission. Hoffmann Verlag,
Berlin, Heft 58 (2009)

16. Expertengremium des BfS (2007): Stellungnahme vom 10. 12.

2007 zur KiKK-Studie. www. bfs. de/de/kerntechnik/
kinderkrebs/Expertengremium. html

17. Gesellschaft für Strahlenschutz e. V., Symposion (2008):

Umwelt - Evidenz – Kontroverse – Konsequenz am 28. 9.
2008, Berlin. www. gfstrahlenschutz. de/docs/sym-
pumwmed080829. pdf

18. Grosche B, Jung,T, Weiß W (2008): Häufigkeit von Krebs bei

Kindern in der Umgebung von Kernkraftwerken. ATW 53,
174-178, 2008.

19. Jöckel KH, Greiser E, Hoffmann W (2008): Epidemio-

logische Qualitätsprüfung der KiKK-Studien im Auftrag des
Bundesamts für Strahlenschutz (BfS) 19. 3. 2008

20. Nussbaum R. H. (2009): Childhood Leukemia and Cancers

Near German Nuclear Reactors: Significance, Context, and
Ramifications of Recent Studies. International Journal of
Occupational and Environmental Health, Vol 15, No 3 (2009)
p. 318-323

Address

Prof. Dr. med. Karl Ernst v. Mühlendahl
Kinderumwelt gGmbH
der Deutschen Akademie für Kinder- und Jugendmedizin
Westerbreite 7, D 49084 Osnabrück
info@uminfo.de

Medycyna Ârodowiskowa / Environmental Medicine 2011; 14 (1)

Streszczenie

Badania zagro˝eƒ stra˝aków w warunkach po˝aru

substancjami chemicznymi wykaza∏y we wszystkich przy-
padkach obecnoÊç tlenku w´gla. Wch∏aniany przez drogi
oddechowe ∏àczàc si´ z hemoglobinà blokuje transport
tlenu w organizmie, co doprowadza do anoksji tkanko-
wej, która jest bezpoÊrednim zagro˝eniem ˝ycia stra˝a-
ków. Celem pracy by∏a ocena nara˝enia na tlenek w´gla
stra˝aków uczestniczàcych w akcji gaszenia po˝aru.
Oszacowanie iloÊci wch∏anianego tlenku w´gla przez stra-
˝aków wykonano w grupie 40 stra˝aków z Jednostki Ra-
towniczo-GaÊniczej Paƒstwowej Stra˝y Po˝arnej w Nysie
na podstawie pomiaru tlenku w´gla w wydychanym po-
wietrzu. Do pomiarów tlenku w´gla w wydychanym po-
wietrzu u˝yto miernika Micro CO. Wyniki analizowano
oddzielnie dla niepalàcych (n425) i dla palàcych papiero-
sy (n415). Âredni poziom COHb % dla niepalàcych wy-
konany przed akcjà ratowniczo –gaÊniczà wyniós∏
0,3950,30% i wzrós∏ po akcji istotnie statystycznie do
0,6150,34%, natomiast w grupie palàcych poziom ten
wyniós∏ 2,1750,64% przed akcjà i wzrós∏ nieistotnie po
akcji do 2,3350,63%. Poziom Êredni COHb% w tych sa-
mych grupach przed i po çwiczeniach sprawnoÊciowych
wynosi∏ odpowiednio dla niepalàcych przed çwiczeniami
0,4850,28% i po çwiczeniach obni˝y∏ si´ statystycznie
istotnie do 0,3050,27%, a w grupie palàcych przed çwi-
czeniami wynosi∏ 2,23%50,61 i obni˝y∏ si´ istotnie staty-
stycznie do 1,5450,71%. Stosujàc podzia∏ zale˝nie od
wieku i sta˝u pracy nie stwierdzono ró˝nic.

S∏owa kluczowe: poziom COHb we krwi, nara˝enie na

CO, stra˝acy,akcja ratunkowo-gaÊnicza

Abstract

Firemen threat during fire burning of chemical sub-

stances indicated presence of carbon monoxide (CO) in all
cases. Carbon monoxide causes death of fire. Inhaled
through respiratory system, links with hemoglobin, thus
blocking transport and distribution of oxygen in the body.
This leads to tissue anoxia, which is a direct threat to fire-
fighters’ life. The purpose of this study was to assess the
exposure to carbon monoxide of participating firefighters
extinguishing fire. Estimation of carbon monoxide quan-
tity absorbed by firefighters was isolated in a group of 40
firefighters from Fire Extinguishing and Rescue Unit of
State Fire in Nysa. The study was conducted by measuring
carbon monoxide in exhaled air. For measurement of car-
bon monoxide concentration in exhaled air Micro CO me-
ter was used. Results were demonstrated separately for
nonsmokers (n425) and smokers (n415). Mean
COHb[%] levels in nonsmokers, measured prior the rescue
action was 0,3950,3% and increased statistically signifi-
cant after the action to 0,6150,34%, while in the group
smokers, this level was 2,1750,64% before the action and
increased insignificantly after the action to 2,3350,63%.
The average COHb level in the same groups before and
after exercise, was respectively: for nonsmokers prior to
exercise was 0,4850,28% and after exercise decreased sta-
tistically significant to 0,3050,27%. In the group of smo-
kers before exercise was 2,2350,61% and decreased stati-
stically significant up to 1,5450,71%. It was no difference
between the group of age and time of employment.

Key words: COHb blood level, exposure to CO, firefi-

ghters, actions to extinguish the fire and rescue

Nades∏ano: 30.07.2010
Zatwierdzono do druku: 30.09.2010

Ocena nara˝enia na tlenek w´gla grupy stra˝aków

z jednostki ratowniczo-gaÊniczej

Assessment of exposure to carbon monoxide group of firefighters from fire fighting and

rescue units

Jadwiga Lembas-Bogaczyk, Anna D∏ugosz, Ilona Tokarczyk

Akademia Medyczna im. Piastów Âlàskich we Wroc∏awiu, Katedra i Zak∏ad Toksykologii. Kierownik: Prof. dr hab. Anna D∏ugosz

Praca wykonana w ramach dzia∏alnoÊci statutowej nr ST-280.

Medycyna Ârodowiskowa / Environmental Medicine 2011; 14 (1)

Wst´p

Sk∏ad toksycznych gazów powstajàcych podczas

po˝arów zale˝y od rodzaju palàcych si´ materia∏ów
i warunków procesu spalania. Badania sk∏adu sub-
stancji powstajàcych podczas po˝arów przeprowa-
dzone w Stanach Zjednoczonych wykaza∏y, ˝e tle-
nek w´gla by∏ obecny we wszystkich przypadkach,
a jego st´˝enie oznaczane w powietrzu osiàga∏o war-
toÊci maksymalne od 1000–15.000mg/m

[1, 2]. Po-

dobne badania przeprowadzone w Polsce, wykaza∏y
obecnoÊç CO w pobranych próbkach powietrza
bezpoÊrednio w warunkach akcji gaÊniczej i iloÊç
CO waha∏a si´ od 0–720mg/m

[3]. Nara˝enie stra-

˝aków na tlenek w´gla podczas akcji gaszenia po˝a-
ru jest w ka˝dym przypadku mo˝liwe, ale iloÊç tlen-
ku w´gla wch∏anianego przez stra˝aków nie jest do-
k∏adnie znana. Nieliczne badania st´˝enia tlenku
w´gla w wydychanym powietrzu, potwierdzajà
wi´ksze jego wch∏anianie u stra˝aków po akcji ga-
szenia po˝aru oraz wi´ksze st´˝enie u palàcych pa-
pierosy [4]. Podczas po˝arów dla podtrzymania pa-
lenia pobierany jest tlen z otaczajàcego powietrza,
co powoduje zmniejszenie jego procentowej zawar-
toÊci w sk∏adzie powietrza niezb´dnego dla prawi-
d∏owego funkcjonowania organizmu, a jednocze-
Ênie wzrasta st´˝enie substancji toksycznych, takich
jak tlenek w´gla. Szczególnà wra˝liwoÊç na brak
tlenu wykazuje uk∏ad nerwowy i mi´sieƒ sercowy.
Dopuszczalna granica obni˝enia zawartoÊci tlenu,
z normalnej 21% w powietrzu, wynosi maksymalnie
do 17–16%. Przy tym st´˝eniu przy normalnym ci-
Ênieniu 1013 hPa, hemoglobina we krwi jest wysy-
cona tlenem w oko∏o 95%. Spadek zawartoÊci tlenu
w powietrzu powoduje spadek wysycenia hemoglo-
biny i wyst´powanie objawów ostrego g∏odu tleno-
wego. Przy st´˝eniu tlenu w powietrzu 16–14% po-
jawia si´ wzmo˝ona cz´stotliwoÊç oddechów i przy-
spieszenie t´tna. Przy st´˝eniu tlenu 14–10% wyst´-
pujà zaburzenia równowagi i koordynacji ruchów
oraz zaburzenia ze strony uk∏adu nerwowego. Przy
obni˝eniu tlenu w powietrzu do 10–6% objawy nie-
dotlenienia wzmagajà si´, wyst´pujà md∏oÊci, wy-
mioty, utrata zdolnoÊci poruszania si´, a po pew-
nym czasie dochodzi do utraty przytomnoÊci i do
Êpiàczki. Dalsze zmniejszanie si´ zawartoÊci tlenu
w powietrzu powoduje w kilka minut ustanie akcji
serca. Przebywanie w obszarze po˝aru oko∏o 5 mi-
nut przy spadku zawartoÊci tlenu o 3% jest jeszcze
bezpieczne. Przy zawartoÊci tlenku w´gla w powie-
trzu 0,01% nawet kilka godzin, brak oznak zatrucia,
przy st´˝eniu 0,04% do 2 godzin wyst´pujà bóle g∏o-
wy i nudnoÊci. Przy 0,16% zawartoÊci CO przez 20
minut pojawiajà si´ dodatkowo bóle i zawroty g∏o-
wy, a st´˝enie 0,5% w ciàgu 20–30 minut mo˝e spo-
wodowaç zatrucie Êmiertelne, a zawartoÊç 1% CO
Êmierç w ciàgu 1 do kilku minut. [5, 6].

Podczas po˝arów, stra˝acy sà nara˝eni na pod-

wy˝szonà temperatur´ i strumieƒ promieniowania
cieplnego. W strefie spalania gazów, cieczy i mate-
ria∏ów sta∏ych, Êrednia temperatura mo˝e wynosiç
oko∏o 10.000° C. Toksyczne produkty powstajàce
w warunkach po˝aru, oprócz CO

i CO sà to rów-

nie˝: tlenki siarki, pi´ciotlenek fosforu, tlenki azo-
tu, pary cyjanowodoru, chlorowodoru, siarkowo-
doru. Wiele ofiar zatrucia CO, umiera lub doÊwiad-
cza ci´˝kiego urazu neurologicznego pomimo le-
czenia. A˝ oko∏o 50% uratowanych po odzyskaniu
przytomnoÊci, mo˝e doznaç w ró˝nym stopniu l˝ej-
szych, lecz ograniczajàcych sprawnoÊç, neuropsy-
chiatrycznych powik∏aƒ. Zadymienie skutkuje mi´-
dzy innymi ograniczeniem widocznoÊci, co powo-
duje utrat´ orientacji, ∏zawienie oczu i utrudnia
ewakuacj´ ludzi zagro˝onych. W Polsce przeprowa-
dzono badania przyczyn zachorowaƒ wÊród stra˝a-
ków wykonujàcych bezpoÊrednie czynnoÊci ratow-
niczo-gaÊnicze. Badania te wykaza∏y, ˝e najcz´stszà
przyczynà czasowej niezdolnoÊci do pracy by∏y
choroby uk∏adu oddechowego (22,3%), choroby
uk∏adu nerwowego i narzàdów zmys∏ów (18,5%),
choroby uk∏adu kostno-mi´Êniowego i tkanki ∏àcz-
nej 18%, choroby uk∏adu krà˝enia (takie jak, nad-
ciÊnienie, niedokrwienna choroba serca) stanowi∏y
12,9% absencji chorobowej. Zaburzenia psychiczne
to a˝ 8,1%, choroby uk∏adu trawiennego – 6,8%,
nowotwory 1,5%, wÊród pozosta∏ych przyczyn
stwierdzono choroby krwi i narzàdów krwiotwór-
czych [7].

Oszacowanie jakie iloÊci tlenku w´gla sà wch∏a-

niane przez stra˝aków podczas akcji ratowniczo-ga-
Êniczej zosta∏y podj´te przez badaczy z Japonii, po-
przez oznaczenie tlenku w´gla w powietrzu wydy-
chanym u stra˝aków po powrocie z akcji. Stwier-
dzono obecnoÊç COHb Êrednio w iloÊci 3,5% u nie-
palàcych i 5,7% u palàcych, po 5 dniach wolnych
oznaczone st´˝enie spad∏o odpowiednio u niepalà-
cych do 1,5% i do 3,8% u palàcych [8]. Badania
amerykaƒskie ostrego dzia∏ania po toksycznej eks-
pozycji na uk∏ad oddechowy stra˝aków, wykaza∏y
istotne zmiany funkcjonalne u tych, którzy nie
chronili dróg oddechowych aparatem tlenowym.
Nie zaobserwowano ˝adnych zmian u stra˝aków
stosujàcych ochron´ dróg oddechowych. Oznaczo-
ny poziom we krwi COHb% u stra˝aków nie stosu-
jàcych ochrony przed akcjà wynosi∏ 1,5% i po akcji
wzrós∏ statystycznie nieistotnie do 2% [9]. Inne ba-
dania poprzez pomiar iloÊci CO w wydychanym po-
wietrzu wykaza∏y poziom COHb% u stra˝aków sto-
sujàcych ochron´ dróg oddechowych od 0%–3%,
a bez zabezpieczenia otrzymano wartoÊci od 4% do
14%. Oceniono, ˝e ta metoda poÊrednia jest bardzo
przydatna do oszacowania nara˝enia stra˝aków na
CO [10].

Medycyna Ârodowiskowa / Environmental Medicine 2011; 14 (1)

Celem naszej pracy by∏o oszacowanie nara˝enia

na CO stra˝aków przed i po akcji ratowniczo-gaÊni-
czej, przed i po çwiczeniach sprawnoÊciowych, po-
przez poÊrednie oznaczanie poziomu COHb% we
krwi oznaczajàc CO w wydychanym powietrzu apa-
ratem Micro CO.

Materia∏ i metody

Oszacowanie nara˝enia na CO wykonano w gru-

pie 40 stra˝aków pracujàcych zawodowo w Jednostce
Ratowniczo-GaÊniczej Paƒstwowej Stra˝y Po˝arnej
w Nysie. W grupie badanej 25 stra˝aków by∏o niepa-
làcych, a 15 palàcych papierosy, analiza otrzymanych
wyników poziomów HbCO% by∏a prowadzona
osobno dla grupy niepalàcych i palàcych. Ârednia
wieku badanych wynosi∏a 33 lata, a Êredni sta˝ pracy
20 lat. Pomiar tlenku w´gla w wydychanym powie-
trzu wykonywano w siedzibie Jednostki, dwukrotnie
przed i po powrocie zast´pów z akcji ratowniczo-ga-
Êniczej. Zachowujàc te same warunki pomiarów CO
w wydychanym powietrzu, w tej samej grupie bada-
nych stra˝aków wykonano pomiary przed i po çwi-
czeniach sprawnoÊciowych, które odbywajà si´ na te-
renach po∏o˝onych przy brzegu jeziora Nyskiego. Na
tych terenach powietrze jest stosunkowo czyste, po-
zbawione zanieczyszczeƒ przemys∏owych, ze Êrod-
ków transportu i komunalnych. Na çwiczeniach stra-
˝acy ubrani sà w takie same ubrania ochronne i u˝y-
wajà tego samego sprz´tu ochronnego dróg oddecho-
wych, jak podczas rzeczywistych po˝arów.

Do pomiarów CO w wydychanym powietrzu

u˝yto przenoÊnego miernika „Micro CO” firmy Mi-
croMedical. Zasada dzia∏ania miernika oparta jest

na ogniwie elektrochemicznym, w którym zachodzi
reakcja CO z elektrolitem na jednej elektrodzie i tle-
nem (z otaczajàcego powietrza) na drugiej. Wytwo-
rzony w reakcji pràd elektryczny jest proporcjonal-
ny do st´˝enia CO w ppm, korelujàc z poziomem
COHb we krwi w procentach. Zakres pomiaru od 0
do 500 ppm CO oraz czu∏oÊç 1 ppm.

Urzàdzenie jest zaopatrzone w jednorazowy ust-

nik. Po w∏àczeniu aparatu nast´puje zerowanie
i rozlega si´ sygna∏ dêwi´kowy, po us∏yszeniu które-
go osoba badana wykonuje g∏´boki wdech i zatrzy-
muje powietrze na 20 sekund. Po up∏ywie wskaza-
nego czasu nale˝y zatrzymane w p∏ucach powietrze
wdmuchaç do aparatu. Po chwili wynik ukazuje si´
na wyÊwietlaczu LCD.

Otrzymane wyniki poziomów HbCO% opraco-

wano statystycznie w programie Statistica, wersja 9.
Do weryfikacji ró˝nic mi´dzy Êrednimi porównywa-
nych grup zastosowano test t-Studenta dla prób nie-
zale˝nych. Rozk∏ad wyników zmiennych jest nor-
malny, wyniki statystycznie istotne zosta∏y okreÊlo-
ne dla p*0,05.

Wyniki badaƒ

Poziomy karboksyhemoglobiny (HbCO%) we

krwi okreÊlone poprzez oznaczenie CO w wydycha-
nym powietrzu w grupie 40 stra˝aków przed i po ak-
cji ratowniczo-gaÊniczej (grupa A) oraz przed i po
çwiczeniach sprawnoÊciowych (grupa B), oddzielnie
dla palàcych i niepalàcych przedstawiono w tabeli I.
W tabeli podano Êrednie i odchylenia standardowe,
a istotnoÊç statystycznà porównywanych Êrednich
okreÊlono testem t-Studenta dla p*0,05.

Niepalàcy

Palàcy

Grupa

COHb (%) Êrednia 5 SD

badana

przed

0,3950,30*

0,6150,34*

2,1750,64

2,3350,63

0,4850,28**

0,3050,27**

2,2350,61*** 1,5450,71***

* istotnoÊç statystyczna przy p*0,018

** istotnoÊç statystyczna przy p*0,029

*** istotnoÊç statystyczna przy p*0,008

Tabela I. Poziom karboksyhemoglobiny (COHb %) we krwi w grupie stra˝aków przed i po akcji ratowni-

czo-gaÊniczej (grupa A) oraz przed i po çwiczeniach (grupa B).

Table I. Level of carboxyhemoglobin (COHb%) in blood in group of firemen before and after fire fight-

ing and rescue action (group A) and also before and after exercises (group B)

Ârednie poziomy HbCO% w grupie A dla niepa-

làcych ró˝ni∏y si´ statystycznie istotnie przy
p*0,018 i wynosi∏y przed akcjà 0,3950,30%, a po
akcji 0,6150,34%. Dla palàcych Êrednia wartoÊç
HbCO% przed akcjà wynosi∏a 2,1750,64%, a po

akcji wzros∏a statystycznie nieistotnie do
2,3350,63%. W grupie B, w której przeprowadzo-
no badania poziomu HbCO% przed i po çwicze-
niach sprawnoÊciowych dla niepalàcych otrzymano
Êrednie wartoÊci HbCO% przed çwiczeniami

Medycyna Ârodowiskowa / Environmental Medicine 2011; 14 (1)

0,4850,28%, a po çwiczeniach 0,3050,27%,
wartoÊci Êrednich by∏y istotne statystycznie przy
p*0,029. W grupie B dla palàcych równie˝ od-
notowano istotny statystycznie spadek Êred-
nich wartoÊci HbCO% po çwiczeniach przy
p*0,008, a Êrednia przed çwiczeniami wynosi∏a

2,2350,61% i po çwiczeniach spad∏a do 1,54
50,71%.

W tabeli II przedstawiono wyniki Êrednich pozio-

mów HbCO% we krwi dla niepalàcych w zale˝noÊci
od sta˝u pracy i wieku przed i po çwiczeniach oraz
przed i po akcji ratowniczo-gaÊniczej.

Tabela II. Poziom karboksyhemoglobiny (COHb %) we krwi w trzech grupach stra˝aków niepalàcych w za-

le˝noÊci od wieku przed i po akcji ratowniczo-gaÊniczej oraz przed i po çwiczeniach.

Table II. Level of carboxyhemoglobin (COHb) in blood of three groups of non-smoking firemen depend-

ing on age before and after fire extinguishing action and also before and after exercises

Grupa

Poziom COHb [ % ] Êrednia 5 SD

IstotnoÊç

stra˝aków

przed çwiczeniami

po çwiczeniach

przed akcjà

po akcji

p*0,05

0,5350,22*

0,2150,15*

0,3750,21•

0,5650,27•

*0,0087

• 0,1791

0,3950,23*

0,2350,20*

0,2850,20•

0,5250,23•

*0,1170

•0,0254

0,5850,40*

0,4650,36*

0,5450,42•

0,7850,47•

*0,5663

• 0,3056

1 – grupa stra˝aków ze sta˝em pracy do 10 lat i Êrednià wieku 23 lata
2 – grupa stra˝aków ze sta˝em pracy od 10–20 lat i Êrednià wieku 33 lata
3 – grupa stra˝aków ze sta˝em pracy powy˝ej 20 lat i Êrednià wieku 44 lata

Grup´ stra˝aków niepalàcych podzielono w za-

le˝noÊci od sta˝u pracy i wieku na trzy podgrupy: 1.
grupa to badani ze sta˝em do 10 lat i Êrednià wieku
23 lata, 2. grupa od 10 do 20 lat pracy i Êrednià wie-
ku 33 lata i 3. grupa ze sta˝em powy˝ej 20 lat ze
Êrednià wieku 44 lata. Poziomy HbCO% wykonane
przed çwiczeniami by∏y wy˝sze we wszystkich
trzech grupach i spad∏y po çwiczeniach, ale tylko
w grupie 1. najm∏odszych (Êrednia wieku 23 lata)
z najni˝szym sta˝em, spadek by∏ statystycznie istot-
ny przy p*0,0087. Odpowiednio wartoÊci Êrednich
wynosi∏y przed i po çwiczeniach w grupie 1.: 0,53
50,22% i 0,2150,15%; w grupie 2.: 0,3950,23%
i 0,2350,20%; w grupie 3.: 0,5850,40% i 0,46
50,36%. W grupach tych Êrednie poziomy HbCO%
przed akcjà ratowniczo-gaÊniczà by∏y ni˝sze ni˝ po
akcji, ale statystycznie istotny wzrost by∏ tylko
w grupie 2. przy p*0,0254. Otrzymane wartoÊci
Êrednich poziomów HbCO% przed akcjà i po akcji
wynosi∏y odpowiednio dla grupy 1.: 0,3750,21%
i 0,5650,27%; dla grupy 2.: 0,2850,20% i 0,52
50,23%; dla grupy 3.: 0,5450,42% i 0,7850,47%.

Z ankiety przeprowadzonej w badanej grupie

stra˝aków w kierunku odczuwania przez nich nega-
tywnych skutków zdrowotnych spowodowanych
okresowym niedotlenieniem organizmu w nara˝e-
niu na CO wynika, ˝e najcz´Êciej bo 27,5% bada-
nych stra˝aków wskazywa∏o na sennoÊç w ciàgu

dnia oraz uczucie zm´czenia, 15% bezsennoÊç w no-
cy, 12,5% wskaza∏o bóle g∏owy, 10% na trudnoÊci
w zapami´tywaniu, 7,5% poda∏o utrat´ apetytu i ty-
le samo brak koncentracji. Zdecydowanie najwi´k-
szy procent, bo 67,5% badanych stra˝aków poda∏o
wyst´powanie stresu, co jest zwiàzane z charakte-
rem wykonywanej pracy.

Dyskusja

Badania przeprowadzone w ró˝nych krajach, wy-

kaza∏y obecnoÊç w atmosferze dymów po˝arowych
tlenku w´gla, który wyst´puje zawsze, ale równie˝
wiele innych substancji toksycznych dla cz∏owieka.
Sk∏ad i iloÊç toksycznych substancji wyst´pujàcych
w dymie po˝arowym zale˝y od rodzaju palàcych si´
materia∏ów [1, 2, 7]. W warunkach prowadzonych
dzia∏aƒ ratowniczo-gaÊniczych podczas po˝aru,
oznaczenie wielu substancji nie jest mo˝liwe ze
wzgl´du na wymóg zastosowania specjalistycznej
aparatury laboratoryjnej, którà dysponujà placówki
naukowe lub instytuty badawcze.

W badaniach przeprowadzonych na ofiarach po-

˝arów stwierdzono, ˝e 24% zgonów, majàcych miej-
sce w wyniku po˝arów budynków mieszkalnych, by-
∏o spowodowanych tlenkiem w´gla, a w prawie 35%
przypadków zgonów, CO mia∏ g∏ówny udzia∏. Inne
badania potwierdzajà obecnoÊç HbCO we krwi

Medycyna Ârodowiskowa / Environmental Medicine 2011; 14 (1)

u 66% pobranej ze zw∏ok osób – ofiar po˝arów. Ba-

dania nara˝enia stra˝aków na tlenek w´gla i iloÊci
wch∏anianego CO przez stra˝aków uczestniczàcych
w akcjach sà bardzo nieliczne. Próby oszacowania
wch∏anianej iloÊci CO podj´li si´ w Japonii na pod-
stawie pomiarów st´˝enia CO w wydychanym po-
wietrzu u stra˝aków, w czasie 30–60minut po ich
powrocie z akcji gaÊniczych i po 4. dniach. Ârednie
st´˝enie HbCO% po akcji dla niepalàcych wynosi∏o
3,5%, a dla palàcych 5,7% po czterech dniach spa-
d∏o odpowiednio do 1,5% i 3,8%. W badaniach tych
wykazano ponadto, ˝e najwi´ksze st´˝enie CO
w wydychanym powietrzu zanotowano u stra˝aków
bioràcych bezpoÊredni udzia∏ w akcji gaszenia po-
˝aru, nast´pnie u stra˝aków pe∏niàcych funkcje do-
wódcze, a u stra˝aków nie bioràcych bezpoÊrednie-
go udzia∏u, nie stwierdzono istotnych ró˝nic w st´-
˝eniach CO. Analiza wyników nie wykaza∏a zale˝-
noÊci st´˝enia CO w wydychanym powietrzu od cza-
su nara˝enia i czasu trwania akcji ratowniczo-gaÊni-
czej. [4, 10] Nasze badania, które opierajà si´ rów-
nie˝ na pomiarze poziomu CO w wydychanym po-
wietrzu da∏y podobne rezultaty. Udzia∏ stra˝aków
w akcji ratunkowo-gaÊniczej spowodowa∏ wzrost
istotny statystycznie st´˝enia HbCO% po akcji
w grupie niepalàcych, a w grupie palàcych niewielki
wzrost statystycznie nieistotny. Udzia∏ w çwicze-
niach sprawnoÊciowych spowodowa∏ spadek istotny
statystycznie poziomu HbCO% zarówno u niepalà-
cych i palàcych. åwiczenia pomimo takiego samego
wysi∏ku fizycznego jak przy rzeczywistych po˝a-
rach, ale prowadzone w miejscu o ma∏ym zanie-
czyszczeniu powietrza wp∏yn´∏y na zmniejszenie ilo-
Êci HbCO% w obydwu grupach. Trzeba te˝ zwróciç
uwag´, ˝e stra˝acy palàcy podczas çwiczeƒ mieli
przerw´ w paleniu. Nara˝enie na tlenek w´gla, wy-
nikajàce z palenia papierosów jest wyraêne i po-
twierdzajà to badania innych autorów [11]. Dym ty-
toniowy zawiera od 10. do 17. mg CO w przelicze-
niu na jeden papieros. Stwierdzono Êrednie poziomy
HbCO% we krwi w grupie palaczy z Sosnowca wy-
nios∏y 3,87%, a w grupie palaczy z Tomaszowa Lu-
belskiego 2,53%. Oznaczone poziomy HbCO%
u palàcych i niepalàcych mieszkaƒców Monachium
wynosi∏y odpowiednio 7,38% i 2,36%, natomiast
z terenów wiejskich Bawarii wartoÊci te wynios∏y
6,06% i 1,03%. Nie ma wàtpliwoÊci, ˝e nara˝enie na
tlenek w´gla palaczy papierosów dodaje si´ do na-
ra˝enia Êrodowiskowego, a przemys∏owe i komunal-
ne zanieczyszczenia wp∏ywajà wymiernie na nara˝e-
nie ludzi, zarówno niepalàcych, jak i palaczy papie-
rosów [11]. Jednak w przypadku palàcych stra˝a-
ków mo˝na uznaç, ˝e sprawniej funkcjonujà mecha-
nizmy adaptacyjne do wysokich st´˝eƒ CO podczas
akcji gaÊniczej. Wydaje si´, ˝e te dane wskazujà na
sprawniejsze mechanizmy reparacyjne u osób m∏o-

dych, u których çwiczenia dajà bardziej widoczny
efekt ni˝ u osób starszych. Analiza wyników uzy-
skanych w grupie niepalàcych stra˝aków w zale˝no-
Êci od sta˝u pracy i wieku, wykaza∏a istotny staty-
stycznie spadek poziomu HbCO% w grupie stra˝a-
ków ze sta˝em do 10 lat i Êrednià wieku 23 lata po
çwiczeniach sprawnoÊciowych, a nieistotny wzrost
po akcji ratowniczo-gaÊniczej ze Êrednio 0,37% do
0,56%. W grupie 2. ze sta˝em od 10 do 20 lat i Êred-
nià wieku 33 lata, istotne statystycznie okaza∏ si´
wzrost HbCO% po akcji ratowniczo-gaÊniczej ze
Êrednio 0,28% do 0,52%, a çwiczenia wp∏yn´∏y na
nieistotny spadek ze Êrednio 0,39% do 0,23%. Nato-
miast, w grupie z najd∏u˝szym sta˝em powy˝ej 20
lat ze Êrednià wieku 44 lata zarówno spadek po çwi-
czeniach, jak i wzrost po akcji nie by∏y statystycznie
istotne.

Wnioski

1. Udzia∏ stra˝aków w akcji ratowniczo-gaÊniczej

powoduje wzrost poziomu HbCO% istotny staty-
stycznie w grupie niepalàcych i nieistotny w grupie
palàcych.

2. åwiczenia wp∏ywajà na obni˝enie zawartoÊci

HbCO, istotnie w grupie palàcych, niepalàcych
i najm∏odszych stra˝aków.

3. Poziomy HbCO% nie ró˝nià si´ statystycznie

istotnie pomi´dzy grupami o ró˝nym sta˝u i wieku.

4. Negatywne skutki zdrowotne wykazywane

przez badanych to sennoÊç w ciàgu dnia i uczucie
zm´czenia, bezsennoÊç w nocy i bóle g∏owy, a naj-
cz´Êciej stres zwiàzany z wykonywaniem zawodu
stra˝aka.

Wykaz piÊmiennictwa

1. Brandt-Rauf P. W., Fallon L. F.,Tarantini T., Cathy Idema,

Andrews L.: Health hazards of firefighters: exposure asses-
sment. Br J Ind Med 1988; 45(9): 606 – 612.

2. Jankovic J.,Jones W., Burkhart J. i wsp.: Environmental study

of firefighters. Ann Occup Hyg 1991;35 (6): 581-602.

3. PoÊniak M.: Zagro˝enia chemiczne w warunkach akcji gaÊni-

czo-ratowniczych. Med. Pracy 2000; LI (4): 335-344.

4. Sawicki T.: Oddzia∏ywanie tlenku w´gla na stra˝aków w wa-

runkach akcji ratowniczo-gaÊniczej. Bezpieczeƒstwo Pracy
2004; 4: 28-29.

5. K∏opotowski J.: 12. Ostre zatrucia innymi zwiàzkami che-

micznymi. Gazy. (w:) Bogdanik T. (ed.): Toksykologia Kli-
niczna. PZWL, Warszawa 1988: 383-391.

6. Indulski J. (red. nacz.): Kryteria zdrowotne Êrodowiska. 13.

Tlenek w´gla.: MZ. OS, Departament Inspekcji Sanitarnej.
PZWL, Warszawa 1987: 60-99.

7. Sawicki T.: Czynniki zagra˝ajàce bezpieczeƒstwu stra˝aków

w warunkach po˝aru. Bezpieczeƒstwo Pracy 2004; 7-8:
35-38.

8. Takano T., Maeda H.: Exposure of firefighters to carbon mo-

noxide. J Com- bustion Toxicology1981; 8: 89-95.

Medycyna Ârodowiskowa / Environmental Medicine 2011; 14 (1)

9. Brandt-Rauf P. W., Cosman B., Fleming Fallon JR L., i wsp.:

Health hazards of firefighters: acute pulmonary effects after
toxic exposures. Br J Ind Med 1989; 46: 209-211.

10. Cone D. C., MacMillan D. S., Van Gelder C., i wsp.: Noni-

nvasive fireground assessment of carboxyhemoglobin levels
in firefighters. Prehosp Emerg Care 2005; 9 (1): 8-13.

11. Czoga∏a J.: Wp∏yw palenia papierosów na kszta∏towanie si´

nara˝enia Êrodowiskowego na tlenek w´gla mieszkaƒców te-
renów silnie i s∏abo uprzemys∏owionych. Roczn PZH 1998;
49: 231-240.

Adres do korespondencji:

J. Lembas-Bogaczyk
Katedra i Zak∏ad Toksykologii
Akademii Medycznej we Wroc∏awiu
ul. Traugutta 57/59, 50-417 Wroc∏aw
tel./fax 71 344 43 75
e-mail: jlembas@tox.am.wroc.pl

Medycyna Ârodowiskowa / Environmental Medicine 2011; 14 (1)

Streszczenie

Wa˝nym elementem procesów wymiany mas i energii,

mi´dzy morzem i atmosferà przebiegajàcej za poÊrednic-
twem kropelek py∏u morskiego, jest proces powstawania
bioaerozolu morskiego. W ostatnich dekadach XX wieku
nastàpi∏ bardzo wyraêny wzrost badaƒ nad aktywnoÊcià
aerozolowà morza. Wyniki tych badaƒ wykaza∏y, ˝e kon-
centracje bakterii wynoszonych z kroplà aerozolowà zwy-
kle przewy˝sza∏y setki razy ich st´˝enie zaobserwowane
w wodzie przypowierzchniowej. Badania te dowodzà,
tak˝e, ˝e aktywnoÊç aerozolowa morza kszta∏tuje mi´dzy
innymi stan sanitarny powietrza, zw∏aszcza w strefach
nadmorskich. W celu ustalenia poziomów st´˝eƒ bioaero-
zolu bakteryjnego i grzybowego badania prowadzono na
pla˝ach w Gdyni, Sopocie, Gdaƒsku-Brzeênie, w Sobie-
szewie i w Komarach. W strefie brzegowej próbki powie-
trza pobierano umieszczajàc koƒcówk´ urzàdzenia filtru-
jàcego, na wysokoÊci 1 m. W strefie morskiej punkty po-
boru próbek powietrza atmosferycznego zlokalizowane
by∏y na terenie Zatoki Gdaƒskiej oraz w ujÊciu Wis∏y.
Próbki powietrza pobierano metodà filtracyjnà na wyso-
koÊci 4 m od lustra wody na statku R/V Baltica. Powietrze
filtrowano za pomocà urzàdzenia Air Sampler firmy Sar-
torius MD8 na ja∏owe filtry. Po zakoƒczeniu filtracji ˝ela-
tynowe filtry nak∏adano na ja∏owe sta∏e pod∏o˝a mikro-
biologiczne, a nast´pnie p∏ytki umieszczano w cieplar-
kach o temperaturach 20° C, 30° C i 37° C. Otrzymane
wyniki podawano jako liczb´ jednostek tworzàcych kolo-
nie w 1 m

powietrza bakterii lub grzybów (CFU/m

W czasie pobierania próbek powietrza, badano podsta-
wowe parametry meteorologiczne, takie jak: temperatura,

wilgotnoÊç powietrza atmosferycznego oraz kierunki
i pr´dkoÊci wiatru.

Wyniki badaƒ przeprowadzonych w rejonie brzego-

wym wskazujà na istotne statystycznie tendencje pomi´-
dzy ogólnà liczbà bakterii i zarodników grzybów, a mie-
siàcem poboru prób (maksymalne liczebnoÊci bakterii
i zarodników grzybów odnotowano w czerwcu i lipcu
oraz we wrzeÊniu, paêdzierniku i listopadzie), istotne sta-
tystycznie zale˝noÊci pomi´dzy liczebnoÊcià mikroorgani-
zmów, a kierunkiem wiatru. Najwi´cej badanych bakterii
i grzybów stwierdzono w Gdyni i Gdaƒsku-Brzeênie
(wiatr z kierunków odlàdowych po∏udniowo-zachodnich)
oraz w Sobieszewie i Komarach w dniach, w których
przewa˝a∏y wiatry o sile 3–4° B, z kierunku i pó∏nocno-
wschodniego i wschodniego, ˝e wiatry pó∏nocno-wschod-
nie i wschodnie mogà przenosiç masy silnie zanieczysz-
czonego powietrza znad obszaru mieszania si´ wód rzeki
Wis∏y, z wodami morskimi do miejscowoÊci po∏o˝onych
w rejonie ujÊcia rzeki Wis∏y do Zatoki Gdaƒskiej.

S∏owa kluczowe: bioaerozol, bakterie mezofile, bakte-

rie psychrofilne, grzyby, pla˝e

Abstract

Formation of bioaerosol is an important process of

mass and energy exchange between sea and atmosphere
by means of droplets of marine dust. Studies on aerosol
activity of the sea was developed in the last decades of the
20 th century. Those studies revealed that concentrations
of bacteria in aerosol droplets were hundreds times higher

Bioaerozol morski w rejonie Zatoki Gdaƒskiej

Marine bioearosol in the area of Gdaƒsk Bay

Ma∏gorzata Michalska, Maria Bartoszewicz, Monika Cieszyƒska, Jacek Nowacki

Gdaƒski Uniwersytet Medyczny
Mi´dzywydzia∏owy Instytut Medycyny Morskiej i Tropikalnej w Gdyni. Kierownik: dr Ma∏gorzata Michalska
Zak∏ad Ochrony Ârodowiska i Higieny Transportu

Nades∏ano: 29.09.2009
Zatwierdzono do druku: 09.11.2010

Medycyna Ârodowiskowa / Environmental Medicine 2011; 14 (1)

than their concentrations in superficial parts of seawater.
The research also proved that aerosol activity of the sea
can influence the sanitary condition of the air, especially
at the seacoast areas. Surveys of air structure in coastal
regions were performed on the Tricity beaches as well as
in Sobieszewo and Komary. Atmospheric air sampling
stations in the marine zone were located on the Gulf of
Gdansk at the Vistula river mouth. Air samples were col-
lected from the front platform on the ship R/V Baltica at
4m above the sea surface. The air samples were collected
by filtration method using Sartorius apparatus. Airborne
microbes were deposited onto sterile gelatine Sartorius fil-
ters. All filters were exposed directly towards the onco-
ming wind. After sampling, the exposed filters were pla-
ced onto the agar media on Petri plates and incubated. All
measurement results were depicted in (CFU/m

) i.e. colo-

ny forming units in 1 m

of the examined air. Meteorolo-

gical measurements included: temperature, humidity,
wind speed and direction. The obtained results revealed
that statistically significant trends were observed between
the total number of bacteria or moulds and a season of
sampling. The greatest number of microorganisms was
noted in spring and autumn. Correlation analysis showed
that statistically significant relationship exists between
microbial abundance and the wind direction or speed and
location of sampling site. Large quantities of fungal spo-
res was detected in the areas of Gdynia and Gdansk -
Brzeêno when south-west winds were blowing from the
land. The highest number of bacteria were observed at
the sampling stations located closest to the Vistula river
mouth (Sobieszewo and Komary).

Key words: bioaerosol, mesophilic bacteria, psychro-

philic bacteria, fungi, beaches

Wst´p

Wiatr i falowanie, a tak˝e procesy fizyczno-che-

miczne, powodujà powstawanie aerozolu na granicy
woda–powietrze. Powstawanie tego aerozolu mo˝na
ogólnie powiàzaç z mechanizmami zwiàzanymi
z p´kaniem p´cherzyków powietrza powstajàcych
w wyniku za∏amania si´ fal wiatrowych, opadów
deszczu i Êniegu oraz w wyniku generacji kropel
rozbryzgu. P´cherzyki powietrza powstajà na po-
wierzchni wody tak˝e na skutek nag∏ego ogrzewa-
nia wody w okresie wiosny lub wzmo˝onej produk-
cji biologicznej.

Jak dotàd najwi´cej o bioaerozolach morskich

mo˝na dowiedzieç si´ z badaƒ prowadzonych nad
wzbogaceniem ich w bakterie i wirusy. W szeregu
badaƒ laboratoryjnych Bezdek i Carlucci, Blan-
chard i Syzdek., Weber i wsp. oraz Marks i wsp.
[1, 2, 3, 4] wykazali istnienie potencjalnej mo˝liwo-
Êci wyst´powania aerozolu wzbogacanego w bakte-
rie i wirusy. Autorzy ci prowadzili eksperymenty
w warunkach laboratoryjnych, badajàc liczb´ bak-
terii Serratia marcescens zawartych w kroplach ae-
rozoli emitowanych przez p´cherzyki gazu, w´dru-
jàce przez oÊrodek wodny o ustalonej koncentracji
bakterii. Eksperyment polega∏ na badaniu liczby
bakterii zawartych w pierwszej kropli pob∏onowej
generowanej z pojedynczego p´cherzyka wynoszo-
nego z toni wodnej. Uzyskane wyniki wskazywa∏y
na wzrost wspó∏czynnika wzbogacenia w wynoszo-
ne bakterie wraz z wyd∏u˝eniem drogi w´drówki p´-
cherzyka przez kolumn´ wody. Dla zawiesiny bakte-
rii Serratia marcescens, wspó∏czynnik wzbogacenia
w bakterie przewy˝sza∏ 1000 razy koncentracj´
tych˝e bakterii zawieszonych w toni wodnej. Wynik
ten t∏umaczy si´ zdolnoÊcià wy∏apywania bakterii
w toni wodnej przez w´drujàce ku powierzchni wo-

dy p´cherzyki gazu. Wyst´powanie podobnie wyso-
kich, kilkusetkrotnych wzbogaceƒ w kroplach aero-
zoli wodnych, potwierdzono równie˝ dla czàstek wi-
rusów rozproszonych w toni wodnej.

Blanchard wraz ze wspó∏pracownikami [5],

w warunkach laboratoryjnych, oszacowali wspó∏-
czynnik wzbogacania, który wynosi 600 razy, przy
d∏ugoÊci drogi w´drówki p´cherzyka przez kolumn´
wody powy˝ej 10 cm. Ulevicius [6] w eksperymencie
obliczy∏, ˝e wspó∏czynnik wzbogacenia w bakterie
kropel b∏onowych i pob∏onowych przewy˝sza 1000
razy koncentracj´ bakterii w stosunku do bakterii
zawieszonych w zawiesinie wodnej.

Badania nad selekcjà bakterii zawartych w toni

wodnej oraz nad wzbogacaniem aerozoli morskich
w bakterie psychrofilne i mezofilne, prowadzono
równie˝ w czasie eksperymentów morskich na Za-
toce Gdaƒskiej oraz podczas badaƒ laboratoryj-
nych. Liczba mikroorganizmów w aerozolach dla
Zatoki Gdaƒskiej waha∏y si´ w granicach od 37 do
2545 CFU/m

dla bakterii mezofilnych oraz od 14

do 585 CFU/m

dla bakterii psychrofilnych. W ba-

daniach tych zaobserwowano tak˝e przenoszenie
zarodników pleÊni wraz z masami powietrza znad
obszarów làdowych nad akwen Zatoki Gdaƒskiej
[4]. Badania prowadzone na linii brzegowej nad Za-
tokà Gdaƒskà wykaza∏y, ˝e Êrednio liczba bakterii
mezofilnych wynios∏a 308 CFU/m

, bakterii psy-

chrofilnych od 1 do 190 CFU/m

i grzybów od 5 do

1100 CFU/m

[7]. Z punktu widzenia zdrowia wa˝-

na jest wiedza o wp∏ywie, jaki wywiera bioaerozol
powstajàcy nad Zatokà Gdaƒskà na aglomeracj´
Trójmiasta.

Celem niniejszej pracy by∏o ustalenie poziomów

st´˝eƒ bioaerozolu bakteryjnego i grzybowego w re-
jonie trójmiejskich pla˝ oraz w ujÊciu Wis∏y do Za-
toki Gdaƒskiej.

Medycyna Ârodowiskowa / Environmental Medicine 2011; 14 (1)

Materia∏ i metody

Materia∏ do badaƒ stanowi∏o 312 prób powietrza

pobranych na pla˝y i 24 próby powietrza atmosfe-
rycznego pobrane w strefie morskiej. Próby powie-
trza atmosferycznego pobierano na pla˝ach w Gdy-
ni, Sopocie, Gdaƒsku-Brzeênie, Sobieszewie i w Ko-
marach w cyklu rocznym w okresie od 1998 do 2005
roku. W strefie morskiej badania prowadzono
w sierpniu 2001 roku. Punkty poboru próbek po-
wietrza atmosferycznego zlokalizowane by∏y na te-
renie Zatoki Gdaƒskiej oraz u ujÊcia Wis∏y (ryc. 1).
W strefie brzegowej próbki powietrza pobierano
umieszczajàc koƒcówk´ urzàdzenia filtrujàcego, na
wysokoÊci 1 m. Próbki powietrza w strefie morskiej
pobierano metodà filtracyjnà na wysokoÊci 4 m od
lustra wody na pok∏adzie statku R/V „Baltica”. Wy-
sokoÊç pobierania próbek ustalono w taki sposób
aby uniknàç b∏´dów pomiarowych spowodowanych
powierzchnià terenu (piasek na pla˝y) lub falowa-
niem, furtà burtowà lub ˝urawikiem, znajdujàcym
si´ pok∏adzie statku. Powietrze w jednym miejscu
pomiarowym trzy razy filtrowano za pomocà urzà-
dzenia Air Sampler firmy Sartorius MD8. Jednora-
zowo zasysano na ja∏owe filtry 100 l powietrza. Po
zakoƒczeniu filtracji ˝elatynowe filtry nak∏adano na
ja∏owe sta∏e pod∏o˝a mikrobiologiczne (typowe
pod∏o˝e agarowe i pod∏o˝e Sabourauda), a nast´p-

nie p∏ytki umieszczano w cieplarkach o temperatu-
rach 20° C, 30° C i 37° C. Otrzymane wyniki poda-
wano jako liczb´ jednostek tworzàcych kolonie
w 1 m

powietrza bakterii lub grzybów (CFU/m

W czasie pobierania próbek powietrza, badano
podstawowe parametry meteorologiczne, takie jak:
temperatura, wilgotnoÊç powietrza atmosferyczne-
go oraz kierunki i pr´dkoÊci wiatru. Temperatury
powietrza charakterystyczne by∏y dla badanego se-
zonu i wynosi∏y od 0° C do 11° C (sezon zimowy),
od 2° C do 25° C (sezon wiosenny), od 17° C do
28° C (sezon letni), od 1° C do 17° C (sezon jesien-
ny). WilgotnoÊç wzgl´dna w sezonie zimowym wy-
nosi∏a od 60% do 96%, w sezonie wiosennym od
61% do 89%, w sezonie letnim od 42% do 94%
i w sezonie jesiennym od 71% do 99%. Próbek po-
wietrza atmosferycznego nie pobierano w czasie
deszczu. Uzyskane wyniki badaƒ poddano analizie
statystycznej. Baz´ danych wykonano w przy po-
mocy programu Excel XP for Windows, natomiast
analiz´ statystycznà przeprowadzono z u˝yciem pa-
kietu programu STATISTICA 7.1 (StatSoft). W ce-
lu okreÊlenia stopnia, w jakim badane zmienne
(temperatura powietrza, pr´dkoÊç wiatru, wilgot-
noÊç wzgl´dna powietrza) sà ze sobà powiàzane, (ja-
kim rodzajem i si∏à zale˝noÊci), wykonano analiz´
korelacji. Obliczenia prowadzono na poziomie
istotnoÊci *0,05.

Rycina 1. Po∏o˝enie stacji pomiarowych w Zatoce Gdaƒskiej i w ujÊciu rzeki Wis∏y.
Figure 1. Map of the study area and locations of monitoring stations on the Gulf of Gdansk, in the area

of the Vistula River mouth.

Medycyna Ârodowiskowa / Environmental Medicine 2011; 14 (1)

Wyniki badaƒ

Na podstawie uzyskanych wyników badaƒ stwier-

dzono, ˝e maksymalne liczebnoÊci bakterii psychro-
filnych w Gdyni 786 CFU/m

(

σ4197), w Sopocie

236 CFU/m

(

σ443), w Gdaƒsku – Brzeênie 334

CFU/m

(

σ471), mezofilnych w Gdyni 157

CFU/m

(

σ421), w Sopocie 550 CFU/m

(

σ4102),

w Gdaƒsku-Brzeênie 204 CFU/m

(

σ455) i zarod-

ników grzybów na terenie trójmiejskich pla˝ w Gdy-
ni 266 CFU/m

(

σ467), w Sopocie 2030 CFU/m

(

σ4368), w Gdaƒsku – Brzeênie 588 CFU/m

(

σ4141) odnotowano w miesiàcach: czerwcu i lipcu

oraz we wrzeÊniu, paêdzierniku i listopadzie. Mak-
symalne ich liczebnoÊci stwierdzono w dniach,
w których przewa˝a∏y wiatry z kierunku po∏udnio-
wo-zachodniego. Innà sytuacj´ zaobserwowano na
pla˝ach w Sobieszewie i Komarach. Maksymalne
wartoÊci st´˝enia bioaerozolu bakteryjnego (bakte-
rie psychrofilne 1799 CFU/m

σ4307, mezofilne

1486 CFU/m

σ4301 dla Sobieszewa) i (bakterie

psychrofilne 2012 CFU/m

σ4408, bakterie mezo-

filne 1578 CFU/m

σ4401 dla miejscowoÊci Koma-

ry) oraz bioaerozolu grzybowego (1522 CFU/m

σ4439 w Sobieszewie oraz 1566 CFU/m

σ4438

w Komarach) odnotowano w lipcu i w sierpniu oraz
we wrzeÊniu i paêdzierniku, ale przy wietrze wiejà-
cym z kierunku po∏udniowo-wschodniego i wschod-
niego (ryc. 2). Przeprowadzona analiza statystyczna
liczby bakterii i grzybów pozwoli∏a zbadaç si∏´ zale˝-
noÊci miedzy tà liczbà a warunkami meteorologicz-
nymi panujàcymi w czasie poboru prób oraz porà
roku i miejscem poboru prób. Porównujàc stopieƒ
korelacji pomi´dzy poszczególnymi parametrami
stwierdzono: istotne statystycznie tendencje pomi´-
dzy ogólnà liczbà bakterii psychrofilnych (V40,63),
mezofilnych (V40,53) i zarodników grzybów
(V40,4) a miejscem poboru prób, a tak˝e istotne
statystycznie zale˝noÊci pomi´dzy liczbà mikroorga-
nizmów a kierunkiem wiatru. Najwi´cej badanych
bakterii i grzybów stwierdzono na pla˝y w Gdyni
i w Gdaƒsku-Brzeênie w czasie, gdy wia∏y wiatry
z kierunków odlàdowych po∏udniowo-zachodnich,
oraz w Sobieszewie i Komarach w dniach, w których
przewa˝a∏y wiatry o sile 3–4° B, z kierunku pó∏noc-
no-wschodniego i wschodniego przy wilgotnoÊci
wzgl´dnej powietrza 89% i temperaturze powietrza
16° C.

Rycina 2. Ârednia liczba mikroorganizmów CFU/m

a miejsce poboru prób

Figure 2. Mean number of microorganisms CFU/m

and location of sampling station

bakterie psychrofilne

bakterie mezofilne

grzyby

Gdynia

Sopot

Gdaƒsk-Brzeêno

Sobieszewo

Komary

200

400

600

800

1000

1200

1400

Ârednia liczba mikroorganizmów CFU/m

W strefie morskiej maksymalne liczby mikroorga-

nizmów w powietrzu atmosferycznym wykryto
w punktach zlokalizowanych najbli˝ej ujÊcia Wis∏y,
w rejonie mieszania wód Wis∏y z wodami morskimi.
Maksymalne st´˝enia bakterii psychrofilnych (261
CFU/m

σ457) oraz mezofilnych (631 CFU/m

σ4126) odnotowano przy wietrze z kierunku
wschodniego, pó∏nocno-wschodniego i po∏udniowo-

wschodniego o sile 3–4° B. Zaobserwowano równie˝
przenoszenie si´ zarodników grzybów wraz z masami
powietrza znad obszarów làdowych nad akwen Zato-
ki Gdaƒskiej. Maksymalnà liczb´ zarodnikówgrzy-
bów (1941 CFU/m

σ4566) wyizolowano, gdy wia-

∏y wiatry z kierunków po∏udniowo-zachodnichi za-
chodnich. WilgotnoÊç wzgl´dna badanego powietrza
wynosi∏a 68% a temperatura powietrza 22,5° C.

Medycyna Ârodowiskowa / Environmental Medicine 2011; 14 (1)

Wyniki przeprowadzonych badaƒ wskazujà na

istotny zwiàzek pomi´dzy liczbà bakterii psychrofil-
nych a pr´dkoÊcià wiatru (r40,52) i wilgotnoÊcià
powietrza (r40,36). Stwierdzono równie˝ staty-
styczny zwiàzek pomi´dzy liczebnoÊcià bakterii me-
zofilnych a kierunkiem wiatru (V40,47) oraz pr´d-
koÊcià wiatru (r40,36). LiczebnoÊç bioaerozolu
grzybowego silnie korelowa∏a z temperaturà powie-
trza (r40,59) s∏abiej z

kierunkiem wiatru

(V40,35), z jego pr´dkoÊcià (r40,41) oraz wilgot-
noÊcià powietrza (r40,38).

Dyskusja

Analizujàc uzyskane wyniki badaƒ mikrobiolo-

gicznych powietrza atmosferycznego prowadzonych
na trójmiejskich pla˝ach stwierdzono, ˝e w okresie
letnim i jesiennym, przy wietrze z kierunku po∏u-
dniowo-zachodniego êród∏em mikroorganizmów
w powietrzu atmosferycznym sà aglomeracje miej-
skie. Zbli˝one dane przytaczajà tak˝e inni autorzy
analizujàcy iloÊciowy i jakoÊciowy sk∏ad mikrobio-
logiczny powietrza [8, 9, 10, 11]. Wyniki przeprowa-
dzonych badaƒ powietrza w Sobieszewie i Koma-
rach potwierdzajà tez´, ˝e wiatry wschodnie mogà
przenosiç masy silnie zanieczyszczonego powietrza
znad obszaru mieszania si´ zanieczyszczonych wód
rzeki Wis∏y, z wodami Zatoki Gdaƒskiej [4]. Tez´ t´
potwierdzajà równie˝ ca∏oroczne badania koncen-
tracji bakterii w powietrzu na stacji zlokalizowanej
w Sopocie [7].

W strefie morskiej maksymalne liczby mikroor-

ganizmów wykryto w punktach poboru zlokalizo-
wanych najbli˝ej ujÊcia Wis∏y. Zaobserwowano rów-
nie˝ przenoszenie si´ zarodników grzybów wraz
z masami powietrza znad obszarów làdowych nad
akwen Zatoki Gdaƒskiej. Podobne wyniki badaƒ
otrzyma∏ Marks i wsp. [4] prowadzàc badania mi-
krobiologiczne powietrza w 1995 i 1996 roku. Auto-
rzy stwierdzili, ˝e przy s∏abych wiatrach ros∏a kon-
centracja grzybów w powietrzu, przy prawie ca∏ko-
witym ich braku w toni wodnej. W niniejszej pracy
pomini´to wp∏yw pobliskiej oczyszczalni Êcieków
„Gdaƒsk-Wschód” na wody Zatoki Gdaƒskiej,
gdy˝ z danych literaturowych wynika ˝e liczba mi-
kroorganizmów w powietrzu wokó∏ obiektu obni˝a
si´ do poziomu t∏a w odleg∏oÊci od 50–200 m od êró-
de∏ bioaerozolu. Wieloletnie badania w∏asne doty-
czàce powietrza atmosferycznego w oczyszczalni
Êcieków „Gdaƒsk-Wschód” wykaza∏y, ˝e maksy-
malne st´˝enia bakterii psychrofilnych, mezofilnych
i zarodników grzybów wyst´powa∏y g∏ównie na tere-
nie oczyszczalni w pobli˝u piaskownika i w okoli-
cach komory napowietrzania.

Wnioski

Uzyskane wyniki badaƒ bioaerozolu na trójmiej-

skich pla˝ach wskazujà na statystycznie znamienny
zwiàzek pomi´dzy liczbà bakterii psychrofilnych,
mezofilnych i zarodnikami grzybów, a lokalizacjà
i warunkami atmosferycznymi.

W rejonie Zatoki Gdaƒskiej liczba bakterii psy-

chrofilnych, mezofilnych zale˝y od kierunku i pr´d-
koÊci wiatru, a liczba zarodników grzybów koreluje
si´ nie tylko z kierunkiem wiatru, ale równie˝ z jego
pr´dkoÊcià, wilgotnoÊcià i temperaturà powietrza.

Wyniki badaƒ wykaza∏y, ˝e procesy emisji bio-

aerozoli do powietrza atmosferycznego zachodzà
z najwi´kszà intensywnoÊcià w rejonie ujÊcia Wis∏y
do Zatoki Gdaƒskiej.

PiÊmiennictwo

1. Bezdek H. F., Carlucci A. F.: Surface concentration of mari-

ne bacteria. Limnology and Oceanography 1972; 17: 556-569.

2. Blanchard D. C., Syzdek L. D.: Mechanism for the water–to-

air transfer and concentration of bacteria. Science 1970; 170:
626-628.

3. Weber M. E., Blanchard D. C., Syzdek L. D.: The mechanism

of scavenging of waterborne bacteria by a rising bubble. Lim-
nology and Oceanography 1983; 28: 101-105.

4. Marks R., Kruczalak K., Jankowska K., Michalska M.: Bac-

teria and fungi in air over the Gulf of Gdansk and Baltic Sea.
Journal of Aerosol Science 2001; 32: 43-56.

5. Blanchard D. C., Syzdek L. D., Weber M. E.: Bubble scaven-

ging of bacteria in freshwater quickly produces bacterial en-
richment in airborne jet drops. Limnology and Oceanography
1981; 26: 961-964.

6. Ulevicius V., Willeke K., Grinshpun S. A. i wsp.: Aerosoliza-

tion of particles from a bubbling liquid: characteristics and
generator development. Aerosol Science and Technology
1997; 26: 175–190.

7. Kruczalak K., Olanczuk-Neyman K., Marks R.: Airborne

microorganisms fluctuations over the Gulf of Gdansk Co-
astal zone (Southern Baltic). Polish Journal of Environmen-
tal Studies 2002; 11: 531-536.

8. Di Giorgio C., Krempff A., Guiraud H. i wsp.: Atmospheric

pollution by airborne microorganisms in the city of Marseil-
les. Atmospheric Environment 1996; 30: 155-160.

9. Shaffer B. T., Lighthart B.: Survey of culturable airborne bac-

teria at four diverse locations in Oregon: urban, rural, forest
and coastal. Microbial Ecology 1997; 34: 167-177

10. Nowak A., Przybulewska K., Tarnowska A.: Zanieczyszcze-

nie mikrobiologiczne powietrza na terenie Szczecina w ró˝-
nych porach roku. Drobnoustroje w Êrodowisku. Wyd. Aka-
demii Rolniczej, Kraków 1997: 527-549.

11. Zmys∏owska I., Jackowska B.: The occurrence of fungal mi-

croflora in atmospheric air in the area of the city of Olsztyn
2006; Electronic Journal of Polish Agricultural Universities,
Environmental Development 9. www. ejpau. media. pl/volu-
me9

Adres do korespondencji:

Ma∏gorzata Michalska
Zak∏ad Ochrony Ârodowiska i Higieny Transportu
81-519 Gdynia, ul. Powstania Styczniowego 9b
tel. 58 349-37-67, mail: gosia@gumed.edupl

Medycyna Ârodowiskowa / Environmental Medicine 2011; 14 (1)

Streszczenie

Zaniepokojenie specjalistów budzi pojawienie si´ w la-

tach 2000 na terenie Europy „amerykaƒskiego serotypu”
Yersinia enterocolitica O:8 z uwagi na jego wysokà choro-
botwórczoÊç.

Celem pracy by∏a ocena nara˝enia populacji na kon-

takt z ró˝nymi serotypami pa∏eczek Yersinia na podstawie
serologicznych badaƒ z lat 1997–99 w odniesieniu do ak-
tualnej sytuacji epidemiologicznej.

Badaniom poddano surowice pobrane od 573 osób,

300 zdrowych, 157 podejrzanych o jersinioz´ i 116 podej-
rzanych o inne choroby odzwierz´ce. Badania wykonano
przy u˝yciu odczynu hemaglutynacji biernej z antygenami
Y. enterocolitica 03, 05, 06, 08, 09 oraz Y. pseudotubercu-
losis grupy I i III.

Sumarycznie do najcz´Êciej wykrywanych przeciwcia∏,

nale˝a∏y anty-Y.e. O:5 (41,2%) i kolejno anty-Y.e. O:8,
(36,6%) anty-Y.e. O:3 (20,1%), anty-Y.e. O:6 (9,2%), anty-
Y.e. O:9 (4,6%) anty-Y. pseudotuberculosis I i III (11,8
i 10,3).

Uzyskane wyniki badaƒ wskazujà, ˝e ju˝ w latach

1997–1999 ponad 30% populacji mia∏o kontakt z pa∏ecz-
kami Yersinia, w tym równie˝ z serotypami uwa˝anymi za
chorobotwórcze: Y. enterocolitoca O:3 (20,1%) Y. entero-
colitica O:9 (4,6%), a szczególnie z Y. enterocolitica O:8
(36,6%).

S∏owa kluczowe: Yersinia enterocolitica, Yersinia pseudo-

tuberculosis, chorobotwórcze serotypy, badania serolo-
giczne.

Abstract

Experts are anxious because “American serotype”

Yersinia entorocolitica O:8 unexpectedly appeared in
Europe in the years 2000 because of its high pathogeni-
city.

The aim of the investigations was to determine people

risk contact with different serotypes of Yersinia, based on
serological investigations in the years 1997–99 in relation
to current epidemiological situation.

The study covered 573 sera, from 300 healthy persons

and 157 suspicious of yersiniosis, and 116 suspicious of
other zoonosis. Tests were performed by passive
hemaglutination reaction with antigens viewed as patho-
genic to humans Y. enterocolitica O:3, O:5, O:6, O:8, O:9
and Y. pseudotuberculosis group I and III.

The most frequently detected antibodies were anti-Y.e.

O:5 (41,2%) and then anti-Y.e. O:8 (36,6%), anti-Y.e. O;3
(20,1%), anti-Y.e. O;6 (9,2%), anti-Y.e. O:9 (4,6%) and
anti-Y. pseudotuberculosis I i III (11,8% and 10,3%).

The results of investigations show, that already in the

years 1997–1999 over 30% of population had contact
with Yersinia sticks, including serotypes thought as path-
ogenic: Y. enterocolitica O:3 (20,1 %), Y. enterocolitica
O:9 (4,6 %) and particularly with Y. enterocolitica O:8
(36,6 %).

Key words: Yersinia enterocolitica, Yersinia pseudo-

tuberculosis, pathogenic serotypes, serological tests.

Nades∏ano: 20.04.2010
Zatwierdzono do druku: 19.09.2010

Nara˝enie ludzi na kontakt z ró˝nymi serotypami pa∏eczek Yersinia

The risk on contact people with different serotypes of sticks the Yersinia

Nimfa Maria Stojek

Instytut Medycyny Wsi. Kierownik Instytutu: dr med. Cz. Horoch
Zak∏ad Biologicznych SzkodliwoÊci Zawodowych . Kierownik Zak∏adu: dr hab. Danuta Kruszewska

Medycyna Ârodowiskowa / Environmental Medicine 2011; 14 (1)

Wst´p

Pierwsze izolacje bakterii z rodzaju Yersinia mia∏y

miejsce w XIX wieku, jednak choroby przez nie wy-
wo∏ane, za wyjàtkiem d˝umy, uchodzà za stosunko-
wo nowe [1]. D˝uma by∏a znana ludzkoÊci od wieków
a jej czynnik etiologiczny, Yersinia pestis, zosta∏ wy-
kryty i opisany w 1894 r. podczas epidemii „czarnej
Êmierci” w Honkongu, niezale˝nie przez dwu bada-
czy, Francuza Alexandra Yersina i Japoƒczyka Shi-
basauro Kitasato. Rok wczeÊniej (1893) wyizolowano
od dziecka zmar∏ego z powodu zapalenia opon mó-
zgowo-rdzeniowych nieznanà bakteri´, aktualnie
okreÊlonà jako Y. pseudotuberculosis [2]. Kolejne
Êwiatowe doniesienia o nieznanych bakteriach, po-
chodzà z lat 30 XX wieku, z Europy z 1949 roku
a z Polski z 1971 roku [3, 4]. Wszystkie te bakterie
dzi´ki badaniom molekularnym (1976 r.) ostatecznie
zakwalifikowano do rodzaju Yersinia i rodziny Ente-
robacteriaceae z podzia∏em na 12 gatunków, z któ-
rych aktualnie znaczenie dla zdrowia cz∏owieka majà
w zasadzie dwa: Y. enterocolitica i Y. pseudotubercu-
losis [4, 5]. SpoÊród poznanych ponad 70 serotypów
Y. enterocolitica za chorobotwórcze dla ludzi sà
uznawane Y.e. O:3, Y.e. O:5, Y.e. O:8 i Y.e. O:9, oraz
wszystkie znane (6) serotypy Y. pseudotuberculosis.
Czynniki wirulencji tych bakterii sà zakodowane za-
równo w chromosomach jak i plazmidach. [6]. Roz-
mieszczenie poszczególnych serotypów uchodzàcych
za chorobotwórcze jest geograficzne zró˝nicowane
i jak si´ okaza∏o zmienne, a przyczyny tych zmian nie
sà w pe∏ni wyjaÊnione. Do koƒca lat osiemdziesiàtych
XX wieku w krajach europejskich, Kanadzie, Japonii
i Po∏udniowej Afryce dominowa∏y typy serologiczne
Y. enterolitica O:3 i O:9, a w USA typ Y. enterocoliti-
ca O:8. W latach dziewi´çdziesiàtych w USA pojawi∏
si´ serotyp O:3, a w krajach europejskich O:8 [1]. Re-

zerwuarem pa∏eczek Yersina i êród∏em zaka˝enia mo-
˝e byç woda, gleba i zainfekowane zwierz´ta.

Cel badania

Celem badaƒ w tej pracy by∏a ocena nara˝enia

populacji na kontakt z ró˝nymi serotypami pa∏e-
czek Yersinia na podstawie serologicznych badaƒ
z lat 1997–99 w odniesieniu do aktualnej sytuacji
epidemiologicznej.

Materia∏ i metody

Badaniom poddano surowice pobrane od 573

osób, 300 zdrowych i 273 chorych, wÊród których
by∏o 157 osób podejrzanych o jersinioz´ i 116 podej-
rzanych o inne choroby odzwierz´ce (toksoplazmo-
z´, borelioz´, chlamydiozy, chorob´ kociego pazu-
ra). Badania wykonano przy u˝yciu odczynu hema-
glutynacji biernej z antygenami Y. enterocolitica
O:3, O:5, O:6, O:8, O;9 oraz Y. pseudotuberculosis
grupy I i III.

Wyniki badaƒ

W sumie obecnoÊç przeciwcia∏ anty-Yersinia wy-

kazano w surowicach pobranych od 194 osób
(33,9%) (tabela I). W niektórych surowicach wykazy-
wano wspó∏wyst´powanie przeciwcia∏ przeciw kilku
ró˝nym serotypom Yersinia (tabela II). ObecnoÊç
przeciwcia∏ anty-Y.e. O:3 ∏àcznie jako jedyne i wspó∏-
wyst´pujàce z innymi przeciwcia∏ami wykazano w 39
surowicach, co stanowi∏o 20,1% wszystkich wyników
dodatnich i kolejno anty-Y.e. O:5 wykazano w 80
(41,2%) surowicach, anty-Y.e. O:6 w 18 (9,2%), anty-
Y.e. O:8 w 71 (36,6%) i anty-Y.e. O:9 w 9 (4,6%) su-
rowicach. Z antygenami Y. pseudotuberculosis I i III
reagowa∏o 23 (11,8%) i 20 (10,3%) surowic.

Tabela I. Sumaryczne wyniki badan surowic ludzkich z antygenami Yersinia eterocolitica i Yersinia pseudo-

tuberculosis.

Ta b l e I. Overall results of human sera identification with antigens Yersinia eterocolitica and Yersinia pseu-

dotuberculosis.

Badana

grupa

Liczba
zbada-

nych

Wyniki

dodatnie

liczba

Wyniki dodatnie z poszczególnymi antygenami

Yersinia enterocolitica i Yersinia pseudotuberculosis (liczba / odsetek)

Y.e. O3

Y.e. O5

Y.e. O6

Y.e. O8

Y.e. O9

Y.p. I

Y.p. III

Podejrzani

157

27 / 45,0

28 / 46,6

3 / 5,0

18 / 30,0

5 / 8,3

2 / 3,3

1 / 1,6

o jersinioz´

38,2

Podejrzani

116

7 / 16,2

27 / 62,8

1 / 2,3

22 / 51,1

1 / 2,3

o zoonozy

37,0

Osoby zdrowe

300

5 / 5,5

30 / 33,0

14 / 15,4

31 / 34,0

3 / 3,3

21 / 23,0

19 / 20,9

30,3

Ogólna liczba

573

194

39 / 20,1

80 / 41,2

18 / 9,2

71 / 36,6

9 / 4,65

23 / 11,8

20 / 10,3

33,9

Medycyna Ârodowiskowa / Environmental Medicine 2011; 14 (1)

W grupie podejrzanych o jersinioz´ reakcje sero-

pozytywne wykazano u 60 (38,2%) osób, w tym
z antygenem Y.e. O:3 pojedynczo lub ∏àcznie z inny-
mi antygenami reagowa∏o 27 (45,0%) surowic i ko-
lejno z Y.e. O:5 – 28 (46,6%) surowic, z Y.e. O:6 – 3
(5,0%) surowice, z Y.e. O:8 – 18 (30,0%) surowic,
z Y.e. O:9 – 5 (8,3%) i z Y. pseudotuberculosis I i III
dwie (3,3%) i jedna (1,6%) surowica. W grupie po-
dejrzanych o inne zoonozy przeciwcia∏a anty-Yersi-
nia wykazano u 43 (37,0%) osób, w tym z antyge-
nem Y.e. O:3 u 7 (16,2%) osób i kolejno z antyge-
nem Y.e. O:5 u 27 (62,8%) osób, z Y.e. O:6
u 1 (2,3%) osoby, z Y.e. O:8 u 22 (51,1%) osób
i Y.e. O:9 u 1 osoby (2,3%). SpoÊród osób zdrowych
reakcje seropozytywne wykazano u 91 (30,3%)
osób. Z poszczególnymi antygenami reagowa∏o ko-

lejno: 5 (5,5%) surowic, 30 (33,0%), 14 (15,4%), 31
(34,0%), 3 (3,3%), 21 (23,0%) i 19 (20,9%) (tabele
I i II).

Dyskusja

W latach siedemdziesiàtych dwudziestego wieku

w Polsce, podobnie jak w Êwiecie, panowa∏y ró˝ne
opinie na temat pa∏eczek Yersinia i wywo∏ywanych
przez nie chorób. Ostroff uwa˝a∏, ˝e jersinioza jest
narastajàcym problem Êwiatowym [1]. W odniesie-
niu do Polski Anusz uwa˝a∏, ˝e przypadki tej choro-
by sà sporadyczne [7]. Zaremba i wsp. ocenia∏a, ˝e
w kraju do 5% schorzeƒ jelitowych by∏o wywo∏a-
nych przez pa∏eczki Y. enterocolitica O:3 [10]. W ba-
daniach na nosicielstwo Yersinia enterocolitica bak-

Tabela II.

Szczegó∏owe wyniki badaƒ surowic ludzkich z ró˝nymi antygenami Yersinia enterocolitica i Yersinia
pseudotuberculosis

Ta b l e II. Detailed results of human sera identification with manifold antigens Yersinia enterocolitica and

Yersinia pseudotuberculosis.

Antygeny Yersinia

enterocolitica (Y.e.)

i Yersinia

pseudotuberculosis (Y.p.)

Wyniki dodatnie w grupie

podejrzanych

o jersinioz´

podejrzanych

o inne zoonozy

zdrowych

Ogólna liczba

Y.e. O3

Y.e. O5

Y.e. O6

Y.e. O8

Y.e. O9

Y.p. I

Y.p. III

Y.e. O3&O5

Y.e. O3&O8

Y.e. O3&O8&O9

Y.e. O3&O8&Y.p. I

Y.e. O3&05&O8

Y.e. O5&O6

Y.e. O5&O8

Y.e. O5&O8&Y.p. III

Y.e. O5&O8&O9

Y.e. O5&O9

Y.e. O5&Y.p. I

Y.e. O5&Y.p. III

Y.e. O8&Y.p. I

Y.e. O8&Y.p. I&III

Y.p. III

Y.p. I&III

Medycyna Ârodowiskowa / Environmental Medicine 2011; 14 (1)

terie wyizolowano od 0,9% osób zdrowych i od
2,2%, osób z zaburzeniami w uk∏adzie pokarmo-
wym [8]. Natomiast Ka∏u˝ewski i wsp. stwierdza∏
obecnoÊç przeciwcia∏ anty-Yersinia u 96% bada-
nych dzieci w wieku 7–14 lat [10]. W badaniach
w∏asnych przeprowadzonych u osób ze schorzenia-
mi o charakterze reumatoidalnym u których wy-
kluczono obecnoÊç czynnika reumatoidalnego,
przeciwcia∏a anty-Yersinia wykazano u 43,2% ba-
danych [11].

W prezentowanej pracy w sumie wyniki dodatnie

uzyskano u 33,9% badanych, jednak odsetek ten
nieco ró˝ni∏ si´ w zale˝noÊci od badanej grupy.
W grupie osób zdrowych by∏ najni˝szy i wynosi∏
30,3%, w obu pozosta∏ych grupach by∏ wy˝szy, jed-
nak mi´dzy sobà nie ró˝ni∏ si´ zasadniczo. WÊród
osób podejrzanych o jersinioz´ reagowa∏o seropozy-
tywnie 38,2% badanych, wÊród podejrzanych o inne
zoonozy – 37,0%. Te w sumie niewielkie ró˝nice
w iloÊci osób reagujàcych dodatnio w poszczegól-
nych grupach byç mo˝e wynikajà z faktu, ˝e dodat-
ni wynik badania serologicznego nie zawsze jest wy-
razem ostrego procesu, mo˝e wskazywaç te˝ na pro-
ces przewlek∏y jak i bezobjawowy kontakt u ludzi
zdrowych z bakteriami Yersinia. Nie wykluczone sà
te˝ reakcje krzy˝owe mi´dzy Yersinia i innymi drob-
noustrojami [12].

W okresie badawczym nie dysponowano dok∏ad-

nymi danymi epidemiologicznymi na temat zacho-
rowaƒ na jersinioz´, gdy˝ obowiàzek zg∏aszania jej
jako oddzielnej jednostki chorobowej istnieje w Pol-
sce od 2002 roku. WczeÊniejsze informacje by∏y wy-
nikiem badaƒ wyrywkowych, bez jednoznacznej de-
finicji zachorowania. Aktualnie w Polsce istnieje po-
dzia∏ na „jersinioz´ jelitowà” i „pozajelitowà”. Licz-
ba zarejestrowanych przypadków jersiniozy w kraju
wzros∏a od 71 zachorowaƒ w 2003 roku do 253 i 328
w 2008 i 2009 roku [13]. Istnieje jednak podejrzenie,
˝e liczby te nie odzwierciedlajà faktycznego stanu,
gdy˝ byç mo˝e, cz´Êç przypadków pozostaje nieroz-
poznana, jak równie˝ prawdopodobnie nie wszyst-
kie przypadki rozpoznane sà zg∏aszane. SpecjaliÊci
w kraju piszà o jersiniozie jako o niedocenianej, jak
i rzadko rozpoznawanej chorobie [4, 14]. W 2009 ro-
ku zg∏oszono 3772 nieokreÊlone przypadki zatruç
pokarmowych i zapaleƒ jelit, wÊród których mogà
byç równie˝ wywo∏ane przez pa∏eczki Yersinia. Jed-
nak problem jest dostrzegany, wzmo˝ona liczba
przypadków jersinozy by∏a przedmiotem interpela-
cji poselskiej w 2008 r. [15].

Szczególne zaniepokojenie specjalistów budzi po-

jawienie si´ na terenie Europy „szczepu amerykaƒ-
skiego” Y enterocolitica O:8, z uwagi na jego szcze-
gólne w∏asnoÊci chorobotwórcze. Pierwsze izolacje
tego serotypu w Europie mia∏y miejsce w 2003 roku,
w Polsce w 2004 roku [16].

WczeÊniejsze jak i aktualne badania bakteriolo-

giczne i serologiczne wskazujà na dominacj´ w Eu-
ropie i równie˝ w naszym kraju serotypu Yersinia
entercolitica O:3 i O: 9 [17, 18]. Na 490 przypadków
jersiniozy zdiagnozowanej w Polsce w latach
1972–1979 stwierdzono, ˝e w 72% czynnikiem etio-
logicznym by∏a Y.e. O:3, w 21% Y.e. O:9, w 6%
stwierdzono zaka˝enie mieszane tymi serotypami,
a w 1% przyczynà zachorowania by∏y inne typy se-
rologiczne. Równie˝ u nosicieli, w tym bezobjawo-
wych, wyizolowane bakterie nale˝a∏y g∏ównie do se-
rotypu Y.e. O:3 [8, 9]. Aktualnie stosowane w ruty-
nowej serologicznej diagnostyce komercyjne testy
ELISA, nie okreÊlajà serotypu Yersinia bioràcego
udzia∏ w generowaniu odpowiedzi u badanych osób,
a w rutynowej diagnostyce bakteriologicznej nie za-
wsze jest wykonywane serotypowanie. W 2006 roku
na 140 zdiagnozowanych przypadków jedynie w 43
by∏a podana informacja na temat udzia∏u poszcze-
gólnych typów serologicznch Yersinia w zachorowa-
niach. Okaza∏o si´, ˝e 39 spoÊród nich oznaczono
jako serotyp Y.e. O:3, 2 jako O:8 i jeden jako O:9.
Z 29 przypadków jersiniozy pozajelitowej tylko je-
den szczep zosta∏ okreÊlony i by∏ to serotyp Y.e. O:3
[17]. Z 233 przypadków jersiniozy zarejestrowanej
w 2007 roku tylko w 75 okreÊlono serotyp, równie˝
w wi´kszoÊci jako Y.e. O:3, 11 jako Y.e. O:9 [18].

Istniejà jednak publikacje, w których autorzy do-

noszà o stosunkowo cz´stym wyst´powaniu poza
serotypami Y.e. O:3 i Y.e. O:9, równie˝ serotypu
Y.e. O:5. O ich wyst´powaniu na terenie Niemiec
donosi Stojanka i wsp. [19]. W szwajcarskich bada-
niach z 2007 roku na 174 szczepy izolowane od lu-
dzi z biegunkà 52 okreÊlono jako Y.e. O:3, 34 jako
Y.e. O:9, a 22 jako O:5 [ 20]. W kraju na wzmo˝ony
udzia∏ serotypu Y.e. O:5 w odpowiedzi immunolo-
gicznej wskazywa∏y badania Ka∏u˝ewskiego i wsp.
z 1985 roku [21].

Prezentowane badania tylko w cz´Êci potwier-

dzajà wyniki cytowanych autorów. W zale˝noÊci od
badanej grupy osób inaczej uk∏ada∏ si´ procentowy
udzia∏ poszczególnych serotypów w odpowiedzi
immunologicznej. Ogólnie, sumarycznie do najcz´-
Êciej wykrywanych przeciwcia∏ u ludzi, nale˝a∏y
przeciwcia∏a anty Y.e. O:5 (41,2%) i kolejno anty-
Y.e. O:8, (36,6%), anty-Y.e. O:3 (20,0%), natomiast
anty-Y.e. O:9 (4,6%) by∏y wykrywane najrzadziej.
Tylko wÊród osób podejrzanych o jersinioz´ wyka-
zano nasilonà obecnoÊç przeciwcia∏ any-Y.e. O:3,
jednak na równi z anty-Y.e. O:5, których by∏o na-
wet nieco wi´cej (45,0% i 46,6%). Stosunkowo du˝o
wykryto te˝ przeciwcia∏ anty-Y.e. O:8 (30,0)% nato-
miast z antygenem Y.e. O: 9 reagowa∏o zaledwie 5
(8,3%) surowic.

W dwu pozosta∏ych badanych grupach do naj-

cz´Êciej wykrywanych przeciwcia∏ nale˝a∏y na zmia-

Medycyna Ârodowiskowa / Environmental Medicine 2011; 14 (1)

n´ anty-Y.e. O:5 i anty-Y.e. O:8, u podejrzanych
o zoonozy (62,8% i 51,1%) a u zdrowych odwrotnie
(33,0% i 36,6%). Przeciwcia∏a anty Y. e O:3 u podej-
rzanych o zoonozy by∏y na trzecim miejscu (16,2%)
natomiast w grupie osób zdrowych na czwartym
(5,5%) po anty anty-Y.e. O:6 (15,4%).

Wniosek

Uzyskane wyniki badaƒ wskazujà, ˝e ju˝ w la-

tach 1997–1999 ponad 30% populacji mia∏o kon-
takt z pa∏eczkami Yersinia, w tym równie˝ z seroty-
pami uwa˝anymi za chorobotwórcze: Y. enterocoli-
toca O:3 (20,1%), Yenterocolitica O:9 (4,6%),
a szczególnie z Yersinia enterocolitica O:8 (36,6%.

PiÊmiennictwo

1. Ostroff S: Yersinia as an emerging infection. W: Ravagnana

G, Chiese C (red.): Yersiniosis: Present and Future, 1-4.
Karger, Roma 1994.

2. Garwoliƒska H., Noworyta J., Brasse-Rumin M.: Reaktywne

zapalenie stawów po infekcji Yersinia enterocolitica.
Reumatologia 1993, 4, 386-398.

3. Andersen J. K., Sorensen R., Glensbjerg M.: Aspects of the

epidemiology of Yersinia enterocolitica: a review. Int. J. Food.
Microbiol. 1991, 13, 1-7.

4. Mielczarek P., Baglaj M.: Jersinioza – rzadko rozpoznawana

choroba przewodu pokarmowego. Gastroenterologia Polska,
2004, 11, 69-74.

5. Staroniewicz Z.: Nowe gatunki rodzaju Yersinia i ich znacze-

nie dla cz∏owieka oraz zwierzàt. Y. intermedia, Y. frederikseni,
Y. kristenseni, Y. ruckeri. Med. Wet. 1995, 51, 446-448.

6. Brzostek K.: Mechanizmy regulacji czynników wirulencji

Yersinia enterocolitica. Post Mikrobiol 2004 43 1, 7-38.

7. Anusz Z.: Zapobieganie i zwalczanie zawodowych chorób

odzwierz´cych. ART Olsztyn 1995.

8. Zaremba M: Kompleksowe badania nad Yersinia enteroco-

litica i wyst´powanie jersiniozy w Polsce w latach 1972-1979.
Pol Tyg Lek 1979, 47, 1849-1851

9. Zaremba M. Kubasik J. Piotrowski J. Grala-Ka∏u˝na A.

Badania kierunku nosicielstwa Yersinia enerocolitica w kale
osób zdrowych Przeg Epid 1980, 2, 180-186.

10. Ka∏u˝ewski S, Po∏owniak-Pracka H, Szych J, Zaleska M:

Wyst´powanie i poziom przeciwcia∏ dla O antygenów Y. ente-
rocolitica wykrywanych u wybranych grup ludzi odczynem
hemaglutynacji biernej. Med DoÊw Mikrobiol 1985, 37, 147-
164.

11. Stojek N.M. Sroka J.: ObecnoÊç przeciwcia∏ anty-Yersinia w

surowicach osób ze zmianami reumatycznymi Med. Ogólna
1998 ,4 432- 436

12. Królak M. Kurek Cz. Jersinioza u zwierzàt i ludz.II.

Neswoiste odczyny serologiczne w brucelozie na tle zaka˝eƒ
Yersinia enterocolitica. Med Wet ,1974, 7, 395-397.

13. Biuletyny PZH i GIS
14. Jagielski M., RastawickiW., Ka∏u˝ewski S., Gierczyƒski R.

Jersinioza – niedoceniana choroba zakaêna. Przegl Epid
2002, 56, 57-64.

15. Interpelacja pana pos∏a Jaros∏awa Stawiarskiego w sprawie

zapobiegania jersiniozie na Lubelszczyênie, nr SPS-023-
4547/08

16. Szych J.: Alarmujàcy wzrost zaka˝eƒ ludzi „amerykaƒskim

typem serologicznym pa∏eczek Yersinia enterocolitica.”
Choroby zakaêne i zatrucia w Polsce w 2006 roku. Biuletyn
PZH i GIS Meldunek 5/B/06.

17. Bobel D., Sadkowska –Todys M.: Jersinioza w 2006 roku

Przeg epidemiol 2008, 62 , 287-293

18. Napiórkowska A, Bobel D., Sadkowska –Todys M.:

Jersinioza w Polsce w 2007 roku Przegl. Epid 2009, 63, 221-
224

19. Stojanka A, Beckmühl J, Hanns-Herbet W.: Epidemiology of

Y. pseudotuberculosis in Germany 1983-1993. W: Ravagnana
G, Chiese C (red.): Yersiniosis: Present and Future, 55-58.
Karger, Roma 1994.

20. Baumgartner A., Kufer M., Suter D.: Antimicrobial resis-

tance of Yersinia enterocolitica strains from human patiens,
pigs and retial pork in Switzerland. Intern J. of Food
Microbiol 2007, 115, 110-114

21. Ka∏u˝ewski S, Po∏owniak - Pracka H., Szych J., Zaleska M.:

Wyst´powanie i poziom przeciwcia∏ dla O antygenów Y. ente-
rocolitica wykrywanych u wybranych grup ludzi odczynem
hemaglutynacji biernej. Med DoÊw Mikrobiol 1985, 37, 147-
164.

Adres do korespondencji:

Nimfa Maria Stojek
Instytutu Medycyny Wsi
Zak∏ad Biologicznych SzkodliwoÊci Zawodowych
20-090 Lublin, ul. Jaczewskiego 2
e-mail: Nisto@poczta.fm

Medycyna Ârodowiskowa / Environmental Medicine 2011; 14 (1)

Streszczenie

Wprowadzenie: Rozwój biologiczny organizmu, wa-

runkowany genetycznie, podlega modyfikujàcym wp∏y-
wom wielu czynników Êrodowiskowych. Problematyka
Êrodowiskowych uwarunkowaƒ rozwoju dzieci i m∏odzie-
˝y by∏a i jest tematem wielu opracowaƒ. Wi´kszoÊç auto-
rów wskazuje, ˝e czynniki spo∏eczno-ekonomiczne silniej
oddzia∏ujà na cechy somatyczne, ani˝eli na funkcjonalne.
Za jedne z najbardziej ró˝nicujàcych uwa˝a si´ liczb´
dzieci w rodzinie i wykszta∏cenie rodziców. Czynniki po-
wy˝sze oddzia∏ujà na rozwój dziecka w sposób poÊredni,
poprzez bodêce biologiczne ukryte pod poj´ciem czynni-
ków. Wykszta∏cenie rodziców traktuje si´ jako wyznacz-
nik ÊwiadomoÊci co do potrzeb dziecka, a liczba dzieci
w rodzinie traktowana jest jako czynnik informujàcy
o mo˝liwoÊciach ekonomicznych rodziny. Czynniki te nie
oddzia∏ujà jednak pojedynczo, lecz wchodzà ze sobà w in-
terakcje. Od wzajemnych relacji mi´dzy czynnikami zale-
˝y, czy wzmaga si´ ich si∏a oddzia∏ywania i jaki jest jej kie-
runek.

Cel pracy: Celem pracy by∏a odpowiedê na pytanie czy

istnieje wp∏yw dwóch czynników spo∏eczno-ekonomicz-
nych (wykszta∏cenie rodziców i liczba dzieci w rodzinie)
na wybrane predyspozycje koordynacyjne oraz identyfi-
kacja interakcji pomi´dzy tymi czynnikami.

Materia∏ i metody: Materia∏ badawczy stanowi∏y wyni-

ki prób wykonywanych przez dzieci i m∏odzie˝ z Polkowic
na modu∏ach do analizy pojemnoÊci pami´ci krótkiego
czasu i ma∏ej motoryki, z Wiedeƒskiego Systemu Testo-
wego. Badania przeprowadzono w 2008 roku. SpoÊród
przebadanych 10 grup wiekowych, do pracy niniejszej wy-
brano dzieci 10–11-letnie. Próby obejmowa∏y: test Corsi –

pami´ci krótkiego czasu, test celowania – precyzja r´ki
i przedramienia oraz tapping test – szybkoÊç ruchów.

Do ustalenia liczebnoÊci dzieci w rodzinach oraz po-

ziomu wykszta∏cenia rodziców wykorzystano informacje
ankietowe. Na ich podstawie dzieci podzielono na pod-
grupy zró˝nicowane pod wzgl´dem sytuacji spo∏eczno-
ekonomicznej rodzin.

Wyniki opracowano obliczajàc podstawowe miary sta-

tystyczne, zaÊ do oceny wp∏ywu na wyniki prób i interak-
cje pomi´dzy analizowanymi zmiennymi spo∏eczno-eko-
nomicznymi wykorzystano dwuczynnikowà analiz´ wa-
riancji.

Wyniki: Uzyskane wyniki wskazujà na istotne oddzia-

∏ywanie obu analizowanych czynników na sfer´ predyspo-
zycji koordynacyjnych. Uogólniajàc stwierdziç mo˝na, ˝e
w bardziej uprzywilejowanych, pod wzgl´dem statusu
spo∏eczno-ekonomicznego, rodzinach poziom rozwoju
predyspozycji koordynacyjnych jest wy˝szy. Obserwowa-
ne interakcje potwierdzajà tendencje do wzmacniania si´
oddzia∏ywania zmiennych ekonomiczno-spo∏ecznych.

S∏owa kluczowe: wykszta∏cenie rodziców, liczba dzieci

w rodzinie, predyspozycje koordynacyjne, Wiedeƒski Sys-
tem Testowy

Abstract

Introduction: Biological growth of children is geneti-

cally determined but there are a lot of factors modifying
trends of growth. Among them the most important seems
to be parents’ education and number of children in fami-
ly – socio-economical factors. Factors don’t affect orga-

Wp∏yw wybranych czynników spo∏eczno-ekonomicznych rodziny na

predyspozycje koordynacyjne dzieci

Impact of selected family socio-economic factors on coordinational predispositions

of children

Jaros∏aw Domaradzki

Akademia Wychowania Fizycznego we Wroc∏awiu
Katedra Biostruktury. Kierownik: Prof. dr hab. Zofia Ignasiak

Nades∏ano: 27.05.2010
Zatwierdzono do druku: 27.09.2010

Medycyna Ârodowiskowa / Environmental Medicine 2011; 14 (1)

nism individually. Interactions between them can increase
or decrease. So the aim of the work was to estimate the in-
fluence of socio-economic factors like parents’ education
and number of children in family on coordinational traits
of children aged 10–11.

Material and methods: 199 children aged 10-11 under-

went medical examination in 2008 in Polkowice and data
collected were used in this study.. Information on parents’
education and number of children was used to divide chil-
dren into four groups: lower education and 3 or more
children in family, lower education and less than 3 chil-
dren in family, higher education and more than 3 children
in family and higher education and less than 3 children in
family. Three coordinational traits were measured: short
time memory, precision of hand and speed movement of
the hand. MANOVA test was used to estimate differences
between groups and to check interactions between fac-
tors.

Results: From among 4 groups of boys, these from the

worst socio-economic status of family received the worst
results in all three tests. Differences between them and the
rest of the groups were statistically significant. Differen-

ces between the rest of the groups were not statistically si-
gnificant. In the girls groups children from families with
higher parents’ education received statistically significant
better results in test of memory. There were not differen-
ces between all 4 groups in precision of the hand test.
Girls from family with higher parents’ education and 3 or
more children in family received the best results in speed
of the hand test.

Conclusions: Boys are the gender more eco-sensitive.

The family with more than 2 children in family and with
lower parents’ education don’t ensure proper conditions
of the coordinational development. Among girls parents’
education seems to be more important factor than num-
ber of children in family for development of the short ti-
me memory. Both factors didn’t affect precision of the
hand. The best conditions of hand‘s speed development
seems to be in family with lot of children, but only if pa-
rents are better educated.

Key-words: parent’s educations factor, number of chil-

dren in family factor, Vienna Test System, coordinational
traits

Wst´p

Rozwój cz∏owieka, warunkowany genotypem,

podlega modyfikujàcym wp∏ywom czynników Êro-
dowiskowych. Mogà one zarówno pozytywnie jak
i negatywnie oddzia∏ywaç na biologiczne w∏aÊciwo-
Êci organizmu. Do najwa˝niejszych modyfikatorów
rozwoju zalicza si´ ska˝enie miejsca zamieszkania
i czynniki ekonomiczno-spo∏eczne [1, 2, 3, 4, 5, 6, 7].
O ile wp∏yw tego pierwszego jest jednoznacznie nie-
korzystny, to oddzia∏ywanie tych drugich (wy˝sze
wykszta∏cenie rodziców, mniejsza liczba dzieci w ro-
dzinie itp.) mo˝e mieç pozytywne znaczenie [2, 8, 9,
10, 11, 12, 13].

Wp∏yw modyfikatorów nie jest najcz´Êciej samo-

istny. Wchodzà one ze sobà w ró˝norakie relacje,
a interakcje pomi´dzy nimi mogà wzmacniaç lub
os∏abiaç si∏´ ich oddzia∏ywania. Uwa˝a si´ na przy-
k∏ad, ˝e korzystniejsze warunki Êrodowiska we-
wnàtrzrodzinnego, okreÊlone stopniem wykszta∏ce-
nia rodziców neutralizowaç mogà niekorzystne
wp∏ywy ska˝enia Êrodowiska naturalnego. Wyt∏u-
maczenie tego zjawiska opiera si´ o sposób dzia∏a-
nia czynnika „wykszta∏cenie rodziców”. Pod poj´-
ciem tym kryje si´ wy˝sza ÊwiadomoÊç co do po-
trzeb dziecka, odnoÊnie zabawy czy zachowaƒ, któ-
re pozwalajà ograniczaç nara˝enie dzieci na intok-
sykacj´ metalami ci´˝kimi, nawet w Êrodowisku
o znacznym stopniu ska˝enia. W podobny sposób
czynnik ten mo˝e os∏abiaç negatywne wp∏ywy in-
nych czynników ekonomiczno-spo∏ecznych np. licz-
by dzieci w rodzinie. Zak∏ada si´, ˝e zwi´kszenie
liczby dzieci, przy takim samym poziomie zamo˝-

noÊci rodziny, powoduje obni˝enie nak∏adów na
ka˝de dziecko. JeÊli jednak rodzic ma ÊwiadomoÊç
np. w zakresie w∏aÊciwego od˝ywiania, higieny czy
kszta∏towania pozytywnego stylu ˝ycia, to przy
pewnych niedoborach finansowych mo˝e bardziej
racjonalnie post´powaç z dzieckiem.

Warunki Êrodowiskowe oddzia∏ujà równie˝ na

sfer´ motorycznà organizmu [14]. Wi´kszoÊç opra-
cowaƒ dotyczy zwiàzków modyfikatorów ze zdolno-
Êciami kondycyjnymi (o pod∏o˝u energetycznym).
Znacznie mniej jest natomiast publikacji z zakresu
tej problematyki w odniesieniu do zdolnoÊci koor-
dynacyjnych (opartych na sprawnoÊci dzia∏ania
uk∏adu nerwowego i narzàdów zmys∏ów). Poszerza-
nie wiedzy na temat wp∏ywu czynników spo∏eczno-
ekonomicznych na w∏aÊciwoÊci biologiczne zwiàza-
ne z dzia∏aniem uk∏adu nerwowego jest szczególnie
konieczne w odniesieniu do populacji zamieszkujà-
cej tereny w znacznym stopniu zdegradowane eko-
logicznie. Nara˝enie na deficyty w rozwoju psycho-
motorycznym i neuropsychologicznym jest u nich
wi´ksze, w porównaniu do populacji zamieszkujà-
cych tereny ekologicznie czystsze [1, 15, 16]. U dzie-
ci zamieszkujàcych tereny ska˝one obserwowano
zaburzenia uwagi, obni˝enie szybkoÊci reakcji na
zmiany, nadruchliwoÊç i brak koncentracji, a tak˝e
pogorszenie zdolnoÊci zapami´tywania [1, 17, 18].

Pojawia si´ wobec tego pytanie jak zachowujà si´

zmienne spo∏eczno-ekonomiczne w stosunku do
predyspozycji koordynacyjnych. Czy i w ich przy-
padku mo˝liwa jest ochronna i kompensujàca rola
„lepszych” warunków wewnàtrzrodzinnych ˝ycia
dzieci.

Medycyna Ârodowiskowa / Environmental Medicine 2011; 14 (1)

Celem pracy by∏a odpowiedê na pytania: 1) czy

istnieje wp∏yw czynników wykszta∏cenie rodziców
i liczba dzieci w rodzinie na wybrane predyspozycje
koordynacyjne, 2) czy oba czynniki wchodzà ze so-
bà w interakcje i jakiego sà one typu.

Materia∏ i metody

W pracy wykorzystano cz´Êç wyników badaƒ

przeprowadzonych w 2008 roku, w Polkowicach.
Materia∏ badawczy stanowià dane pomiarowe 199
ch∏opców i dziewczàt w wieku 10–11 lat. Do analizy
wybrano trzy w∏aÊciwoÊci, których przejawy w po-
staci efektów motorycznych oparte sà w du˝ym
stopniu o sprawnoÊç dzia∏ania uk∏adu nerwowego
i narzàdów zmys∏ów. Próby wykonywane by∏y na
modu∏ach z Wiedeƒskiego Systemu Testowego i ob-
j´∏y: czas pami´ci krótkiego czasu – test Corsi (wy-
nikiem by∏a liczba poprawnych wskazaƒ), precyzj´
ruchów r´ki – test celowania (wynikiem by∏a liczba
pope∏nionych b∏´dów), szybkoÊç ruchów r´ki – tap-
ping test (wynikiem by∏a liczba uderzeƒ wskaêni-

kiem w ciàgu 32 sekund). Wszystkie próby badani
wykonywali r´kà sprawniejszà (dominujàcà). Wie-
deƒski System Testowy pozwala na wieloaspektowà
diagnostyk´ psychomotorycznych w∏aÊciwoÊci cz∏o-
wieka [19].

Z przeprowadzonej ankiety wybrano informacje

dotyczàce wykszta∏cenia rodziców i liczby dzieci
w rodzinie. Wykszta∏cenie rodziców kategoryzowa-
no nast´pujàco: podstawowe i zawodowe – wy-
kszta∏cenie tzw. ni˝sze oraz co najmniej Êrednie jed-
nego rodzica (dominujàce wykszta∏cenie rodziców).
DzietnoÊç rodziny: 1–2 rodzeƒstwa i 3 lub wi´cej
(rodzina wielodzietna). Nast´pnie, odr´bnie dla
ka˝dej p∏ci, badanych podzielono na 4 podgrupy
o ró˝nym statusie spo∏eczno-ekonomicznym rodzi-
ny: 1. ni˝sze wykszta∏cenie rodziców i rodzina wie-
lodzietna (grupa o najni˝szym statusie spo∏eczno-
ekonomicznym rodziny), 2. ni˝sze wykszta∏cenie ro-
dziców i 1–2 dzieci, 3. wykszta∏cenie co najmniej
Êrednie i rodzina wielodzietna, 4. wykszta∏cenie co
najmniej Êrednie i rodzina z 1–2 dzieci. LiczebnoÊci
dzieci w grupach przedstawia tabela I.

Tabela I. LiczebnoÊci dzieci w podgrupach wykszta∏cenia i liczby dzieci w rodzinie.
Ta b l e I. The number of children in each group.

P∏eç

Wykszta∏cenie

1–2-dzietne

Wielodzietne

Razem

dziewcz´ta

ni˝sze

dziewcz´ta

wy˝sze

Ogó∏em

ch∏opcy

ni˝sze

ch∏opcy

wy˝sze

Ogó∏em

111

Razem 199

Obliczono podstawowe charakterystyki staty-

styczne: Êrednie, odchylenia standardowe i wspó∏-
czynniki zmiennoÊci. Oceny istotnoÊci ró˝nic
i ewentualnych interakcji mi´dzy czynnikami doko-
nano wykorzystujàc dwuczynnikowà analiz´ wa-
riancji. Indywidualne ró˝nice mi´dzy poszczególny-
mi grupami oceniono na podstawie testów post-hoc
NIR Fishera.

Wyniki badaƒ

Charakterystyki statystyczne wyników trzech

prób w kategoriach statusu spo∏eczno-ekonomicz-
nego rodziny ch∏opców i dziewczàt przedstawiono
w tabeli II. Procedur´ analizy rozpocz´to od oceny
istotnoÊci ró˝nic pomi´dzy dzieçmi w wieku 10 i 11

lat. Brak istotnych statystycznie ró˝nic we wszyst-
kich trzech w∏aÊciwoÊciach mi´dzy badanymi m∏od-
szymi i starszymi rocznikami pozwoli∏ na po∏àcze-
nie grup bez koniecznoÊci transformacji danych.

W grupie ch∏opców kierunki ró˝nic mi´dzygru-

powych wszystkich trzech analizowanych prób by∏y
do siebie zbli˝one (ryc. 1–3). We wszystkich przy-
padkach najgorsze wyniki uzyskali ch∏opcy z rodzin
o najni˝szym statusie spo∏eczno-ekonomicznym ro-
dzin. Ró˝nili si´ oni istotnie statystycznie od pozo-
sta∏ych grup (tabela III). W próbie pami´ci i precy-
zji ruchów r´ki nieznacznie lepsze wyniki uzyskali
ch∏opcy z rodzin 1–2-dzietnych, niezale˝nie od wy-
kszta∏cenia rodziców (ryc. 1–2). W próbie szybkoÊci
ruchów pojawi∏a si´ interakcja mi´dzy czynnikami,
wskazujàca na nieznacznie lepsze wyniki ch∏opców

Medycyna Ârodowiskowa / Environmental Medicine 2011; 14 (1)

Tabela II. Charakterystyka statystyczna wyników ch∏opców i dziewczàt z czterech grup Êrodowiskowych.
Table II. Basic statistics of the results in boys and girls divided into groups of parent’s education and the

number of children in family.

Grupa

P∏eç

Próba

Wykszta∏cenie ni˝sze

Wykszta∏cenie wy˝sze

1–2-dzietne

wielodzietne

1–2-dzietne

wielodzietne

pami´ç

5,05

0,86 17,13

4,07

1,27 31,16

4,90

0,72 14,66

4,50

0,71 15,71

ch∏opcy

celowanie - b∏´dy

1,33

0,77 57,89

2,93

0,82 28,86

1,65

0,92 55,75

2,33

0,65 28,96

tapping 173,29 14,96

8,63 155,00 21,89 14,13 167,09

7,38 10,40 174,33 21,08 12,09

pami´ç

4,35

0,93 21,46

4,46

1,14 25,67

5,14

1,06 20,66

4,91

0,70 14,27

dziewcz´ta celowanie - b∏´dy

1,04

0,77 74,03

1,43

0,86 60,13

0,61

0,18 29,50

0,91

0,31 34,06

tapping 162,91 21,68 13,31 159,48 15,20

9,53 155,83 15,05

9,66 176,55 25,43 14,40

Tabela III. Indywidualne ró˝nice mi´dzygrupowe ch∏opców (testy NIR).
Ta b l e III. Individual differences between each pair of groups (post-hoc tests).

Próba

Grupa

pami´ç

celowanie

tapping

{1}

{2}

{3}

{1}

{2}

{3}

{1}

{2}

{3}

{2}

0,00

0,04

{3}

0,60

0,01

0,51

0,02

0,27

{4}

0,43

0,49

0,57

0,56

0,38

0,77

0,90

0,36

0,71

{1} – grupa z ni˝szym wykszta∏ceniem rodziców i rodzina wielodzietna / lower parent’s education and 3 or more children in family,
{2} – grupa z ni˝szym wykszta∏ceniem rodziców i 1-2 dzieci / lower parent’s education and 1–2 children in family,
{3} – co najmniej Êrednie wykszta∏cenie rodziców i rodzina wielodzietna / middle and higher parent’s education and 3 or more children

in family

{4} – co najmniej Êrednie wykszta∏cenie rodziców i rodzina 1-2-dzietna / middle and higher parent’s education and 1–2 children in

family

Tabela IV. Indywidualne ró˝nice mi´dzygrupowe dziewczàt (testy NIR).
Ta b l e IV. Individual differences between each pair of groups (post-hoc tests).

Próba

Grupa

pami´ç

celowanie

tapping

{1}

{2}

{3}

{1}

{2}

{3}

{1}

{2}

{3}

{2}

0,59

0,08

0,59

{3}

0,01

0,08

0,24

0,28

0,16

0,46

{4}

0,16

0,37

0,59

0,55

0,24

0,74

0,13

0,05

0,01

in family

{4} – co najmniej Êrednie wykszta∏cenie rodziców i rodzina 1-2-dzietna / middle and higher parent’s education and 1–2 children in

family

Medycyna Ârodowiskowa / Environmental Medicine 2011; 14 (1)

z rodzin wielodzietnych, ale o wy˝szym wykszta∏ce-
niu rodziców. Jednak brak istotnego statystycznie
zró˝nicowania pomi´dzy tymi grupami oraz brak
istotnoÊci statystycznej interakcji nakazuje ostro˝-
noÊç w interpretacji i powÊciàgliwoÊç w wyciàganiu
wniosków.

W grupie dziewczàt kierunki zró˝nicowania mi´-

dzygrupowego by∏y inne w ka˝dej z prób, a tak˝e
odmienne od ch∏opców, co wskazuje na zró˝nicowa-
nie p∏ciowe rozwoju tych w∏aÊciwoÊci.. Wy˝szym
poziomem pami´ci krótkiego czasu charakteryzo-
wa∏y si´ córki rodziców z co najmniej Êrednim wy-
kszta∏ceniem, niezale˝nie od liczby rodzeƒstwa.
Ró˝nice Êrednich pomi´dzy grupami, które uzyska-
∏y skrajnie ró˝ne wyniki by∏y istotne statystycznie.
Ni˝sze wykszta∏cenie rodziców nie stanowi nato-
miast bariery w kszta∏towaniu si´ precyzji ruchów
r´ki dziewczàt. Brak istotnego statystycznie zró˝ni-
cowania mi´dzy wszystkimi grupami, wskazuje, ˝e
oba czynniki nie odgrywajà wi´kszej roli w kszta∏to-
waniu si´ tej w∏aÊciwoÊci. Najlepsze warunki do roz-
woju szybkoÊci ruchów r´ki zapewnia dziewcz´tom
rodzina z co najmniej Êrednim wykszta∏ceniem ro-
dziców, ale wielodzietna. Taka konfiguracja czynni-
ków wydaje si´ byç najlepsza, co potwierdza istotnie
statystycznie najwy˝szy poziom rozwoju tej w∏aÊci-
woÊci u dziewczàt z takich w∏aÊnie rodzin. Na
wzmacniajàcy si∏´ oddzia∏ywania efekt nak∏adania
si´ tych czynników wskazuje istotna statystycznie
interakcja pomi´dzy nimi.

Dyskusja

Wyniki badaƒ w∏asnych wskazujà na odmienno-

Êci p∏ciowe w kszta∏towaniu si´ zró˝nicowania Êro-
dowiskowego analizowanych w∏aÊciwoÊci psycho-
motorycznych. Stale wyst´pujàcy i wyraênie wi-
doczny ni˝szy poziom rozwoju ch∏opców z grupy
o najni˝szym statusie spo∏eczno-ekonomicznym ro-
dziny mo˝e wskazywaç na wi´kszà tzw. ekosensy-
tywnoÊç p∏ci m´skiej, a co z tym zwiàzane, na wi´k-
sze ich nara˝enie na niekorzystne czynniki Êrodowi-
skowe w porównaniu do dziewczàt. Wskazujà na to
równie˝ wyniki innych autorów [20, 21, 22].

Wyniki prac dotyczàce wp∏ywu czynników Êrodo-

wiska spo∏eczno-ekonomicznego na predyspozycje
koordynacyjne sà niejednoznaczne. Cz´Êç autorów
wskazuje na brak uwarunkowaƒ Êrodowiskowych,
podczas gdy inni dowodzà wyst´powania wp∏ywów,
argumentujàc, ˝e skoro predyspozycje te nie sà sil-
nie uwarunkowane genetycznie, to mo˝liwe sà do
obserwacji przejawy oddzia∏ywania modyfikatorów
Êrodowiskowych w ich wymiarze [7, 14, 23, 24].

W badaniach w∏asnych oba czynniki zaznaczy∏y
swoje oddzia∏ywanie, aczkolwiek nieco odmiennie
u obu p∏ci. WÊród ch∏opców najgorsze warunki roz-
woju analizowanych w∏aÊciwoÊci wyst´pujà wtedy,
gdy sumujà si´ niekorzystne uk∏ady obu czynników
(niskie wykszta∏cenie rodziców i zarazem rodzina
wielodzietna). Mo˝na mówiç tu o interakcji która
stwarza przepaÊç mi´dzy ch∏opcami z rodzin o naj-
ni˝szym statusie spo∏eczno-ekonomicznym, a ich ró-
wieÊnikami z pozosta∏ych typów rodzin. WÊród
dziewczàt wi´ksze znaczenie wydaje si´ mieç czyn-
nik wykszta∏cenia rodziców, szczególnie w odniesie-
niu do pojemnoÊci pami´ci krótkiego czasu. Wp∏y-
wy czynników dzietnoÊç rodziny oraz wykszta∏cenie
rodziców (zw∏aszcza matki) obserwowane by∏y
w równie˝ w populacjach zamieszkujàcych odmien-
ne, pod wzgl´dem stopnia urbanizacji miejsca za-
mieszkania, Êrodowiska [25, 26].

Brak jest niestety mo˝liwoÊci bezpoÊredniego po-

równania wyników badaƒ w∏asnych z innymi auto-
rami. Wynika to z dwóch faktów. Po pierwsze, zda-
niem Mleczki [7], do interpretacji bezwzgl´dnych
wyników pomiaru predyspozycji koordynacyjnych
nale˝y podchodziç bardzo ostro˝nie, nawet jeÊli do
porównaƒ dobiera si´ badania, w których stosuje
si´ podobnà metodologi´. Na pomiar tych predys-
pozycji ma bowiem wp∏yw wiele czynników we-
wn´trznych i zewn´trznych, które powodujà, i˝ wy-
nik ostateczny jest tylko orientacyjny. Po drugie, ba-
dania w∏aÊciwoÊci koordynacyjnych w oparciu
o Wiedeƒski System Testowy sà w Polsce prowadzo-
ne od niedawna i dotyczà przede wszystkim osób
doros∏ych (g∏ównie studentów), stàd brak jest mate-
ria∏ów porównawczych dla dzieci w wieku szkol-
nym.

Wnioski

1. WÊród ch∏opców nierównoÊci spo∏eczne przeja-

wiajà si´ w fakcie istotnie statystycznie najni˝sze-
go poziomu rozwoju analizowanych predyspozy-
cji koordynacyjnych w grupie o najni˝szym statu-
sie SES.

2. W przypadku dziewczàt:

a) na poziom pami´ci krótkotrwa∏ej wi´kszy

wp∏yw ma czynnik wykszta∏cenie rodziców,
ani˝eli liczba dzieci w rodzinie,

b) oba czynniki nie wp∏ywajà istotnie statystycz-

nie na precyzj´ ruchów r´ki,

c) najlepsze warunki rozwoju szybkoÊci ruchów

zapewnia rodzina z wi´kszà liczbà dzieci, ale
z wykszta∏ceniem co najmniej Êrednim jednego
z rodziców.

Medycyna Ârodowiskowa / Environmental Medicine 2011; 14 (1)

rodzina z 1–2 dzieçmi

rodzina wielodzietna

ni˝sze

wy˝sze

Wykszta∏cenie

Ch∏opcy

ami´ç [liczba poprawnych wskazaƒ]

2,5

3,0

3,5

4,0

4,5

5,0

5,5

6,5

6,0

Rycina 1. Zró˝nicowanie pami´ci krótkiego czasu ch∏opców.
Figure 1. Memory differentiation of boys’ short time.

rodzina z 1–2 dzieçmi

rodzina wielodzietna

ni˝sze

wy˝sze

Wykszta∏cenie

Ch∏opcy

Celowanie [liczba b∏´dów]

–2

–1

Rycina 2. Zró˝nicowanie precyzji ruchów r´ki ch∏opców.
Figure 2. Precision differentiation of boys’ hand test.

Medycyna Ârodowiskowa / Environmental Medicine 2011; 14 (1)

rodzina z 1–2 dzieçmi

rodzina wielodzietna

ni˝sze

wy˝sze

Wykszta∏cenie

Ch∏opcy

apping [liczba uderzeƒ]

140

145

150

155

160

165

170

175

180

185

190

195

200

Rycina 3. Zró˝nicowanie szybkoÊci ruchów r´ki ch∏opców.
Figure 3. Speed differentation of boys’ hand test.

rodzina z 1–2 dzieçmi

rodzina wielodzietna

ni˝sze

wy˝sze

Wykszta∏cenie

Dziewcz´ta

ami´ç [liczba poprawnych wskazaƒ]

3,6

3,8

4,0

4,2

4,4

4,6

4,8

5,0

5,2

5,4

5,6

5,8

Rycina 4. Zró˝nicowanie pami´ci krótkiego czasu dziewczàt.
Figure 4. Memory differentiation of girls’ short time.

Medycyna Ârodowiskowa / Environmental Medicine 2011; 14 (1)

rodzina z 1–2 dzieçmi

rodzina wielodzietna

ni˝sze

wy˝sze

Wykszta∏cenie

Dziewcz´ta

Celowanie [liczba b∏´dów]

–0,5

0,5

1,5

–0,0

1,0

2,0

2,5

Rycina 5. Zró˝nicowanie precyzji ruchów r´ki dziewczàt.
Figure 5. Precision differentiation of girls’hand test.

rodzina z 1–2 dzieçmi

rodzina wielodzietna

ni˝sze

wy˝sze

Wykszta∏cenie

Dziewcz´ta

apping [liczba uderzeƒ]

145

150

155

160

165

170

175

180

185

190

195

Rycina 6. Zró˝nicowanie szybkoÊci ruchów r´ki dziewczàt.
Figure 6. Speed differentiation of girls’hand test.

Medycyna Ârodowiskowa / Environmental Medicine 2011; 14 (1)

Wykaz piÊmiennictwa

1.Bellinger D.: The neuropsychological toxicity of lead exposu-

re in children., Pediatria Polska 1996; 4: 131-138.

2.Graef J.: Zatrucie o∏owiem u dzieci. Pediatria Polska 1994,

Suplement: 31-40.

3.Needleman H. L., Gatsonis C.: Low–level lead exposure and

the IQ of children. JAMA 1990: 263-275.

4.Bielicki T., Welon Z., Waliszko A.: Zmiany w rozwoju fizycz-

nym m∏odzie˝y w Polsce w okresie 1955–1978, PAN, Wroc∏aw
1981.

5.Bielicki T., Welon Z., ˚ukowski W.: Problem nierównoÊci bio-

logicznej warstw spo∏ecznych, Materia∏y i Prace Antropolo-
giczne 1988, 109: 123-140.

6.Charzewski J.: Spo∏eczne uwarunkowania rozwoju fizycznego

dzieci warszawskich. Studia i Monografie, AWF Warszawa
1984.

7.Mleczko E.: Przebieg i uwarunkowania rozwoju funkcjonal-

nego dzieci krakowskich mi´dzy 7 a 14 rokiem ˝ycia, Wydaw-
nictwo Monograficzne, 44, AWF Kraków 1991.

8. Rudkowski Z.: Rola metali ksenobiotycznych i fizjologicz-

nych w odczynach odpornoÊciowych. Pediatria Polska 1999,
Suplement: 39-44.

9.Schell L. M.: Human growth and urban pollution. Collegium

Antropologicum 1991: 15-30.

10. Bocheƒska Z.: Rozwój fizyczny dziecka w Êrodowisku prze-

mys∏owym. Zeszyty Naukowe: 31; AWF Kraków 1984.

11. Ignasiak Z., Bakoƒska-Pacoƒ E., Wolski P.: Próba oceny

wp∏ywu Êrodowiska na zró˝nicowanie wybranych cech u dzie-
ci z regionu dolnego Êlàska. [w:] Malinowski A., ¸uczak B.,
Grabowska J. (red.): Antropologia a medycyna i promocja
zdrowia. WU¸, ¸ódê 1996.

12. Szopa J.: Genetyczne i Êrodowiskowe uwarunkowania rozwo-

ju somatycznego mi´dzy 7 a 14 rokiem ˝ycia: wyniki longitu-
dinalnych badaƒ rodzinnych. Wydawnictwo Monograficzne:
42; AWF Kraków 1990.

13. Domaradzki J., Ignasiak Z., S∏awiƒska T.: Wp∏yw wybranych

czynników Êrodowiskowych na cechy somatyczne i funkcjo-
nalne m∏odych dziewczàt. Medycyna Ârodowiskowa 2008, 11:
61-66.

14. Szopa J., Mleczko E., ˚ak S.: Podstawy antropomotoryki.

PWN, Warszawa-Kraków 1996.

15. Zar´ba A., Struga∏a-Stawik H., Pietraszkiewicz T., Dembicka

D., Pastuszek B., Doniewicz-Rudziak E., Rudkowski Z.: Ob-
serwacje rozwoju psychomotorycznego w pierwszych latach
˝ycia w zale˝noÊci od peri- i postnatalnych st´˝eƒ o∏owiu we
krwi (0-3 lat). Pediatria Polska, Suplement: 71-78.

16. Ignasiak Z., Domaradzki J., S∏awiƒska T., Krynicka I.: The

level of biological condition of the youth and environmental
pollution degree in the light of discrimination analysis. Polish
Journal of Environmental Studies 2006; vol. 15; nr 5B, cz. 1:
122-124

17. Petit T., ALfano D., LeBoutillier J.: Early lead exposure and

the hippocampus. A review and recent advances., Neurotoxi-
col. 1983, 4: 79-94.

18. Guilarte T., Miceli R., Jett D.: Neurochemical aspects of hi-

pocampal and cortical b2+ neurotoxicity. Neurotoxicol.
1994, 15: 959-966.

19. Raczek J., Mynarski W., Ljach W., Teoretyczno-empiryczne

podstawy kszta∏towania i diagnozowania koordynacyjnych
zdolnoÊci motorycznych., Studia nad motorycznoÊcià ludzkà
4, AWF, Katowice 1998.

20. Bielicki T., Szczotka H., Górny S., Charzewski J.: Rozwar-

stwienie spo∏eczne ludnoÊci Polski: analiza wysokoÊci cia∏a
poborowych urodzonych w 1957 roku. Przeglàd Antropolo-
giczny 1981, 47, 2: 237-261.

21. Przew´da R.: Uwarunkowania poziomu sprawnoÊci fizycznej

polskiej m∏odzie˝y szkolnej, Z Warsztatów Badawczych,
AWF Warszawa 1985.

22. Szopa J.: Longitudinalna stabilnoÊç rozwoju jako metoda

okreÊlenia genetycznych uwarunkowaƒ rozwoju (na przyk∏a-
dzie wybranych cech somatycznych i funkcjonalnych). Antro-
pomotoryka 1991, 5: 35-42.

23. Mleczko E., Ambro˝y T. (1997) Zanieczyszczenia Êrodowiska

naturalnego a rozwój somatyczny i funkcjonalny dzieci i m∏o-
dzie˝y z regionu krakowskiego. Antropomotoryka, 16: 3-26.

24. Szopa J., Mleczko E., Cempla J.: ZmiennoÊç oraz genetyczne

i Êrodowiskowe uwarunkowanie podstawowych cech psycho-
motorycznych i fizjologicznych w populacji wielkomiejskiej
w przedziale wieku 7–62 lat. Wydawnictwo Monograficzne,
AWF Kraków 1985, 25.

25. S∏awiƒska T.: Uwarunkowania Êrodowiskowe w rozwoju mo-

torycznoÊci dzieci wiejskich. Prace habilitacyjne. AWF Wro-
c∏aw 2000.

26. Strzelczyk R.: Uwarunkowania rozwoju ruchowego dzieci

wiejskich. Monografie. AWF Poznaƒ 1995.

Adres do korespondencji:

Jaros∏aw Domaradzki
Akademia Wychowania Fizycznego we Wroc∏awiu,
al. Paderewskiego 35, Wroc∏aw,
tel. 71 347-33-65/61
email: jaroslaw.domaradzki@awf.wroc.pl

Medycyna Ârodowiskowa / Environmental Medicine 2011; 14 (1)

Streszczenie

Problem wad postawy cia∏a dotyczy du˝ego odsetka

populacji dzieci i m∏odzie˝y, a m∏odszy wiek szkolny jest
okresem, w którym cz´stoÊç powstajàcych wad postawy
cia∏a jest najwi´ksza. Ârodowisko zagro˝one ekologicznie
mo˝e niekorzystnie wp∏ywaç na kszta∏towanie si´ postawy
cia∏a dzieci w okresie przedpokwitaniowym.

Celem pracy jest ocena postawy cia∏a w p∏aszczyênie

strza∏kowej oraz ocena cz´stoÊci wyst´powania poszcze-
gólnych typów sylwetki cia∏a ch∏opców i dziewczàt za-
mieszkujàcych Êrodowisko zagro˝one ekologicznie na
terenie Legnicko-G∏ogowskiego Zag∏´bia Miedziowego.

Badania przeprowadzono w 2002 roku we wszystkich

szko∏ach podstawowych w Polkowicach. Grupa bada-
nych obejmowa∏a 1311 dzieci, w tym 620 ch∏opców i 691
dziewczàt w wieku od 7 do 11 lat. Zmierzono wysokoÊç
i mas´ cia∏a oraz u ka˝dego dziecka przeprowadzono oce-
n´ postawy cia∏a w p∏aszczyênie strza∏kowej, z u˝yciem
metody fotogrametrycznej wykorzystujàcej zjawisko Mo-
ire'a. OkreÊlone zosta∏y kategorie typów postawy cia∏a
w uj´ciu Wolaƒskiego w modyfikacji Zeyland-Malawki.
Do postaw prawid∏owych zaliczono postawy równowa˝ne
– R typu I i II, kifotycznà – K typu I, lordotycznà – L ty-
pu I. Do postaw nieprawid∏owych zaliczono postawy:
równowa˝ne – R typu III, kifotycznà – K typu II i III, lor-
dotycznà – L typu II i III.

Na podstawie przeprowadzonych badaƒ stwierdzono,

˝e liczba postaw prawid∏owych u dzieci z Polkowic pomi´-
dzy 7 a 11 rokiem ˝ycia zmniejsza si´ wraz z wiekiem ba-
danych. Postawy nieprawid∏owe u dzieci z Polkowic w tym
okresie wyst´pujà cz´Êciej u dziewczàt (44–57%) ni˝
u ch∏opców (38,5–52%). Dominujàcym typem sylwetki

w grupach ch∏opców sà postawy równowa˝ne i kifotyczne,
a mi´dzy 7 a 10 rokiem ˝ycia obserwuje si´ wi´kszà licz-
b´ postaw prawid∏owych – od 51-61,5%. Dominujàcym
typem sylwetki u dziewczàt sà postawy równowa˝ne i lor-
dotyczne, mi´dzy 8 a 11 rokiem ˝ycia obserwuje si´ wi´k-
szà liczb´ postaw nieprawid∏owych – od 50-57%.

S∏owa kluczowe: postawa cia∏a, wady postawy w p∏asz-

czyênie strza∏kowej, Êrodowisko zagro˝one ekologicznie

Abstract

Introduction: Problems of posture concern large num-

ber of children population and adolescents. Early school
age is a period in which the increasing number of faulty
posture is most frequent. Polluted environment can affect
development of posture during prepubertal growth. The
aim of the study was to assess the posture in the sagittal
plane and incidence of different types of body posture in
boys and girls living in polluted environment.

Material and methods. The study was conducted in

2002 in all primary schools in Polkowice. 1311 children
were evaluated: 620 boys and 691 girls aged 7 to 11. The
measurement included basic somatic features such as he-
ight and body weight and for the posture in the sagittal
plane photogrametric analysis was used. The body postu-
re types were identified according to Wolaƒski typology
modified by Zeyland-Malawka. The correct posture types
included RI, RII – balanced types, KI – kyphotic and LI
– lordotic type. In the faulty group there was RIII – ba-
lanced types, KII, KIII – kyphotic, LII and LIII – lordo-
tic posture types.

Zró˝nicowanie postawy cia∏a dzieci zamieszkujàcych Êrodowisko

zagro˝one ekologicznie

Variability of posture types in children from polluted environment

Jakub Pokrywka, Jaros∏aw Fugiel, Pawe∏ Pos∏uszny

Akademia Wychowania Fizycznego, Wroc∏aw
Katedra Biostruktury. Kierownik Katedry: Prof. zw. dr hab. Z. Ignasiak

Nades∏ano: 12.08.2010
Zatwierdzono do druku: 29.09.2010

Medycyna Ârodowiskowa / Environmental Medicine 2011; 14 (1)

Results. Based on the study it was observed that num-

ber of regular body posture types in children from Polko-
wice between 7 and 11 decreases with age. At the same ti-
me it was observed that the faulty body posture types are
more common in groups of girls (from 44% to 57%) than
boys (from 38,5% to 52%). The dominant type of body
posture in boys are balanced and kiphotic. In boys betwe-

en age 7 and 10 there are more regular body posture types
– from 51% to 61,5%. The dominant type of body postu-
re in girl groups are balanced and lordotic types. In girls
between 8 and 11 there are more faulty body posture ty-
pes – from 50% to 57%.

Key words: body posture faults, posture types, younger

school age, polluted environment,

Wst´p

Wady postawy cia∏a sà jednym z powa˝niejszych

zagro˝eƒ dla prawid∏owego funkcjonowania m∏ode-
go organizmu. Dotyczà one du˝ego odsetka, oko∏o
32 do 69 procent populacji dzieci i m∏odzie˝y, sà na
tyle powszechne, ˝e sta∏y si´ zjawiskiem spo∏ecznym
[1, 2, 3, 4]. RównoczeÊnie m∏odszy wiek szkolny jest
okresem, w którym nasilenie liczby powstajàcych
wad postawy cia∏a jest najwi´ksze [5, 6, 7].

WÊród czynników wp∏ywajàcych niekorzystnie

na kszta∏towanie si´ postawy cia∏a du˝e znaczenie
przypisuje si´ niedba∏ej postawie, niesymetryczne-
mu noszeniu ci´˝arów, jednostronnym, asymetrycz-
nym zaj´ciom, niew∏aÊciwej sylwetce wynikajàcej
np. z wad wzroku czy s∏uchu [8, 9, 10, 11]. Jednak
najwi´kszym zagro˝eniem wydaje si´ byç siedzàcy
tryb ˝ycia i jednostajnoÊç pozycji [12, 13]. Dzieci
i m∏odzie˝ w ciàgu dnia wi´kszoÊç czasu sp´dzajà
w pozycji siedzàcej – przebywajàc w szkole, odrabia-
jàc lekcje, siedzàc przed komputerem i telewizorem
czy spo˝ywajàc posi∏ki. Dla prawid∏owego rozwoju
fizycznego zagro˝eniem mo˝e byç równie˝ zamiesz-
kiwanie w Êrodowisku zagro˝onym ekologicznie
[14, 15, 16, 17].

Cel pracy

Celem pracy jest ocena postawy cia∏a w p∏asz-

czyênie strza∏kowej oraz cz´stoÊci wyst´powania
poszczególnych typów sylwetki cia∏a ch∏opców
i dziewczàt zamieszkujàcych Êrodowisko zagro˝one
ekologicznie. Wielokrotnie udowodniono wyst´po-
wanie zwiàzków mi´dzy stanem Êrodowiska byto-
wego a poziomem zdrowia dzieci i m∏odzie˝y. Bada-
ne w pracy osoby mieszkajà w Polkowicach, mieÊcie
znajdujàcym si´ na terenie Legnicko-G∏ogowskiego
Okr´gu Miedziowego. Obszar ten przez wiele lat na-
le˝a∏ do najbardziej zanieczyszczonych terenów
w Polsce.

Materia∏ i metody

Badania przeprowadzono w 2002 roku we

wszystkich szko∏ach podstawowych w Polkowi-
cach. Grupa badanych obejmowa∏a 1311 dzieci,
w tym 620 ch∏opców i 691 dziewczàt w wieku od 7
do 11 lat (tabela I). Do grupy 7-latków zaliczono
dzieci, które w momencie przeprowadzania bada-
nia mieÊci∏y si´ w przedziale wiekowym od 6,50 do
7,49 lat. Dla kolejnych roczników przedzia∏y wieko-
we przyj´to analogicznie.

Tabela I. LiczebnoÊç badanych w poszczególnych grupach wiekowych z uwzgl´dnieniem p∏ci.
Ta b l e I. Quantity in age groups by gender.

Wiek [lata]

Ch∏opcy

Dziewcz´ta

Razem

104

202

122

143

265

122

149

271

138

137

275

140

158

298

Razem

620

691

1311

U badanych dzieci zmierzono wysokoÊç i mas´

cia∏a oraz u ka˝dego dziecka przeprowadzono oce-
n´ postawy cia∏a w p∏aszczyênie strza∏kowej.

Badanie postawy cia∏a obejmujàce pomiar krzy-

wizn kr´gos∏upa w p∏aszczyênie strza∏kowej wyko-
nano z u˝yciem metody fotogrametrycznej wyko-

rzystujàcej zjawisko Moire’a. Zestaw do badania
sk∏ada∏ si´ ze specjalnej kamery projekcyjno-od-
biorczej i komputera wyposa˝onego w odpowied-
nià kart´ do odbioru sygna∏u oraz program do ana-
lizy postawy cia∏a [8, 18].

Medycyna Ârodowiskowa / Environmental Medicine 2011; 14 (1)

Przed pomiarem na skórze badanego zaznaczano

odpowiednie punkty kostne:

●

wyrostki kolczyste od siódmego kr´gu szyjne-
go a˝ do odcinka krzy˝owego (C7-S1),

●

kàty dolne ∏opatek (¸l, ¸p),

●

kolce biodrowe tylne górne (Ml, Mp),

●

wyrostki barkowe (Bl, Bp).

Osoba badana sta∏a ty∏em w pozycji swobodnej,

nawykowej w sta∏ej odleg∏oÊci od zestawu pomiaro-
wego (2,6 m). Na czas wykonania badania w po-
mieszczeniu wymagane by∏o zaciemnienie. W trak-
cie rejestracji zwrócono uwag´ na równomierne ob-
cià˝enie koƒczyn dolnych oraz ustawienie w pozycji
frankfurckiej.

Na podstawie badania uzyskano informacj´

o wielkoÊci kàtów nachylenia poszczególnych od-
cinków kr´gos∏upa:

●

kàt alfa (

α) – nachylenie kr´gos∏upa w odcin-

ku piersiowym górnym,

●

kàt beta (

β) – nachylenie kr´gos∏upa w odcin-

ku piersiowo-l´dêwiowym,

●

kàt gamma (

γ) – nachylenie kr´gos∏upa w od-

cinku l´dêwiowo-krzy˝owym.

Oznaczenie nachylenia poszczególnych odcinków

przyj´to za Zeyland-Malawkà [9] uwzgl´dniajàc
tak˝e jej modyfikacje do obliczeƒ Wolaƒskiego [10].

Wymienione cechy kàtowe pos∏u˝y∏y do oblicze-

nia:

●

kàta kifozy (

χ), χ4α&β,

●

kàta lordozy (

λ), λ4β&γ,

●

sumy kàtów w poszczególnych odcinkach (

σ),

σ4α&β&γ,

●

wskaênika kompensacji (

µ), µ4χ&λ.

WielkoÊç wskaênika kompensacji (

µ) pos∏u˝y∏a

do okreÊlenia postawy jako, kifotycznej (K), równo-
wa˝nej (R) lub lordotycznej (L). Typy postawy (I,
II, III) zosta∏y okreÊlone na podstawie wielkoÊci ki-
fozy piersiowej (

χ) dla typu kifotycznego, sumy kà-

tów (

σ) w poszczególnych odcinkach (α, β, γ) dla

postawy równowa˝nej oraz wielkoÊci lordozy l´dê-
wiowej (

λ) dla typu lordotycznego. Uzyskane wyni-

ki dla ch∏opców i dziewczàt zawarto w tabeli II.

Kryteria wed∏ug których zakwalifikowano bada-

nych do poszczególnych grup:

●

Postawy kifotyczne, gdy

µ§3°

χ*29° – KI, 29°†χ†31° – KII, χ§31° – KIII

●

Postawy równowa˝ne, gdy 13°†

µ†3°

σ*33° – RI, 33°†σ† 41° – RII, σ§41° – RIII

●

Postawy lordotyczne, gdy

µ*3°

λ*25° – LI, 25°†λ†29° – LII, λ§29° – LIII

Do postaw prawid∏owych zaliczono postawy

równowa˝ne – R typu I i II, kifotycznà – K typu I,
lordotycznà – L typu I. Do postaw nieprawid∏owych
zaliczono postawy: równowa˝ne – R typu III, kifo-
tycznà – K typu II i III, lordotycznà – L typu II i
III.

Tabela II. WartoÊci kàtów i wskaênika kompensacji w grupach dziewczàt i ch∏opców oraz porównanie grup

p∏ci testem t-Studenta.

Ta b l e II. Angles and compensation rate values in the groups of girls and boys, with a comparison of gen-

der groups by t-student.

Ch∏opcy

Dziewcz´ta

Test t-Studenta

Wiek wsk. wsk.

wsk.

[lata]

kàt

γ komp. kàt α kàt β

kàt

komp.

kàt

α kàt β

kàt

γ komp.

11,03

8,28

13,70

2,68

13,62

8,72

13,45 10,07

13,87 10,95

0,58

3,51

4,40

2,99

4,93

5,08

3,55

3,08

6,13

p 0,0001 0,3440 0,5659 0,0006

11,87

8,55

13,30

1,43

14,49

8,26

13,36 11,12

14,67

0,69

10,15

3,81

4,38

3,31

3,19

5,29

4,70

3,40

3,24

5,57

p 0,0000 0,4894 0,8838 0,0002

12,70

9,03

13,52

0,83

15,07

8,99

13,28 11,79

14,03

0,10

0,63

3,66

4,40

3,25

2,93

5,66

5,14

3,24

3,35

6,02

p 0,0001 0,9229 0,5271 0,0003

12,70

8,72

14,00

1,31

14,64

8,68

13,15 11,49

13,45

0,09

2,25

3,90

4,42

3,21

3,03

5,56

4,93

3,82

3,25

6,31

p 0,0007 0,9292 0,0256 0,0001

13,49

8,82

14,22

0,73

14,23

8,33

13,43 10,74

11,42

1,30

2,03

2,14

4,37

3,19

2,93

5,40

4,55

3,32

3,70

6,35

p 0,1565 0,1945 0,0431 0,0331

Przyj´ty poziom istotnoÊci wynosi∏ p†0,05

Medycyna Ârodowiskowa / Environmental Medicine 2011; 14 (1)

Omówienie wyników

Na podstawie przeprowadzonej analizy stwier-

dzono, ˝e najcz´Êciej u ch∏opców wyst´puje typ po-
stawy cia∏a KII – 131 badanych, co stanowi 21%
wszystkich ch∏opców. Drugim co do cz´stoÊci wy-
st´powania by∏ typ RII – 115 badanych, co stanowi
18,5% wszystkich ch∏opców. Typy postawy KI oraz
RI wyst´powa∏y odpowiednio u 101 i 93 ch∏opców,

czyli u 16,3% oraz 15% wszystkich badanych. Pozo-
sta∏e typy postawy wyst´pujà rzadziej, typ RIII, wy-
stàpi∏ u 57 ch∏opców, co stanowi 9,1% tej grupy, typ
LIII u 48 badanych, co stanowi 7,7% wszystkich
ch∏opców, typ LII i LI odpowiednio u 43 i 26 bada-
nych ch∏opców, co stanowi 6,9% i 4,1% wszystkich
ch∏opców. Najrzadziej wyst´powa∏a postawa typu
KIII u 6 ch∏opców, czyli ok 1% badanych (tabela
III).

Ch∏opcy z prawid∏owymi typami postawy w licz-

bie 335 stanowià 54% badanej grupy. Pozosta∏a
cz´Êç 285 ch∏opców, czyli 46% posiada typy zalicza-
ne do nieprawid∏owych.

U dziewczàt stwierdzono, ˝e najcz´Êciej wyst´pu-

jàcym typem sylwetki cia∏a by∏ typ RII. Wystàpi∏ on
u 117 dziewczàt, co stanowi ok 17% badanej grupy.
Drugim cz´sto wyst´pujàcym typem postawy by∏
typ LIII, który zanotowano u 111 dziewczàt, czyli

16% badanych. Typy postawy KII oraz RI wyst´po-
wa∏y odpowiednio u 98 i 90 badanych, co stanowi
14% i 13% badanej grupy. Typy postawy LII, KI,
RIII oraz LI wyst´powa∏y u 83, 73, 59, 55 badanych
dziewczàt, co stanowi odpowiednio 12%, 10,5%,
8,5% oraz 8% badanej grupy. WÊród dziewczàt po-
dobnie jak u ch∏opców najrzadziej wyst´powa∏ typ
postawy KIII, stwierdzony u 5 badanych, co stano-
wi 0,7% badanej grupy dziewczàt (tabela IV).

Tabela III. LiczebnoÊç ch∏opców w poszczególnych typach postawy cia∏a.
Ta b l e III. The number of boys in specific types of body posture.

Wiek

Typ sylwetki

[lata]

KII

KIII

RII

RIII

LII

LIII

Razem

24 24,49 22 22,45 0

16 16,33 16 16,33 8

8,16

4,08

3,06

5,1

98 15,81

26 21,31 21 17,21 2

1,64 19 15,57 22 18,03 7

5,74

6,56

7,38 122 19,68

17 13,93 27 22,13 1

0,82 20 16,39 22 18,03 9

7,38

2,46 11 9,02 12 9,84 122 19,68

19 13,77 31 22,46 2

1,45 17 12,32 28 20,29 15 10,87 7

5,07 11 7,97

5,80 138 22,26

15 10,71 30 21,43 1

0,71 21

27 19,29 18 12,86 4

2,86 10 7,14 14

140 22,58

Suma 101 16,29 131 21,13 6

0,97 93

115 18,55 57

9,19 26 4,19 43 6,94 48 7,74 620 100

Tabela IV. LiczebnoÊç dziewczàt w poszczególnych typach postawy cia∏a.
Ta b l e IV. The number of girls in specific types of body posture.

Wiek

Typ sylwetki

[lata]

KII

KIII

RII

RIII

LII

LIII

Razem

14 13,46 13 12,5

0,96 17 16,35 21 20,19 10

9,62

5,77

8,65 13 12,5 104 15,05

13 9,09 17 11,89

1,4

19 13,29 23 16,08 16 11,19 16 11,19 16 11,19 21 14,69 143 20,69

18 12,08 18 12,08

15 10,07 26 17,45

6,71

6,04 20 13,42 33 22,15 149 21,56

13 9,49 21 15,33

18 13,14 27 19,71 7

5,11 11 8,03 16 11,68 24 17,52 137 19,83

9,49 29 18,35

1,27 21 13,29 20 12,66 16 10,13 13 8,23 22 13,92 20 12,66 158 22,87

Suma

73 10,56 98 14,18

0,72 90 13,02 117 16,93 59

8,54 55

111

691 100

Medycyna Ârodowiskowa / Environmental Medicine 2011; 14 (1)

Dziewcz´ta z prawid∏owymi typami postawy

w liczbie 335 stanowià 48,5% badanej grupy. Pozo-
sta∏a cz´Êç 356 dziewczàt, czyli 51,5% posiada typy
zaliczane do nieprawid∏owych.

WÊród postaw prawid∏owych u

ch∏opców

w m∏odszym wieku szkolnym najcz´Êciej spotykane
sà postawy z kategorii KI i RII (tabela III).
U dziewczàt najcz´Êciej wyst´pujàcym rodzajem
prawid∏owej postawy by∏y typy RII i RI (tabela IV).
Zarówno u ch∏opców jak i u dziewczàt wÊród po-
staw prawid∏owych najrzadziej wyst´powa∏ typ LI.
WÊród postaw nieprawid∏owych u ch∏opców domi-
nuje typ KII i RIII zaÊ najrzadziej notowano sylwet-
ki z kategorii KIII (tabela III). Typy postaw niepra-
wid∏owych u dziewczàt to najcz´Êciej KII oraz LII.
Podobnie jak u ch∏opców wÊród postaw nieprawi-
d∏owych najrzadziej wyst´puje typ KIII (tabela IV).
Ponadto stwierdzono wi´kszà cz´stoÊç wyst´powa-
nia typów równowa˝nych i kifotycznych wÊród
ch∏opców, a u dziewczàt postawy cia∏a typu równo-
wa˝nego i lordotycznego. Podobna tendencja wy-
st´puje we wszystkich grupach wiekowych.

W tabeli V przedstawiono cz´stoÊci wyst´powa-

nia prawid∏owych i nieprawid∏owych typów posta-
wy cia∏a w grupach ch∏opców. Stwierdzono, ˝e
w kolejnych przedzia∏ach wieku wyst´puje tenden-
cja do zmniejszania liczby osób charakteryzujàcych

si´ prawid∏owà postawà cia∏a. W grupach dziewczàt
stwierdzono podobnà sytuacj´, liczba osób z nie-
prawid∏owà sylwetkà cia∏a zwi´ksza si´ wraz z wie-
kiem badanych (tabele VI, VII). RównoczeÊnie po-
stawy nieprawid∏owe wyst´pujà cz´Êciej w grupach
dziewczàt.

Dyskusja

Liczba wad postawy wÊród dzieci i m∏odzie˝y bu-

dzi du˝y niepokój rodziców oraz lekarzy, fizjotera-
peutów i nauczycieli. Pomimo stale prowadzonych
badaƒ, zwi´kszania liczby i jakoÊci aparatury po-
miarowej, wyjaÊniania przyczyn i prób zapobiega-
nia powstawaniu i rozwojowi wad postawy cia∏a, sà
one nadal powa˝nym problemem zarówno medycz-
nym, jak i spo∏ecznym [4, 19, 20, 21].

W badanych grupach ch∏opców i dziewczàt z Po-

lkowic stwierdzono niepokojàcà tendencj´ do
zwi´kszania si´ liczby dzieci z nieprawid∏owà syl-
wetkà cia∏a. Pomi´dzy 7 a 11 rokiem ˝ycia odsetek
ch∏opców z prawid∏owà postawà cia∏a w p∏aszczyê-
nie strza∏kowej zmniejsza si´ z 61 do 48%. U dziew-
czàt sytuacja jest jeszcze gorsza. Wi´kszà liczb´ po-
staw prawid∏owych zanotowano tylko w 7 roku ˝y-
cia badanych, a odsetek postaw nieprawid∏owych
zwi´ksza si´ z 44 do 56% w 11 roku ˝ycia. Wyniki te

Tabela V. Cz´stoÊç wyst´powania kategorii postawy cia∏a w grupie ch∏opców.
Ta b l e V. The ocurrence of categories of body posture in boys.

Wiek

Postawy prawid∏owe

Postawy nieprawid∏owe %

Razem

[lata]

61,2

38,8

61,5

38,5

122

50,8

49,2

122

51,5

48,5

138

47,9

52,1

140

Tabela VI. Cz´stoÊç wyst´powania kategorii postawy cia∏a w grupie dziewczàt.
Ta b l e VI. The ocurrence of categories of body posture in girls.

Wiek

Postawy prawid∏owe

Postawy nieprawid∏owe %

Razem

[lata]

55,8

44,2

104

49,7

50,3

143

45,6

54,4

149

50,4

49,6

137

43,7

56,3

158

Medycyna Ârodowiskowa / Environmental Medicine 2011; 14 (1)

sà zgodne z obserwacjami innych autorów i Êwiad-
czà o pogarszaniu jakoÊci postawy cia∏a w okresie
przedpokwitaniowym w obu grupach p∏ci, niezale˝-
nie od Êrodowiska bytowego [2, 5, 19, 22]. Zwi´k-
szanie si´ wielkoÊci kàtów kifozy i lordozy zanoto-
wali równie˝ Uetake i wsp., Wojtys i wsp. [23, 24].
Chromik i wsp. w badaniach ponad 16.000 dzieci ze
Êrodowisk miejskich i wiejskich stwierdzili, ˝e
u ch∏opców mi´dzy 7 a 10 rokiem ˝ycia liczba po-
staw prawid∏owych zmniejsza si´ z oko∏o 74 do 62%.
U dziewczàt w tym wieku liczba postaw prawid∏o-
wych zmniejsza si´ od oko∏o 69 do 61% [21]. Porów-
nanie liczby postaw nieprawid∏owych dzieci za-
mieszkujàcych Êrodowisko zagro˝one ekologicznie
do rówieÊników z innych regionów kraju wskazuje
na wyst´powanie wi´kszej liczby wad postawy
u ch∏opców i dziewczàt z Polkowic. Podobne wyniki
u dzieci z województwa Êlàskiego, uzyska∏a Graba-
ra wykazujàc u dzieci od 8 do 13 roku ˝ycia oko∏o
70% postaw nieprawid∏owych [25].

Ocena typów sylwetki cia∏a dzieci z Polkowic

wskaza∏a na zró˝nicowanie p∏ciowe. W grupach
ch∏opców cz´Êciej wyst´pujà postawy równowa˝ne
i kifotyczne, a u dziewczàt postawy równowa˝ne
i lordotyczne. Taka sytuacja jest typowa w tym
okresie ontogenezy. Podobne wyniki w innych po-
pulacjach uzyskali równie˝ Chromik i wsp., Adam-
czak, Górniak [21, 20, 26] oraz Barczyk i wsp., Fu-
giel, S∏awiƒska, Saulicz i wsp. u ch∏opców i dziew-
czàt od 11 do 15 roku ˝ycia [27, 28, 29]. Równocze-
Ênie w ka˝dej grupie wiekowej wyst´puje wi´cej po-
staw nieprawid∏owych u dziewczàt ni˝ u ch∏opców,
wynoszàc Êrednio w badanym okresie 5,6% (tabele
V, VI). Taka zale˝noÊç wystàpi∏a równie˝ w bada-

niach Chromik i wsp., jednak ró˝nice mi´dzy grupa-
mi rówieÊników by∏y mniejsze wynoszàc Êrednio
2,7% [21]. Natomiast Grabara stwierdzi∏a w bada-
niach dzieci województwa Êlàskiego wyst´powanie
wad postawy w p∏aszczyênie strza∏kowej u 68,5%
dziewczàt i 69,1% ch∏opców [25]. Innà sytuacje uka-
za∏y badania Kasperczyka, który stwierdzi∏ wyst´-
powanie wad postawy u 40% ch∏opców i 28% dziew-
czàt. Analiza dotyczy∏a jednak wszystkich wad po-
stawy, a w badaniach w∏asnych oceniano kszta∏t
kr´gos∏upa w p∏aszczyênie strza∏kowej [30].

W badaniach ch∏opców i dziewczàt z Polkowic

wykazano znacznà liczb´ wad postawy w p∏asz-
czyênie strza∏kowej, wi´kszà ni˝ u rówieÊników z in-
nych regionów kraju. Mo˝e to Êwiadczyç o nieko-
rzystnym wp∏ywie zamieszkiwania w Êrodowisku
zagro˝onym ekologicznie. Nale˝y równie˝ pami´taç,
˝e do oceny postawy cia∏a wykorzystywane sà ró˝ne
metody i urzàdzenia pomiarowe, co w pewnym
stopniu utrudnia porównywanie wyników badaƒ.

Wyniki i wnioski

1. Liczba postaw prawid∏owych u dzieci z Polkowic

w m∏odszym wieku szkolnym zmniejsza si´ wraz
z wiekiem badanych.

2. Liczba postaw nieprawid∏owych w p∏aszczyênie

strza∏kowej jest wi´ksza u dzieci z Polkowic ni˝
u rówieÊników z innych regionów kraju.

3. Dominujàcym typem sylwetki u ch∏opców sà po-

stawy równowa˝ne i kifotyczne, u dziewczàt do-
minujàcym typem sylwetki sà postawy równo-
wa˝ne i lordotyczne.

Tabela VII. Ró˝nice mi´dzyroczne wielkoÊci kàtów i wskaênika kompensacji u ch∏opców i dziewczàt.
Ta b l e VII. Interannual differences in the angles and the compensation rate for boys and girls.

Ch∏opcy

Dziewcz´ta

Wiek

wsk. wsk.

[lata]

kàt

komp.

kàt

komp.

7–8

0,1596

0,5301

0,3283

0,0881

0,1682

0,3093

0,8246

0,1794

7–9

0,0051

0,0829

0,6681

0,0114

0,0200

0,5330

0,6849

0,0274

7–10

0,0042

0,2918

0,4471

0,0540

0,1075

0,9439

0,4899

0,0727

7–11

0,0000

0,1959

0,1889

0,0063

0,3247

0,3771

0,9546

0,3860

8–9

0,1382

0,2406

0,5608

0,3804

0,3047

0,0722

0,8422

0,3507

8–10

0,1299

0,6631

0,0611

0,8517

0,7902

0,3080

0,6084

0,6127

8–11

0,0030

0,4912

0,0138

0,2970

0,6442

0,8659

0,8531

0,5815

9–10

0,9899

0,4390

0,2021

0,4734

0,4552

0,4531

0,7485

0,6805

9–11

0,1478

0,5995

0,0622

0,8916

0,1290

0,0943

0,6956

0,1303

10–11

0,1317

0,7952

0,5445

0,3771

0,4660

0,3805

0,4792

0,2877

Przyj´ty poziom istotnoÊci wynosi∏ p†0,05

Medycyna Ârodowiskowa / Environmental Medicine 2011; 14 (1)

4. U ch∏opców mi´dzy 7 a 10 rokiem ˝ycia obserwu-

je si´ wi´kszà liczb´ postaw prawid∏owych ni˝ po-
staw nieprawid∏owych.

5. U dziewczàt mi´dzy 8 a 11 rokiem ˝ycia obserwu-

je si´ wi´kszà liczb´ postaw nieprawid∏owych ni˝
postaw prawid∏owych.

6. Postawy nieprawid∏owe u dzieci z Polkowic

w m∏odszym wieku szkolnym wyst´pujà cz´Êciej
w grupach dziewczàt ni˝ ch∏opców.

PiÊmiennictwo

1. Barczyk K., Skolimowski T., Ostrowska B.; Rozwój fizyczny

dzieci a wady postawy; Fizjoterapia 2003; AWF Wroc∏aw; 11;
2; supl. 1; 42.

2. Garbara M.; Wady postawy cia∏a u dzieci w wieku szkolnym;

Wychowanie Fizyczne i Zdrowotne 2004; 12; 14-17.

3. Kasperczyk T.; Diagnostyka wad postawy [w:] J. Âl´˝yƒski

(red.) Postawa cia∏a cz∏owieka i metody jej oceny 1992; AWF
Katowice.

4. Zeyland-Malawka E.; Drogi, rozdro˝a i drogowskazy w kie-

runku prawid∏owej postawy cia∏a, Advances in Clinical and
Experimental Medicine 2002; 11(1); 91-96.

5. Kutzner-Koziƒska M.; Proces korygowania wad postawy;

2001; AWF Warszawa.

6. Kasperczyk T.; Wady postawy cia∏a – diagnostyka i leczenie;

Firma HandlowoUs∏ugowa „Kasper” 1998; Kraków.

7. Wolaƒski N.; Rozwój biologiczny cz∏owieka; PWN 1986;

Warszawa.

8. Tokarczyk R., Mazur T.; Fotogrametria, zasady dzia∏ania

i zastosowanie w rehabilitacji; Rehabilitacja Medyczna 2006;
4; 31–38.

9. Zeyland-Malawka E.; Klasyfikacja i ocena postawy cia∏a

w modyfikacjach metody Wolaƒskiego i Nowojorskiego Te-
stu Klasyfikacyjnego 1999; Fizjoterapia; t. 7, nr 4.

10. Wolaƒski N.; Typy postawy cia∏a i ich okreÊlanie; Kultura Fi-

zyczna 1957; 7.

11. Black K. M., McClure P., Polansky M.; The influence of dif-

ferent sitting positions on cervical and lumbar posture; Spine
1996; 1; 21; (1); 65-70.

12. Muszkieta R.; Styl ˝ycia i aktywnoÊç fizyczna dzieci i m∏o-

dzie˝y; Kultura Fizyczna 1999; 9-10; 9-11.

13. S∏awiƒska T.; Uwarunkowania Êrodowiskowe w rozwoju mo-

torycznoÊci dzieci wiejskich; Prace habilitacyjne 2000; AWF
Wroc∏aw.

14. Baghurst PA., McMichael AJ., Wigg NR., Vimpani GV., Ro-

bertson EF., Roberts RJ., Tong SL.; Environmental exposure
to lead and children's intelligence at the age of seven years.
The Port Pirie Cohort Study; N Engl J Med; 1992; 327(18);
1279-84.

15. Wigle DT., Arbuckle TE., Turner MC., Bérubé A., Yang Q.,

Liu S., Krewski D.; Epidemiologic evidence of relationships
between reproductive and child health outcomes and environ-
mental chemical contaminants; J Toxicol Environ Health B;
2008; 11(5-6); 373-517.

16. Andrzejak R., Smolik R.; Wspó∏czesne problemy ekspozycji

na o∏ów ze szczególnym uwzgl´dnieniem sytuacji w Polsce;
1996; 50(6); 581-595

17. Dudek B.; Efekty toksyczne o∏owiu u dzieci; Medycyna Pra-

cy; 1993,6; supl. 1; 101-114.

18. Adair I. V., Van Wijk M. C., Armstrong G. W.; Moire topo-

graphy in scoliosis screening; Clin. Orthop. Relat. Res. 1977,
129; 165-171.

19. Suder A., KoÊcisk T., Po∏osz J.; Cz´stoÊç wyst´powania wad

postawy cia∏a ch∏opców krakowskich w wieku od 4 do 18 –
stan aktualny i zmiany w ostatnim trzydziestoleciu; Pediatria
Polska 2003; 78(2); 123-130.

20. Adamczak I.; Analiza cz´stoÊci wyst´powania wad postawy

cia∏a dzieci i m∏odzie˝y w wieku 7–15 lat wybranych miejsco-
woÊciach w województwie kujawsko-pomorskim. Scripta Pe-
riodica 2000; III (2); supl. 1; 185–191.

21. Chromik K., Rohan-Fugiel A., Âliwa D., Fugiel J.; Cz´stoÊç

wyst´powania typów postawy cia∏a ch∏opców i dziewczàt
w m∏odszym wieku szkolnym. Acta Bio-Optica et Informati-
ca Medica 2009; 15; 4; 346-347.

22. Lichota M.; Zmiany w postawie cia∏a 6 – 7 letnich dzieci; An-

nales Univesrsitatis Mariae Curie – Sk∏odowska 2003; Vol.
18; Suppl. 13; 148; 241-245.

23. Uetake T., Ohtsuki F.; Sagittal configuration of spinal curva-

ture line in sportsmen using Moire technique. Okajimas Folia
Anat. Jpn 1993; 70(2-3); 91-103.

24. Wojtys E. M., Ashton-Miller J. A., Huston L. J., Moga P. J.;

The assotiation between athletic training time and the sagittal
curvature of the immature spine. Am. J. Sports Med.; 2000;
28(4); 490-498.

25. Grabara M.; Zró˝nicowanie postawy cia∏a dziewczàt i ch∏op-

ców w wieku 8-13 lat w ocenie metodà fotogrametrycznà.
Universitatis Mariae Curie-Sk∏odowska Lublin 2005; 60;
supl. 16; 129; 87-91.

26. Górniak K.; Postawa cia∏a dziewczàt ch∏opców wiejskich. [w:]

M. Sk∏ad (red.) Wybrane wskaêniki rozwoju biologicznego
dziewczàt i ch∏opców wiejskich z Podlasia 2000; IWFiS; Bia-
∏a Podlaska; 303–336.

27. Barczyk K., Demczuk-W∏odarczyk E., Bieç E.; Kszta∏towa-

nie si´ krzywizn przednio-tylnych kr´gos∏upa u 12-15-letnich
dzieci. Fizjoterapia 1997; 1; 15-18.

28. Fugiel J., S∏awiƒska T.; Postawa cia∏a dzieci wczesnej specjali-

zacji sportowej. Materia∏y z Mi´dzynarodowej Konferencji
Naukowej "Sport szkolny w teorii i praktyce”; AWF Wro-
c∏aw; 2009,11. 12. 2009.

29. Saulicz E. i wsp.: Dymorficzne zró˝nicowanie postawy cia∏a

w p∏aszczyênie strza∏kowej w okresie pokwitania. Zeszyty
Metodyczno-Naukowe AWF Katowice 1996; 8: 15-26.

30. Kasperczyk T. i wsp.: Ocena cz´stoÊci wyst´powania wad po-

stawy u dzieci i m∏odzie˝y; w: Post´powanie korekcyjne i re-
kreacja ruchowa w rozwoju fizycznym dzieci i m∏odzie˝y.
AWF, Warszawa 1986: 226-240.

Adres do korespondencji:

Jakub Pokrywka
Akademia Wychowania Fizycznego we Wroc∏awiu
Katedra Biostruktury
Al. J.I. Paderewskiego 35, 51-612 Wroc∏aw,
tel: 0 71 347 33 61

email: jakub.pokrywka@awf.wroc.pl

Medycyna Ârodowiskowa / Environmental Medicine 2011; 14 (1)

Streszczenie

Wst´p. Oty∏oÊç uwa˝ana jest za chorob´ cywilizacyjnà,

nazywana jest „epidemià” koƒca XX wieku. Jest ona
czynnikiem ryzyka wielu innych schorzeƒ, mi´dzy innymi
chorób uk∏adu krà˝enia, które sà ostatnimi czasy g∏ównà
przyczynà zgonów. W Europie i w Stanach Zjednoczo-
nych iloÊç osób z nadwagà przekracza ju˝ 50% populacji.
Co gorsza, cz´stoÊç wyst´powania nadwagi i oty∏oÊci cià-
gle wzrasta, sytuacja ta obserwowana jest tak˝e w naszym
kraju i wyst´puje ju˝ od najm∏odszych lat ˝ycia. W Polsce
odsetek ch∏opców i dziewczàt w m∏odszym w wieku szkol-
nym, u których stwierdzono nadwag´ lub oty∏oÊç wynosi
oko∏o 15%. Oty∏oÊç szczególnie cz´sto wyst´puje wÊród
dzieci ze Êrodowisk uprzemys∏owionych mieszkajàcych w
krajach rozwini´tych gospodarczo.

Celem pracy jest ocena poziomu ot∏uszczenia ch∏op-

ców i dziewczàt wiejskich w wieku od 7 do 10 lat ze Êro-
dowiska przemys∏owego.

Materia∏ i metody. Badania przeprowadzono w 2001

w szeÊciu szko∏ach wiejskich Zag∏´bia Miedziowego.
W niniejszej pracy zosta∏y wykorzystane wyniki badaƒ
488 dzieci w m∏odszym wieku szkolnym, w tym 261
dziewczàt i 227 ch∏opców. Dokonano pomiarów wysoko-
Êci cia∏a, masy cia∏a, obwodów pasa i bioder oraz masy
t∏uszczu, wody i cia∏a szczup∏ego za pomocà aparatu Fu-
trex.

Na podstawie pomiarów wyliczono wskaênik masy

cia∏a BMI i wskaênik typu ot∏uszczenia WHR.

Wyniki i wnioski. Poziom wskaênika masy cia∏a BMI

znajduje si´ w granicach wartoÊci uznawanych za norm´

u wi´kszoÊci zbadanych dzieci. Odsetek dzieci powy˝ej
normy oscyluje w granicach charakterystycznych dla ró-
wieÊników z innych regionów kraju i wynosi oko∏o 15%.
U ch∏opców cz´stoÊç wyst´powania nadwagi roÊnie wraz
z wiekiem, wÊród dziewczàt wzrasta odsetek oty∏ych, sà to
jednak wartoÊci marginalne.

Wi´kszoÊç badanych dzieci charakteryzuje si´ Êrednim

poziomem ca∏kowitego ot∏uszczenia cia∏a. Bardzo nie-
wielki odsetek badanych przekracza poziom uznawany za
oty∏oÊç.

S∏owa kluczowe: BMI, oty∏oÊç, m∏odszy wiek szkolny,

zdrowie

Abstract

Background. Obesity as a civilization disease has been

called the "epidemic" in the late twentieth century. It is
a risk factor for many diseases, including cardiovascular
disease, which is the last time a major cause of death. In
Europe and the United States, the number of overweight
people exceeds now 50% of the population. The inciden-
ce of overweight and obesity continue to rise and this
phenomenon is also observed in our country even in case
of an early childhood. In Poland, percentage of very
young school children (boys and girls) who are overwe-
ight or obese amounts to about 15%.

Obesity is particularly common among children from

industrial environments living in highly developed coun-
tries.

Nades∏ano: 12.08.2010
Zatwierdzono do druku: 29.09.2010

Poziom ot∏uszczenia dzieci wiejskich w m∏odszym wieku szkolnym

z Legnicko-G∏ogowskiego Okr´gu Miedziowego

Body fat levels in children in younger school age from rural areas living in

Copper Mining Region in south-west Poland

Pawe∏ Pos∏uszny, Jaros∏aw Fugiel, Jakub Pokrywka

Akademia Wychowania Fizycznego we Wroc∏awiu
Katedra Biostruktury. Kierownik Katedry: Prof. zw. dr hab. Z. Ignasiak

Medycyna Ârodowiskowa / Environmental Medicine 2011; 14 (1)

The aim of his study was to assess the level of fat in

boys and girls from rural areas aged 7 to 10 from indu-
strial environment.

Material and methods. The study was carried out at six

rural schools located in the copper mining region in so-
uth-west Poland in 2001. For the needs of the study use
was made of existing results covering altogether 488 chil-
dren of early school age – 261 girls and 227 boys. Measu-
rements were taken of height, body mass, waist and hip
circumferences. Body fat, body water and lean body mass
were measured with Futrex.

Respectively the BMI and WHR were calculated from

measurements taken earlier.

Results and conclusions. The BMI level is within the va-

lues of acceptable standard in majority of children. The
percentage of children above the standard fluctuates wi-
thin the limits of typical peers from other regions of the
country and is about 15%.

In boys obesity increases with age, in girls the values

increase also, but they are of lower importance.

Most of the examined children present an average level

of total body fatness. A very small percentage of them
exceeds the level considered as obese.

Keywords: younger school age, BMI, obesity, health

Wst´p

Oty∏oÊç uwa˝ana jest za chorob´ cywilizacyjnà,

nazywana jest „epidemià” koƒca XX wieku. W du-
˝ym stopniu zale˝y od stylu ˝ycia. Jest ona jedno-
czeÊnie czynnikiem ryzyka wielu innych schorzeƒ,
mi´dzy innymi chorób uk∏adu krà˝enia, które sà
ostatnimi czasy g∏ównà przyczynà zgonów. Na oty-
∏oÊç wp∏ywa przede wszystkim niski poziom aktyw-
noÊci fizycznej i z∏e nawyki ˝ywieniowe, szczególnie
nadmierna kalorycznoÊç spo˝ywanych pokarmów
[1, 2, 3, 4].

Obserwuje si´, ˝e w Europie i w Stanach Zjedno-

czonych iloÊç osób z nadwagà przekracza ju˝ 50%
populacji. Co gorsza, cz´stoÊç wyst´powania nad-
wagi i oty∏oÊci ciàgle wzrasta, sytuacja ta obserwo-
wana jest tak˝e w Polsce i wyst´puje ju˝ od naj-
m∏odszych lat ˝ycia [5, 6, 7].

W Polsce odsetek ch∏opców i dziewczàt w m∏od-

szym w wieku szkolnym, u których stwierdzono
nadwag´ lub oty∏oÊç wynosi oko∏o 15% [8]. Wed∏ug
Drabika [9] oty∏oÊç szczególnie cz´sto wyst´puje
wÊród dzieci ze Êrodowisk uprzemys∏owionych
mieszkajàcych w krajach rozwini´tych gospodarczo.

Celem pracy jest ocena poziomu ot∏uszczenia

ch∏opców i dziewczàt wiejskich w wieku od 7 do 10
lat ze Êrodowiska przemys∏owego.

Materia∏ i metody

W badaniach wzi´∏y udzia∏ wszystkie dzieci ze

szkó∏ Brzegu G∏ogowskiego, Kotli i Kromolina zlo-
kalizowanych w pobli˝u G∏ogowa oraz z Nielubii,
Rosochatej i Rzeszotar zlokalizowanych w okoli-
cach Legnicy. Badania przeprowadzono we wrze-
Êniu 2001 w godzinach porannych i przedpo∏udnio-
wych. Dane zosta∏y zgromadzone przez zespó∏ pra-
cowników Katedry Biostruktury AWF we Wroc∏a-
wiu w ramach programu badawczego, realizowane-
go w Katedrze od ponad 10 lat. W niniejszej pracy
zostanà wykorzystane wyniki badaƒ 488 dzieci,
w tym 261 dziewczàt i 227 ch∏opców.

W ustaleniu wieku kalendarzowego przyj´to na-

st´pujàce kryterium: do grupy 7-latków zaliczono
wszystkie zbadane dzieci, których wiek w dniu ba-
daƒ znajdowa∏ si´ w przedziale 6,50–7,49; do gru-
py 8-latków dzieci w wieku od 7,50 do 8,49 do 9-
latków od 8,50 do 9,49 i do 10-latków od 9,5 do
10,49.

Podczas pomiarów stworzono niezb´dne warun-

ki dla uzyskania porównywalnych wyników. Do ba-
daƒ nie w∏àczono uczniów, którzy mieli d∏ugotrwa-
∏e zwolnienie lekarskie z zaj´ç.

Liczb´ dzieci w kategoriach p∏ci i wieku zawiera

tabela 1.

Tabela I. LiczebnoÊç materia∏u.
Ta b l e I. Number of schoolchildren.

P∏eç

Wiek [lata]

Razem

Ch∏opcy

227

Dziewcz´ta

261

Razem

106

114

121

147

488

Medycyna Ârodowiskowa / Environmental Medicine 2011; 14 (1)

Ka˝demu dziecku wykonano pomiary podstawo-

wych cech somatycznych zgodnie z technikà Mar-
tina:

●

wysokoÊci cia∏a (B–v) – mierzonej antropome-
trem z dok∏adnoÊcià odczytu do 0,1 cm,

●

masy cia∏a – mierzonej na wadze lekarskiej
z dok∏adnoÊcià odczytu do 0,1 kg,

Na podstawie pomiarów indywidualnych cech

somatycznych obliczone zosta∏y proporcje wysoko-
Êci i masy cia∏a i wskaênik typu ot∏uszczenia:

●

wskaênik masy cia∏a BMI,

Przyj´to klasyfikacj´ nadwagi i oty∏oÊci opraco-

wanà przez Cole’a i wsp. [1] na podstawie badaƒ po-
pulacyjnych BMI dzieci i m∏odzie˝y z szeÊciu kra-
jów Êwiata, gdzie przyj´to jako kryterium nadwagi
poziom BMI powy˝ej 85. centyla, a oty∏oÊci poziom
BMI powy˝ej 95. centyla.

Mas´ t∏uszczu, wody i cia∏a szczup∏ego oceniono

za pomocà aparatu Futrex 5000A/ZL, który umo˝-
liwia szybki, nieinwazyjny i wzgl´dnie dok∏adny po-
miar sk∏adu cia∏a, co jest niezmiernie istotne w ba-
daniach populacyjnych [10, 11].

Wyniki badaƒ

Analizujàc wartoÊci wskaênika BMI zmierzo-

nych dzieci w odniesieniu do wartoÊci uznawanych
przez Cole’a i wsp. [1] za nadwag´ i oty∏oÊç, zauwa-
˝yç mo˝na, i˝ wi´kszoÊç dzieci znajduje si´ w grani-
cach normy (rycina 1, tabela II). W grupach m´-
skich odsetek ten wnosi od 92% u 7-latków do 83%
u 10-latków, a w grupach ˝eƒskich od 78% u 7-latek
do 86% u 8-latek. Liczba dzieci z nadwagà wyraênie
wzrasta wraz z wiekiem: u ch∏opców od 6% w naj-
m∏odszej grupie, do blisko 16% w najstarszej. War-
toÊç wskaênika BMI uznawana za granic´ oty∏oÊci
w kolejnych grupach wieku nieznacznie wzrasta,
wartoÊci te przekracza 2–3% ch∏opców. W grupie
dziewczàt 21% 7-latek ma nadwag´, w pozosta∏ych
grupach wieku oko∏o 10%. Liczba oty∏ych dziew-
czàt zwi´ksza si´ nieznacznie wraz wiekiem od nie-
ca∏ych 2% w najm∏odszej grupie do prawie 5%
w najstarszej. Ogó∏em nadwag´ ma 11% ch∏opców
i 12% dziewczàt (rycina 1, tabela II). Oty∏ych ch∏op-
ców jest nieco ponad 2%, a dziewczàt blisko 3,5%.
Ró˝nice mi´dzyp∏ciowe nie wykaza∏y istotnoÊci sta-
tystycznej (

40,9, p40,64).

oty∏oÊç

100

Êrednia

wiek [lata]

ch∏opcy

dziewcz´ta

Êrednia

nadwaga

norma

[%]

Rycina 1. Zestawienie procentowe wyst´powania nadwagi i oty∏oÊci u badanych dzieci wed∏ug norm opra-

cowanych przez Cole i wsp. (2000) dla wskaênika BMI.

Figure 1. Percentage break down of overweight and obesity in children according to standards by Cole

et. al., (2000) for BMI indice.

Medycyna Ârodowiskowa / Environmental Medicine 2011; 14 (1)

Tabela II. Charakterystyka statystyczna i zró˝nicowanie p∏ciowe parametrów ot∏uszczenia cia∏a dzieci

(prawdopodobieƒstwa istotne statystycznie na poziomie p†0,05 zaznaczono t∏ustym drukiem).

Ta b l e II. Statistics characteristics and gender differentiation of body fat parameters in children (probabi-

lities statistically significant on the level p†0,05 marked in thick print.

Cecha

Wiek

Ch∏opcy

Dziewcz´ta

Test t-Studenta

[lata]

7,19

0,18

2,48

7,15

0,22

3,02

1,07

0,286

Wiek [lata]

8,07

0,28

3,44

8,04

0,27

3,33

0,50

0,616

9,02

0,29

3,23

9,05

0,29

3,20

10,54

0,593

10,04

0,28

2,76

10,04

0,27

2,72

0,04

0,964

23,71

4,69

19,77

24,62

4,63

18,79

11,01

0,316

Masa cia∏a [kg]

26,00

4,34

16,70

26,92

4,93

18,30

11,05

0,295

30,31

5,07

16,73

29,31

6,37

21,72

0,94

0,349

33,64

6,95

20,67

32,63

8,52

26,12

0,77

0,443

123,05

5,04

4,09

123,17

5,90

4,79

10,10

0,918

WysokoÊç cia∏a [cm]

126,59

6,32

4,99

127,51

6,14

4,82

10,79

0,432

132,66

5,54

4,18

132,08

6,31

4,78

0,53

0,599

138,83

6,99

5,03

137,60

7,17

5,21

1,04

0,300

15,55

2,12

13,65

16,13

2,01

12,47

11,44

0,154

Wskaênik BMI

16,15

1,83

11,35

16,46

1,94

11,80

10,88

0,380

17,14

1,99

11,60

16,71

2,78

16,67

0,96

0,337

17,34

2,68

15,47

17,01

3,00

17,64

0,68

0,499

0,90

0,03

3,89

0,88

0,04

4,59

2,04

0,044

WHR

0,89

0,04

4,06

0,86

0,04

4,70

4,01

0,000

0,89

0,04

4,03

0,86

0,04

4,44

4,17

0,000

0,90

0,03

3,75

0,86

0,04

4,37

6,44

0,000

18,08

2,99

16,53

15,09

2,16

14,28

5,98

0,000

T∏uszcz (Futrex) [%]

18,78

3,89

20,69

15,27

2,66

17,41

5,53

0,000

20,61

3,65

17,70

15,63

3,66

23,44

7,42

0,000

21,11

5,79

27,41

16,07

4,57

28,46

5,87

0,000

4,41

1,79

40,54

3,81

1,33

34,96

1,99

0,049

T∏uszcz (Futrex) [kg]

5,03

1,99

39,60

4,22

1,75

41,41

2,28

0,024

6,41

2,29

35,70

4,80

2,56

53,35

3,59

0,000

7,46

3,58

47,98

5,61

3,49

62,13

3,13

0,002

19,30

2,98

15,43

20,82

3,33

15,98

12,45

0,016

Cia∏o szczup∏e

20,97

2,53

12,08

22,69

3,32

14,62

-3,14

0,002

(Futrex) [kg]

23,90

2,88

12,05

24,56

4,00

16,28

11,01

0,316

26,12

3,56

13,64

27,02

5,21

19,30

11,16

0,246

Medycyna Ârodowiskowa / Environmental Medicine 2011; 14 (1)

Poziom ot∏uszczenia organizmu badany za po-

mocà aparatu Futrex charakteryzuje si´ wyraênym
dymorfizmem p∏ciowym. Interesujàcy wydaje si´
fakt, i˝ wyniki pomiarów wykaza∏y wi´ksze ot∏usz-
czenie ch∏opców. Ró˝nice w grupach 7–8-latków
wynosi∏y oko∏o 3% natomiast u 9- i 10-latków si´ga-
∏y 5%. Widoczny jest przyrost wartoÊci Êrednich
w kolejnych grupach wieku, szczególnie w grupach
ch∏opców. U dziewczàt Êredni przyrost ot∏uszczenia
mi´dzy grupà 7-, a 10-latek wynosi zaledwie 1%.
IstotnoÊç statystycznà osiàgajà ró˝nice Êrednich
procentowej zawartoÊci tkanki t∏uszczowej jedynie
mi´dzy 8- a 9-latkami p∏ci m´skiej. WartoÊci Êrednie
ot∏uszczenia 7- i 8-letnich ch∏opców znajdujà si´
w przedziale optymalnym, a 9- i 10-latków przekra-

czajà ten poziom. Wi´kszoÊç badanych ch∏opców
(86%) poni˝ej 10,5 roku ˝ycia nie osiàga poziomu
uznawanego za wysoki, a ˝aden z nich nie osiàga
wartoÊci uznawanych za niskie i bardzo niskie (ryci-
na 2, tabela II). Wyznaczenie zawartoÊci tkanki
t∏uszczowej metodà optycznà (Futrex) wykaza∏o, i˝
wi´kszoÊç badanych ch∏opców znajduje si´ w prze-
dziale ot∏uszczenia uznawanym za optymalny (od
przesz∏o 54% w najstarszej grupie wieku do 81%
w najm∏odszej). Wy˝szym poziomem ot∏uszczenia
okreÊlanym ju˝ jako Êrednio wysoki charakteryzo-
wa∏o si´ ponad 9% 8-latków i 35% 9-latków. Odse-
tek ch∏opców o wysokim poziomie ot∏uszczenia
wzrasta wraz z wiekiem, wynoszàc od 2% w naj-
m∏odszej grupie do 30% w najstarszej.

oty∏oÊç

100

Êrednia

wiek [lata]

ch∏opcy

dziewcz´ta

Êrednia

nadwaga

norma

[%]

Rycina 2. Zestawienie procentowe zawartoÊci t∏uszczu badanych dzieci mierzonej aparatem Futrex 5000.
Figure 2. Percentage break down of fat content in children measured by Futrex 5000 device.

Ârednie wartoÊci ot∏uszczenia dziewczàt znajdujà

si´ w dolnym przedziale wartoÊci optymalnych. A˝
75% dziewczàt charakteryzuje niski odsetek t∏uszczu.
Jest to odpowiednio 69% 10-latek i oko∏o 78% dziew-
czàt z trzech m∏odszych grup wieku. Wi´kszoÊç po-
zosta∏ych dziewczàt znajduje si´ w przedziale opty-
malnego ot∏uszczenia i jest to odpowiednio od 18%
u 9-latek do 25% u 10-latek. Tylko pojedyncze dziew-
cz´ta reprezentujà Êrednio wysoki poziom ot∏uszcze-
nia, od prawie 2% 8-latek do niespe∏na 6% 10-latek.
W tej ostatniej grupie nie znalaz∏a si´ ani jedna 7-lat-
ka, a liczba dziewczàt o tym najwy˝szym stwierdzo-
nym ot∏uszczeniu roÊnie wraz wiekiem. U ˝adnej
z dziewczàt nie stwierdzono poziomu wysokiego.

W dwukomponentowym modelu sk∏adu cia∏a,

sprowadzajàcym morfologi´ organizmów do tkanki
t∏uszczowej i pozosta∏ej reszty tkanek, zwanej masà
cia∏a szczup∏ego (LBM – Lean Body Mass), lub
przez niektórych autorów bezt∏uszczowà masà cia-
∏a, wartoÊci tej masy otrzymujemy po odj´ciu masy
t∏uszczu od masy cia∏a [13]. W badanej populacji
Êrednie wartoÊci masy cia∏a szczup∏ego wykaza∏y
monotoniczny przyrost w kolejnych grupach wieku
(rycina 3, tabela II). U dziewczàt przyrost roczny
wynosi w granicach 2–2,5 kg, u ch∏opców 1,5–3 kg
(mi´dzy 8- a 9-latkami). Ró˝nice dymorficzne, obja-
wiajàce si´ w wi´kszych wartoÊciach LBM u dziew-
czàt, sà istotne tylko w grupach 7- i 8-latków,
w kolejnych rocznikach przestajà byç istotne sta-
tystycznie, choç przewaga dziewczàt utrzymuje si´.

Medycyna Ârodowiskowa / Environmental Medicine 2011; 14 (1)

Dyskusja

Wskaênik BMI (Body Mass Index), okreÊlany ja-

ko wskaênik wagowo-wzrostowy, wzgl´dna masa
cia∏a lub wskaênik Quetelleta II, jest obecnie jed-
nym z najpopularniejszych wskaêników okreÊlajà-
cych prawid∏owà mas´ cia∏a i stwierdzajàcych nad-
wag´ i oty∏oÊç [14, 15, 16]. Istnieje wiele wyników
badaƒ wykazujàcych du˝y zwiàzek wartoÊci wskaê-
nika BMI z zachorowalnoÊcià na ró˝ne choroby [3,
17]. WÊród dzieci nadmiernà masà cia∏a charaktery-
zuje si´ 11,4% ch∏opców i 12,1% dziewczàt, nato-
miast oty∏ych ch∏opców jest 3,6%, a dziewczàt 3,7%
[8]. Wyniki badaƒ w∏asnych nie odbiegajà od wyni-
ków populacji polskiej.

Na wnikliwszà i dok∏adniejszà analiz´ sk∏adu cia-

∏a, w tym okreÊlenie iloÊci tkanki t∏uszczowej w or-
ganizmie i zdiagnozowanie oty∏oÊci, pozwalajà me-
tody z u˝yciem specjalistycznych analizatorów sk∏a-
du cia∏a. Jednà z takich metod jest pomiar sk∏adu
cia∏a aparatem Futrex, który wykorzystuje „prze-
Êwietlanie” tkanek falami bliskiej podczerwieni.

Literatura tematu oceny sk∏adu cia∏a metodà

optycznà (Futrex 5000) oraz zwiàzkami ot∏uszcze-
nia z innymi zmiennymi jest bardzo uboga, szcze-
gólnie w Polsce, mimo i˝ fali bliskiej podczerwieni
u˝ywa si´ do okreÊlenia stopnia ot∏uszczenia cia∏a
w wielu krajach od przesz∏o 20 lat. Metoda nie wy-
maga spe∏nienia praktycznie ˝adnych wymogów

przed badaniem, które trwa bardzo krótko, nie d∏u-
˝ej ni˝ 2 minuty i jest mo˝liwe do wykonania bez
ponoszenia dodatkowych kosztów zwiàzanych
z wykonywaniem pomiaru. Umo˝liwia to przebada-
nie du˝ej liczby osób w krótkim czasie, bez obni˝e-
nia dok∏adnoÊci pomiaru. Stàd te˝ jest ona poleca-
na do badaƒ populacyjnych, szczególnie dzieci [18].
Wykazuje wysokie korelacje (od r40,76 do
r40,90) z poziomem ot∏uszczenia wyliczonym z po-
miarów fa∏dów skórno-t∏uszczowych [19, 20, 21],
a tak˝e z innymi metodami laboratoryjnymi takimi
jak metoda ultradêwi´kowa (ultrasound) (r40,89),
z u˝yciem ci´˝kiej wody [deuteru] (deuterum oxide
dilution) (r40,94) [20] oraz densytometrycznà
(densitometry) (od r40,84 do r40,92) [22, 23]. Elia
i wsp. [22] wykazali bardzo wysokà korelacj´ wyni-
ków metody optycznej (NIRI) z metodà densytome-
trycznà w zakresie pomiaru bezt∏uszczowej masy
cia∏a (fat-free mass) (od r40,96 do r40,97), jest to
znacznie wy˝sza korelacja w porównaniu do innych
metod. Wy˝ej wspomniani autorzy wykazali tak˝e,
i˝ pomiar na mi´Êniu dwug∏owym ramienia jest
miejscem o najwi´kszej korelacji z metodà densyto-
metrycznà, w porównaniu do pomiarów wykonywa-
nych na mi´Êniu trójg∏owym ramienia, czy ∏ydce.
Wymienione zalety metody (NIRI) spowodowa∏y, i˝
jest ona stosowana w badaniach populacyjnych oce-
ny ot∏uszczenia cia∏a w wielu krajach [18, 21,
23, 24].

Êrednia

Êrednia ± odch. std.

min.– maks.

ch∏opcy

dziewcz´ta

Masa cia∏a szczup∏ego [kg]

Rycina 3. Charakterystyka masy cia∏a szczup∏ego.
Figure 3. Characteristics of lean body mass.

Medycyna Ârodowiskowa / Environmental Medicine 2011; 14 (1)

Jest metodà szybkiej, wygodnej i bezpiecznej oce-

ny sk∏adu cia∏a, choç niektóre aspekty budzà pewne
wàtpliwoÊci [25].

Analiza wyników badaƒ w∏asnych wskazuje na

nieznacznà iloÊç osób z oty∏oÊcià, szczególnie
w grupach dziewczàt. Podobnie wyglàda∏o rozpo-
wszechnienie nadwagi i oty∏oÊci w populacji kraju
wed∏ug danych na rok 1995. Dzieci z nadwagà by∏o
5%, oty∏ych ch∏opców 3%, a dziewczàt 2,5% [26].
Poziom ot∏uszczenia uzyskany za pomocà metody
optycznej wskazuje na wi´ksze ot∏uszczenie badanej
grupy dziewczàt. Mo˝e wynikaç to z faktu, wyst´-
powania ró˝nych typów ot∏uszczenia, a wzory opar-
te na sumie fa∏dów skórno-t∏uszczowych bazujà wy-
∏àcznie na wynikach pomiarów ot∏uszczenia pod-
skórnego, inaczej ni˝ w przypadku badania apara-
tem Futrex. Wi´ksze ot∏uszczenie w grupach m´-
skich w porównaniu do grup ˝eƒskich, uzyskane
w badaniach w∏asnych, by∏o ju˝ w piÊmiennictwie
odnotowywane [27]. Wyraêna przewaga iloÊci tkan-
ki t∏uszczowej u dziewczàt oraz ró˝nice w budowie
cia∏a wyst´pujà dopiero w okresie pokwitania,
w m∏odszym wieku szkolnym dymorfizm p∏ciowy
tej cechy nie jest tak widoczny, podobnie jak innych
cech somatycznych [28, 29].

Wnioski

1. Poziom wskaênika masy cia∏a BMI znajduje

si´ w granicach wartoÊci uznawanych za norm´
u wi´kszoÊci zbadanych dzieci. Odsetek dzieci po-
wy˝ej normy oscyluje w granicach charakterystycz-
nych dla rówieÊników z innych regionów kraju i wy-
nosi oko∏o 15%. U ch∏opców cz´stoÊç wyst´powa-
nia nadwagi roÊnie wraz z wiekiem, wÊród dziewczàt
wzrasta odsetek oty∏ych, sà to jednak wartoÊci mar-
ginalne.

2. Wi´kszoÊç badanych dzieci charakteryzuje si´

Êrednim poziomem ca∏kowitego ot∏uszczenia cia∏a.
Bardzo niewielki odsetek badanych przekracza po-
ziom uznawany za oty∏oÊç.

Wykaz piÊmiennictwa

1. Cole J. T., Bellizzi M. C., Flegal K. M., Dietz W. H. Establi-

shing a standard definition for child overweight and obesity
worldwide: international survey. B. M. J. 2000; 320, 1–6.

2. James P. T., Leach R., Kalamara E., Shayeghi M. The Worl-

dwide Obesity Epidemic. Obes Res. 2001; 9, supl. 4,
228S–233S.

3. Janssen I., Katzmarzyk P. T., Srinivasan S. R., Chen W., Mali-

na R. M., Bouchard C., Berenson G. S. Combined influence
of Body Mass Index and Waist Circumference on coronary
artery disease risk factors among children and adolescents.
Pediatrics 2005; 115, 6, 1623–1630.

4. Veugelers P. J., Fitzgerald A. L. Prevalence of and risk factors

for childhood overweight and obesity. CMAJ 2005; 13, 173
(6), 607–613.

5. Rywik S., Wàgrowska H., Piotrowski W., Broda G. Oty∏oÊç

jako czynnik ryzyka chorób uk∏adu krà˝enia. Polski Tygo-
dnik Lekarski 1995; 1, 63–67.

6. Wang Y., Monteiro C., Popkin B. M. Trends of obesity and

underweight in older children and adolescents in the United
States, Brazil, China, and Russia. Am. J. Clin. Nutr. 2002; 75
(6), 971–977.

7. Welon Z., Szklarska A., Bielicki T. Nadwaga i Oty∏oÊç w Po-

pulacji Wielkomiejskiej w latach 1983–1999. Monografie Za-
k∏adu Antropologii PAN 2001; 21, Wroc∏aw.

8. Ma∏ecka-Tendera, E., Klimek, K., Matusik, P., Olszanecka-

Glinianowicz, M., Lehingue Y. Obesity and overweight pre-
valence in Polish 7- to 9-year-old children. Obes Res. 2005; 13:
964–968.

9. Drabik J. AktywnoÊç fizyczna w edukacji zdrowotnej spo∏e-

czeƒstwa cz. I, Wydawnictwo Uczelniane AWF Gdaƒsk 1995.

10. FUTREX, INC. Futrex-5000 Research Manual. Gaithers-

burg, MD, 1988.

11. Heyward V. H., Stolarczyk L. M. Applied Body Composition

Assessment. Human Kinetics, Champaign 1996.

12. Stupnicki R., Przew´da R., Milde K. Centylowe siatki spraw-

noÊci fizycznej polskiej m∏odzie˝y wg testów Eurofit. AWF
Warszawa 2003.

13. Koz∏owski S., Nazar K. Wprowadzenie do fizjologii klinicz-

nej. Wydawnictwo Lekarskie PZWL, Warszawa 1999.

14. Flegal K. M., Ogden C. L., Wei R., Kuczmarski R. L., John-

son C. L. Prevalence of overweight in US children: compari-
son of US growth charts from the Centers for Disease Con-
trol and Prevention with other reference values for body mass
index. Am J Clin Nutr. 2001; 73(6), 1086–1093.

15. Przyby∏owicz K., Cichoƒ R. Ocena wyst´powania oty∏oÊci

wÊród studentek przy zastosowaniu klasyfikacji BMI i po-
miaru szerokoÊci nasady nadgarstkowej. Nowiny Lekarskie
2002; 71, 1, 40–43.

16. Sachdev H. S., Fall C. H. D., Osmond C., Lakshmy R., Dey

Biswas S. K., Leary S. D., Reddy K. S., Barker D. J. P., Bhar-
gava S. K. Anthropometric indicators of body composition in
young adults: relation to size at birth and serial measurements
of body mass index in childhood in the New Delhi birth co-
hort. Am J Clin Nutr. 2005; 82, 456–466.

17. Botton J., Heude B., Kettaneh A., Borys J. M., Lommez A.,

Bresson J. L., Ducimetiere P., Charles M. A. Cardiovascular
risk factor levels and their relationships with overweight and
fat distribution in children: the Fleurbaix Laventie Ville Santé
II study. Metabolism, 56(5), 614–6 Janssen I., Katzmarzyk P.
T., Ross R. (2002) Body Mass Index, waist circumference and
health risk. Arch. Intern. Med. 2007; 162, 14, 2074–2079.

18. Fuller N. J., Dewit O., Wells J. C. The potential of near infra-

red interactance for predicting body composition in children.
Eur. J. Clin. Nut. 2001; 55(11), 967–972.

19. Brooke-Wavell K., Jones P. R. M., Norgan N. G. Hardman

A. E. Evaluation of near infra-red interactance for asses-
sment of subcutaneous and total body fat. Eur. J. Clin. Nut.
1995, 49, 57–65.

20. Conway J. M., Norris K. H., Bodwell C. E. A new approach

for the estimation of body composition: infrared interactan-
ce. Am. J. Clin. Nutr. 1984; 40(6), 1123–1130.

21. Kalantar-Zadeh K., Dunne E., Nixon K., Kahn K., Lee G.

H., Kleiner M., Luft F. C. Near infra-red interactance for nu-
tritional assessment of dialysis patients. Nephrol. Dial.
Transplant. 1999; 14(1), 169–175.

22. Elia M., Parkinson S. A., Diaz E. Evaluation of near infra-

red interactance as a method for predicting body composi-
tion. Eur. J. Clin. Nutr. 1990; 44(2), 113–121.

23. Young H., Porcari J., Terry L., Brice G. Validity of body com-

position assessment methods for older men with cardiac dise-
ase. J. Cardiopulm Rehabil. 1998;18 (3), 221–227.

Medycyna Ârodowiskowa / Environmental Medicine 2011; 14 (1)

24. Smith D. B., Johnson G. O., Stout J. R., Housh T. J., Housh

D. J., Evetovich T. K. Validity of near-infrared interactance
for estimating relative body fat in female high school gymna-
sts. Int. J. Sports. Med. 1997; 18 (7), 531–537.

25. Wit B., Busko K., Mroz A., Klossowski M. The using of bio-

electric impedance (BIA) and nearinfrared spectrophotome-
tric (futrex) determinations of body composition in males of
variable physical activity – a comparative analysis. Biology of
Sport 2001; 4, 321–334.

26. Oblaciƒska A., Jodkowska M., Tabak I., Ostr´ga W. Samo-

ocena zdrowia i sprawnoÊci fizycznej polskich gimnazjali-
stów z nadwagà i oty∏oÊcià. Auksologia a promocja zdrowia
2007; 4, 69–80.

27. Zió∏kowska E. Studia tendencji przemian cech morfologicz-

nych. Uwarunkowania i skutki w Êwietle badaƒ wieloletnich.
Monografie AWF w Poznaniu 1999; 336.

28. Ignasiak Z., Zaleski A., Wolski P. SprawnoÊç fizyczna dzieci

wiejskich. Studia i Monografie AWF we Wroc∏awiu 1993; 36,
81–91.

29. Wolaƒski N. Rozwój biologiczny cz∏owieka Podstawy aukso-

logii, gerontologii i promocji zdrowia, PWN, Warszawa 2005.

Adres do korespondencji:

Pawe∏ Pos∏uszny
Akademia Wychowania Fizycznego we Wroc∏awiu
Katedra Biostruktury
Al. J.I. Paderewskiego 35, 51-612 Wroc∏aw,
tel: 0 71 347 33 61

email: pawel.posluszny@awf.wroc.pl

Medycyna Ârodowiskowa / Environmental Medicine 2011; 14 (1)

Streszczenie

W Êwietle wspó∏czesnej wiedzy nie ulega wàtpliwoÊci,

˝e rozwój cz∏owieka jest rezultatem wspó∏zale˝noÊci po-
mi´dzy czynnikami zdeterminowanymi przez program ge-
netyczny, a wp∏ywami Êrodowiska zewn´trznego.

Analizà obj´to zmiany w budowie cia∏a studentów wy-

chowania fizycznego w obr´bie grup pochodzàcych ze
Êrodowiska miejskiego i wiejskiego.

W pracy wykorzystano wyniki obserwacji 147 studen-

tów z ZWWF w Bia∏ej Podlaskiej prowadzonych w spo-
sób ciàg∏y w latach 2000–2003. Wykonano pomiary
umo˝liwiajàce oszacowanie somatotypów m´˝czyzn me-
todà Sheldona w modyfikacji Heat i Cartera. Analiz´
zmian w rozwoju fizycznym m∏odzie˝y prowadzono
w grupie miejskiej (n498) i wiejskiej (n449). Materia∏
opracowano statystycznie.

WysokoÊç cia∏a zwi´kszy∏a si´ w obu ocenianych ze-

spo∏ach o blisko 1 cm, zaÊ masa cia∏a o 6 kg. W szeroko-
Êci ∏okcia przyrost wyniós∏ 0,18 cm, nieco wi´kszy by∏
w szerokoÊci kolana (ok. 0,20 cm). Obwód ramienia
zwi´kszy∏ si´ w zespole miejskim o 1,63 cm, zaÊ w grupie
wiejskiej o 1,31 cm. Natomiast w obwodzie podudzia ob-
serwowano przyrost o ok. 0,70 cm. Poziom endomorfii
w grupie miejskiej wzrós∏ o 0,48 punktu, mezomorfii
o 0,71 punktu, przy równoczesnym spadku ektomorfii
o 0,65 punktu. U s∏uchaczy ze Êrodowiska wiejskiego en-
domorfia zwi´kszy∏a si´ o 0,26 punktu, mezomorfia
o 0,69 punktu, zaÊ regres ektomorfii wyniós∏ 0,61 punktu.

Na wielkoÊç zmian w poziomie rozwoju fizycznego

m∏odzie˝y akademickiej pochodzàcej z odmiennych Êro-
dowisk wp∏yw mia∏a aktywnoÊç ruchowa zwiàzana z kie-
runkiem studiów.

S∏owa kluczowe: studenci, wychowanie fizyczne, typ

budowy, badania longitudinalne

Abstract

In the view of contemporary knowledge, it is indispu-

table that development of man results from correlations
between factors determined by genetic programme, and
impact of environment.

This manuscript reports observations of 147 students

from External Department of Physical Education (ED-
PE) in Bia∏a Podlaska conducted intermittently in the
years 2000–2003. Measurements enabled evaluating so-
matic types of men with Sheldon’s method modified by
Heat and Carter. Changes in physical development were
analyzed in urban (n498) and rural (n449) groups of
adolescents. Results were elaborated statistically.

In both surveyed groups, body height values were ob-

served to increase by nearly 1 cm, whereas body mass va-
lues – by 6 kg. The width of elbow increased by 0.18 cm,
whereas the knee width increased slightly more, i. e. by ca.
0.20 cm. Arm circumference was observed to increase by
1.63 cm and 1.31 cm in urban and rural group, respective-
ly. In turn, shank circumference was demonstrated to in-
crease by ca. 0.70 cm. In urban group, the level of endo-
morphy increased by 0.48 point, that of mesomorphy by
0.71 point, whilst that of ectomorphy decreased by 0.65
points. In turn, in case of students originating from rural
areas the level of endomorphy increased by 0.26 point,
that of mesomorphy by 0.69 point, whereas the regress of
ectomorphy accounted for 0.61 point.

The extent of changes in physical development of aca-

demic adolescents originating from various environments
was demonstrated to be affected by low physical mobility
linked with study.

Key words: students, physical education, somatic type,

longitudinal studies

Nades∏ano: 05.05.2010
Zatwierdzono do druku: 18.10.2010

Rozwój fizyczny studentów wychowania fizycznego – trzyletnia

obserwacja z uwzgl´dnieniem Êrodowiska pochodzenia

Three-year observation of physical development of students of physical education originating

from various environments

Agnieszka Wasiluk

Akademia Wychowania Fizycznego Józefa Pi∏sudskiego w Warszawie
Wydzia∏ Wychowania Fizycznego i Sportu w Bia∏ej Podlaskiej
Zak∏ad ˚ywienia i Rozwoju Biologicznego Cz∏owieka. Kierownik Zak∏adu: dr hab. prof AWF J. Czeczelewski

* Prac´ wykonano w ramach badaƒ w∏asnych nr VII/146, finansowanych przez KBN w latach 2000–2005

Medycyna Ârodowiskowa / Environmental Medicine 2011; 14 (1)

Wst´p

Jak wskazujà dotychczasowe badania auksolo-

giczne, proces aktywnego zwi´kszania wymiarów
cech antropometrycznych koƒczy si´ pod koniec
okresu dzieciƒstwa i na poczàtku okresu m∏odzieƒ-
czego. Niemniej jednak po zakoƒczeniu okresu
m∏odzieƒczego nadal wyst´pujà niewielkie przyro-
sty cech somatycznych, jak równie˝ ostatecznie
kszta∏tujà si´ cechy czynnoÊciowe. Dlatego te˝ ko-
lejne stadium rozwoju ontogenetycznego okreÊla
si´ jako okres dorastania i ostatecznego dojrzewa-
nia organizmu. RównoczeÊnie jest to czas, na który
przypada ostatni etap kszta∏cenia instytucjonalne-
go odbywajàcego si´ w ramach studiów wy˝szych
[1]. WielkoÊç zmian zachodzàcych w tym czasie
w rozwoju fizycznym, jak i czas ich trwania jest
bardzo zró˝nicowany, a przy tym nie do koƒca po-
znany. Wynika to mi´dzy innymi z faktu, i˝ zdecy-
dowane gros autorów charakteryzujàc poziom roz-
woju somatycznego studentów koncentruje si´ na
jednorazowych obserwacjach wybranej przez siebie
m∏odzie˝y akademickiej. W konsekwencji dane po-
miarowe z badaƒ poszczególnych autorów opraco-
wywane i publikowane sà na ogó∏ w sposób niejed-
nolity. Ró˝norodnoÊç programów badawczych za-
równo w odniesieniu do ocenianych cech, jak rów-
nie˝ stosowanych metod analizy, utrudnia, a niekie-
dy wr´cz uniemo˝liwia ich interpretacj´. Cz´sto
prowadzàc do sprzecznych wniosków. Pomimo, ˝e
badania m∏odzie˝y akademickiej majà w Polsce
d∏ugoletnià tradycj´, si´gajàcà dziewi´tnastego wie-
ku, to tylko niewielka ich czeÊç prowadzona by∏a
w sposób ciàg∏y [2–6]. Pozwalajàcy monitorowaç
przyrosty w rozwoju fizycznym w kolejnych latach
nauki. Spowodowane to by∏o zapewne trudnoÊcia-
mi natury organizacyjnej, jak równie˝ zbyt d∏ugim
czasem oczekiwania na rezultaty. Zdecydowana
wi´kszoÊç obserwacji o charakterze longitudinal-
nym pochodzi z lat 50–70 dwudziestego wieku.
A jak wiadomo wymiary i proporcje cia∏a charak-
teryzujà si´ du˝à zmiennoÊcià osobniczà zarówno
w czasie i przestrzeni. W Êwietle wspó∏czesnej wie-
dzy nie ulega wàtpliwoÊci, ˝e rozwój cz∏owieka jest
rezultatem wspó∏zale˝noÊci pomi´dzy czynnikami
zdeterminowanymi przez program genetyczny,
a wp∏ywami Êrodowiska zewn´trznego [7]. Od czyn-
ników Êrodowiska zewn´trznego w du˝ym stopniu
zale˝y stopieƒ realizacji potencja∏u genetycznego
dziecka. W literaturze dost´pnych jest szereg prac
potwierdzajàcych istnienie ró˝nicujàcego wp∏ywu
wielkoÊci miejsca zamieszkania na cechy somatycz-
ne [8–10 i inni]. Majàc na uwadze, powy˝sze kwe-
stie celem pracy by∏a analiza zmian w budowie cia-
∏a studentów wychowania fizycznego w obr´bie
grup pochodzàcych ze Êrodowiska miejskiego
i wiejskiego.

Materia∏ i metody

W pracy wykorzystano wyniki obserwacji 147

studentów z Zamiejscowego Wydzia∏u Wychowa-
nia Fizycznego w Bia∏ej Podlaskiej prowadzonych
w sposób ciàg∏y w latach 2000–2003. Wiek m´˝-
czyzn w pierwszym badaniu wynosi∏ 19,6850,91
lat.

Badania realizowano w rocznych odst´pach, po-

czàwszy od egzaminu wst´pnego do zakoƒczenia
trzeciego roku nauki. W badaniach uwzgl´dniono
11 cech antropometrycznych. Pomiary wykonano
zgodnie z ogólno przyj´tymi metodami opracowa-
nymi przez Martina [11]. WysokoÊç cia∏a zmierzo-
no antropometrem z dok∏adnoÊcià do 0,1 cm. Po-
miaru szerokoÊci ∏okcia oraz kolana dokonano cyr-
klem kab∏àkowym ma∏ym z dok∏adnoÊcià do 0,1
cm. Obwód ramienia oraz podudzia zmierzono
z dok∏adnoÊcià do 0,5 cm wykorzystujàc w tym ce-
lu taÊm´ metrycznà. Natomiast pomiary fa∏dów
skórno-t∏uszczowych na ramieniu, pod ∏opatkà,
nad talerzem biodrowym, na brzuchu oraz na pod-
udziu wykonano kaliperem z dok∏adnoÊcià do 0,2
mm. Mas´ cia∏a okreÊlono za pomocà wagi elektro-
nicznej TP 150-WTL II B z dok∏adnoÊcià do 50 g.
Pomiary wykonano po lewej stronie cia∏a. Uzyska-
ne wyniki umo˝liwi∏y oszacowanie somatotypów
m´˝czyzn metodà Sheldona w modyfikacji Heath
i Cartera [12]. Podczas szczegó∏owych analiz zmian
w poziomie rozwoju fizycznego m∏odzie˝y studiujà-
cej na kierunku wychowania fizycznego w ZWWF
w Bia∏ej Podlaskiej pos∏ugiwano si´ dwiema grupa-
mi wywodzàcymi si´ ze Êrodowiska miejskiego
i wiejskiego. Zgromadzony materia∏ poddano opra-
cowaniu statystycznemu wyliczajàc Êrednià arytme-
tycznà oraz odchylenie standardowe. Ró˝nice w po-
ziomie rozwoju fizycznego w obr´bie grup m´˝-
czyzn pochodzàcych ze Êrodowiska wiejskiego
(n498) i miejskiego (n449) oceniono testem Stu-
denta dla danych zale˝nych [13].

Wyniki badaƒ

Ogólnà charakterystyk´ zmian w poziomie

wskaêników rozwoju fizycznego w badanej grupie
m´˝czyzn z uwzgl´dnieniem wielkoÊci miejsca za-
mieszkania przedstawiono w tabeli I oraz na ryci-
nach 1–8.

Na podstawie uzyskanych wyników stwierdzo-

no, i˝ m´˝czyêni pochodzàcy z miast, przed podj´-
ciem nauki w ZWWF w Bia∏ej Podlaskiej mierzyli
180,71 cm, zaÊ po trzech latach studiów 181,64 cm.
Odpowiednio studenci wiejscy 180,27 cm oraz
181,07 cm. Zatem wielkoÊç zmian w wysokoÊci cia-
∏a w pierwszej uprzednio wymienionej grupie mia-
∏a wartoÊç 0,93 cm, zaÊ w drugiej 0,80 cm i by∏y to
przyrosty istotne statystycznie.

Medycyna Ârodowiskowa / Environmental Medicine 2011; 14 (1)

Tabela I. Zmiany w poziomie rozwoju badanych cech u studentów podczas studiów wychowania fizycznego

oraz testowanie ró˝nic pomi´dzy Êrednimi arytmetycznymi przy uwzgl´dnieniu wielkoÊci miejsca
zamieszkania.

Ta b l e I. Gains in the selected indices of body built in male students during studies at Physical Education

major and evaluation of differences between arithmetic means as affected by the size of the place
of living.

Badane

Miejsce

Przyrosty w kolejnych latach studiów

WartoÊç testu Studenta

cechy zamieszkania

po I roku

po II roku

po III roku

po I roku

po II roku

po III roku

miasto

0,29

0,43

0,22

6,34**

7,33**

4,16**

0,45

0,58

0,52

wieÊ

0,22

0,28

0,29

4,00**

5,08**

4,87**

0,39

0,42

miasto

3,59

0,88

1,74

10,30**

3,66**

5,92**

3,45

2,38

2,91

wieÊ

2,70

1,73

1,71

5,28**

5,29**

3,21**

3,58

2,28

3,73

miasto

0,10

0,07

0,01

10,68**

8,88**

3,13**

0,09

0,08

0,03

wieÊ

0,11

0,06

0,01

6,60**

5,48**

2,59*

0,11

0,08

0,03

miasto

0,12

0,07

0,02

7,20**

7,74**

2,75**

0,16

0,08

0,06

wieÊ

0,09

0,00

6,47**

5,72**

0,10

0,09

0,11

0,14

miasto

0,96

0,31

0,36

6,99**

2,95**

4,81**

1,36

1,03

0,74

wieÊ

0,61

0,38

3,15**

2,77**

3,71**

1,36

0,96

0,71

miasto

0,23

0,09

0,44

1,86

1,05

6,06**

1,21

0,82

0,72

wieÊ

0,01

0,29

0,40

0,05

2,39*

4,11**

0,90

0,84

0,69

miasto

0,14

0,25

0,10

1,46

2,89**

1,57

0,93

0,86

0,61

wieÊ

10,08

0,27

0,07

0,59

2,65*

0,69

0,97

0,70

0,73

miasto

0,43

0,14

9,67**

4,82**

5,40**

0,44

0,29

0,26

wieÊ

0,32

0,17

0,20

4,79**

3,90**

4,33**

0,46

0,31

0,32

miasto

10,43

10,05

10,17

7,22**

1,32

3,87**

0,59

0,34

0,44

wieÊ

10,41

10,08

10,12

6,16**

1,66

2,01*

0,46

0,34

0,43

* ró˝nica istotna statystycznie na poziomie p*0,05

** ró˝nica istotna statystycznie na poziomie p*0,01

Masa cia∏a

[kg]

oÊç

∏okcia [cm]

oÊç

olana [cm]

mienia [cm]

ód pod-

udzia [cm]

Endomorfia

[punkty]

Mezomorfia

[punkty]

Ektomorfia

[punkty]

ysok

oÊç

cia∏a [cm]

Medycyna Ârodowiskowa / Environmental Medicine 2011; 14 (1)

miasto

kandydaci

I rok studiów

II rok studiów

III rok studiów

wieÊ

181

181,2

180,4

180,6

180,8

181

181,4

181,6

181,8

181,2

wysokoÊç cia∏a [cm]

Rycina 1. Zmiany w wysokoÊci cia∏a studentów
Figure 1. Changes in body height levels of male students

miasto

kandydaci

I rok studiów

II rok studiów

III rok studiów

wieÊ

masa cia∏a [kg]

Rycina 2. Zmiany w masie cia∏a studentów
Figure 2. Changes in body mass levels of male students

miasto

kandydaci

I rok studiów

szerokoÊç ∏okcia [cm]

II rok studiów

III rok studiów

wieÊ

6,9

6,95

7,05

7,1

7,15

7,2

Rycina 3. Zmiany w szerokoÊci ∏okcia studentów
Figure 3. Changes in elbow width levels of male students

Medycyna Ârodowiskowa / Environmental Medicine 2011; 14 (1)

miasto

kandydaci

I rok studiów

szerokoÊç kolana [cm]

II rok studiów

III rok studiów

wieÊ

9,55

9,6

9,65

9,7

9,75

9,8

9,85

Rycina 4. Zmiany w szerokoÊci kolana studentów
Figure 4. Changes in knee width levels of male students

miasto

kandydaci

I rok studiów

II rok studiów

III rok studiów

wieÊ

31,5

32,5

33,5

obwód ramienia [cm]

Rycina 5. Zmiany w obwodzie ramienia studentów
Figure 5. Changes in arm circumference levels of male students

miasto

kandydaci

I rok studiów

II rok studiów

III rok studiów

wieÊ

36,2

36,4

36,6

36,8

37,2

37,6

37,4

obwód podudzia [cm]

Rycina 6. Zmiany w obwodzie podudzia studentów
Figure 6. Changes in shank circumference levels of male students

Medycyna Ârodowiskowa / Environmental Medicine 2011; 14 (1)

miasto

kandydaci

I rok studiów

II rok studiów

III rok studiów

wieÊ

2,9

3,1

3,2

3,3

3,4

3,6

3,5

endomorfia [pkt]

Rycina 7. Zmiany w poziomie endomorfii studentów
Figure 7. Changes in endomorphy levels of female students

miasto

kandydaci

I rok studiów

II rok studiów

III rok studiów

wieÊ

3,8

3,9

4,1

4,2

4,3

4,5

4,6

4,7

4,8

4,4

mezomorfia [pkt]

Rycina 8. Zmiany w poziomie mezomorfii studentów
Figure 8. Changes in mesomorphy levels of female students

miasto

kandydaci

I rok studiów

II rok studiów

III rok studiów

wieÊ

2,4

2,5

2,6

2,7

2,8

2,9

3,1

3,2

3,3

3,4

ektomorfia [pkt]

Rycina 9. Zmiany w poziomie ektomorfii studentów
Figure 9. Changes in ectomorphy levels of female students

Medycyna Ârodowiskowa / Environmental Medicine 2011; 14 (1)

Kolejnà rozpatrywanà cechà by∏a masa cia∏a.

U studentów w ca∏ym analizowanym okresie badaƒ
obserwowano systematyczny przyrost masy cia∏a.
M´˝czyêni przyj´ci na studia pochodzàcy ze Êrodo-
wiska miejskiego wa˝yli 71,97 kg, zaÊ po trzech la-
tach studiów 78,18 kg. W zespole, który jako miej-
sce zamieszkania wskaza∏ wieÊ wartoÊci te wynosi∏y
odpowiednio 73,02 kg oraz 79,15 kg. Zatem Êredni
przyrost masy cia∏a w obu analizowanych grupach
przekroczy∏ 6 kg. Odnotowane wartoÊci testu Stu-
denta dowodzà, ˝e zmiany te by∏y istotne statystycz-
nie na wszystkich etapach badaƒ.

T´goÊç szkieletu mierzona szerokoÊcià nasad ko-

Êci d∏ugich wskazywa∏a tendencj´ wzrostowà.
U m´˝czyzn, którzy jako miejsce zamieszkania po-
dali miasto szerokoÊç ∏okcia na egzaminie wst´p-
nym wynosi∏a 6,95 cm, zaÊ po trzecim roku studiów
7,13 cm. Natomiast w zespole wiejskim odpowied-
nio 6,99 cm i 7,17 cm. Przyrosty w omawianej cesze
by∏y istotne statystycznie i w obu analizowanych
grupach m´skich mia∏y wielkoÊç 0,18 cm.

WÊród m´˝czyzn pochodzàcych ze Êrodowiska

miejskiego szerokoÊç kolana na egzaminie wst´pnym
wynosi∏a 9,59 cm, zaÊ w ostatnim badaniu 9,79 cm.
W zespole wiejskim wartoÊci te mia∏y poziom 9,64
cm i 9,81 cm. Stàd w ca∏ym analizowanym okresie
przyrosty osiàgn´∏y wartoÊç 0,20 cm u studentów
miejskich i 0,17 cm u s∏uchaczy wiejskich. Owe
zmiany by∏y wyraêne i istotne statystycznie w obu
analizowanych grupach na wszystkich etapach ba-
daƒ. Jednym wyjàtkiem byli m´˝czyêni pochodzàcy
ze wsi, u których po trzecim roku studiów nie odno-
towano wyraênych przyrostów w szerokoÊci kolana.

Na podstawie pomiarów obwodu ramienia i pod-

udzia oszacowano zmiany w obr´bie umi´Ênienia.
W zespole m´˝czyzn pochodzàcych z miast obwód
ramienia zmierzony podczas egzaminu wst´pnego
kszta∏towa∏ si´ na poziomie 31,25 cm, zaÊ po trze-
cim roku nauki mia∏ wartoÊç 32,90 cm. Odpowied-
nio wÊród studentów wiejskich wartoÊci te wzros∏y
z 31,57 cm do 32,94 cm. Zatem przyrost w pierwszej
monitorowanej grupie wyniós∏ 1,63 cm, zaÊ w dru-
giej 1,31 cm. Odnotowane zmiany na wszystkich
etapach badaƒ by∏y istotne statystycznie.

W rozpatrywanym okresie wÊród m´˝czyzn ob-

serwowano wyraênà tendencj´ wzrostowà obwodu
podudzia. U studentów miejskich podczas egzami-
nu wst´pnego mia∏ on poziom 36,75 cm, a po trze-
cim roku studiów osiàgnà∏ wartoÊç 37,50 cm. Zatem
ca∏kowity przyrost wyniós∏ 0,75 cm i by∏ istotny sta-
tystycznie jedynie na ostatnim etapie badaƒ. WÊród
studentów, którzy jako miejsce zamieszkania wska-
zali wieÊ wartoÊci te mia∏y nast´pujàcy poziom
36,68 cm i 37,38 cm. Przy czym wyraêny przyrost
analizowanej cechy stwierdzono po drugim i trze-
cim roku studiów.

Typ budowy cia∏a oszacowano na podstawie war-

toÊci punktowych endomorfii, mezomorfii i ekto-
morfii. Somatotyp kandydatów na studia pocho-
dzàcych ze Êrodowiska miejskiego wyra˝a∏ si´ wzo-
rem 3,00–3,92–3,26, u m´˝czyzn wiejskich zaÊ mia∏
wartoÊç 3,12–4,04–3,11. Âwiadczy to o dominacji
w budowie cia∏a uk∏adu mi´Êniowego i kostnego
oraz przeci´tnej smuk∏oÊci cia∏a, jak równie˝ prze-
ci´tnym ot∏uszczeniu. W toku studiów dwa pierwsze
komponenty tj. endomorfia i mezomorfia uleg∏y
powi´kszeniu. Natomiast w poziomie ektomorfii
nastàpi∏ regres. Stàd somatotyp studentów miej-
skich po trzecim roku nauki okreÊla∏ wzór:
3,48–4,63–2,61, odpowiednio w grupie wiejskiej
3,38–4,73–2,50. Na podstawie powy˝szych rezulta-
tów mo˝na wnosiç, i˝ w trakcie badaƒ poziom en-
domorfii w pierwszej z wymienionych grup wzrós∏
o 0,48 punktu, mezomorfii o 0,71 punktu, przy rów-
noczesnym spadku ektomorfii o 0,65 punktu.
WÊród s∏uchaczy ze Êrodowiska wiejskiego zmiany
te mia∏y nieco mniejsze wartoÊci. Endomorfia
zwi´kszy∏a si´ o 0,26 punktu, mezomorfia o 0,69
punktu, zaÊ regres ektomorfii wyniós∏ 0,61 punktu.
Istotny statystycznie przyrost endomorfii obserwo-
wano w obu analizowanych grupach jedynie po dru-
gim roku studiów. Przyrosty w mezomorfii by∏y wy-
raêne na wszystkich etapach badaƒ, zaÊ spadki
w ektomorfii po pierwszym i trzecim roku studiów.

Dyskusja

SkutecznoÊç oddzia∏ywania ruchu na organizm

cz∏owieka uzale˝niona jest mi´dzy innymi od wie-
ku, p∏ci, pory roku, rodzaju wykonywanych çwi-
czeƒ fizycznych, ich intensywnoÊci i systematyczno-
Êci oraz okresu w jakim ustrój jest w nie zaanga˝o-
wany [3]. Z dotychczasowych badaƒ wiadomo, ˝e
wp∏yw aktywnoÊci ruchowej na kszta∏towanie si´
cech morfologicznych osobnika dotyczy przede
wszystkim tkanek mi´kkich oraz elementów szero-
koÊciowych, w mniejszym stopniu cech d∏ugoÊcio-
wych [2, 14, 15].

WysokoÊç cia∏a jest podstawowà cechà wielkoÊci

osobnika. Z poczynionych obserwacji wynika, i˝
wysokoÊç cia∏a na przestrzeni studiów ulega∏a do-
datnim przyrostom. Widoczna w obu grupach ten-
dencja do zwi´kszania si´ wymiarów d∏ugoÊciowych
cia∏a mo˝e wskazywaç na proces dorastania, który
zdaniem Drozdowskiego [16] koƒczy si´ u m∏odych
m´˝czyzn oko∏o 23 roku ˝ycia. W tym miejscu nale-
˝y nadmieniç, i˝ Êrednia wieku studentów podczas
ostatniego badania wynosi∏a w zespole miejskim
22,5850,86, zaÊ w zespole wiejskim 22,6550,92.
Otrzymane w niniejszej pracy wyniki znalaz∏y rów-
nie˝ potwierdzenie w innych opracowaniach nauko-
wych [2, 4, 17]. Natomiast badania Sierakowskiej

Medycyna Ârodowiskowa / Environmental Medicine 2011; 14 (1)

prowadzone wÊród studentów Akademii Wychowa-
nia Fizycznego w Poznaniu wskazujà na nieznaczny
regres ocenianej cechy somatycznej [5]. Wed∏ug au-
torki mo˝e byç to nast´pstwem procesów rozwojo-
wych zachodzàcych w organizmie w okresie harmo-
nizacji morfologicznej. Witkowski za przyczyn´
zmniejszenia wysokoÊci cia∏a studentów Akademii
Wychowania Fizycznego w Warszawie uzna∏ zbyt
du˝e obcià˝enie badanej m∏odzie˝y çwiczeniami fi-
zycznymi, do których organizm nie by∏ przystoso-
wany przed podj´ciem nauki w uczelni o profilu
sportowym [3].

Masa cia∏a nie jest tak silnie genetycznie zdetermi-

nowana jak wysokoÊç cia∏a. Jej wielkoÊç w procesie
ontogenezy podlega zmianom adiustacyjnym pod
wp∏ywem ró˝nych czynników. Nawet krótkotrwa∏e
zmiany w sposobie od˝ywiania, aktywnoÊci fizycznej
czy te˝ czynnikach chorobowych mogà byç powo-
dem jej wzrostu lub spadku [18]. W niniejszych bada-
niach zauwa˝ono istotny statystycznie wzrost masy
cia∏a badanych m´˝czyzn. Zale˝noÊç tà potwierdzajà
badania studentów wychowania fizycznego prowa-
dzone przez Witkowskiego wÊród s∏uchaczy AWF
w Warszawie oraz przez Trzeciak i Forjasz w zespole
studentów z Gorzowa Wielkopolskiego [3, 6].

Procesom rozwoju koÊçca, ich budowie, skutkom

przecià˝enia pracà fizycznà i treningiem sportowym
poÊwi´cono wiele opracowaƒ [19 i inni]. Wynika
z nich mi´dzy innymi, i˝ çwiczenia fizyczne stymu-
lujàc prac´ mi´Êni wp∏ywajà pozytywnie na proces
budowy koÊci w okresie wzrostu i dojrzewania, na
kszta∏towanie si´ szczytowej masy kostnej, a w wie-
ku doros∏ym na utrzymanie optymalnego jej pozio-
mu [20]. Stàd mo˝na przyjàç, ˝e stwierdzone w ni-
niejszej pracy przyrosty nasad koÊci d∏ugich mogà
byç efektem adaptacji organizmu do zwi´kszonych
obcià˝eƒ fizycznych.

Proces rozwoju uk∏adu mi´Êniowego dotyczy

zmian w budowie mikroskopowej i makroskopowej
oraz sk∏adzie chemicznym mi´Êni. Zak∏ada si´, i˝
liczba w∏ókien mi´Êniowych w momencie urodzenia
jest sta∏a a przyrost masy mi´Êniowej odbywa si´
g∏ównie w wieku m∏odzieƒczym i doros∏ym, przede
wszystkim w wyniku pogrubienia i wyd∏u˝enia w∏ó-
kien mi´Êniowych [21]. Bardzo wyraênie na bodziec
ruchu zareagowa∏a tkanka mi´Êniowa. Dotyczy to
szczególnie obwodu ramienia. Natomiast ró˝nice
pomi´dzy pomiarami wst´pnymi i koƒcowymi w ob-
wodzie podudzia wykaza∏y co prawda tendencj´
wzrostowà, aczkolwiek nie tak wyraênà jak w przy-
padku obwodu ramienia. Otrzymane wyniki mogà
sugerowaç z jednej strony, i˝ m´˝czyêni przed rozpo-
cz´ciem studiów wychowania fizycznego charakte-
ryzowali si´ s∏abszym rozwojem umi´Ênienia w∏aÊnie
tej cz´Êci cia∏a, z drugiej zaÊ na wi´ksze obcià˝enie
çwiczeniami fizycznymi koƒczyn górnych w trakcie

nauki. Trening fizyczny wywo∏uje bowiem hipertro-
fi´ mi´Êni, a ta uzale˝niona jest przede wszystkim od
intensywnoÊci pracy wykonywanej przez te mi´Ênie.

Somatotyp jest poj´ciem odnoszàcym si´ do typu

budowy jako ca∏oÊci. Pozwala on na ogólnà charak-
terystyk´ cia∏a osobnika, jak równie˝ przy jego po-
mocy mo˝na okreÊlaç ró˝nice pomi´dzy grupami lub
populacjami. Umo˝liwia równie˝ ocen´ kierunku se-
lekcji ze wzgl´du na budow´ cia∏a grupy osób wybra-
nej ze wzgl´du na wiek, p∏eç lub te˝ poziom aktyw-
noÊci ruchowej [22–25]. W niniejszej pracy stwierdzo-
no istotne zmian w poszczególnych czynnikach opi-
sujàcych budow´ cia∏a. Zaznaczy∏ si´ wyraêny wzrost
wartoÊci punktowych endomorfii i mezomorfii oraz
regres w poziomie ektomorfii. O ile wzrost czynnika
drugiego Êwiadczy pozytywnie o wp∏ywie çwiczeƒ fi-
zycznych na poziom rozwoju uk∏adu kostnego i mi´-
Êniowego, to niepokój wzbudza zwi´kszenie iloÊci
tkanki t∏uszczowej. M∏odzie˝, która podj´∏a nauk´
na kierunku wychowanie fizyczne najwi´cej czasu na
nauk´ przedmiotów sportowych poÊwi´ca∏a w dwóch
pierwszych latach nauki. W tym czasie studenci
uczestniczyli we wszystkich zaj´ciach sportowych
przewidzianych w standardach programowych.
Z ka˝dym kolejnym rokiem studiów zwi´ksza∏a si´
przewaga liczby godzin dydaktycznych przeznacza-
nych na przedmioty teoretyczne nad sportowymi.
Ró˝nica w iloÊci godzin na pierwszym roku wynosi∏a
117 godzin, na drugim 234 godziny, zaÊ na trzecim
289 godzin dydaktycznych. Odnotowany przyrost en-
domorfii odzwierciedlajàcej ot∏uszczenie cia∏a powi-
nien byç uznany za obiektywnà przes∏ank´ do wpro-
wadzenia zmian w standardach programowych pod
wzgl´dem doboru çwiczeƒ ruchowych, czy te˝ dozo-
wania wysi∏ku fizycznego.

Mo˝na równie˝ przyjàç, ˝e wzrost masy cia∏a, jak

i iloÊci tkanki t∏uszczowej, ocenianej poprzez po-
ziom endomorfii jest efektem sposobu ˝ywienia. Jak
donosi wielu autorów, tryb ˝ycia m∏odzie˝y akade-
mickiej jest nieregularny, a dieta êle zbilansowana
(2, 26–28).

Wnioski

Zgromadzone rezultaty z badaƒ ciàg∏ych studen-

tów wychowania fizycznego z ZWWF w Bia∏ej Pod-
laskiej pozwoli∏y na sformu∏owanie nast´pujàcych
wniosków i spostrze˝eƒ:

1. W trakcie kilkuletnich obserwacji stwierdzono

u badanych m´˝czyzn wyraêne zmiany w poziomie
rozwoju fizycznego.

2. WielkoÊç zmian mia∏a zbli˝ony poziom zarów-

no u studentów pochodzàcych ze Êrodowiska miej-
skiego, jak i wiejskiego.

3. Kierunek zmian w analizowanych wskaêni-

kach budowy cia∏a by∏ taki sam w obu grupach ba-
danych.

Medycyna Ârodowiskowa / Environmental Medicine 2011; 14 (1)

Wykaz piÊmiennictwa

1.Czarny W., Badania zmiennoÊci budowy somatycznej i spraw-

noÊci motorycznej m∏odzie˝y akademickiej w Polsce. Wydaw-
nictwo Uniwersytetu Rzeszowskiego, Rzeszów 2007: 159.

2.Milicerowa H.: ZmiennoÊç cech budowy cia∏a pod wp∏ywem

wychowania fizycznego. Przeglàd Antropologiczny 1951; 17:
212-302.

3.Witkowski M.: ZmiennoÊç komponentów tkankowych u m∏o-

dzie˝y. PWN, Warszawa 1977: 111.

4.Bocheƒska Z., Go∏àb S., Kurnik G.: ZmiennoÊç cech morfo-

logicznych studentów i studentek AWF w Krakowie w okre-
sie czteroletnich studiów. Materia∏y i Prace Antropologiczne
1979; 96: 11-25.

5.Sierakowska M.: Doniesienie z badaƒ zmian wybranych cech

somatycznych w czasie 4-letnich studiów wychowania fizycz-
nego. Roczniki Naukowe, AWF w Poznaniu 1993; 42: 153-
155.

6.Trzeciak J., Forjasz J.: Zmiany cech somatycznych w czasie

nauki i w okresie wakacyjnym m∏odzie˝y studiujàcej wycho-
wanie fizyczne. (w:) D. Umiastowska (red.): AktywnoÊç ru-
chowa ludzi w ró˝nym wieku. Wydawnictwo Promocyjne
„Albatros”, Szczecin 2002; 7: 219-224.

7.Wolaƒski N. Rozwój biologiczny cz∏owieka. Podstawy aukso-

logii, gerontologii i promocji zdrowia. Wydawnictwo Nauko-
we PWN, Warszawa 2005: 573.

8.Mirek W., Mleczko E., Topisz-Starzewska J.: Pochodzenie

spo∏eczne i miejsce zamieszkania jako czynniki ró˝nicujàce
poziom rozwoju somatycznego i motorycznego krakowskich
studentów. (w:) J. Zagórski, H. Pop∏awska, M. Sk∏ad (red.):
Uwarunkowania rozwoju dzieci i m∏odzie˝y wiejskiej. Insty-
tut Medycyny Wsi, Lublin, 2004: 789-797.

9.Mi´sowicz I., Palus D.: Spo∏eczne i Êrodowiskowe dystanse

rozwoju fizycznego studentek Akademii Pedagogiki Specjal-
nej im. Marii Grzegorzewskiej w Warszawie. (w:) A. Jopkie-
wicz (red.): Auksologia a promocja zdrowia. Kieleckie Towa-
rzystwo Naukowe, Kielce, 2007: 57-68.

10. Dàbrowski D., Kasprowicz M.: Miejsce zamieszkania a roz-

wój fizyczny i motoryczny studentów Paƒstwowej Wy˝szej
Szko∏y Zawodowej w Bia∏ej Podlaskiej. (w:) A. Dencikowska,
S. Drozd, W. Czarny (red.) AktywnoÊç fizyczna jako czynnik
wspomagajàcy rozwój i zdrowie. Wydawnictwo Uniwersytetu
Rzeszowskiego, Rzeszów 2008: 168-174.

11. Malinowski A., Bo˝i∏ow W.: Podstawy antropometrii. Meto-

dy, techniki, normy. Wydawnictwo Naukowe PWN, Warsza-
wa-¸ódê 1997: 512.

12. Heath B. H., Carter J. E. L.: A modified somatotype method.

Am J Phys Anthropol 1967; 27: 54-74.

13. Stupnicki R.: Biometria. Krótki zarys. Wydawnictwo “Mar-

gos”, Warszawa, 2000: 114.

14. Sk∏ad M., Krawczyk B., Majle B.: Effects of an intense annu-

al training on body components and other somatic traits in
young male and female rowers. Biol Sport 1993; 4: 239-243.

15. Pietraszewska J.: Wp∏yw uprawiania sportu na rozwój fizycz-

ny m∏odzie˝y. Studia i Monografie, AWF we Wroc∏awiu 2001;
59: 7-16.

16. Drozdowski Z.: Antropologia dla nauczycieli wychowania fi-

zycznego. AWF Poznaƒ 2002: 195.

17. Hornowska E.: ZmiennoÊç zespo∏u cech budowy cia∏a stu-

dentek Wy˝szej Szko∏y Wychowania Fizycznego we Wroc∏a-
wiu w okresie czteroletnich studiów. Rozprawy Naukowe,
WSWF we Wroc∏awiu 1970; 8: 105-135.

18. Bielicki T., Szklarska A., Kosie∏ S., Welon Z., Transformacja

ustrojowa w Polsce w Êwietle antropologicznych badaƒ 19-let-
nich m´˝czyzn. Monografie Zak∏adu Antropologii, PAN,
2003. 23.

19. Lloyd T., Lifestyle factors and development of bone mass

and bone strength in young women. J Pediatr 2004; 6: 776-
782.

20. Ksi´˝opolska-Or∏owska K., Znaczenie ruchu w profilaktyce

i leczeniu nast´pstw osteoporozy. Terapia 2006; 3: 36-41.

21. Malinowski A.: Wst´p do antropologii i ekologii cz∏owieka.

Uniwersytet ¸ódzki, 1999: 474.

22. Litva D., Paulík V.: Somaticky

∂ profil vojakov prieskumníkov.

Telesná Vy

∂chowa & Sˇport 2000; 1: 25-26.

23. Giampietro M., Pujia A., Bertini I: Anthropometric features

and body composition of young athletes practicing karate at
a high and medium competitive level. Acta Diabetologica
2003; 4: 145-148, Supplement 1.

24. Buffa R., Succa V., Garau D., Marini E., Floris G.: Varia-

tions of somatotype in elderly Sardinians. Am J Hum Biol
2005; 4: 403-411.

25. Tambovtseva R. V., Zhukova S. G.: Age related changes of

somatotype and body mass component in girls. Morfologiia
2005; 1: 48-51.

26. Kolarczyk E., Kwiatkowski J., Lang-M∏ynarska D.: Nutritio-

nal model and nutritional behaviors depending on BMI value
among students of the Collegium Medicum of Jagiellonian
University in Cracow. Przegl Lek 2003; 6: 43-7.

27. Huang T. T., Harris K. J., Lee R. E., Nazir N., Born W., Kaur

H.: Assessing overweight, obesity, diet, and physical activity
in college students. J Am Coll Health 2003; 2: 83-6.

28. Ilov R.: Ocena zwyczajów ˝ywieniowych studentów Akade-

mii Medycznej we Wroc∏awiu. Adv Clin Exp Med 2005; 5:
929-938.

29. Szponar B., Krzyszycka R., Ocena sposobu od˝ywiania stu-

dentów Uniwersytetu Medycznego w Lublinie w roku akade-
mickim 2007-2008. Bromat Chem Toksykol 2009; 2: 111-116.

Adres do korespondencji:

Agnieszka Wasiluk
ul. Akademicka 2
21-500 Bia∏a Podlaska
tel. 83 342-87-41
agnieszka. wasiluk@awf-bp. edu. pl

Medycyna Ârodowiskowa / Environmental Medicine 2011; 14 (1)

Streszczenie

Przedmiotem badaƒ by∏y migda∏ki gard∏owe uzyskane

na drodze adenotomii od 60 dziewczynek i 90 ch∏opców,
zamieszkujàcych w 9 rejonach województwa Êlàskiego po-
zostajàcych w zasi´gu oddzia∏ywania przemys∏u. Analiz´
zawartoÊci wapnia w migda∏kach gard∏owych rozpatry-
wano w kontekÊcie nara˝enia i nienara˝enia dzieci na
dym tytoniowy, wp∏ywu parametrów Êrodowiskowych
oraz wspó∏wyst´powania wapnia z innymi badanymi me-
talami: Al, Cd, Cu, Ni, Pb, Zn, Mg, Ba. Zauwa˝ono wy-
st´powanie u dziewczynek wspó∏zale˝noÊci jonów Ca
z Cd, Al., Zn, Ni, Pb. W przypadku ch∏opców wspólnà
zale˝noÊcià by∏a zale˝noÊç Ca z Mg, Cd, Zn. Ârednia za-
wartoÊç Ca w migda∏kach gard∏owych pochodzàcych od
dziewczynek nara˝onych na dym tytoniowy wynosi∏a
1345,00 µg/g, w przypadku dziewczynek nienara˝onych
zawartoÊç wapnia by∏a ni˝sza – 1292,88 µg/g, przy czym
ró˝nice te nie by∏y istotne statystycznie. Odwrotnie
u ch∏opców: u nara˝onych na dym tytoniowy zawartoÊç
wapnia w migda∏kach gard∏owych wynosi∏a 1832,63 µg/g,
a u nienara˝onych zawartoÊç badanego pierwiastka wy-
nosi∏a 565,05 µg/g. Okaza∏o si´, i˝ p∏eç odgrywa znaczàcà
rol´ w kumulacji wapnia i tu dostrzegalna by∏a wi´ksza
predyspozycja do kumulowania szkodliwych metali
u dziewczynek.

S∏owa kluczowe: wapƒ, dzieci, migda∏ki gard∏owe

Abstract

The characteristic of occurrence calcium content in

pharyngeal tonsils from 60 girls and 90 boys living in 9 re-
gion of Upper Silesia is presented in this article. Analysis
of content of Ca in pharyngheal tonsils was observed in
four groups of children: girls and boys exposed to tobac-
co smoke and unexposed to tabacco smoke, influence pa-
rameters environments on contents Ca in tissue tonsil and
the cross-correlation analysis between content of ion Ca
and other metals Al, Cd, Cu, Ni, Pb, Zn, Mg, Ba, showed
repeating co-dependences between Ca in girls from Cd,
Al., Zn, Ni, Pb. In case of boys colective dependence was
been dependence Ca in Mg, Cd, Zn. Arithmetic mean of
calcium in pharyngeal tonsils from exposed girls was
1345.00 µg/g, in comparison to unexposed girls 1292.88
µg/g, in exposed to tobacco smoke boys- 1832.63 µg/g and
unexposed boys 565.05 µg/g. It turned out that gender
perform important part in absorbed calcium and here no-
ticeable was been big ability to concentrate toxic metals in
girls.

Key words: calcium, children, pharyngeal tonsils

Nades∏ano: 19.12.2009
Zatwierdzono do druku: 20.01.2011

ZawartoÊç wapnia w migda∏kach gard∏owych dzieci w zale˝noÊci od

p∏ci, miejsca zamieszkania i wp∏ywu biernego palenia tytoniu

The occurrence of calcium in pharyngeal tonsils of children dependent on gender, living place

and influence of passive smoking

Ewa Nogaj, Jerzy Kwapuliƒski, Ma∏gorzata Suflita, Marcin Babula

Katedra i Zak∏ad Toksykologii, Âlàski Uniwersytet Medyczny w Katowicach
Kierownik Zak∏adu Toksykologii: prof. dr hab. n. przyr. J. Kwapuliƒski

Medycyna Ârodowiskowa / Environmental Medicine 2011; 14 (1)

Wst´p

Monitoring biologiczny wybranego pierwiastka

polega na systematycznym pomiarze jego st´˝eƒ
w tkankach, wydzielinach, wydalinach. Pozwala on
oceniç wielkoÊç nara˝enia na dany pierwiastek
i zwiàzane z nim ryzyko zdrowotne. Oznaczanie za-
wartoÊci ksenobiotyków w biomarkerach ekspozy-
cji, pozwala na ocenà wielkoÊci ekspozycji, tak˝e
ekspozycji przewlek∏ej. Biomarkerami ekspozycji
najcz´Êciej wykorzystywanymi do oceny nara˝enia
w miejscach pracy, sà w∏osy, krew i mocz [1].

Kumulacja wybranego pierwiastka w danej

tkance jest wynikiem nie tylko jego znaczenia bio-
chemicznego lecz równie˝ jego potencjalnych inte-
rakcji z innymi pierwiastkami, które mogà posia-
daç w∏aÊciwoÊci antagonistyczne [2,3]. W∏aÊciwo-
Êci chemiczne jonów wapnia pozwalajà przeciw-
dzia∏aç przenikaniu i odk∏adaniu si´ w organizmie
toksycznych metali ci´˝kich jak, o∏ów, kadm, rt´ç,
beryl lub arsen. Nadmiar jonów wapnia lub ich
niedobór w organizmie mo˝e powodowaç odk∏a-
danie si´ jonów innych metali w naczyniach krwio-
noÊnych, nerkach i innych narzàdach jako rezultat
synergizmu lub antagonizmu. Sam nadmiar wap-
nia nie powoduje takich zmian bez udzia∏u dodat-
kowych czynników jak: stany zapalne, uszkodzenia
tkanek przez wolne rodniki, zbyt t∏usta dieta czy
niski poziom zawartoÊci magnezu w po˝ywieniu
[3, 4].

Du˝a poda˝ wapnia w pokarmach tylko nie-

znacznie zwi´ksza jego przyswajanie. Powodem tego
jest istnienie bariery jelitowej regulujàcej iloÊç przy-
swajanego pierwiastka. Wch∏anianie jonów wapnia
w przewodzie pokarmowym wspomagajà: witamina
D oraz aniony mleczanów i cytrynianów. Natomiast
wch∏anianie zwiàzków glinu, nadmiar jonów ma-
gnezu, potasu, strontu oraz fosforanów, które doda-
wane sà do wielu produktów i napojów gazowa-
nych, mo˝e nasilaç wydalanie jonów wapnia z mo-
czem. Bilans wapnia stymulowany jest niekorzystnie
t∏uszczami, kwasem szczawiowym obecnym np.
w czekoladzie oraz kwasem fitynowym zawartym
w produktach zbo˝owych, a tak˝e dietà wysoko-
bia∏kowà z wysokà zawartoÊcià fosforu (spo˝ywanie
nadmiernych iloÊci produktów zwierz´cych, wysoko
przetworzonych, napojów gazowanych) [5, 6].

Ostateczna kumulacja wybranych pierwiastków

w tkance, zale˝y nie tylko od ich bezpoÊrednich in-
terakcji mi´dzy nimi oraz ich znaczenia fizjologicz-
nego, lecz tak˝e od funkcji fizjologicznych danej
tkanki i jej po∏o˝enia w organizmie, a tak˝e od spo-
sobu wch∏aniania poszczególnych pierwiastków.
Szczególnà pozycj´ anatomicznà i fizjologicznà, na
etapie wch∏aniania jako rezultat tak˝e tzw. biodo-
st´pnoÊci toksykologicznej poszczególnych pier-
wiastków, posiada w uk∏adzie oddechowym migda-

∏ek gard∏owy. Migda∏ek gard∏owy jest tkankà ade-
noidalnà, po∏o˝onà w g∏ównym strumieniu wdycha-
nego powietrza wraz z py∏ami zawieszonymi, które
zawierajà zró˝nicowane iloÊci zwiàzków wybranych
pierwiastków, w tym Ca. Dotàd nierozpoznana jest
rola wapnia w budowie strukturalnej tkanek mi´k-
kich, dlatego migda∏ek gard∏owy posiadajàc poten-
cjalnie selektywne w∏aÊciwoÊci kumulowania Ca,
pozwoli bli˝ej rozpoznaç jego rol´ fizjologicznà.
Uwa˝a si´, ˝e pomimo mniejszej roli fizjologicznej
Ca w odniesieniu do tkanek mi´kkich zasadne b´-
dzie rozpoznanie udzia∏u tego pierwiastka w struk-
turze mineralnej migda∏ka gard∏owego jako poten-
cjalnego antagonisty. Wa˝nymi tu b´dà potencjalne
interakcje z Ca na poziomie wch∏aniania i kumula-
cji z innymi dwuwartoÊciowymi pierwiastkami np.
Cu, Al, Mg, Fe, Cd, Zn [7, 8, 9, 10].

Znana rola fizjologiczna Ca w organizmie ludz-

kim nie by∏a dotychczas dok∏adnie rozpoznana
w migda∏ku gard∏owym, który w sposób wybiórczy
kontaktuje si´ wy∏àcznie ze zwiàzkami metali za-
wartymi w pyle zawieszonym w powietrzu. Ten fakt
oraz koniecznoÊç poszukiwania reprezentatywnych
dla danego zanieczyszczenia wiarygodnych biomar-
kerów ekspozycji, uzasadni∏ zainteresowanie si´
migda∏kiem gard∏owym. W szczególnoÊci zasadne
by∏o przebadanie zmian zawartoÊci Ca w nawiàza-
niu do nara˝enia dzieci na bierne palenie tytoniu
w ich najbli˝szym otoczeniu, ich p∏ci, wieku, a tak-
˝e miejsca zamieszkania w znaczeniu lokalnego wy-
st´powania badanych pierwiastków we wdychanym
pyle zawieszonym.

Materia∏y i metody

Materia∏em do badaƒ zawartoÊci Ca by∏y migda∏-

ki gard∏owe dzieci (n4150), w tym 60 pochodzà-
cych od dziewczynek i 90 od ch∏opców. Wszyscy pa-
cjenci, od których pozyskano próbki, zostali zakwa-
lifikowani z powodów zdrowotnych do usuni´cia
migda∏ka gard∏owego poprzez wykonanie zabiegu
adenotomii. Dla poszczególnych przypadków po-
siadano tak˝e informacje dotyczàce pacjentów: ich
wieku, p∏ci, miejsca zamieszkania oraz nara˝enia na
bierne palenie w najbli˝szym ich otoczeniu. Infor-
macje o wp∏ywie biernego palenia uzyskano od 121
dzieci. Nara˝onà na ETS (Environmental Tobacco
Smoke – Êrodowiskowy dym tytoniowy) populacj´
stanowi∏o 44 dzieci w tym 15 dziewczynek i 29
ch∏opców, natomiast grupa dzieci nienara˝onych
stanowi∏a 77 dzieci, w tym 37 dziewczynek i 45
ch∏opców. Grupa badanych pochodzi∏a z wojewódz-
twa Êlàskiego z 9 rejonów pozostajàcych w zasi´gu
oddzia∏ywania przemys∏u. Informacje na ten temat
zawiera tabela I. Obszar odniesienia stanowi∏y miej-
scowoÊci – ˚abno i Bielsko-Bia∏a, które nale˝à do
terenów rekreacyjnych.

Medycyna Ârodowiskowa / Environmental Medicine 2011; 14 (1)

Dane dotyczàce zawartoÊci Ca w glebie i w po-

wietrzu uzyskano z Wojewódzkiej Stacji Sanitarno-
Epidemiologicznej w Katowicach [11] oraz z „Atla-
su Geochemicznego Górnego Âlàska ” [12].

Na przeprowadzenie badaƒ majàcych na celu

oznaczenie Ca w migda∏ku gard∏owym, uzyskano
zgod´ Komisji Bioetycznej Âlàskiej Akademii Me-
dycznej w Katowicach.

Oznaczanie metali w uprzednio przygotowanych

próbkach przeprowadzono metodà ICP-AES
w G∏ównym Instytucie Górnictwa w Katowicach,
za pomocà aparatu SOLAR 2000. Ca zosta∏ wykry-
ty z dok∏adnoÊcià 0,1 µg/g. Zastosowana metoda
by∏a walidowana w oparciu o wzorce Ca firmy

Wzormat we wspó∏pracy Instytutu Chemii Nie-
organicznej Politechniki Âlàskiej. Odzysk Ca mieÊci∏
si´ w granicach 97%–102%. Wyniki analiz walida-
cyjnych ró˝ni∏y si´ od iloÊci testowanych od
2,0–4,0%. Walidacja obejmowa∏a obserwowany za-
kres st´˝eƒ oznaczanych pierwiastków.

Wyniki i ich omówienie

Charakterystyk´ statystycznà wyst´powania Ca

w migda∏kach gard∏owych dziewczynek i ch∏opców
w nawiàzaniu tak˝e do wp∏ywu ETS zawierajà
tabele II i III.

Tabela I. Podzia∏ na obszary ze wzgl´du na miejsce zamieszkania.
Ta b l e I. Division on areas for the sake place of residence.

Obszar (rejon)

MiejscowoÊç

R41

Zabrze

R42

Gliwice, Ornontowice, Paniówki

R43

Katowice, Chorzów

R44

Bytom, Piekary Âlàskie, Tarnowskie Góry, Radzionków, Âwi´toch∏owice, Hanusek

R45

Tychy, Miko∏ów, ˚ory

R46

Rybnik, Czerwionka-Leszczyny, Knurów, Jastrz´bie, Orzesze, Jejkowice

R47

Dàbrowa Górnicza, Jaworzno Szczakowa, Sosnowiec

R48 ( tereny rekreacyjne )

˚abno, Bielsko-Bia∏a

R49

Cz´stochowa, Lubliniec, Kleszczów, Kamieƒskie M∏yny

Tabela II. Charakterystyka statystyczna wyst´powania wapnia w migda∏kach gard∏owych dzieci w

zale˝noÊci od p∏ci [µg/g].

Ta b l e II. Statistical characteristics of occurrence of calcium in pharyngeal tonsils in children depending on

gender [µg/g].

Me-

tale

Ârednia arytme-

tyczna 5 odchyle-

nia standardowe

Zakres zmian

najbardziej

prawdopodobny

statystycznie

Zaobserwo-

wany zakres

zmian

ZawartoÊci

odpowiadajàce

percentylom

Wspó∏-

czynniki

rozk∏adu

Wspó∏-

czynnik

zmien-

noÊci

[%]

sko-

ÊnoÊç

kur-
toza

Âr

ednia geo-

metry

czna

Ca∏a badana populacja (n4150)

Ca 1190,6152871,28 575,00–1806,21 498,66 104,46–24604,15 149,05 343,55 4350,11 6,73 53,11

241

Dziewczynki (n460)

Ca 1311,8351810,91 669,71–1953,95 617,76 106,83–7243,00 149,00 582,20 5856,50 2,00

3,38

138

Ch∏opcy (n490)

Ca 1115,1353382,74 182,73–2047,53 436,40 104,46–24604,15 160,96 322,97 2917,86 6,69 47,01

303

Medycyna Ârodowiskowa / Environmental Medicine 2011; 14 (1)

Najbardziej prawdopodobny statystycznie zakres

zmian zawartoÊci jonów Ca wynosi odpowiednio
u dziewczynek i ch∏opców 670–1954 µg/g i 183–2048
µg/g (tabela II). Wyst´powanie jonów Ca w mig-
da∏ku gard∏owym w zale˝noÊci od p∏ci opisuje
wspó∏czynnik zmiennoÊci, który dla Ca w migda∏-
kach gard∏owych dziewczynek wynosi 138%,
a ch∏opców 303%. Oznacza to, ˝e udzia∏ Ca wyraê-
nie nawiàzuje do stopnia zapylenia powietrza
w miejscach zamieszkania, bowiem udzia∏ tego pier-
wiastka wg WSSE w Katowicach jest bardzo zró˝-
nicowany [11]. Dodaç nale˝y, ˝e ze wzgl´du na p∏eç
zmiennoÊç wyst´powania Ca w migda∏kach gard∏o-
wych jest du˝o wi´ksza w przypadku ch∏opców, któ-
rzy dodatkowo w wyniku du˝ej ruchliwoÊci nara˝e-
ni sà poprzez wi´kszà wentylacj´ p∏uc np. podczas
zabaw ruchowych, przez drogi oddechowe (wspó∏-
czynnik zmiennoÊci 303%). Przeci´tna zawartoÊç Ca
odpowiadajàca Êredniej geometrycznej ró˝ni si´
istotnie (p†0,01): dziewczynki 617 µg/g, ch∏opcy
436 µg/g. O du˝ych mo˝liwoÊciach kumulowania Ca
Êwiadczà równie˝ zawartoÊci odpowiadajàce 95 per-
centylowi (tabela II). ZawartoÊci te dla dziewczynek
wynoszà 5856 µg/g, dla ch∏opców 2917 µg/g. Warto-
Êci te ró˝nià si´ istotnie na poziomie p†0,01. Cha-
rakter rozk∏adu cz´stoÊci wyst´powania Ca, opisa-
ny wspó∏czynnikami rozk∏adu wskazuje, ˝e zawar-
toÊci Ca odpowiadajàce 50 percentylowi w porów-
naniu do Êredniej geometrycznej sà istotnie mniejsze
u dziewczynek o 25 µg/g (p†0,05), a u ch∏opców
o 114 µg/g (p†0,05). Wyznaczone zawartoÊci odpo-

wiadajàce 10 percentylowi mo˝na interpretowaç ja-
ko st´˝enie fizjologiczne w∏aÊciwe danej p∏ci:
u ch∏opców 161 µg/g, dziewczynek 149 µg/g.
Uwzgl´dniajàc informacje o zmiennoÊci wyst´po-
wania jonów Ca w migda∏kach gard∏owych (wspó∏-
czynnik zmiennoÊci, skoÊnoÊci, kurtozy) wskazujà,
˝e wartoÊci te mo˝na uznaç jako zawartoÊci odpo-
wiadajàce przeci´tnemu nara˝eniu Êrodowiskowe-
mu.

Kolejnym êród∏em obecnoÊci jonów Ca w tkance

migda∏ka gard∏owego dzieci jest nara˝enie na dzia-
∏anie Êrodowiskowego dymu tytoniowego – ETS (ta-
bela III). Porównanie przeci´tnych zawartoÊci od-
powiadajàcych Êredniej geometrycznej Ca, wyraênie
wskazuje na wzrost zawartoÊci Ca w migda∏kach
gard∏owych u ch∏opców nara˝onych, o 205 µg/g,
a u dziewczynek o 58 µg/g (p†0,05).

Kolejnà przes∏ankà wskazujàcà na rol´ zjawiska

biernego palenia jest ró˝nica mi´dzy zawartoÊciami
odpowiadajàcymi 10 percentylowi, które sà wi´ksze
w migda∏kach gard∏owych dziewczynek nara˝onych
na ETS o oko∏o 20 µg/g (p†0,05) w porównaniu do
dziewczynek nienara˝onych na ETS. W przypadku
ch∏opców sytuacja wyglàda podobnie z tym, ˝e ró˝-
nica ta wynosi∏a ok. 60 µg/g. Równie˝ zawartoÊci
odpowiadajàce 95 percentylowi, które sà odpowied-
nio wi´ksze w migda∏kach pochodzàcych od dziew-
czynek i ch∏opców nara˝onych na ETS (5856,5
µg/g i 2917,9 µg/g, wskazuje, ˝e dym tytoniowy mo-
˝e byç dodatkowym êród∏em obecnoÊci Ca w tkan-
ce migda∏ka gard∏owego (tabela III).

Tabela III.

Charakterystyka statystyczna wyst´powania wapnia w migda∏kach gard∏owych u dziewczynek i
ch∏opców nara˝onych i nienara˝onych na dym tytoniowy [µg/g].

Ta b l e III.

Statistical characteristics of occurrence of calcium in pharyngeal tonsils girls and boys exposure and
unexposure passive smoking [µg/g].

Me-

tale

Ârednia arytme-

tyczna 5 odchyle-

nia standardowe

Zakres zmian

najbardziej

prawdopodobny

statystycznie

Zaobserwo-

wany zakres

zmian

ZawartoÊci

odpowiadajàce

percentylom

Wspó∏-

czynniki

rozk∏adu

Wspó∏-

czynnik

zmien-

noÊci

[%]

sko-

ÊnoÊç

kur-
toza

Âr

ednia geo-

metry

czna

Dziewczynki nara˝one na dym tytoniowy (n415)

Ca 1345,0051857,78 164,62–2525,38 655,12 117,69–5856,50 168,91 501,25 5856,50 1,95

2,83

138

Dziewczynki nienara˝one na dym tytoniowy (n432)

Ca 1292,8851829,69 460,01–2125,74 597,38 106,83–7243,00 149,05 582,20 4350,11 2,19

4,88

142

Ch∏opcy nara˝eni na dym tytoniowy (n429)

Ca 1832,6355047,77 350,19–4015,45 563,81 131,78–24604,15 191,80 329,85 2917,86 4,55 21,29

275

Ch∏opcy nienara˝eni na dym tytoniowy (n445)

565,055683,65

309,76–820,33 358,58 104,46–3200,54 135,17 293,37 1957,79 2,55

7,17

121

Medycyna Ârodowiskowa / Environmental Medicine 2011; 14 (1)

Rol´ lokalnej emisji Êrodowiskowej ilustrujà da-

ne zawarte w tabeli IV, dotyczàce gleby jako êród∏a
potencjalnej wtórnej emisji, w wyniku obecnoÊci
ruchu samochodowego i wiatru o okreÊlonej pr´d-
koÊci, co wywo∏uje dodatkowà emisj´ metali. Re-
gion drugi, który pozostaje pod du˝ym wp∏ywem
emisji elektrownianej m. in. wapnia, sprawia, ˝e
w migda∏kach gard∏owych dzieci zamieszka∏ych na
terenie i w okolicach Gliwic zawartoÊç Ca 1017

µg/g jest najwi´ksza. Równie˝ w Zabrzu migda∏ki
gard∏owe dzieci zawiera∏y przeci´tnie wapƒ w iloÊci
834 µg/g. Najmniejsze iloÊci wapnia obserwowano
u dzieci z terenu Sosnowca, Jaworzna Szczakowej,
Dàbrowy Górniczej i w innych miastach Zag∏´bia,
które ze wzgl´du na przeci´tnà „ró˝´ wiatrów”, po-
zostajà pod mniejszym, zró˝nicowanym, bezpo-
Êrednim wp∏ywem emisji py∏ów elektrownianych
[11].

Tabela IV.

Wspó∏czynniki wzbogacenia i kumulacji wapnia w glebie w odniesieniu do poszczególnych rejonów.

Ta b l e IV.

Enriche and cumulation calcium in soil in connection to particular region.

R41

R42

R43

R44

R45

R46

R47

R48

R49

w migda∏-

834,32

1017,59

258,16

637,02

755,28

743,66

221,48

276,20

725,93

ku [µg/g]

w migda∏-

1,56

2,39

1,66

2,34

1,89

1,85

0,68

0,74

1,51

ku [µg/g]

w glebie

0,50

1,75

1,5

0,50

3,5

0,50

[µg/g]

w glebie

250

500

375

750

125

100

[µg/g]

Wspó∏czynnik
wzbogacenia – 267,41

425 769,87 33 325,30 68 057,70 33 301,59 100 494,60 11 632,35 74 648,65 96 149,67

gleba

Wspó∏czynnik
kumulacji –

1668,64

2035,18

147,52

212,34

503,52

1487,32

442,96

552,4

1451,86

gleba

Kolejnym zagadnieniem potencjalnie determinu-

jàcym wyst´powanie jonów Ca w nawiàzaniu do
zmian zawartoÊci innych wybranych jonów metali
opisuje wspó∏czynnik korelacji (rycina 1). Porówna-
nie wspó∏czynników, opisujàcych wspó∏wyst´powa-
nie Ca z: Al, Cd, Cu, Ni, Pb, Zn, Mg, Ba wskazuje
na obecnoÊç silniejszych ich relacji w migda∏kach
gard∏owych dziewczynek, w szczególnoÊci dotyczy
to Al, Cd, Zn, Pb, Ni i Ba. Wspó∏zale˝noÊç charak-
teryzowana podobnymi wspó∏czynnikami korelacji
dotyczàca migda∏ków ch∏opców i dziewczynek mia∏a
miejsce w przypadku jonów Cu. Jakkolwiek zmiany
zawartoÊci jonów Ca w migda∏kach ch∏opców jak
i dziewczynek mia∏y charakter zmian wprost propor-
cjonalnych, to jednak charakterystyczne by∏y mniej-
sze wspó∏czynniki korelacji. Obserwowany sposób
zmian zawartoÊci Ca, w funkcji zmian zawartoÊci
pozosta∏ych pierwiastków wyraênie wskazuje, ˝e
migda∏ek gard∏owy poddany jest ekspozycji homo-
genicznego strumienia py∏ów zawieszonych w powie-
trzu, a dla ogólnej populacji obserwuje si´ zró˝nico-
wanà kumulacj´ ze wzgl´du na ró˝ne zapylanie po-
wietrza w miejscu zamieszkania dzieci.

Dyskusja

Wp∏yw zanieczyszczenia Êrodowiska na zdrowie

cz∏owieka stanowi powszechnie podejmowany pro-
blem. Emisja wielu toksycznych substancji do Êro-
dowiska przyrodniczego tj. powietrza, gleby czy
wód, przyczynia si´ do powstawania licznych scho-
rzeƒ, w wyniku zdolnoÊci niektórych tkanek do ku-
mulowania szkodliwych substancji [13].

Obszar województwa Êlàskiego nale˝y do najbar-

dziej zanieczyszczonego w kraju drobnodyspersyj-
nymi py∏ami. Jest to wynik du˝ej lokalnej emisji py-
∏ów przemys∏owych, obecnoÊci zjawiska wtórnego
pylenia, py∏ów powstajàcych w wyniku ruchu ko-
munikacyjnego, które powodujà nie tylko ich ho-
mogenizacj´ lecz tak˝e wzrost ich zawartoÊci we
wdychanym powietrzu [14].

Badanie wp∏ywu zanieczyszczenia na zdrowie

cz∏owieka polega na okreÊleniu skutków kontaktu
organizmu z toksycznymi substancjami egzogenny-
mi. W celu umo˝liwienia analizy skutków dzia∏ania
ksenobiotyku stosowane sà biomarkery, które sta-
nowià odpowiedê biologicznà, oraz mierzalne zmia-

Medycyna Ârodowiskowa / Environmental Medicine 2011; 14 (1)

0,00

0,10

0,20

0,30

0,40

0,50

0,60

0,70

0,80

wspó∏czynnik korelacji [r]

;;

;

dziewczynki

0,65

0,70

0,41

0,55

0,52

0,58

0,44

0,48

ch∏opcy

0,27

0,45

0,36

0,34

0,44

0,69

0,08

;

;;;;

;

;;

;

;;

;

;;

;

;;

;

;;

;

;;;;

yyyy

;

;;

;

;;

;

;;

;

;;

;

;;

;

;;

;

;;

;

;;

;

;;

;

;;;;;;

;

;;;;

;

;;;;

;

;;;;

;

;;;;

;

;;;;

;

;;;;

;

;;;;;;

yyyyyy

yyyy

yyyyyy

;

;;

;

;;

;

;;

;

;;

;

;;

;

;;

;

;;

;

;;

;

ny w tkankach organizmu i zachodzàcych w nich
biochemicznych procesach wymiany i kumulacji
wch∏oni´tych zwiàzków wybranych pierwiastków.
Stosowanie biomarkerów umo˝liwia szacowanie ry-
zyka zdrowotnego. Biomarkery majà na celu zapo-
bieganie rozwojowi zaburzeƒ, u˝ywa si´ ich tak˝e
w monitorowaniu nara˝enia i ocenie skutecznoÊci
leczenia [15].

Jako biomarkery ekspozycji wykorzystywane sà

ró˝ne tkanki, które kumulujà dostajàce si´ wraz
z krwià substancje egzogenne i które odzwierciedla-
jà w∏aÊciwe nara˝enie i stanowià o szeroko rozpo-

wszechnionej biokumulacji [16].

W dost´pnym piÊmiennictwie brak jest danych

dotyczàcych bezpoÊredniej kumulacji w tkankach
zwiàzków Ca. Tkanki, w których mo˝liwe jest prze-
prowadzenie analizy ksenobiotyków sà trudno do-
st´pne [17, 18]. Migda∏ek gard∏owy stanowi wyjà-
tek, ze wzgl´du na swoje po∏o˝enie anatomiczne,
bowiem jest jednà z pierwszych tkanek organizmu,
które wchodzà w bezpoÊredni kontakt z wdycha-
nym powietrzem. Stanowi on ∏atwo dost´pny mate-
ria∏ do badaƒ, ze wzgl´du na powszechnie wykony-
wany zabieg usuni´cia migda∏ka tzw. adenotomia.

Rycina 1. Wspó∏wyst´powanie wapnia z pozosta∏ymi badanymi pierwiastkami w migda∏kach gard∏owych

ch∏opców i dziewczynek (p†0,05) (r‡0,35).

Figure 1. Co-occurrence of

Ca in other identified elements in pharyngeal tonsils in boys and girls

(p†0.05) (r‡0.35).

Medycyna Ârodowiskowa / Environmental Medicine 2011; 14 (1)

Tak wi´c migda∏ek gard∏owy posiada cechy, które
umo˝liwiajà wykorzystanie go jako biomarkera eks-
pozycji na metale ci´˝kie, w tym Ca.

Wapƒ jako pierwiastek fizjologiczny w 99% znaj-

duje si´ w szkielecie kostnym, pozosta∏y 1% wyst´-
puje w osoczu krwi [19]. W dost´pnej literaturze da-
ne wskazujàce na w∏aÊciwoÊci kumulowania przez
migda∏ki gard∏owe metali ci´˝kich oraz innych sub-
stancji sà fragmentarycznie. Przedstawione infor-
macje o wyst´powaniu Ca w migda∏kach gard∏o-
wych, pozwalajà sàdziç, i˝ migda∏ek gard∏owy mo˝e
byç przydatny jako niespecyficzny biomarker dla
ró˝nych zwiàzków chemicznych zawartych w powie-
trzu m. in. metali ci´˝kich [7–10].

Uzyskane wyniki dotyczà zró˝nicowanej, ze

wzgl´du na obecnoÊç Ca w pyle zawieszonym w po-
wietrzu, populacji migda∏ków gard∏owych, a jego
obecnoÊç opisuje odr´bna zmiennoÊç statystyczna
zawartoÊci pierwiastków u ch∏opców i dziewczynek
(tabela II).

St´˝enia wapnia w badanych migda∏kach gard∏o-

wych u ca∏ej populacji (tabela II) mieÊci∏y si´ w sze-
rokim zakresie 104,46–24604,15 µgCa/g, przy czym
Êrednia geometryczna wszystkich badanych prób
wynosi∏a 498,66 µgCa/g. WartoÊç wapnia dla 50
percentyla wynosi∏a 343,55 µgCa/g i by∏a ponad
dwunastokrotnie mniejsza od wartoÊci odpowiada-
jàcej 95 percentylowi 4350,11 µgCa/g. Powy˝sze wy-
niki wskazujà na powszechnoÊç wyst´powania, wy-
sokich przeci´tnych st´˝eƒ wapnia w tkance migda∏-
ka, co odpowiada ich wysokim st´˝eniom w powie-
trzu i glebie [12].

Porównujàc wyniki st´˝enia wapnia w migda∏-

kach gard∏owych obu p∏ci mo˝na zauwa˝yç, ˝e Êred-
nia geometryczna zawartoÊç wapnia w migda∏kach
gard∏owych dziewczynek okaza∏a si´ istotnie wy˝sza
(617,76 µgCa/g), w stosunku do zawartoÊci wapnia
u ch∏opców (436,40 µgCa/g) (p†0,05). Jest to jeden
z przyk∏adów, wskazujàcych na rol´ p∏ci w kumula-
cji wapnia. T∏umaczy si´ to dysproporcjà w tempie
dojrzewania psychicznego i fizycznego ch∏opców
i dziewczynek, oraz ró˝nicami w szybkoÊci metabo-
lizmu i poziomie hormonów [20].

W dost´pnym piÊmiennictwie istniejà liczne pu-

blikacje, w których wskazano na wa˝nà rol´ na∏ogu
palenia w wyst´powaniu wielu pierwiastków w wy-
branych tkankach [21, 22, 23, 24]. Badania doty-
czy∏y biernego nara˝enia dzieci na dym tytoniowy,
na co mia∏ wp∏yw udzia∏ palàcych rodziców. O roli
biernego palenia Êwiadczy wi´ksza zawartoÊç wap-
nia w migda∏kach gard∏owych dzieci nara˝onych na
bierne palenie tytoniu (tabela III). Porównujàc
Êrednià geometrycznà zawartoÊç Ca u ch∏opców
i dziewczynek nara˝onych i nienara˝onych, zauwa-
˝alna jest znaczna ró˝nica w zawartoÊci wapnia
u dziewczynek i ch∏opców nara˝onych na bierne

palenie. ZawartoÊci poszczególnych metali sà
znacznie wi´ksze u dzieci nara˝onych w stosunku
do nienara˝onych. ZawartoÊç wapnia w migda∏-
kach gard∏owych dziewczynek nara˝onych na bier-
ne palenie tytoniu wynosi 655,12 µgCa/g, w porów-
naniu do nienara˝onych dziewczynek 597,38
µgCa/g. Z kolei zawartoÊci wapnia u ch∏opców
nienara˝onych na ETS sà rz´du 358,58 µgCa/g, na-
tomiast w przypadku ch∏opców nara˝onych zawar-
toÊç wapnia wynosi 563,81 µgCa/g. Porównujàc
wyniki zestawione w tabeli III, mo˝na dostrzec wie-
le przyk∏adów wp∏ywajàcych na metabolizm pier-
wiastków przy okazji biernego palenia. Uzyskane
wyniki sà zgodne z innymi wynikami, przyk∏adowo
dotyczàcymi wyst´powania o∏owiu i kadmu w sta-
wie biodrowym w aspekcie na∏ogu palenia [21],
udzia∏u o∏owiu na st´˝enie we krwi tego pierwiast-
ka, u dzieci nara˝onych na bierne palenie tytoniu
[22], kumulacji miedzi w migda∏kach gard∏owych
dzieci nara˝onych i nienara˝onych na dzia∏anie dy-
mu tytoniowego [23], wp∏ywu o∏owiu na st´˝enie
osoczowego bia∏ka cià˝owego A (PAPP-A) u ko-
biet palàcych tytoƒ [24], zawartoÊci o∏owiu we w∏o-
sach dzieci w zale˝noÊci od pochodzenia z rodziny
palàcej bàdê niepalàcej [25].

Wspó∏wyst´powanie Ca z innymi metalami

u dzieci w zale˝noÊci od p∏ci ilustrujà dane przedsta-
wione na rycinie 1. Wspó∏czynnik korelacji jonów
Ca z Ba osiàga najwi´ksze wartoÊci u dziewczynek
(0,48), natomiast u ch∏opców jest bardzo niski
r40,08. Porównujàc wspó∏wyst´powanie Ca z ba-
danymi pierwiastkami u dziewczynek i ch∏opców,
zauwa˝alne sà wi´ksze wartoÊci wspó∏czynników
korelacji Ca z pozosta∏ymi metalami (Al, Cd, Ni,
Zn, Mg, Ba) u dziewczynek, z kolei u ch∏opców
wspó∏wyst´powanie Pb, Cu i Ca z pozosta∏ymi pier-
wiastkami by∏o mniej zale˝ne.

Charakterystyka ekotoksykologiczna opisujàca

w∏aÊciwoÊci kumulacyjne migda∏ka gard∏owego
obejmuje wyznaczenie wspó∏czynnika wzbogacenia
i wspó∏czynnika kumulacji. Wyniki obliczeƒ wspó∏-
czynnika wzbogacenia odniesiono do zawartoÊci Ca
w glebie i w powietrzu (tabela IV). Wspó∏czynniki
wzbogacenia i kumulacji migda∏ka gard∏owego Ca
sà rz´du od 102 do 104. Ten fakt potwierdza, i˝ Ca
jest bardzo wa˝nym fizjologicznym pierwiastkiem
w strukturze mineralnej migda∏ka gard∏owego. Naj-
wi´kszà kumulacj´ Ca stwierdzono u dzieci za-
mieszka∏ych we wszystkich analizowanych rejo-
nach, z wyjàtkiem regionu pierwszego (Zabrza).

W podsumowaniu niniejszej dyskusji, bioràc pod

uwag´ powy˝sze spostrze˝enia, mo˝na uznaç, ˝e
migda∏ek gard∏owy mo˝e byç dobrym biomarkerem
ekspozycji w badaniach zmian zawartoÊci Ca i in-
nych metali ci´˝kich wyst´pujàcych zarówno w gle-
bie jak i powietrzu.

Medycyna Ârodowiskowa / Environmental Medicine 2011; 14 (1)

Wnioski

1) ZawartoÊç Ca w migda∏ku gard∏owym deter-

minowana jest zró˝nicowanà zawartoÊcià Ca w pyle
zawieszonym (WSSE) oraz dodatkowo jest zale˝na
od p∏ci i miejsca zamieszkania (10 percentyl, Êrednia
geometryczna).

3) Dodatkowym êród∏em obecnoÊci jonów Ca

w tkance migda∏ka gard∏owego jest bierne palenie.

4) Fakt wyst´powania proporcjonalnych zmian

zawartoÊci Ca z Al, Cd, Cu, Ni, Pb, Zn, Mg, Ba, po-
twierdza przydatnoÊç tej tkanki nie tylko jako bio-
markera ekspozycji na badane pierwiastki, lecz tak-
˝e podkreÊla rol´ interakcji mi´dzy nimi na etapie
wch∏aniania.

Bibliografia

1.Jakubowski M., Trzcinka-Ochocka M.: Biological Monito-

ring of Exposure: Trends and Key Developments. J Occup
Health 2005; 47: 22-48.

2.Seƒczuk W.: Toksykologia. Podr´cznik dla studentów, lekarzy

i farmaceutów. PZWL, Warszawa 2002.

3.Kabata-Pendias A., Pendias H.: Biogeochemia pierwiastków

Êladowych. PWN, Warszawa, 1999.

4.Ko∏∏àtaj W., Szewczyk L.: Gospodarka wapniowa - rola wap-

nia w organizmie ludzkim. Endokrynol. Pediatr. 2006: 5 (1);
57-61.

5.Tomaszewski J.: Diagnostyka Laboratoryjna. Podr´cznik dla

studentów medycyny. PZWL. Warszawa 2001.

6.Kokot F.: Gospodarka wodno-elektrolitowa i kwasowo-zasa-

dowa stanach fizjologii i patologii. PZWL, Warszawa 2005;
129-156.

7.Nogaj E., Kwapuliƒski J., Cecherz K., Misio∏ek M. Badania

nad wyznaczeniem Êrodowiskowych i fizjologicznych zawar-
toÊci cynku w migda∏kach gard∏owych. Med. Ârod. 2010. 13,
1, 65-71.

8.Nogaj E., Kwapuliƒski J., Misio∏ek M. i wsp. Aluminium as

Trace Element in Pharyngeal Tonsils. Polish J. of Environ.
Stud. 2010, 19, 3, 621-626.

9.Nogaj E., Kwapuliƒski J., Misio∏ek M. i wsp.: Wp∏yw bierne-

go palenia na zawartoÊç pierwiastków fizjologicznych w mig-
da∏kach gard∏owych w nawiàzaniu do p∏ci i miejsca zamiesz-
kania. Przegl. Lek. 2009, 66, 10, 665-668.

10. Misio∏ek M., Kwapuliƒski J., Macio∏ Z. i wsp.: Pharyngeal

tonsil cadmium contamination in children from regions of
upper Silesia and Malopolska. Bull Environ Contam Toxicol
2007, 78(6):436-9.

11. Sosnowska M., Tyczyƒski A. (red) Zanieczyszczenie atmosfe-

ry w województwie Êlàskim w roku 2007. Wojewódzka Stacja
sanitarno-Epidemiologiczna w Katowicach, Katowice 2007.

12. Lis J., Pasieczna A. Atlas Geochemiczny Górnego Âlàska.

Paƒstwowy Instytut Geologiczny, Warszawa 1995.

13. Olendrzyƒski K., D´bski B., SkoÊkiewicz J. i wsp.: Inwentary-

zacja emisji do powietrza za rok 2003. Instyt. Ochr. Zdrow.
Warszawa, 2003.

14. Kwapuliƒski J., Miros∏awski J. Charakterystyka fizyczno-che-

miczna zjawiska wtórnego pylenia w otoczeniu ulicy. Ochro-
na Powietrza 1990, 5, 97101.

15. Indulski J. A.: Kryteria zdrowotne Êrodowiska. Biomarkery

i ocena ryzyka. Poj´cia i zasady. Tom 155, Instytut Medycyny
Pracy, ¸ódê 1995.

16. Albertini R., Bird M., Doerrer N. et al.: The Use of Biomo-

nitoring Data in Exposure and Human Health in Risk Asse-
sments. Environ. Health Perspective 2006; 114(11)

17. Delfino R., Sioutas C., Malik S.: Potential role of ultrafine

particles in associations between airborne particle mass and
cardiovascular health. Environ Health Perspect 2005; 113(8):
934-946

18. Leeder J., Kearns G.: Pharmcogenetics in pediatrics. Implica-

tions for practice. Pediatr Clin North Am 1997, 44(1): 55-77.

19. Angielski S., Jakubowski Z., Dominiczak M.: Biochemia kli-

niczna. PZWL, Gdaƒsk 1996.

20. Szymanowski K., Chmaj-Wierzchowska K., Florek E., Opa-

la T.: Z∏ogi wapnia w ∏o˝ysku- czy Êwiadczà wy∏àcznie o pale-
niu papierosów. Przeglàd Lekarski 2007, (64) 10.

21. Bogunia M., Brodziak-Dopiera∏a B., Kwapuliƒski J i wsp.:

Wyst´powanie o∏owiu, kadmu w stawie biodrowym w aspek-
cie nara˝enia na dym tytoniowy. Przeglàd Lekarski 2008,
(65), 10.

22. Bogunia M., Kwapuliƒski J., Bogunia E., i wsp.: Wyst´powa-

nie o∏owiu w krwi dzieci zamieszka∏ych w zasi´gu oddzia∏y-
wania Huty Cynku „Miasteczko Âlàskie” nara˝onych na bier-
ne palenie tytoniu. Przegl. Lek. 2007, 64, 10, 723-728.

23. Kwapuliƒski J., Nogaj E., Misio∏ek M., i wsp.: Kumulacja Cu

w migda∏kach gard∏owych dzieci nara˝onych i nienara˝onych
na dzia∏anie dymu tytoniowego. Przegl. Lek. 2008/65/10.

24. Gomó∏ka E., Piekoszewski W., Florek E. i wsp.: Wp∏yw o∏o-

wiu na st´˝enie osoczowego bia∏ka cià˝owego A (PAPP-A)
u kobiet ci´˝arnych palàcych tytoƒ. Przegl. Lek. 2006, (63),
10.

25. Seƒczuk M., Florek E., Piekoszewski W. i wsp.: Nikotyna we

w∏osach noworodków jako wskaênik palenia tytoniu przez
kobiety w czasie cià˝y- badania wst´pne. Przegl. Lek. 2007,
(64), 10.

Adres do korespondencji:

Dr n. med. Ewa Nogaj
Katedra i Zak∏ad Toksykologii
Âlàski Uniwersytet Medyczny
ul. Jagielloƒska 4, 41-200 Sosnowiec
enogaj@sum. edu. pl

Medycyna Ârodowiskowa / Environmental Medicine 2011; 14 (1)

Streszczenie

Epidemiologia astmy oskrzelowej wieku dzieci´cego

sprawia, ˝e choroba ta zajmuje priorytetowe miejsce
w programach zdrowia publicznego. Szacuje si´, ˝e mo˝e
ona dotyczyç nawet do 25% populacji dzieci na Êwiecie.
W ostatnich latach w niektórych krajach mo˝na zaobser-
wowaç stabilizacj´ w cz´stoÊci wyst´powania astmy
oskrzelowej, jednak w wielu regionach Êwiata wspó∏czyn-
niki chorobowoÊci z powodu tej choroby systematycznie
rosnà. Dlatego te˝ konieczne jest prowadzenie skutecz-
nych programów profilaktycznych. Mo˝liwoÊci profilak-
tyki I stopnia wydajà si´ byç ograniczone, ze wzgl´du na
z∏o˝onà etiologi´ choroby, a tak˝e jej przewlek∏y charak-
ter. Dlatego te˝ wi´ksze oczekiwania stawia si´ profilakty-
ce II stopnia, a w szczególnoÊci badaniom przesiewowym.
Jednym z warunków skutecznoÊci skriningu jest istnienie
wiarygodnego testu przesiewowego. W przypadku astmy
oskrzelowej takim prostym narz´dziem mo˝e byç krótki
kwestionariusz, bazujàcy na pytaniach dotyczàcych obja-
wów ze strony uk∏adu oddechowego.

W pracy przedstawiono przyk∏ady krótkich kwestio-

nariuszy, wykorzystywanych do identyfikacji astmy
oskrzelowej zarówno na Êwiecie, jak i w Polsce.

S∏owa kluczowe: astma, profilaktyka, badania przesie-

wowe, krótki kwestionariusz

Summary

Epidemiology of childhood asthma determines its

priority in public health programmes. It is estimated that
up to 25% of children population could be affected worl-
dwide. While recently, in some countries a plateau in inci-
dence of asthma is observed, in many regions of the
world the prevalence rates of this disease are rising steadi-
ly. Therefore, it is necessary to conduct suitable preven-
tion programmes. Chances for success of the first stage
prophylaxis seem to be limited due to complex etiology
and its chronic nature. Therefore, much more is expected
from the second stage prophylaxis – screening in particu-
lar. One of the determinants of screening effectiveness is
a reliable screening test. In case of asthma such a simple
tool may be a short questionnaire comprising of qu-
estions on symptoms of respiratory system.

The paper presents examples of short questionnaires,

which are used to identify asthma, both worldwide and in
Poland.

Key words: asthma, prevention, screening, short qu-

estionnaire

Nades∏ano: 11.10.2010
Zatwierdzono do druku: 18.10.2010

Czy krótki kwestionariusz mo˝e byç wiarygodnym narz´dziem badaƒ

przesiewowych astmy oskrzelowej wieku dzieci´cego?

Short questionnaire – a reliable tool for screening of childhood asthma?

Agata Wypych-Âlusarska, Jerzy S∏owiƒski, Joanna Kasznia-Kocot

Zak∏ad Epidemiologii, Wydzia∏ Zdrowia Publicznego, Âlàski Uniwersytet Medyczny, Bytom
Kierownik Zak∏adu: dr hab. n. med. J. S∏owiƒski

PRACE POGLÑDOWE

REVIEV PAPERS

Medycyna Ârodowiskowa / Environmental Medicine 2011; 14 (1)

Astma jest jednà z najcz´stszych chorób przewle-

k∏ych wieku dzieci´cego. Szacuje si´, ˝e dotyczy od
5% do 25% populacji dzieci na Êwiecie. Cz´stoÊç ast-
my oraz objawów ze strony uk∏adu oddechowego
wÊród dzieci ciàgle wzrasta [1–4]. Dynamika choro-
bowoÊci w Stanach Zjednoczonych w latach 1980 –
1994 u dzieci, okreÊlana jako „asthma crisis”, w wy-
raêny sposób wskazuje na rang´ problemu [5].
W omawianym okresie zaobserwowano 160%
wzrost chorobowoÊci z powodu astmy u m∏odszych
dzieci (poni˝ej 5 roku ˝ycia), natomiast u dzieci
w wieku 5–14 lat chorobowoÊç wzros∏a o 74%. Po-
dobnà sytuacj´ zaobserwowano w Polsce. Porówna-
nie wyników badaƒ epidemiologicznych, przepro-
wadzonych w 1993 r. i powtórnie w 2002 r. w grupie
dzieci w m∏odszym wieku szkolnym, zamieszka∏ych
w Chorzowie, ujawni∏o wzrost wyst´powania astmy
oskrzelowej, a tak˝e objawów ze strony uk∏adu od-
dechowego w badanej populacji [2]. Dane literatu-
rowe na temat rozpowszechnienia i cz´stoÊci wyst´-
powania objawów bronchospastycznych, a tak˝e
stanowiska grup eksperckich uzasadniajà potrzeb´
opracowania i wdro˝enia skutecznych programów
profilaktycznych [6].

W przypadku astmy oskrzelowej wieku dzieci´ce-

go, mo˝liwoÊci profilaktyki I stopnia wydajà si´ byç
ograniczone, ze wzgl´du na z∏o˝onà etiologi´ choro-
by, a tak˝e jej przewlek∏y charakter. Dlatego te˝
wi´ksze oczekiwania stawia si´ profilaktyce II stop-
nia, a w szczególnoÊci badaniom przesiewowym.
Warunkiem przeprowadzenia efektywnych progra-
mów profilaktycznych jest dost´pnoÊç w∏aÊciwych,
akceptowalnych i trafnych testów przesiewowych.
W przypadku astmy oskrzelowej wieku dzieci´cego
najprostszym testem przesiewowym jest standaryzo-
wany kwestionariusz [7–8]. Istniejàce standaryzowa-
ne kwestionariusze wykorzystywane w badaniach
naukowych nad astmà oskrzelowà wieku dzieci´ce-
go sà rozbudowane i czasoch∏onne [1] Tym samym
nie spe∏niajà one kryterium testu przesiewowego.

Jak wskazujà liczne badania epidemiologiczne,

prostym testem przesiewowym astmy oskrzelowej
mo˝e byç krótki kwestionariusz [9–11].

W niniejszym artykule dokonano przeglàdu ist-

niejàcych badaƒ z zastosowaniem prostych i krót-
kich kwestionariuszy w kierunku identyfikacji dzie-
ci z astmà oskrzelowà. Celem doniesienia jest próba
odpowiedzi na pytanie o wiarygodnoÊç, a tym sa-
mym zasadnoÊç stosowania krótkiego kwestiona-
riusza w badaniach przesiewowych astmy wieku
dzieci´cego.

Objawy sugerujàce astm´

Kwestionariusze wykorzystywane w badaniach

epidemiologicznych astmy oskrzelowej bazujà
g∏ównie na podstawowych objawach ze strony uk∏a-

du oddechowego, które mogà sugerowaç wyst´po-
wanie astmy lub jej rozwój w póêniejszym okresie
[2,9–11]. Jednak, jak donoszà liczne badania epide-
miologiczne, nie ka˝dy objaw jest wystarczajàcym
predyktorem astmy [10–11]. Co wi´cej, identyfika-
cja objawów ze strony uk∏adu oddechowego, które
stwarzajà ryzyko rozwoju astmy jest równie˝ dysku-
syjna [12–13]. Szacuje si´, ˝e najcz´stszy symptom
towarzyszàcy tej chorobie, Êwiszczàcy oddech doty-
czy 20% – 60% dzieci w pierwszych latach ˝ycia [1].
Pomimo i˝, u wi´kszoÊç dzieci ze Êwiszczàcym odde-
chem nie rozwinie si´ astma, dochodzi jednak do re-
misji tego objawu w póêniejszym okresie ˝ycia [14].
Podobnie klasyczna triada obejmujàca dusznoÊç,
kaszel i Êwisty, charakteryzuje si´ ograniczonà war-
toÊcià predyktywnà w diagnozowaniu astmy [15].
Dane literaturowe sugerujà, ˝e jedynie u 36% bada-
nych objawy te wyst´pujà równoczeÊnie [15]. Nato-
miast badania Dodge’a i in. wskazujà, ˝e ryzyko
wystàpienia astmy jest znamiennie wy˝sze u dzieci,
które manifestujà przynajmniej jeden z trzech obja-
wów, takich jak przewlek∏y kaszel, Êwiszczàcy od-
dech i napady dusznoÊci, ni˝ u dzieci bezobjawo-
wych [16].

Niemniej jednak, identyfikacja objawów bron-

chospastycznych przy pomocy badania kwestiona-
riuszowego, pomimo pewnych ograniczeƒ, ma zna-
czenie dla przewidywania pogorszenia sprawnoÊci
wentylacyjnej p∏uc w przysz∏oÊci [12]. Wyniki badaƒ
epidemiologicznych, prowadzonych zarówno w Pol-
sce, jak i na Êwiece sugerujà, ˝e nawet proste kombi-
nacje poszczególnych symptomów mogà byç wiary-
godnymi miernikami diagnostycznymi astmy
oskrzelowej [15, 17].

Krótkie kwestionariusze przesiewowe

Kryteria standardowego kwestionariusza do ba-

daƒ nad rozpowszechnieniem astmy oskrzelowej
wieku dzieci´cego spe∏nia kwestionariusz ISAAC
[1]. Zaprojektowane w 1991 r. badanie, dzi´ki ujed-
noliconej metodologii i wystandaryzowanym narz´-
dziom badawczym, dostarcza wiarygodnych infor-
macji na temat epidemiologii astmy wieku dzieci´-
cego. Jednak rozmiary kwestionariusza ISAAC
sprawiajà, ˝e mo˝e byç on k∏opotliwy dla respon-
denta, ponadto s∏u˝y on przede wszystkim celom
naukowym, a nie badaniom przesiewowym. Dlate-
go te˝ uzasadnione sà próby opracowania krótkiego
kwestionariusza, który spe∏nia∏by wymogi badaƒ
przesiewowych. W literaturze przedmiotu istnieje
niewiele doniesieƒ dotyczàcych takich badaƒ [9–11].
Najcz´Êciej proponowane krótkie kwestionariusze
bazujà na zmodyfikowanej wersji kwestionariusza
ISAAC oraz kluczowych pytaniach dotyczàcych
objawów ze strony uk∏adu oddechowego, które mo-
gà sugerowaç astm´ [7, 9, 10, 18,].

Medycyna Ârodowiskowa / Environmental Medicine 2011; 14 (1)

Jednym z nielicznych badaƒ przesiewowych z za-

stosowaniem prostego kwestionariusza jest badanie
przeprowadzone w grupie dzieci w wieku 5–15 lat,
w 1995 r. w Manchester [18]. Badanie by∏o cz´Êcià
The Wythenshawe Community Asthma Project, ja-
ko odpowiedê na zaobserwowane 10% niedodia-
gnozowanie astmy w populacji dzieci [10]. Opraco-
wany dwunastopunktowy kwestionariusz oprócz
klasycznych pytaƒ o objawy ze strony uk∏adu odde-
chowego porusza∏ kwestie wyst´powania astmy
w rodzinie dziecka, nara˝enia na dym tytoniowy,
a tak˝e przyjmowania przez dziecko leków z powo-
du chorób uk∏adu oddechowego. Twierdzàca odpo-
wiedê na co najmniej 3 pytania (Êwiszczàcy oddech,
nocny kaszel, leczenie z powodu astmy, napady ast-
my, egzema, wyst´powanie astmy w rodzinie dziec-
ka) wykaza∏a dobrà wartoÊç predyktywnà dodatnià
(79%–96%) w odniesieniu do trzech standardów wy-
znaczonych przez ekspertów, jako „z∏oty standard”
identyfikacji astmy oskrzelowej. Sugeruje to równo-
czeÊnie niski odsetek wyników fa∏szywie dodatnich
i tym samym sprawia, ˝e zaproponowany kwestiona-
riusz mo˝e byç skutecznym narz´dziem w progra-
mach przesiewowych astmy wieku dzieci´cego.

Podobne obserwacje poczyniono w przypadku in-

nego narz´dzia, jakim jest Brief Pediatric Asthma
Screen [19]. Zawierajàcy zaledwie 5 pytaƒ kwestio-
nariusz jest trafnym narz´dziem w identyfikacji ast-
my. Wszystkie pytania kwestionariusza odznaczajà
si´ wysokà czu∏oÊcià i swoistoÊcià, jednak najbar-
dziej wiarygodne wyniki daje kombinacja wyst´po-
wania co najmniej dwóch objawów ze strony uk∏adu
oddechowego albo wizyta w izbie przyj´ç z powodu
napadów dusznoÊci i Êwiszczàcego oddechu. Bada-
nie zosta∏o rozwini´te jako tzw. Brief Pediatric Asth-
ma Screen Plus, a tak˝e zaadoptowane na potrzeby
badaƒ przesiewowych w innych krajach [20, 21].

Na bazie badania ISAAC oraz BPAS opracowa-

no inny, prosty kwestionariusz identyfikujàcy dzieci
z astmà w Belgii [11]. Kwestionariusz w za∏o˝eniach
mia∏ byç w∏àczony do d∏ugofalowego projektu ba-
dajàcego styl ˝ycia uczniów – Health Behaviour in
School – aged Children (HBSC) [22]. Badanie zo-
sta∏o przygotowane w dwóch wersjach – dla dzieci
oraz dla rodziców. Odró˝nia to kwestionariusz
HBSC, od wczeÊniejszych narz´dzi badawczych.
Zastosowanie dwóch wersji kwestionariusza mo˝e
zwi´kszyç liczb´ przypadków z „prawdopodobnà
astmà”, gdy˝ dzieci cz´Êciej ni˝ ich rodzice zg∏asza-
jà objawy sugerujàce astm´, natomiast znacznie rza-
dziej astm´ rozpoznanà przez lekarza. Podobne za-
le˝noÊci zaobserwowano w innych badaniach epide-
miologicznych, dlatego te˝ w∏àczenie dwóch kwe-
stionariuszy (dla dziecka i dla rodziców) mo˝e lepiej
oszacowaç wystàpienie astmy [23]. Badanie wykaza-
∏o relatywnie wysokà zgodnoÊç odpowiedzi udzielo-

nych przez dzieci i rodziców (83,5%–97%). Pi´cio-
punktowy kwestionariusz równie˝ okaza∏ si´ wiary-
godnym narz´dziem w identyfikacji dzieci z astmà.
Tak˝e obiecujàcym narz´dziem w badaniach epide-
miologicznych astmy wieku dzieci´cego jest tzw.
kwestionariusz VASC-S.A. (Video-guided Asthma
Screening for Children-School Age), przeprowadzo-
ny w Stanach Zjednoczonych [24]. Badanie pilotowe
mia∏o za zadanie zbadaç wiarygodnoÊç (czu∏oÊç,
swoistoÊç, wartoÊç predyktywnà dodatnià i nega-
tywnà) zastosowanego narz´dzia badawczego. Za-
równo dzieci, jak i ich rodzice wype∏niali otrzymany
9-punktowy kwestionariusz, przy czym dla wiary-
godnoÊci odpowiedzi udzielonych przez dzieci po-
s∏u˝ono si´ 10-minutowym kwestionariuszem video.
Autorzy zaobserwowali jednak stosunkowo niskà
wiarygodnoÊç pytaƒ, na które odpowiada∏y dzieci
w porównaniu z odpowiedziami ich rodziców. Ob-
serwacje te wydajà si´ byç interesujàce, jeÊli weêmie-
my pod uwag´ wyniki badania HBSC. Byç mo˝e
rozbie˝noÊci w wiarygodnoÊci odpowiedzi w obu
badaniach, wynikajà z ró˝nicy wieku dzieci.

W badaniu HBSC wzi´∏y udzia∏ starsze dzieci

(10–12 lat) ni˝ w badaniu VASC-S.A (6–9 lat).
Wyniki wst´pnie przeprowadzonego badania
VASC-S.A (wartoÊç predyktywna dodatnia – 66%)
uzasadniajà zastosowanie zaproponowanego kwe-
stionariusza jako elementu programów profilak-
tycznych, jednak˝e autorzy pracy wskazujà na po-
trzeb´ dalszych d∏ugookresowych badaƒ. Prowa-
dzenie takich badaƒ jest uzasadnione z naukowego
punktu widzenia. Wskazujà na to wyniki wczeÊniej
przeprowadzonych badaƒ. Na przyk∏ad kwestiona-
riusz BPAS zosta∏ zwalidowany i zastosowany w ba-
daniach poza granicami Stanów Zjednoczonych
[20, 21]. Niektóre z krótkich kwestionariuszy do-
skonale wkomponowujà si´ w programy polityki
zdrowotnej. Na przyk∏ad krótki, zwierajàcy 8 pytaƒ
kwestionariusz by∏ cz´Êcià projektu NHLBI –
CSGA (National Heart, Lung and Blood Institute,
Collaborative Studeies on the Genetics Asthma) [9].
Wysokie wartoÊci czu∏oÊci oraz swoistoÊci testu
przesiewowego (97% i 97%) a tak˝e dobra wartoÊç
predyktywna dodatnia (58%) sprawiajà, ˝e nawet
prosty kwestionariusz, z ograniczonà liczbà pytaƒ,
mo˝e byç skutecznym narz´dziem w badaniach
przesiewowych.

Mo˝liwoÊci zastosowania
krótkich kwestionariuszy

Literatura przedmiotu nie dostarcza wielu da-

nych dotyczàcych zastosowania krótkiego kwestio-
nariusza jako narz´dzia w badaniach przesiewo-
wych astmy oskrzelowej. Istniejàce raporty i wyniki
badaƒ zach´cajà jednak do prowadzenia dalszych

Medycyna Ârodowiskowa / Environmental Medicine 2011; 14 (1)

badaƒ. Wszystkie wy˝ej omówione kwestionariusze
odznaczajà si´ wysokà wiarygodnoÊcià, a tym sa-
mym spe∏niajà kryteria testów skriningowych. Na-
rz´dzia kwestionariuszowe mogà byç zastosowane
na szerokà skal´ w programach profilaktycznych,
jako etap poprzedzajàcy wykonanie w∏aÊciwych ba-
daƒ diagnostycznych. Kwestionariusze przesiewowe
sà krótkie i proste do wype∏nienia, a ponadto ich za-
stosowanie jest uzasadnione z ekonomicznego
punktu widzenia. W porównaniu ze spirometrià sà
to badania du˝o taƒsze, a ich wprowadzenie na sze-
rokà skal´ mog∏oby ograniczyç liczb´ pacjentów do
tych, u których istnieje uzasadniona potrzeba prze-
prowadzenia badaƒ diagnostycznych.

W Polsce dotychczas nie prowadzono badaƒ nad

zastosowaniem krótkiego kwestionariusza w bada-
niach przesiewowych astmy oskrzelowej wieku dzie-
ci´cego. Jednak przeprowadzane analizy wiarygod-
noÊci poszczególnych pytaƒ dotyczàcych prostych
i z∏o˝onych objawów ze strony uk∏adu oddechowe-
go, mo˝na uznaç za preludium do tego typu badaƒ
[8, 17]. BezpoÊrednia adaptacja kwestionariuszy te-
go typu pojawiajàcych si´ sporadycznie w zagra-
nicznej literaturze przedmiotu nie jest w∏aÊciwà me-
todà post´powania, co przede wszystkim stwierdzo-
no w odniesieniu do rozbudowanych kwestionariu-
szy, stosowanych w epidemiologicznych badaniach
nad astmà. Wszystkie tego typu narz´dzia wymaga-
jà tzw. walidacji, poprzez ocen´ ich trafnoÊci dia-
gnostycznej w warunkach charakteryzujàcych lo-
kalnà populacj´. Ponadto w analizowanych kwe-
stionariuszach stosowano ró˝ne kryteria „z∏otego
standardu”, w stosunku do których obliczano wia-
rygodnoÊç danego narz´dzia.

Niemniej jednak, pomimo zastosowania ró˝nych

metod badawczych, odr´bnych kwestionariuszy
i ró˝nych sposobów sprawdzania ich wiarygodnoÊci,
istniejàce nieliczne doniesienia epidemiologiczne
uzasadniajà wprowadzenie krótkich kwestionariu-
szy do programów badaƒ przesiewowych astmy wie-
ku dzieci´cego.

PiÊmiennictwo

1. Asher M. J, Weiland S. K.: The International Study of Asth-

ma and Allergies in Childchood (ISAAC). ISAAC Steering
Committee. Clin Exp Allergy 1998; 28 suppl.:52 – 66.

2. Bro˝ek G. M., Zejda J. E.: Wzrost cz´stoÊci rozpoznawania

chorób alergicznych u dzieci – fakt czy artefakt? Pediatria Pol-
ska 2004; 5:385-392

3. European Allergy White Paper. Allergic diseases as public he-

alth problem in Europe. Ed. D. Van Moerlbele, 1997; Brussels,
The UCB Institute of Allergy.

4. Johansson S. G. O., Haathela T.: Prevention of allergy and

asthma: interim report. Allergy 2000;55: 1069-1088

5. Lara M., Nicholas W., Morton S. i in: Improving childhood

asthma outcomes in the United States. Rand 2001

6. WHO Strategy for prevention and control of chronic respira-

tory diseases. WHO, Menagement of Noncommunicalble Di-

seases Department, Chronic Respiratory Diseases and Arthri-
tis, 2002.

7. Jaêwiec-Kanyion B., Z∏otkowska R., Zejda J. E.: Ocena po-

wtarzalnoÊci odpowiedzi w kwestionariuszowym badaniu ob-
jawów ze strony uk∏adu oddechowego u dzieci. Pneumonol
Alergol Pol 1997; 65: 621 – 627

8. Jaêwiec-Kanyion B., Zejda J. E, Skiba M.: WiarygodnoÊç wy-

ników badania kwestionariuszowego w identyfikacji dzieci
z atopià. Med. Ârodow. 2002; 5: 53-59

9. Bansal A., Farnham JM, Crapo RO, i in.: A simple diagnostic

index for asthma. Ciln and Experimental Allergy, 2001; 31:757
– 760.

10. Frank P. J, Ferry S., Hannaford P.: The use of a postal qu-

estionnaire to estimate the likely underdiagnosis of asthma in
children living in South Manchester, UK. Eur Respir
J 1995;suppl., 19: 284

11. Hublet A., De Bacquer D, Vereecken C. i in: Value of a shor-

tened questionnaire in the description of asthma in 10 – 12
year old pupils. Pediatric Allergy and Immunology, 2004; 15:
247 – 252.

12. Csonka P., Kaila M, Laippala P i in.: Wheezing in early life

and asthma at school age: Predictors of symptom persistence..
Pediatr Allergy Immunol 2000;11:225 – 229.

13. de Benedictis F.M, Selvaggio D., de Benedictis D.: Cough,

wheezing and asthma in children: lesson from the past. Pediatr
Allergy Immunol, 2004;15: 386-393

14. Koopman L. P, Brunekreef B., de Jongste J. C i in.: Definition

of respiratory symptoms and disease in early childhood in lar-
ge prospective birth cohort studies that predict the develop-
ment of asthma. Pediatr Allergy Immunol, 2001;12:118-124

15. Sistek D, Tschopp J-M.,. Schindler C, i in.: Clinical diagnosis

of current asthma: predictive value of respiratory symptoms
in the SAPALDIA study. Eur Respir J 2001; 17: 214–219

16. Dodge R., Martinez F. D, Cline M. G i in.: Early childhood

respiratory symptoms and the subsequent diagnosis of asth-
ma. J Allergy Clin Immunol 1996; 98:48-54

17. Zejda J. E, Brozek G. M, Cholewa Z i in.: Profilaktyka astmy

oskrzelowej wieku dzieci´cego – potrzeby, mo˝liwoÊci, ograni-
czenia. WiadomoÊci Lekarskie 2002; supl. 1, cz. I: 599 – 602

18. Frank T. L., Frank P. I, Wright T., I in.: Assessment of a sim-

ple scoring system applied to a screening questionnaire for
asthma in children aged 5–15 yrs. Eur Respir J 1999; 14: 1190-
1197

19. Raoul L. Wolf, MD, Carolyn A i in.: Validation of the Brief

Pediatric Asthma Screen. Chest. 1999;116:224-229

20. Berry C. A, Quinn K, Wolf R. i in.: Validation of the Spanish

and English versions of the asthma portion of Brief Pediatric
Asthma Screen Plus among Hispanic. Annals of Allergy,
Asthma and Immunology 2005; 1: 53-60

21. Greenfield R. O, Lee A. C, Tang R. i in.: Screening for asthma

in Cantonese – speaking immigrant children. BMC Public He-
alth 2005; 5: 48 – 57

22. Currie C., Hurrelmann K., Settetobule W i in.: Health and he-

alth behaviour among young people. Issue 1. WHO, Who Po-
licy for children and adolescents, 2000

23. Magzamem S., Mortimer K. M., Davis A. i in.: School – ba-

sed asthma surveillance: a comparison of student and paren-
tal report. Pediatr Allergy Immunol 2005; 16: 669-678

24. Virant F. S.: Pilot Study of a Screening questionnaire for asth-

ma. Pediatrics 2002; 110: 45

Adres do korespondencji:

Agata Wypych-Âlusarska
Zak∏ad Epidemiologii WZP
41-902 Bytom, ul. Piekarska 18
tel. (32) 397 65 43, e-mail: awypych@sum. edu. pl

Medycyna Ârodowiskowa / Environmental Medicine 2011; 14 (1)

Streszczenie

Salmonelozy odzwierz´ce sà to zachorowania wywo∏a-

ne przez pa∏eczki Salmonella, z wy∏àczeniem Salmonella
Typhi oraz Salmonella ParaTyphi ABC. W artykule
przedstawiono sytuacj´ epidemiologicznà i epizootiolo-
gicznà salmoneloz w Polsce i w Europie. Rezerwuarem
pa∏eczek Salmonella sà zwierz´ta domowe i dzikie, ptac-
two domowe i dzikie, gryzonie, nawóz, gleba oraz ludzie
chorzy lub nosiciele. G∏ównym, pierwotnym rezerwuarem
odzwierz´cych pa∏eczek Salmonella w Polsce i na Êwiecie
jest drób. Dominujàcym ostatnio serotypem epidemicz-
nym jest Salmonella Enteritidis. W Polsce na przestrzeni
ostatniego dziesi´ciolecia notuje si´ spadek liczby zacho-
rowaƒ na salmonelozy. Mimo to sytuacja epidemiologicz-
na salmoneloz nie jest zadawalajàca i wymaga dalszego
monitorowania.

S∏owa kluczowe: salmonelozy, Êrodowisko, sytuacja

epidemiologiczna, sytuacja epizootiologiczna

Abstract

Salmonellosis are zoonotic illnesses caused by Salmo-

nella, with the exception of Salmonella Typhi and Salmo-
nella Paratyphi ABC. The article presents epidemiological
and epizootiological situation of salmonellosis in Poland
and Europe. Salmonella reservoirs are domestic and wild
animals, domestic and wild birds, rodents, fertilizer, soil,
the sick or carriers. The predominant and original rese-
rvoir of zoonotic Salmonella is poultry in Poland and the
world. Prevailing last epidemic serotype is Salmonella En-
teritidis. In Poland over the past decade the number of ca-
ses of salmonellosis has dropped down. Epidemiological
standing of salmonellosis is unsatisfactory and requires
further monitoring.

Key words: salmonellosis, environment, epidemiologi-

cal situation, epizootic situation

Salmonelozy jako wcià˝ aktualne zagro˝enie Êrodowiskowe dla ludzi

i zwierzàt

Salmonellosis as still present environmental hazards to humans and animals

Teresa K∏apeç, Maria Stroczyƒska-Sikorska

Instytut Medycyny Wsi im. Witolda Chodêki
Zak∏ad Higieny i Parazytologii Ârodowiska

Nades∏ano: 19.05.2010
Zatwierdzono do druku: 20.09.2010

Wst´p

Chorobami odzwierz´cymi (zoonozami) przyj´to

nazywaç choroby zakaêne i inwazyjne przenoszone
ze zwierzàt na cz∏owieka. Aktualnie istnieje ponad
200 chorób odzwierz´cych, ale z powodu coraz bli˝-
szego kontaktu cz∏owieka z przyrodà niemal ka˝de-

go roku opisywane sà „nowe” zoonozy, których re-
zerwuar, przenosiciele i êród∏o infekcji znajdujà si´
w otaczajàcym nas Êrodowisku (gleba, woda, powie-
trze, Êcieki, osady Êciekowe, zwierz´ta dzikie i do-
mowe, produkty zwierz´ce).

Medycyna Ârodowiskowa / Environmental Medicine 2011; 14 (1)

Salmonelozy odzwierz´ce sà to zachorowania

wywo∏ane przez pa∏eczki Salmonella, z wy∏àczeniem
Salmonella Typhi oraz Salmonella ParaTyphi ABC
[1].

Podejrzenie o zachorowaniu podlega obowiàzko-

wi zg∏oszenia do stacji sanitarno-epidemoiologicz-
nej i przeprowadzenia obowiàzkowych badaƒ bak-
teriologicznych w celu potwierdzenia rozpoznania.
Post´powanie to normuje Ustawa z dnia 30 grudnia
2008 r. o zapobieganiu oraz zwalczaniu zaka˝eƒ
i chorób zakaênych u ludzi (Dz.U. Nr 234 poz.
1570).

W Êwietle Raportu Europejskiego Urz´du do

spraw Bezpieczeƒstwa ˚ywnoÊci, opublikowanego
w 2008 roku, salmoneloza jest drugà (po kampylo-
bakteriozie) zoonozà pod wzgl´dem liczby potwier-
dzonych przypadków zachorowaƒ ludzi w krajach
cz∏onkowskich UE [2].

Rezerwuar bakterii

Rezerwuarem pa∏eczek Salmonella sà zwierz´ta

domowe i dzikie, nawóz, gleba oraz ludzie chorzy
lub nosiciele. Wa˝nym rezerwuarem zarazka sà gry-
zonie, psy, koty oraz dzikie ptactwo [3]. Najcz´stszà
przyczynà zaka˝enia sà serowary Salmonella Enete-
ritidis i Salmonella Typhimurium. Niektóre spoÊród
serotypów pa∏eczek Salmonella sà zaadaptowane do
jednego ˝ywiciela, np. S. Dublin do byd∏a, S. Chole-
raesuis do trzody chlewnej, S. Gallinarum i S. Pullo-
rum do drobiu, co nie oznacza braku ich chorobo-
twórczoÊci dla innych gatunków, w tym cz∏owieka.
Inne, g∏ównie Salmonella Enteritidis i Salmonella
Typhimurium izolowane sà od ró˝nych zwierzàt oraz
od cz∏owieka. W Szkocji wykazano, ˝e u byd∏a wy-
st´puje Salmonella Typhimurium DT104 i stanowi
ona 73,1% wszystkich izolowanych przypadków sal-
monelli u zwierzàt. U ludzi wymieniona Salmonella
wyst´puje g∏ównie u osób majàcych kontakt z by-
d∏em. U zwierzàt cz´ste sà bezobjawowe przypadki
salmonelozy i wyst´pujàce nosicielstwo tych drob-
noustrojów. Niekiedy u byd∏a mo˝e wyst´powaç
biegunka, ronienia i padni´cia cielàt.

Badania przeprowadzone w 1994 roku na fermie

zwierzàt futerkowych (lisów) w pó∏nocno-wschod-
niej Polsce wykaza∏y obecnoÊç w karmie i kale lisów
bakterii S. Typhimurium, S. Enteritidis i S. Dublin
[4]. Wyniki kontroli bakteriologicznej kotów prze-
prowadzonej w Wielkiej Brytanii wykaza∏y, ˝e w ka-
le tych zwierzàt stwierdzono S. Typhimurium typ
DT104 (5). Autorzy badaƒ wskazujà na mo˝liwoÊç
ska˝enia Êrodowiska, w tym tak˝e zaka˝enia ludzi
pa∏eczkami Salmonella. Koty po ustàpieniu obja-
wów ˝o∏àdkowo-jelitowych mogà jeszcze przez 14
dni wydalaç te drobnoustroje wraz z ka∏em do Êro-
dowiska. Poza tym Salmonella pozostawaç mogà

tak˝e w w´z∏ach ch∏onnych, migda∏kach i jamie ust-
nej kotów. W ostatnich latach popularne sta∏o si´
w wielu domach w Europie, w tym tak˝e w Polsce
przetrzymywanie w terrariach gadów i p∏azów
(g∏ównie iguan, gekonów, jaszczurek i w´˝y), które
sà nosicielami pa∏eczek Salmonella [6]. Nosicielstwo
Salmonella u ró˝nych gatunków p∏azów i gadów jest
znane od dawna, praktycznie od 1946 roku, kiedy
ukaza∏y si´ pierwsze doniesienia na temat ˝ó∏wi po-
chodzàcych z Galapagos [7]. Istotnà rol´ w pojawia-
niu si´ w naszym kraju nowych salmoneli, niebez-
piecznych dla ludzi i zwierzàt mogà odgrywaç ˝ó∏-
wie s∏odkowodne [8]. Bezobjawowe nosicielstwo pa-
∏eczek Salmonella u ˝ó∏wi sta∏o si´ przedmiotem za-
interesowania w Stanach Zjednoczonych, w Niem-
czech, a ostatnio równie˝ w Polsce. ˚ó∏wie sà popu-
larnymi zwierz´tami hodowanymi w domach,
w szko∏ach i przedszkolach, gdzie sà ma∏e dzieci.
Badania donoszà o cz´stych zaka˝eniach dzieci ró˝-
norodnymi serotypami Salmonella z równoczeÊnie
trudnà ich eliminacjà. Dzikie ptactwo odwiedzajàce
fermy zwierzàt zaka˝onych staje si´ równie˝ rezer-
wuarem zarazka. Badania prowadzone w Norwegii
na lisach rudych (Vulpes vulpes) wykaza∏y, ˝e lisy
zjadajàce drobne ptaki wróblowate zaka˝one Sal-
monella Typhimurium, mogà byç wskaênikiem lo-
kalnego ska˝enia Êrodowiska przez Salmonella Ty-
phimurium [9].

èród∏em Salmonella jest ˝ywnoÊç zaka˝ona od-

chodami zwierzàt, w której bakterie te nie zosta∏y
zniszczone przez obróbk´ kulinarnà. Do zaka˝enia
dochodzi po namno˝eniu si´ bakterii w ˝ywnoÊci.
IloÊç bakterii powodujàca zaka˝enie to oko∏o 1 mi-
lion komórek bakteryjnych, ale w przypadku szcze-
pów o wzmo˝onej zjadliwoÊci lub szczególnej wra˝-
liwoÊci osobniczej dawkà zaka˝ajàcà mo˝e byç od
100 do 10000 komórek. Do zaka˝enia Salmonella
Eneteritidis dochodzi przez spo˝ycie ska˝onego
mi´sa drobiowego i jaj. Natomiast zaka˝enie Sal-
monella Typhimurium spowodowane jest najcz´Êciej
spo˝ywaniem mi´sa wieprzowego, wo∏owego, dro-
biowego oraz produktów mlecznych [10, 11, 12,
13].

Potencjalne êród∏o szerzenia si´ salmoneloz sta-

nowià gleba i woda, ze wzgl´du na d∏ugà prze˝ywal-
noÊç omawianych bakterii w tych Êrodowiskach.
Gleba odgrywa wi´kszà rol´ w rozprzestrzenianiu
si´ zarazków ni˝ woda, gdy˝ kontakt zwierzàt z gle-
bà jest cz´stszy. Gleba i pastwiska sà stale nara˝one
na zanieczyszczenia wydalinami cz∏owieka i zwie-
rzàt. Powa˝nym zagro˝eniem dla gleby sà Êcieki,
osady Êciekowe, gnojowica, a tak˝e nawozy produ-
kowane na bazie osadów Êciekowych [14, 15]. Sà one
êród∏em mi´dzy innymi bakterii Salmonella, które
w warunkach terenowych w gnojowicy bydl´cej mo-
gà przetrwaç do 286 dni [16], a w odchodach drobiu

Medycyna Ârodowiskowa / Environmental Medicine 2011; 14 (1)

do 57 dni [15]. Prze˝ywalnoÊç bakterii Salmonella
w Êrodowisku zale˝y od wielu czynników: od rodza-
ju serotypu, od temperatury otoczenia, wilgotnoÊci,
pH, od sk∏adników od˝ywczych znajdujàcych si´
w glebie, od rodzaju gleby, a tak˝e od obecnoÊci
w Êrodowisku bakteriofagów i antagonistycznych
drobnoustrojów (E. coli, Pseudomonas aeruginosa,
pierwotniaki czy grzyby). Strza∏kowski i wsp. wyka-
zali, ˝e S. Enteritidis w glebie eksperymentalnie za-
ka˝onej mo˝e prze˝ywaç – 451 dni, S. Typhimurium
– 321 dni, a S. Choleraesuis – 257 dni (17). Pra˝mo
i wsp. z Zak∏adu Higieny i Parazytologii Ârodowi-
ska (dawniej Mikrobiologii) IMW w Lublinie wyka-
zali, ˝e S. Enteritidis w piasku s∏abo-gliniastym
prze˝ywa – 59 dni w okresie letnim, natomiast
w glebie lessowej, w okresie jesienno-zimowym –
185 dni (18).

Istnieje równie˝ mo˝liwoÊç zaka˝enia poprzez

wod´ ska˝onà odchodami zwierzàt, wykorzystywa-
nà na potrzeby konsumpcyjne i bytowe.

Taksonomia i nomenklatura
rodzaju Salmonella

Aktualnie opisanych jest 2449 serowarów (seroty-

pów) Salmonella (19,20). Rodzaj Salmonella obej-
muje dwa gatunki Salmonella enterica i Salmonella
bongori. Gatunek S. bongori jest homogennà grupa
bakterii, natomiast S. enterica dzieli si´ na szeÊç
podgatunków:

1. S. enterica subsp. enterica
2. S. enterica subsp. salamae
3. S. enterica subsp. arizonae
4. S. enterica subsp. diarizonae
5. S. enterica subsp. houtenae
6. S. enterica subsp. indica
W praktyce klinicznej 99% izolowanych szcze-

pów nale˝y do gatunku S. enterica subsp. enterica.
Klasyfikacja ta opiera si´ na analizie pokrewieƒ-
stwa genomów oraz profili enzymatycznych szcze-
pów Salmonella. Ró˝nicowanie salmoneli w obr´-
bie gatunków i podgatunków polega na identyfika-
cji antygenów somatycznych (O), antygenów rz´-
skowych (H) oraz antygenu otoczkowego (Vi).
Struktura antygenowa znanych obecnie serowarów
zawarta jest w schemacie Kauffmanna – White’a.
W Polsce nowa systematyka i nazewnictwo bakte-
rii z rodzaju Salmonella przedstawione zosta∏y
w meldunku 6/B/93 Krajowego OÊrodka Salmo-
nella, Instytutu Medycyny Morskiej i Tropikalnej
w Gdyni.

Salmonelozy u ludzi

Postacie kliniczne salmonelozy to najcz´Êciej

schorzenia jelitowe, ostre zatrucia pokarmowe lub

nie˝yt ˝o∏àdkowo-jelitowy. Choroba u ludzi cechuje
si´ goràczkà, bólem brzucha, nudnoÊciami, czasem
wymiotami. Objawy te sà zwykle ∏agodne i cz´sto
ust´pujà po kilku dniach. W niektórych przypad-
kach mo˝e dojÊç do odwodnienia organizmu,
a u niemowlàt, ma∏ych dzieci, osób starszych lub
z obni˝onà odpornoÊcià mogà wystàpiç zaka˝enia
uk∏adowe o ci´˝kim przebiegu [1].

Znacznie rzadziej wyst´pujà postacie pozajelito-

we: posocznica oraz salmonelozy narzàdowe (zapa-
lenie opon mózgowo-rdzeniowych, zapalenie sta-
wów, ropnie). Wyst´pujà równie˝ zaka˝enia bezob-
jawowe, po∏àczone z wydalaniem zarazka z ka∏em,
co wykrywane jest (wed∏ug badaƒ WSSE) u 0,7%
zdrowych ludzi badanych dla celów sanitarnych
i 2,3% dzieci przyjmowanych do szpitali i sanato-
riów oraz u 5,2% ludzi b´dàcych w stycznoÊci z cho-
rymi [21].

Szczególnym przypadkiem salmoneloz sà zaka-

˝enia szpitalne. Wykrywa si´ w nich te serotypy Sal-
monella, w których wyst´pujà szczepy oporne na le-
ki przeciwbakteryjne, mi´dzy innymi Salmonella
Enteritidis i Salmonella Infantis.

Liczba zachorowaƒ na salmonelozy w Polsce, no-

towana corocznie od 2000 roku na podstawie Mel-
dunków NIZP-PZH/GIS, ulega powolnemu zmniej-
szaniu (tabela I). W 2009 roku zarejestrowano ogó-
∏em 8964 zachorowania na salmonelozy (zapadal-
noÊç 23,49 na 100.000), tj. ponad 600 przypadków
mniej ni˝ w poprzednim roku, i a˝ ponad 13.000
mniej ni˝ w 2000 roku. W 2009 r. zarejestrowano
117 zachorowaƒ na salmonelozy pozajelitowe (za-
padalnoÊç 0,31 na 100.000). Jest to o 74 mniej ni˝
w 2005 r., w którym liczba przypadków by∏a naj-
wy˝sza (191). By∏a to najwy˝sza liczba zachorowaƒ
na salmonelozy pozajelitowe od 1994 roku, w któ-
rym wprowadzono obowiàzek zg∏aszania tych za-
chorowaƒ. Mimo to sytuacja epidemiologiczna sal-
moneloz nie jest zadawalajàca i wymaga dalszego
monitorowania.

Coroczne oceny sytuacji analizowane sà równie˝

w krajach unijnych i na Êwiecie. Na podstawie da-
nych dost´pnych w 2008 roku z 27 krajów UE oraz
Szwajcarii, Islandii, Lichtensteinu i Norwegii wyni-
ka, ˝e liczba przypadków salmonelozy u ludzi wy-
nosi ∏àcznie 137 386, w tym 133 258 w krajach UE.
Wspó∏czynnik zapadalnoÊci wynosi∏ 26,4/100.000
[2]. Najwi´cej zachorowaƒ stwierdzono w Niem-
czech (42 909 przypadków), Wielkiej Brytanii
(11.511), w Czechach (10.707), natomiast najmniej
na Malcie (161). Podobnie jak w Polsce zaobserwo-
wano sezonowoÊç zachorowaƒ, tj. w okresie od
czerwca do paêdziernika, zw∏aszcza serowaru S.
Enteritidis. Zaobserwowano tak˝e dalszy spadek
liczby zachorowaƒ w stosunku do lat wczeÊniej-
szych.

Medycyna Ârodowiskowa / Environmental Medicine 2011; 14 (1)

Jak wynika z danych Zak∏adu Bakteriologii

NIZP-PZH (tabela II) w Polsce, w 2007 roku wÊród
przyczyn zaka˝enia pa∏eczkami Salmonella domi-
nujàce by∏y serowary (serotypy):

1. Salmonella Enteritidis (D) – 77,60%
2. Salmonella Typhimurium (B) – 8,53%

3. Salmonella Virchow (C1) – 3,45%
4. Salmonella Infantis (C1) – 2,87%
5. Salmonella Hadar (C2) – 2,19%
Dwa pierwsze serotypy odpowiedzialne sà za

86,13% zaka˝eƒ u ludzi, Salmonella Virchow (C1),
Salmonella Infantis (C1), Salmonella Hadar (C2) –

Tabela I. Salmonelozy w Polsce w latach 2000–2009. Zachorowania* (zapadalnoÊç na 100 000 mieszkaƒców)
Table I. Salmonellosis in Poland in 2000 – 2009. Number of cases* (morbidity rate per 100 000 population)

Zatrucia pokarmowe

Salmonelozy pozajelitowe

Razem

Rok

liczba

zapadalnoÊç

liczba

zapadalnoÊç

zachorowaƒ

zapadalnoÊç

zachorowaƒ

liczba

2000

22 712

58,80

0,23

22 799

59,0

2001

19 788

51,20

0,24

19 881

51,5

2002

20 575

53,80

113

0,30

20 688

54,1

2003

15 496

43,20

121

0,32

16 617

43,5

2004

15 818

41,40

140

0,37

15 958

41,8

2005

15 815

41,40

191

0,50

16 006

41,9

2006

13 210

34,60

152

0,40

13 362

35,0

2007

11 568

30,30

136

0,36

11 704

30,7

2008

9 478

24,87

130

0,34

9 608

25,21

2009

8 847

23,19

117

0,31

8 964

23,49

*) dane dotyczàce zachorowaƒ – wg biuletynów rocznych PIZP-PZH/GIS „Choroby zakaêne i zatrucia w Polsce”

Tabela II. Serotypy pa∏eczek Salmonella najcz´Êciej wykrywane w Polsce *
Table II. Salmonella serotypes generally detect in Poland.

W latach 1967–1978

W 2005 roku

W 2006 roku

W 2007 roku

Serotyp i grupa

S. Typhimurium B

29,9

S. Enteritidis D

80,0

S. Enteritidis D

77,6

S. Enteritidis D

77,6

S. Enteritidis D

24,1

S. Typhimurium B

6,06 S. Typhimurium B

6,73

S. Typhimurium B

8,53

S. Anatum E1

12,0

S. Infantis C1

8,63 S. Hadar C2

3,90

S. Virchow C1

3,45

S. Agona B

8,9

S. Hadar C2

3,44 S. Infantis C1

2,83

S. Infantis C1

2,87

S. Bovismorbif. C2

4,4

S. Virchow C1

2,21 S. Virchow C1

2,48

S. Hadar C2

2,19

S. Derby B

3,9

S. Newport C2

0,40 S. Newport C2

0,81

S. Newport C2

0,64

S. Branderburg B

3,0

S. Indiana B

0,38 S. Mbandaka C1

0,53

S. Mbandaka

0,50

S. Heidelberg B

1,8

S. Agona B

0,35 S. Indiana B

0,35

S. Agona B

0,38

S. Newport C2

1,3

S. Mbandaka C1

0,31 S. Agona B

0,28

S. Saintpaul B

0,34

S. Kottbus C2

1,3

S. Kottbus C2

0,29 S. Thompson C1

0,24

S. Indiana B

0,21

S. Panama D1

1,0

S. Saintpaul B

0,24 S. Derby B

0,22

S. Derby B

0,18

S. Stanleyville B

0,9

S. Thompson C1

0,22 S. Saintpaul B

0,18

S. Anatum E1

0,16

S. Newington E2

0,9

S. Derby B

0,22 S. Blockley C2

0,15

S. Bredeney B

0,09

S. Give E1

0,8

S. Albany C2

0,15 S. Anatum E1

0,14

S. Chester B

0,08

S. Oranienburg C1

0,6

S. Chester C1

0,13 S. Chester C1

0,13

S. Livingst. C1

0,8

*) dane Zak∏adu Bakteriologii NIZP-PZH

Medycyna Ârodowiskowa / Environmental Medicine 2011; 14 (1)

sà przyczynà 8,51% zaka˝eƒ. Pozosta∏e sà coraz
bardziej zanikajàce oraz mniej liczne, reprezentujà
one poni˝ej 1% drobnoustrojów oznaczonych sero-
logicznie.

Salmonelozy u zwierzàt

G∏ównym, pierwotnym rezerwuarem odzwierz´-

cych pa∏eczek Salmonella w Polsce i na Êwiecie jest
jednak drób [10, 24, 25]. Zaka˝one ptaki mogà byç
potencjalnà przyczynà wzrostu zachorowaƒ na sal-
monelozy u ludzi. Dotyczy to zarówno drobiu jak
i ptaków ozdobnych [22]. Rzadziej zwraca si´ uwa-
g´ na rol´ ptaków wolno ˝yjàcych, ale bytujàcych
w bezpoÊrednim otoczeniu cz∏owieka (go∏´bie, wró-
ble). „Nosicielstwo pa∏eczek Salmonella, a szczegól-
nie S. Typhimurium stwierdza si´ u go∏´bi stosunko-
wo cz´sto, przy czym go∏´bie miejskie sà dwukrotnie
cz´Êciej nosicielami tego drobnoustroju ni˝ go∏´bie
hodowlane” [cyt. wg 23]. W wielu krajach, w tym
tak˝e w Polsce podj´to akcje zwalczania salmonelo-
zy wÊród drobiu. Unia Europejska majàc na uwadze
ten problem zobligowa∏a producentów drobiu do
ustanowienia i wprowadzenia w ka˝dym kraju Pro-
gramów Zwalczania Niektórych Serotypów Salmo-
nella w Stadach Hodowlanych Gatunku Kura (Gal-
lus Gallus) [2].

W Polsce Rozporzàdzeniem Rady Ministrów

(Dz. U. Nr 69 poz. 625 z dnia 06. 04. 2007) wprowa-
dzony zosta∏ Krajowy Program Zwalczania Niektó-
rych Serotypów Salmonella w Stadach Hodowla-
nych Gatunku Kura (Gallus Gallus) i wdro˝ony
w 2008 roku.

Z Programu wynika, ˝e serotypem absolutnie do-

minujàcym jest Salmonella Enteritidis (od 70 do po-
nad 90% przypadków). „Salmonella Enteritidis,
w odró˝nieniu od innych serotypów posiada zdol-
noÊç zaka˝ania jajników, co powoduje przedostawa-
nie si´ bakterii do jaj. Inne serotypy pozostajà zwy-
kle w kale i zanieczyszczajà powierzchnie skorupek
jaj. S. Enteritidis w zaka˝onych stadach hodowla-
nych, za poÊrednictwem jaj, zaka˝a piskl´ta, a te
w stadach nieÊnych – jaja i produkty jajeczne. Za-
tem obserwowane jest pionowe i poziome: bezpo-
Êrednie (z osobnika na osobnika) i poÊrednie (ze
Êrodowiska) szerzenie si´ zaka˝eƒ pa∏eczkami Sal-
monella w stadach drobiu”. Stada drobiu najcz´Êciej
nie wykazujà objawów choroby, ale sà jej nosiciela-
mi. Oprócz kur w Polsce i w UE monitorowane sà
równie˝ stada kaczek, indyków i g´si. Badaniom
podlegajà równie˝ mieszanki paszowe dla zwierzàt
oraz produkty mleczarskie, g∏ównie sery wytworzo-
ne z mleka surowego jak i poddanego obróbce ter-
micznej. W odniesieniu do serów, ∏àcznie przebada-
no 16978 prób z 14 krajów UE (brak jest danych
z Polski). Stwierdzono poni˝ej 0,1% wyników do-

datnich. By∏y to tylko sery wyprodukowane w S∏o-
wacji z surowego lub poddanego obróbce termicz-
nej mleka krowiego lub owczego [2].

W 15 krajach Unii Europejskiej badano warzywa

i owoce na obecnoÊç pa∏eczek Salmonella (∏àcznie
13.215 próbek). Odsetek wyników dodatnich by∏
bardzo niski, Êrednio 0,7% [2]. W 2004 roku K∏apeç
i wsp. przebadali gleb´ i warzywa pod kàtem ska˝e-
nia bakteriami Salmonella [26]. Próby pobierano
spod upraw pod os∏onami foliowymi

w gospodarstwach na Lubelszczyênie. W glebie

i w warzywach badanych gospodarstw nie stwier-
dzono bakterii Salmonella.

Diagnostyka salmoneloz

Dominujàcym ostatnio w Polsce i w Europie se-

rotypem epidemicznym jest Salmonella Enteritidis.
Jednak ka˝dego roku pojawiajà si´ nowe serotypy,
które nale˝y zidentyfikowaç. Do bardziej efektyw-
nego wykrywania rzadziej wyst´pujàcych seroty-
pów przyczyniajà si´ nowe metody i techniki ba-
dawcze [27, 28, 29, 30]. Wed∏ug obowiàzujàcych
przepisów prawnych, metodà rozpoznawania zaka-
˝eƒ na tle Salmonella jest badanie bakteriologiczne.
Obejmuje ono cztery g∏ówne etapy: przednamna˝a-
nie, namna˝anie selektywne, izolacj´ na po˝ywkach
wybiórczo-ró˝nicujàcych i identyfikacj´ na podsta-
wie testów biochemicznych i serologicznych.

Du˝à pomocà we wst´pnej identyfikacji jest ze-

staw API, który umo˝liwia identyfikacj´ 31 gatun-
ków bakterii nale˝àcych do rodziny Enterobacteria-
ceae [27]. Niewàtpliwà zaletà tego zestawu jest za-
pewnienie daleko idàcej standaryzacji, mo˝liwoÊç
szybkiego uzyskania wyników, a tak˝e wyelimino-
wanie wielu pracoch∏onnych czynnoÊci przygoto-
wawczych i koƒcowych.

W celu skrócenia czasu badania i obni˝enia jego

kosztów, szczególnie w masowych badaniach prze-
glàdowych w kierunku nosicielstwa pa∏eczek Sal-
monella wykorzystuje si´ testy lateksowe. Dla po-
trzeb Stacji Sanitarno-Epidemiologicznych opraco-
wany zosta∏ test lateksowy Lateks Salmonella (LS)
jako szybki test przeglàdowy s∏u˝àcy do wykrywa-
nia i oznaczania grupowych antygenów bakterii
Salmonella w mieszanych hodowlach bakteryjnych
w pod∏o˝u SF, jak równie˝ w czystych hodowlach
na pod∏o˝u sta∏ym [28]. Test ten charakteryzuje si´
zadawalajàcà swoistoÊcià, wysokà czu∏oÊcià i ∏atwo-
Êcià wykonania.

Stosowana obecnie diagnostyka bakterii Salmo-

nella, zw∏aszcza w ocenie sanitarno-weterynaryjnej
surowców i produktów spo˝ywczych pochodzenia
zwierz´cego, pasz i materia∏u biologicznego oparta
na hodowli bakterii i uzupe∏niana badaniami bio-
chemicznymi i serologicznymi jest nadal czaso-

Medycyna Ârodowiskowa / Environmental Medicine 2011; 14 (1)

ch∏onna i nie zawsze koƒczy si´ miarodajnym wyni-
kiem. Stàd w ostatnich latach roÊnie zainteresowa-
nie szybszymi technikami diagnostycznymi. Nale˝à
do nich: test immunofluorescencyjny, immunodyfu-
zja w ˝elu agarowym, metoda hybrydyzacji DNA,
technika PCR. Immunoenzymatyczna technika
ELISA znalaz∏a szerokie zastosowanie w identyfi-
kacji nosicieli pa∏eczek Salmonella w stadach dro-
biu. Pozwala ona na wykrywanie obecnoÊci prze-
ciwcia∏ zarówno dla urz´sionych pa∏eczek Salmo-
nella (S. Enteritidis, S. Typhimurium) jak i nieurz´-
sionych (S. Gallinarum i S. Pullorum). Technika
PCR zastosowana w diagnostyce salmoneloz po-
zwala na szybkie zidentyfikowanie pa∏eczek Salmo-
nella, mo˝e byç równie˝ u˝yta jako metoda uzupe∏-
niajàca w laboratoryjnym rozpoznawaniu zaka˝eƒ
wywo∏anych przez te bakterie.

Wykaz piÊmiennictwa

1.Gonera E.: W: Magdzik W., Naruszewicz-Lesiuk D., Zieliƒski

A. (red.): Choroby zakaêne i paso˝ytnicze – epidemiologia
i profilaktyka. Wydanie VI Wydawnictwo Alfa Medica Press
2007; 273-278.

2.Osek J., Wieczorek K.: Choroby odzwierz´ce i ich czynniki

etiologiczne w Raporcie Europejskiego Urz´du do spraw Bez-
pieczeƒstwa ˚ywnoÊci za 2008 r. ˚ycie Wet 2010; 85(4): 315-
324.

3.Gliƒski Z., Kostro K.: Zwierz´ta nieudomowione êród∏em

chorób odzwierz´cych-zoonotyczne bakterie. ˚ycie Wet 2009;
84(9): 718-722.

4.S∏awoƒ J., Saba L., Bis-Wencel H., Wencel C.: Pa∏eczki Sal-

monella w Êrodowisku ferm mi´so˝ernych zwierzàt futerko-
wych. Medycyna Wet 1994; 50(11): 545-548.

5.Anonim. Koty siewcami salmoneli. Medycyna Wet 1997;

53(1): 60.

6.Bertrand S., Rimhanen-Finne R., Weill F. X., Rabach W.,

Thornton L., Perevescikovs J., van Pelt W., Heck M.: Salmo-
nella infections associated with reptiles: the current situation
in Europe. Eurosurveillance 2008; 13: 264-269.

7.P´conek J.: Charakterystyka pa∏eczek Salmonella wyst´pujà-

cych u ˝ó∏wi w Polsce i wytwarzanej przez nie enterotoksyny.
I. Charakterystyka szczepów Salmonella wyizolowanych od
˝ó∏wi. Przegl Epidemiol 1984; 38: 273-280.

8.P´conek J., Szczawiƒski J., Szczawiƒska M.: ˚ó∏wie a salmo-

nelozy u ludzi.. ˚ycie Wet 2009; 84(9): 733-734.

9.Handeland K., Nesce L. L., Lillchaug A., Vikoren T., Djon-

neB., Bergsjo B.: Natura and experimental Salmonella Typhi-
murium infections in foxes (Vulpes vulpes). Vet Microbiol
2008; 132: 129-134.

10. B∏aszczak B., Binek M.: Nosicielstwo w stadzie oraz obec-

noÊç Salmonella Enteritidis w jajach i zarodkach kurzych.
Medycyna Wet 1999; 55(1): 39-41.

11. Humphrey T. J.: Salmonella enteritidis w jajach kurzych. Me-

dycyna Wet 1995; 51(9): 505-507.

12. Radkowski M.: Prze˝ywalnoÊç pa∏eczek Salmonella w jajach.

Medycyna Wet 1995; 51(9): 507-509.

13. Szkucik K.: Wyst´powanie pa∏eczek Salmonella w toku pro-

dukcji kie∏bas oraz ocena metodyki ich izolacji. Medycyna
Wet 1993; 49(2): 86-88.

14. K∏apeç T.: Salmonella bacteria as an indicator of sanitary

evaluation of sewage sludge used for fertilizer production. Pol
J Environ Stud. 2004; Vol. 13: 126-128.

15. Strauch D.: Prze˝ywalnoÊç drobnoustrojów chorobotwór-

czych i paso˝ytów w wydalinach, nawozie i szlamie Êcieko-
wym. Cz. I. Medycyna Wet 1993; 49(2): 59-65.

16. Kluczek J.: Gnojowica groêna dla Êrodowiska. Aura 1987; 2:

11-14.

17. Strza∏kowski L., Kopczewski A.: Prze˝ywalnoÊç w ziemi

i w wodzie pa∏eczek rodzaju Salmonella izolowanych od li-
sów. Medycyna Wet 1991; 47(9): 397-399.

18. Stroczyƒska-Sikorska M., Pra˝mo Z., K∏apeç T.: Prze˝ywal-

noÊç Salmonella sp. i E. coli w ró˝nych rodzajach gleb,
a wzgl´dy sanitarno-epidemiologiczne. Materia∏y Konferencji
Naukowej z Geografii Medycznej „Zdrowie a Ârodowisko”,
UMCS, Lublin 14-15. 09. 1993, 224-231.

19. Hoszowski A., Wasyl D.: Taksonomia i nomenklatura rodza-

ju Salmonella. Medycyna Wet 2000; 56(2): 75-78.

20. Hoszowski A., Wasyl D., G∏oÊnicka R., Truszczyƒski M.: Ty-

py bakteriofagowe szczepów Salmonella enteritidis pocho-
dzenia zwierz´cego. Medycyna Wet 1998; 54(10): 676-678.

21. Stypu∏kowska-Misiurewicz H.: Aktualne problemy epidemio-

logiczne shigelloz i salmonelloz. Mikrobiol Med 1996; 2(7):
37-43.

22. Rzedzicki J., Pawelec M.: Ptaki jako potencjalne êród∏o zaka-

˝enia ludzi salmonelami. Medycyna Wet 1998; 54(1): 19-21.

23. Piasecki T.: Ocena stanu zdrowotnego go∏´bi miejskich

w aspekcie zagro˝enia zdrowia ludzi. Medycyna Wet 2006;
62(5): 531-535.

24. Rzedzicki J., Ko∏odziejczyk A., Tokarzewski S., BoÊ M.: Nie-

które aspekty epidemiologiczne salmonelozy ptaków. Medy-
cyna Wet 2000; 56(2): 79-84.

25. Rzedzicki J., Pilaszek J., Tokarzewski S., Szulowski K., Iwa-

niak W.: Przeciwcia∏a dla Salmonella Enteritidis w surowicy,
˝ó∏tku i tkance mi´Êniowej ptaków wykrywane metodà ELI-
SA. Medycyna Wet 2000; 56(4): 235-239.

26. K∏apeç T., Stroczyƒska-Sikorska M.: Ocena biologicznego

ska˝enia gleb i warzyw spod upraw pod os∏onami foliowymi
w gospodarstwach na terenie woj. lubelskiego. Medycyna
Ârodowiskowa 2005; 8(2): 147-154.

27. Dzier˝anowska D., Borowski J.: Zastosowanie zestawu API

do identyfikacji pa∏eczek Gram-ujemnych z rodziny Entero-
bacteriaceae. Pol Tyg Lek 1975; XXX,18: 745-747.

28. Filczak K.: Ocena przydatnoÊci odczynu lateksowego do

szybkiego wykrywania antygenów pa∏eczek Salmonella
w próbkach materia∏u klinicznego w trakcie rutynowych ba-
daƒ diagnostycznych. Problemy Lek 1992; XXX, 3-4: 189-
194.

29. Salwa A., Przewoski W., Strza∏kowski L., Burkiewicz A.:

Identyfikacja drobnoustrojów z rodzaju Salmonella w opar-
ciu o technik´ PCR. Medycyna Wet 2001; 57(5): 349-352.

30. Szych J., Jagielski M., CieÊlik A.: Porównawcza ocena zesta-

wów lateksowych Wellcolex Salmonella i Lateks Salmonella
s∏u˝àcych do wykrywania i identyfikacji somatycznych anty-
genów pa∏eczek z rodzaju Salmonella. Med Dosw Mikrob
1994; 46: 259-276.

Adres do korespondencji:

Dr n. wet. Teresa K∏apeç
Instytut Medycyny Wsi im. Witolda Chodêki
Zak∏ad Higieny i Parazytologii Ârodowiska
20-090 Lublin, ul. Jaczewskiego 2
tel. 81 718 44 00, fax 81 747 86 46

Medycyna Ârodowiskowa / Environmental Medicine 2011; 14 (1)

Streszczenie

Zagro˝enie dla zdrowia ludzi wyst´puje w sytuacji ma-

sowego pojawienia si´ sinic wytwarzajàcych toksyny
w wodach ujmowanych do celów zaopatrzenia ludnoÊci
lub w akwenach wykorzystywanych do celów rekreacyj-
nych. W pracy przedstawiono mo˝liwoÊci oceny zagro˝e-
nia dla zdrowia ludzi oraz zasady post´powania s∏u˝b sa-
nitarnych w Polsce w zakresie:

– oceny zagro˝enia wystàpieniem zakwitu sinic w da-

nym kàpielisku / zbiorniku wodnym;

– post´powania w przypadku stwierdzonego zakwitu

sinic, w tym oceny zagro˝enia, jakie stwarza on dla zdro-
wia ludzi oraz podejmowania decyzji, majàcych chroniç
zdrowie u˝ytkowników kàpielisk;

– podejmowania dzia∏aƒ, majàcych przeciwdzia∏aç za-

kwitom sinic w kàpieliskach i w akwenach, na których
obiekty takie sà zlokalizowane.

S∏owa kluczowe: sinice, toksyny sinicowe, kàpieliska,

ryzyko zdrowotne

Summary

Threat for human health appears during a massive cy-

anobacteria bloom in potable water used for human con-
sumption or in basins used for recreational purposes.

General health risk assessment standards and preven-

tive measures to be taken by sanitation service were pre-
sented in scope of:

– evaluation of cyanobacteria bloom occurrence in ba-

thing sites / water bodies,

– procedures in case of cyanobacteria bloom, inclu-

ding health risk assessment and decision making process
to protect users’ health at bathing sites,

– preventive measures, to be taken in case of cyanobac-

teria bloom occurrence in bathing sites and basins, where
bathing sites are located.

Key words: cyanobacteria, cyanotoxins, bathing sites,

health risk

Nades∏ano: 23.9.2010
Zatwierdzono do druku: 05.10.2010

Zasady oceny zagro˝eƒ zdrowotnych zwiàzanych z zakwitami sinic

w kàpieliskach

Health risk assessment standards of cyanobacteria bloom occurrence in bathing sites

Agnieszka Stankiewicz

, Ma∏gorzata Jamsheer-Bratkowska

, Dorota Maziarka

Krzysztof Skotak

Narodowy Instytut Zdrowia Publicznego – Paƒstwowy Zak∏ad Higieny
Zak∏ad Higieny Komunalnej. Kierownik Zak∏adu Higieny Komunalnej: dr Bo˝ena Krogulska

Pracownia Higieny Ârodowiska

Pracownia Monitoringu Ârodowiska

Wst´p

Sinice sà mikroorganizmami powszechnie wyst´-

pujàcymi w wodach powierzchniowych, wykazujà-
cymi cechy morfologiczne zarówno bakterii, jak
i glonów (wielkoÊç komórek, zdolnoÊç do fotosynte-
zy, zawartoÊç chlorofilu-a). Ich wzrost uzale˝niony
jest od dost´pu Êwiat∏a, dwutlenku w´gla oraz sub-

stancji od˝ywczych, wÊród których szczególnie wa˝-
nà rol´ odgrywa fosfor. Poszczególne komórki mo-
gà wyst´powaç w koloniach i wi´kszych skupie-
niach, które w przypadku masowego pojawienia
si´ sinic mogà tworzyç widoczne w wodzie smugi,
g´stà pian´ lub ko˝uch. Zakwity takie powstajà
w powierzchniowych warstwach akwenów wodnych,

Medycyna Ârodowiskowa / Environmental Medicine 2011; 14 (1)

nawet w znacznej odleg∏oÊci od brzegu i charaktery-
zujà si´ zmiennoÊcià nasilenia. Jednym z powodów
tego zjawiska jest wp∏yw wiatru oraz fal, które prze-
mieszczajàc powierzchniowe warstwy wody wraz
z obecnymi w nich sinicami mogà w ciàgu kilku go-
dzin prowadziç zarówno do ich nagromadzenia si´
w cz´Êci akwenu i znacznego nasilenia zakwitu na
tym obszarze, jak równie˝ do ich fragmentacji lub
rozproszenia. Znaczenie zdrowotne sinic wynika
przede wszystkim z ich zdolnoÊci do wytwarzania
substancji o silnych w∏aÊciwoÊciach toksycznych
(toksyny sinicowe) oraz wyst´pujàcych niezale˝nie
w∏aÊciwoÊci dra˝niàcych i alergogennych, mogàcych
byç przyczynà reakcji uczuleniowych.

W literaturze opisano liczne przypadki zatruç

zwierzàt dzikich i domowych, w tym byd∏a, trzody
chlewnej i psów w nast´pstwie spo˝ywania przez nie
wody ze zbiorników, w których nastàpi∏o masowe
pojawienie si´ sinic [1]. Toksycznie mogà oddzia∏y-
waç równie˝ artyku∏y spo˝ywcze (ryby, skorupiaki)
pochodzàce z wód, w których dosz∏o do zakwitu
sinic.

Zagro˝enie dla zdrowia ludzi dotyczy przede

wszystkim sytuacji, gdy masowo wyst´pujàce sinice
pojawiajà si´ w wodach ujmowanych na zaopatrze-
nie ludnoÊci a wytwarzane przez nie toksyny mogà
przenikaç do wody przeznaczonej do spo˝ycia lub
gdy do zakwitu sinic dochodzi w akwenach wyko-
rzystywanych do celów rekreacyjnych.

Zagro˝enie zdrowotne zwiàzane z wyst´powa-

niem sinic w zbiornikach wodnych wykorzystywa-
nych do celów rekreacyjnych dotyczy nie tylko osób
za˝ywajàcych w nich kàpieli, ale tak˝e korzystajà-
cych z innych form odpoczynku nad wodà lub upra-
wiajàcych sporty wodne, szczególnie wià˝àcych si´
z mo˝liwoÊcià wdychania aerozolu wodno-po-
wietrznego, jak narty wodne lub ˝eglowanie. Szko-
dliwe nast´pstwa zdrowotne mogà byç wynikiem
bezpoÊredniego dzia∏ania toksyn sinicowych lub re-
akcji na zawarte w komórkach sinic alergeny przy
ró˝nych drogach ekspozycji – przy nara˝eniu po-
przez skór´ i bezpoÊredni kontakt z komórkami si-
nic lub toksynami sinicowymi. Pojawienie si´ zmian
skórnych zwykle poprzedzone jest uczuciem Êwiàdu
i pieczenia, pojawiajàcym si´ po up∏ywie kilku mi-
nut do kilku godzin po kàpieli w wodzie, w której
obecne by∏y skupienia sinic. Zmiany skórne o typie
rumienia lub rumieniowo-grudkowe pojawiajà si´
po 3–8 godzinach po kàpieli. Cz´sto obserwowanà
cechà jest ich najwi´ksze nasilenie na skórze cz´Êci
cia∏a pokrytych strojem kàpielowym, co jest wyni-
kiem zatrzymywania i nagromadzenia sinic przez
tkanin´ kostiumu, dzia∏ajàcà w tym przypadku jak
filtr oraz uwalniania toksyn sinicowych w nast´p-
stwie mechanicznego uszkodzenia komórek sinic.
Opisywano tak˝e przypadki zmian skórnych o cha-

rakterze alergicznym, identyfikujàc jako jeden z od-
powiedzialnych za nie czynników zawarty w sini-
cach barwnik – fikocyjanin´ [2]. Cz´stoÊç takich
zmian jest zdecydowanie wi´ksza u osób wykazujà-
cych objawy innych chorób alergicznych, w tym
alergii uk∏adu oddechowego. Podra˝nienie skóry
w nast´pstwie kàpieli w wodach, w których nastàpi∏
zakwit sinic opisywane jest jako cz´sto wyst´pujàca
reakcja. W jednym z doniesieƒ podkreÊlono, ˝e cz´-
stoÊç wyst´powania takich zmian koreluje z iloÊcià
komórek sinicowych w jednostce obj´toÊci wody
i czasem trwania nara˝enia, nie stwierdzono nato-
miast takiej zale˝noÊci w odniesieniu do st´˝enia
mikrocystyny w wodzie. Wskazuje to na udzia∏
w patogenezie zmian skórnych albo niezidentyfiko-
wanych dotychczas toksyn sinicowych, albo innych
substancji lub antygenów [3] – przy nara˝eniu dro-
gà doustnà poprzez po∏ykanie wody podczas p∏ywa-
nia, nurkowania lub kàpieli. IloÊç wody, spo˝ywana
w takich warunkach przez poszczególne osoby ró˝-
ni si´ znacznie w zale˝noÊci mi´dzy innymi od wie-
ku i umiej´tnoÊci p∏ywania i wynosi przeci´tnie
u osób doros∏ych ok. 100 ml, u dzieci 250 ml, oka-
zjonalnie jednak mo˝e byç wi´ksza, zw∏aszcza przy
d∏u˝szym czasie kàpieli. Nara˝enie drogà doustnà
jest przyczynà wi´kszoÊci przypadków zachorowaƒ
wywo∏anych przez sinice. Podstawowà rol´ w ich pa-
togenezie odgrywajà toksyny sinicowe. Ryzyko za-
chorowania mo˝na oceniç na podstawie danych do-
tyczàcych g´stoÊci komórek sinicowych w wodzie,
uwzgl´dniajàc zawartoÊç toksyn w komórkach sinic
oraz mechanizm dzia∏ania tych substancji - przy na-
ra˝eniu drogà wziewnà poprzez wdychanie aerozolu
wodno-powietrznego lub w wyniku zach∏yÊni´cia.
Efekty toksyczne przy tej drodze nara˝enia pozna-
ne sà najs∏abiej, ponadto ta forma ekspozycji zwy-
kle wspó∏istnieje z nara˝eniem drogà doustnà. Opi-
sywano jednak przypadki zmian w p∏ucach oraz
zmian analogicznych jak w wyniku nara˝enia do-
ustnego u osób uprawiajàcych windsurfing, ˝eglo-
wanie lub wioÊlarstwo. Wiodàcà rol´ w ich patoge-
nezie równie˝ przypisuje si´ toksynom sinicowym.

Do najbardziej znanych i najlepiej udokumento-

wanych przypadków zbiorowych zachorowaƒ w na-
st´pstwie korzystania z rekreacji w zbiornikach
wodnych [1, 2], w których masowo pojawi∏y si´ sini-
ce i ekspozycji na toksyny sinicowe nale˝à:

1. Saskatchewan, Kanada, 1959. Objawy choro-

by wystàpi∏y u 13 osób po p∏ywaniu w jeziorze,
w którym pojawi∏ si´ zakwit sinic. Do zdarzenia te-
go dosz∏o mimo wczeÊniejszych ostrze˝eƒ przed kà-
pielà w tym akwenie, rozpowszechnionych na sku-
tek przypadków padania byd∏a, pojonego wodà z je-
ziora. W obrazie klinicznym dominowa∏y bóle g∏o-
wy, bóle mi´Êniowe, nudnoÊci, biegunka i bóle brzu-
cha. Od jednego z chorych, który przypadkowo

Medycyna Ârodowiskowa / Environmental Medicine 2011; 14 (1)

napi∏ si´ wody z jeziora w czasie kàpieli, izolowano
z ka∏u liczne komórki Microcystis ssp. i Anabaena
circinalis [4];

2. Wielka Brytania, 1989: Zachorowania wystà-

pi∏y w grupie 10 z 20 ˝o∏nierzy po çwiczeniach obej-
mujàcych p∏ywanie i trening kajakarstwa w wodzie
z masywnym zakwitem Microcystis ssp. U dwóch
osób wystàpi∏o zapalenie p∏uc o ci´˝kim przebiegu,
z powodu którego wymaga∏y one hospitalizacji i le-
czenia w oddziale intensywniej opieki medycznej.
Zmiany w p∏ucach uznano za wynik inhalacji mi-
krocystyny [5];

3. Australia, 1995: W prospektywnym badaniu,

którym obj´to 852 uczestników, odnotowano
zwi´kszonà cz´stoÊç wyst´powania biegunki, wy-
miotów, objawów przezi´bienia, wysypek skórnych,
owrzodzeƒ Êluzówek jamy ustnej, goràczki, podra˝-
nienia spojówek w ciàgu 2–7 dni po kàpieli w wo-
dzie, w której by∏y obecne sinice. Nasilenie objawów
znaczàco wzrasta∏o tym bardziej, im d∏u˝szy by∏
czas ekspozycji i im wi´ksza by∏a g´stoÊç komórek
sinic w wodzie, nie by∏o ono natomiast zale˝ne od
st´˝enia znanych toksyn sinicowych [3].

W patogenezie zachorowaƒ, wywo∏anych przez

sinice obecne w wodzie kàpielisk wiodàca rola przy-
pada wytwarzanym przez te mikroorganizmy toksy-
nom. Ogólna liczba zidentyfikowanych dotychczas
toksyn sinicowych jest bardzo du˝a i znacznie prze-
kracza sto [1]. Pod wzgl´dem struktury chemicznej,
wszystkie zidentyfikowane dotychczas toksyny sini-
cowe zaliczane sà do jednej z trzech grup: cyklicz-
nych peptydów, alkaloidów lub lipopolisacharydów.
Bardziej rozpowszechniona jest klasyfikacja, której
podstawà jest mechanizm dzia∏ania toksyn sinico-
wych, zgodnie z którym wyró˝nia si´ wÊród nich
cztery grupy:

1. Hepatotoksyny – najcz´Êciej wyst´pujàce tok-

syny sinicowe, g∏ównym efektem ich dzia∏ania jest
uszkodzenie wàtroby. Mechanizm ich dzia∏ania po-
lega na blokowaniu fosfataz bia∏kowych. Toksyny te
sà rozpuszczalne w wodzie i nie przenikajà samoist-
nie przez b∏ony komórkowe, mogà natomiast dosta-
waç si´ do wn´trza komórek jedynie wtedy, gdy sà
aktywnie wychwytywane i transportowane analo-
gicznie jak niektóre substancje od˝ywcze [1]. Naj-
prawdopodobniej dzi´ki temu mechanizmowi ich
efekt toksyczny ograniczony jest do wàtroby. Toksy-
ny te wytwarzane sà g∏ównie przez sinice z rodzaju
Microcystis, Planktothrix, Anabaena, Nostoc i No-
dularia. Do tej grupy toksyn nale˝à najbardziej roz-
powszechnione i silnie toksyczne mikrocystyny i no-
dularyny, wÊród nich mikrocystyna LR.

2. Neurotoksyny – majàce struktur´ alkaloidowà,

powodujà zaburzenie przewodnictwa nerwowo-mi´-
Êniowego, prowadzàc do zgonu poprzez pora˝enie

mi´Êni oddechowych. Blokowanie przewodnictwa
nerwowo-mi´Êniowego dokonuje si´ w ró˝nym me-
chanizmie – w przypadku anatoksyny-a jest wyni-
kiem zaburzenia postsynaptycznej depolaryzacji,
saksitoksyna i jej strukturalne analogi dzia∏ajà po-
przez blokowanie szybkiego kana∏u sodowego zno-
szàc mo˝liwoÊç przenoszenia impulsów, anatoksy-
na-(a)S powoduje inhibicj´ acetylocholin esterazy.
Toksyny te wytwarzane sà przez sinice z rodzaju
Anabaena, Planktothrix, Aphanizomenon, Lyngbya,
Cylindrospermopsis.

3. Cytotoksyny – równie˝ o strukturze alkaloidu,

blokujàce syntez´ bia∏ek. Do tej grupy zaliczane sà
cylindrospermopsyny, wytwarzane przez sinice z ro-
dzaju Aphanizomenon, Umezakia.

4. Dermatotoksyny – powodujà zmiany skórne,

dzia∏ajà dra˝niàco. Obejmujà one aplysiatoksyn´
i lyngbyatoksyny, produkowane przez morskie sini-
ce wyst´pujàce g∏ównie w tropikalnych wodach
morskich z rodzaju Lyngbia, Planktothrix, Schizo-
trix (w Polsce bez wi´kszego znaczenia).

Dla oceny ryzyka zdrowotnego zwiàzanego z po-

jawieniem si´ zakwitów sinic w akwenach wodnych
istotne jest, ˝e nie wszystkie szczepy danego gatunku
wytwarzajà toksyny. W zestawieniu badaƒ doÊwiad-
czalnych cz´stoÊç wyst´powania szczepów majàcych
zdolnoÊç produkowania toksyn oceniana jest w za-
le˝noÊci od gatunku na 10–92% (Êrednio 59%, tabela
1). Na ogó∏ jednak jest to ponad po∏owa izolowa-
nych szczepów [2]. W tej sytuacji przyj´cie za∏o˝enia,
˝e przy ka˝dym zakwicie sinic nale˝y post´powaç
tak, jak w przypadku szczepu toksycznego, zapew-
nia nale˝ny poziom ochrony u˝ytkownikom kàpieli-
ska. Istotne jest równie˝, ˝e toksyny sinicowe zawar-
te sà we wn´trzu komórek tych organizmów i mogà
przenikaç do wody po ich uprzednim rozpadzie.

Zakwity sinic w zbiornikach wodnych

W warunkach europejskich ok. 50% zbiorników

s∏odkowodnych wykazuje cechy eutrofizacji [6].
W wi´kszoÊci krajów Europy nie prowadzi si´ syste-
matycznych badaƒ ogó∏u kàpielisk, pozwalajàcych
na dok∏adne okreÊlenie cz´stoÊci wyst´powania za-
kwitów sinic, czasu trwania zakwitów, identyfikacji
rodzajowej sinic b´dàcych powodem zakwitu i okre-
Êlenia ich toksycznoÊci, rodzaju wykrytych toksyn
sinicowych, wreszcie cz´stoÊci zachorowaƒ, do któ-
rych dochodzi w nast´pstwie ekspozycji. Opierajàc
si´ na dost´pnych danych z obszaru naszego kraju,
a tak˝e innych paƒstw sàsiadujàcych z Polskà (Cze-
chy, Niemcy), mo˝na przyjàç, ˝e najcz´stszà formà
zakwitów sinic w Polsce jest rodzaj Microcystis,
z nieco mniejszà cz´stoÊcià wyst´puje Anabaena [7].
SpoÊród toksyn sinicowych najwi´ksze znaczenie
majà najbardziej rozpowszechnione, a zarazem sil-
nie toksyczne mikrocystyny.

Medycyna Ârodowiskowa / Environmental Medicine 2011; 14 (1)

Tabela I. Cz´stoÊç wyst´powania masowych zakwitów sinic wytwarzajàcych toksyny w wodach powierzch-

niowych wybranych krajów Êwiata [6].

Ta b l e I. Frequencies of mass occurrences of toxic cyanobacteria in freshwaters.

Liczba

Procent

Kraj

badanych

próbek

Typ toksyny

èród∏o informacji

próbek

toksycznych

Australia

231

Hepatotoxic

Baker and Humpage, 1994

Neurotoxic

Australia

Neurotoxic

Negri et al., 1997

Brazylia

Hepatotoxic

Costa and Azevedo, 1994

Kanada (Alberta)

Hepatotoxic

Gorham, 1962

Kanada (Alberta)

Hepatotoxic

Kotak et al., 1993

Kanada (Alberta)

226

Hepatotoxic

Kotak et al., 1995

Kanada (Saskatchewan)

Hepatotoxic

Hammer, 1968

Neurotoxic

Chiny

Hepatotoxic

Carmichael et al., 1988b

Republika Czeska i S∏owacka

Hepatotoxic

Marsˇálek et al., 1996

Dania

296

Hepatotoxic

Henriksen et al.,1996b

Neurotoxic
SDF

Niemcy

533

Hepatotoxic

Fastner, 1998

Niemcy

393

Neurotoxic

Bumke-Vogt, 1998

Grecja

Hepatotoxic

Lanaras et al., 1989

Finlandia

215

Hepatotoxic

Sivonen, 1990a

Neurotoxic

Francja (Brittany)

Hepatotoxic

Vezie et al., 1997

W´gry

Hepatotoxic

Törökné,1991

Japonia

Hepatotoxic

Watanabe and Oishi, 1980

Holandia

Hepatotoxic

Leeuwangh et al.,1983

Norwegia

Hepatotoxic

Skulberg et al., 1994

Neurotoxic
SDF

Portugalia

Hepatotoxic

Vasconcelos, 1994

Szwecja

331

Hepatotoxic

Willén and Mattsson, 1997

Neurotoxic

Wielka Brytania

48, 28

Hepatotoxic

Codd and Bell, 1996

USA (Minnesota)

Unspecified

Olson, 1960

Neurotoxic

USA (Wisconsin)

102

Hepatotoxic

Repavich et al.,1990

Neurotoxic

Ârednio

Zasady oceny zagro˝enia dla zdrowia ludzi,
wynikajàcego z zakwitów sinic w kàpieliskach

Przypadki zachorowaƒ ludzi, do których docho-

dzi w nast´pstwie kàpieli w zbiornikach wodnych
z zakwitem sinic sà przede wszystkim wynikiem od-
dzia∏ywania toksyn sinicowych, spoÊród których
w warunkach polskich najwi´ksze znaczenie z uwa-
gi na cz´stoÊç wyst´powania i silne dzia∏anie tok-
syczne majà mikrocystyny. Substancje te zawarte sà

wewnàtrz komórek sinic i uwalniane sà dopiero po
ich rozpadzie, stàd du˝e znaczenie ma ustalenie,
przy jakiej g´stoÊci komórek sinicowych w wodzie
(iloÊç komórek w jednostce obj´toÊci wody) mo˝na
oczekiwaç efektów toksycznych. W ustaleniu tej za-
le˝noÊci pomocne okaza∏o si´ wspomniane poni˝ej
badanie, przeprowadzone przez Pilotto [3]. Przepro-
wadza∏ on badania 852 ochotników w dniu, w któ-
rym korzystali oni z kàpielisk, w których wyst´po-
wa∏y zakwity sinic, zbierajàc dane na temat ich sta-

Medycyna Ârodowiskowa / Environmental Medicine 2011; 14 (1)

nu zdrowia i rodzaju rekreacji nad wodà. Ankieta
przeprowadzona dwa dni po kàpieli nie wykaza∏a
zale˝noÊci mi´dzy cz´stoÊcià objawów chorobowych
u u˝ytkowników kàpielisk a iloÊcià komórek sinic
w jednostce obj´toÊci wody, ale ró˝nic´ takà stwier-
dzono w badaniu wykonanym 7 dnia po wizycie
w kàpielisku. Wzrost cz´stoÊci wszystkich badanych
objawów i dolegliwoÊci odnotowywano przy g´sto-
Êci komórek sinicowych w wodzie kàpieliska w za-
kresie 5000–80.000 komórek/ml wody.

Powy˝sza analiza pos∏u˝y∏a ekspertom Âwiato-

wej Organizacji Zdrowia (WHO) do ustalenia war-
toÊci zalecanych. Uznali oni poziom 20.000 komó-
rek/ml wody za granicznà wartoÊç, przy której prze-
kroczeniu u˝ytkowników kàpieliska nale˝y poinfor-
mowaç o mo˝liwym ryzyku dla zdrowia, wynikajà-
cym z kàpieli w danym miejscu. [2]. Poziom 5000
komórek/ ml wody pomini´to jako nazbyt restryk-
cyjny, bioràc pod uwag´, ˝e objawy wyst´pujàce
przy tym nara˝eniu mia∏y bez wyjàtku ∏agodny
przebieg, a ponadto pojawia∏y si´ u nielicznych spo-
Êród nara˝onych osób.

Istotnym kryterium oceny ryzyka zdrowotnego

jest ocena toksycznoÊci mikrocystyny. Fawell
w 1994 r. dokona∏ takiej oceny w przeprowadzonym
13-tygodniowym badaniu toksycznoÊci doustnej
u myszy. Przyjmujàc za podstaw´ oceny efektów
toksycznych zmiany histopatologiczne w wàtrobie
oraz zmiany aktywnoÊci wybranych enzymów w su-
rowicy stwierdzi∏, ˝e dawka dzienna 40 µg/kg m.c.
nie powoduje negatywnych skutków zdrowotnych
i odpowiada wartoÊci NOAEL (No Observed Adver-
se Effect Level). Odnoszàc powy˝szà wartoÊç do or-
ganizmu cz∏owieka, eksperci WHO zastosowali
wspó∏czynnik niepewnoÊci wynoszàcy 1000, uzy-
skujàc w ten sposób wartoÊç TDI (tolerable daily in-
take) równà 0,04 µg/kg m.c. Dawka ta oznacza iloÊç
substancji, która mo˝e byç spo˝ywana codziennie
przez ca∏e ˝ycie bez uchwytnej szkody dla zdrowia.
Przyjmujàc nast´pnie przeci´tnà iloÊç spo˝ywanej
podczas kàpieli wody jako 100 ml dla osoby doro-
s∏ej, o masie cia∏a równej 60 kg i odpowiednio 250
ml w przypadku dziecka o masie cia∏a 15 kg uzna-
no, ˝e przy st´˝eniu mikrocystyny w wodzie wyno-
szàcym 1 µg/l nara˝enie b´dzie praktycznie równe
TDI u osoby doros∏ej, b´dzie je natomiast dziesi´-
ciokrotnie przewy˝szaç u dziecka. Nale˝y tak˝e pa-
mi´taç o wi´kszym ryzyku w przypadku osób z cho-
robami wàtroby. Bioràc pod uwag´ bardzo ostro˝ne
za∏o˝enia, przyj´te przy okreÊlaniu TDI oraz specy-
fik´ nara˝enia w warunkach rekreacji nad wodà,
wartoÊç zalecanà (odpowiadajàcà maksymalnej
wartoÊci dopuszczalnej st´˝enia mikrocystyny
w wodzie) okreÊlono jako 20 µg/l.

Dla celów praktycznych istotne znaczenie ma

ustalenie korelacji mi´dzy g´stoÊcià komórek sinic

w wodzie a poziomem toksyn sinicowych w wodzie.
Zale˝noÊç ta nie ma jednoznacznego charakteru, co
wynika z nag∏ych zmian st´˝enia toksyn w wyniku
obumierania i rozpadu komórek sinicowych.
W przypadkach takich obserwuje si´ spadek liczby
komórek sinic w jednostce obj´toÊci wody przy jed-
noczesnym wzroÊcie st´˝enia toksyn. Ogólnie bio-
ràc, w przypadku gdy g´stoÊç komórek sinic w wo-
dzie kàpieliska wynosi 20.000 komórek /ml, mo˝na
oczekiwaç, ˝e st´˝enie mikrocystyny w wodzie w ra-
zie jej uwolnienia z komórek b´dzie waha∏o si´
w granicach 2–4 µg/l. Jest to poziom niewiele wy˝-
szy od uznanego za dopuszczalny w wodzie prze-
znaczonej do spo˝ycia (1 µg/l), który by∏ okreÊlony
przy za∏o˝eniu, ˝e nie b´dzie on wiàza∏ si´ z jakim-
kolwiek zagro˝eniem zdrowotnym mimo nara˝enia
trwajàcego przez ca∏e ˝ycie [2]. Mo˝na wi´c za∏o˝yç,
˝e w wodach wykorzystywanych do rekreacji, gdzie
nara˝enie ludzi jest niewspó∏miernie mniejsze, po-
wy˝sze wartoÊci tym bardziej nie b´dà stanowi∏y za-
gro˝enia dla u˝ytkowników kàpielisk. W miar´ jed-
nak zwi´kszania si´ g´stoÊci komórek sinic w wo-
dzie kàpieliska, mo˝na oczekiwaç wzrastajàcych
wartoÊci st´˝eƒ mikrocystyny w wodzie. Badania
doÊwiadczalne wskazujà, ˝e z chwilà gdy liczba ko-
mórek sinic w jednostce obj´toÊci wody wynosi
100.000/ml, co odpowiada zwykle st´˝eniu chlorofi-
lu a wynoszàcemu 50 µg/l maksymalne st´˝enia mi-
krocysty w wodzie mogà osiàgaç poziom ok. 20 µg/l.
WartoÊç ta 20 krotnie przewy˝sza maksymalny po-
ziom dopuszczalny w wodzie przeznaczonej do spo-
˝ycia i jest zbli˝ona do TDI, wyliczonego standar-
dowo dla osoby doros∏ej o masie cia∏a wynoszàcej
60 kg, przy za∏o˝eniu, ˝e podczas kàpieli spo˝ywa
ona ok. 100 ml wody (zamiast 2 litrów dziennie, jak
w przypadku wody przeznaczonej do spo˝ycia).
Stàd te˝ nasilenie zakwitu sinic, przy którym ich za-
g´szczenie w wodzie osiàga poziom 100.000 komó-
rek/ml nale˝y uznaç za poziom graniczny, wymaga-
jàcy wprowadzenia czasowego zakazu kàpieli.

System nadzoru nad wyst´powaniem
zakwitów sinic w kàpieliskach – monitoring,
kontrola, ocena ryzyka

Dla zapewnienia w∏aÊciwej ochrony zdrowia lu-

dzi wa˝nà rol´ spe∏nia monitoring i kontrola zakwi-
tów sinic w kàpieliskach. Podstawà nadzoru nad
wyst´powaniem zakwitów sinic i przeciwdzia∏ania
ich nast´pstwom zdrowotnym jest systematyczna
wzrokowa ocena wody w kàpielisku. Szczególnego
nadzoru wymagajà zw∏aszcza kàpieliska, w których
zakwity sinic by∏y stwierdzane w minionym sezonie
kàpieliskowym i w latach wczeÊniejszych. Znajo-
moÊç lokalnych warunków, panujàcych w akwenie
i lokalizacja zakwitów sinic w latach ubieg∏ych mo˝e

Medycyna Ârodowiskowa / Environmental Medicine 2011; 14 (1)

mieç du˝y wp∏yw na wykrywanie zakwitów na
wczesnym etapie ich formowania si´.

Nale˝y tu wyraênie zaznaczyç, ˝e z uwagi na

znacznà zmiennoÊç nasilenia zakwitów sinic i wa-
runków, które je modyfikujà, wizualna ocena wody
w kàpieliskach w celu wczesnego wykrycia tych mi-
kroorganizmów powinna byç przeprowadzana mo˝-
liwie cz´sto. Obowiàzujàce obecnie przepisy prawne
w Polsce (Rozporzàdzenie Ministra Zdrowia z dnia
16 paêdziernika 2002 r. – Dz. U. Z 2002 r., Nr 187,
poz. 1530) przewidujà, ˝e kontrola taka ma byç do-
konywana w trakcie trwania sezonu kàpieliskowego
standardowo co dwa tygodnie, przy pobieraniu
próbki wody do badaƒ mikrobiologicznych oraz fi-
zykochemicznych. W przypadku kàpielisk zlokali-
zowanych nad akwenami, które nie sà zagro˝one
eutrofizacjà, cz´stoÊç taka jest wystarczajàca, jed-
nak dla obiektów, w których wyst´puje takie zagro-
˝enie, a w przesz∏oÊci odnotowywano zakwity sinic,
mo˝e byç to za ma∏o, zw∏aszcza w drugiej po∏owie
sezonu, kiedy ryzyko zakwitów jest wi´ksze i kiedy
kontrol´ nale˝a∏oby przeprowadzaç co tydzieƒ.
Szczególnie starannej oceny wymagajà kàpieliska
najbardziej ucz´szczane, które w ciàgu doby odwie-
dza kilka lub kilkanaÊcie tysi´cy ludzi. Zbyt rzadka
ocena i wykrywanie zakwitu sinic z opóênieniem
mo˝e sprawiç, ˝e Êrodki zaradcze, majàce zapewniaç
ochron´ zdrowia ludzi, równie˝ b´dà spóênione.
W kontekÊcie tych uwag pewien niepokój wzbudza-
jà zalecenia nowej dyrektywy 2006/7/WE, dotyczà-
cej zarzàdzania jakoÊcià wody w kàpieliskach
i uchylajàcej dyrektyw´ 75/160/EWG. Przewidujà
one ograniczenie iloÊci pobieranych w danym kàpie-
lisku próbek wody do badaƒ do 4 w ciàgu sezonu,
w∏àczajàc w to próbk´ pobranà przed sezonem. Ze
wzgl´du na przeci´tnà d∏ugoÊç trwania sezonu
w Polsce (∏àcznie ok. 3–4 miesi´cy) oznacza to
w praktyce wizyty próbkobiorcy na kàpielisku
w odst´pach czterotygodniowych. JednoczeÊnie
z parametrów wymagajàcych obligatoryjnej oceny
wy∏àczono przejrzystoÊç wody i pH, nie wspomina-
jàc tak˝e wprost o oznaczaniu fosforanów w wodzie.
W efekcie nale˝y uznaç, ˝e dos∏owne ograniczenie
si´ do kontroli jakoÊci wody w kàpieliskach w for-
mie zalecanej przez wspomnianà dyrektyw´, nie za-
pewni pe∏nej ochrony u˝ytkowników kàpieliska
przed zagro˝eniem ze strony zakwitów sinic. Ze
wzgl´du na specyfik´ realizacji zadaƒ ustawowych
oraz dodatkowe koszty, wydaje si´ te˝ nierealne, aby
we wszystkich kàpieliskach, w których wyst´puje
znaczne ryzyko ich zakwitu, s∏u˝by sanitarne prze-
prowadza∏y stale inspekcj´ z cz´stoÊcià dwukrotnie
lub czterokrotnie wi´kszà ni˝ wymagana przez re-
gulacje prawne. W tej sytuacji za najprostsze roz-
wiàzanie nale˝y uznaç Êcis∏à wspó∏prac´ s∏u˝b sani-
tarnych (paƒstwowego terenowego inspektora sani-

tarnego) z administratorem kàpieliska lub jego
przedstawicielem, przebywajàcym na kàpielisku co-
dziennie. Dzi´ki temu, mogli by oni prowadziç cz´-
stà obserwacj´ wody w kàpielisku, odnotowujàc
ocen´ co najmniej raz w tygodniu. Wa˝ne jest rów-
nie˝, aby w razie pojawienia si´ w wodzie smug lub
ko˝ucha, mogàcych Êwiadczyç o zakwicie sinic, bez-
zw∏ocznie o takim fakcie powiadamiali odpowied-
nie organy PIS.

Podstawowym elementem monitorowania zakwi-

tów sinic jest wizualna ocena wody w kàpielisku.
W razie stwierdzenia makroskopowo widocznych
smug, g´stej piany lub ko˝ucha, w szczególnoÊci
obejmujàcych znaczny obszar kàpieliska, nale˝y
bezzw∏ocznie ostrzec u˝ytkowników kàpieliska
przed korzystaniem z kàpieli i wchodzeniem do wo-
dy. Zgodnie z zaleceniami WHO, ka˝dy zakwit sinic
nale˝y traktowaç tak, jakby by∏ spowodowany przez
szczep wytwarzajàcy toksyny [2]. Utworzenie przez
szybko namna˝ajàce si´ sinice rozleg∏ych i wyraênie
widocznych skupieƒ Êwiadczy o znacznej g´stoÊci,
czyli du˝ej liczbie komórek sinic w jednostce obj´to-
Êci wody. PoÊrednio wskazuje to na mo˝liwoÊç uwol-
nienia z nich znacznych iloÊci toksyn, co uzasadnia
ostrze˝enie przed kàpielà i kontaktem z wodà w ta-
kim akwenie. Opisane wy˝ej zmiany Êwiadczà
o znacznym nasileniu zakwitu sinic. Z uwagi na
mo˝liwoÊç szybkiego namna˝ania si´ tych mikroor-
ganizmów nale˝y dà˝yç do jak najwczeÊniejszego
wykrycia zakwitu, aby szybko przeciwdzia∏aç nara-
˝eniu ludnoÊci. W sytuacji, gdy powy˝sze zmiany
w wodzie nie wyst´pujà, nale˝y poszukiwaç zmie-
nionej barwy wody oraz zwracaç uwag´ na jej za-
pach (geosmina), natomiast sta∏ym elementem
wzrokowej oceny wody w kàpielisku powinien byç
pomiar przezroczystoÊci wody za pomocà dysku
Secchiego. Test ten, prosty technicznie i tani, mo˝e
byç cz´sto powtarzany, dostarczajàc przy niewiel-
kim nak∏adzie pracy stosunkowo du˝o przydatnych
informacji. W sytuacji, gdy przezroczystoÊç wody
jest mniejsza ni˝ 1 m, osad z pobranej próbki wody
nale˝y poddaç jakoÊciowej ocenie mikroskopowej
w celu weryfikacji przyczyny zm´tnienia wody. Oce-
na ta ma wykazaç, czy dominujàcym elementem
w obrazie mikroskopowym sà sinice, czy te˝ inne or-
ganizmy, na przyk∏ad glony. Wystarczajàca jest za-
tem identyfikacja sinic do szczebla rodzaju.

Niektóre oÊrodki badawcze zalecajà ponadto

monitorowanie czynników, sprzyjajàcych namna˝a-
niu i gromadzeniu si´ sinic. Post´powanie takie mo-
˝e byç przydatne w ustalaniu, które zbiorniki wod-
ne sà szczególnie zagro˝one zakwitem sinic i z tego
powodu wymagajà wyjàtkowo starannej kontroli.
Parametrem o najwi´kszym znaczeniu dla namna-
˝ania si´ sinic jest st´˝enie fosforu w wodzie. Ocenia
si´, ˝e st´˝enie fosforu ca∏kowitego przekraczajàce

Medycyna Ârodowiskowa / Environmental Medicine 2011; 14 (1)

20–40 µg/l Êwiadczy o warunkach sprzyjajàcych
proliferacji tych mikroorganizmów. Dane dotyczàce
tego wskaênika mogà byç tak˝e wykorzystane przy
planowaniu dzia∏aƒ naprawczych, majàcych prze-
ciwdzia∏aç zakwitom i w ocenie ich skutecznoÊci.
Z uwagi na ograniczonà zmiennoÊç sezonowà st´˝e-
nia fosforu ca∏kowitego nie wymaga on cz´stych
oznaczeƒ i zwykle wystarczajàce jest jednorazowe
badanie w sezonie. Inne parametry, w szczególnoÊci
dane hydrologiczne, jak czas retencji, stratyfikacja
termiczna, dost´pnoÊç Êwiat∏a, wartoÊç st´˝enia
azotu rozpuszczonego (azot azotanowy i jon amo-
nowy) majà znaczenie uzupe∏niajàce i mogà t∏uma-
czyç przewag´ okreÊlonego rodzaju lub gatunku
wÊród sinic wyst´pujàcych w danym akwenie.

Podstawà szacowania ryzyka zdrowotnego, zwià-

zanego z wyst´powaniem zakwitów sinic jest ocena
iloÊciowa i jakoÊciowa wyst´powania sinic w kàpie-
liskach. Obecnie realizowana jest ocena wskaêni-
ków informujàcych o biomasie tych mikroorgani-
zmów w akwenie. IloÊciowa ocena wyst´powania si-
nic zgodnie z zaleceniami WHO mo˝e byç realizo-
wana poprzez:
– okreÊlenie w badaniu mikroskopowym liczby ko-

mórek sinic, wyst´pujàcych w jednostce obj´toÊci
wody,

– okreÊlenie st´˝enia chlorofilu-a w wodzie, po

uprzedniej krótkiej jakoÊciowej ocenie mikrosko-
powej, potwierdzajàcej przewag´ wyst´powania
sinic w fitoplanktonie.
Oba badania majà kluczowe znaczenie dla oceny

ekspozycji osób korzystajàcych z kàpieliska. Ilo-
Êciowa analiza toksyn sinicowych, mogàcych wyst´-
powaç w wodzie kàpielisk, w warunkach polskich
mo˝e dotyczyç praktycznie wy∏àcznie mikrocystyn
z uwagi na cz´stoÊç ich wyst´powania i znaczàce
dzia∏anie hepatotoksyczne. Oznaczenie to mo˝na
przeprowadziç, stosujàc metod´ wysokosprawnej
chromatografii cieczowej. Do badaƒ mo˝na wyko-
rzystaç równie˝ biotesty inhibicji fosfataz bia∏ko-
wych oraz immunobiotest oparty na metodzie
ELISA [5]. Wybór metody zale˝y od dost´pnoÊci
odpowiedniego sprz´tu i od doÊwiadczenia persone-
lu. Oznaczenia z zastosowaniem biotestów prefero-
wane sà zw∏aszcza w sytuacji, gdy potrzebne jest
szybkie uzyskanie wyniku.

W ocenie ryzyka zwiàzanego z ekspozycjà na za-

kwit sinic w zbiornikach wodnych wykorzystywa-
nych do rekreacji badania specjalistyczne nie sà nie-
zb´dne i majà raczej znaczenie uzupe∏niajàce. Zna-
czenie badania w wodzie st´˝eƒ produkowanych
przez sinice toksyn i przydatnoÊç tego badania
w ocenie zagro˝eƒ zdrowia osób kàpiàcych si´ jest
jednak dyskusyjne. W niektórych paƒstwach euro-
pejskich przyj´to, ˝e oznaczenia takie mogà byç za-
sadne w sytuacji, gdy liczba komórek sinic w jedno-

stce obj´toÊci wody przekracza poziom graniczny
niskiego ryzyka. Z punktu widzenia s∏u˝b sanitar-
nych i dzia∏aƒ majàcych na celu ochron´ zdrowia
u˝ytkowników kàpielisk, identyfikacja i okreÊlenie
st´˝enia toksyn sinicowych w wodzie w kàpieliskach
jest ma∏o przydatne i znajduje ograniczone zastoso-
wanie. Powodem tego jest:
– du˝a liczba istniejàcych toksyn sinicowych,

o zró˝nicowanej strukturze chemicznej i toksycz-
noÊci. Wiele z nich nie zosta∏o dotychczas ziden-
tyfikowanych. Ponadto szkodliwy wp∏yw sinic na
zdrowie ludzi nie jest wynikiem wy∏àcznie od-
dzia∏ywania cyjanotoksyn – mogà one byç tak˝e
powodem reakcji alergicznych. Dotyczy to
przede wszystkim zmian skórnych i zmian na
b∏onach Êluzowych;

– toksyny wytwarzane przez sinice wymagajà z re-

gu∏y czasoch∏onnych, skomplikowanych i kosz-
townych metod oznaczania. Znajdujà one zasto-
sowanie w specjalistycznych badaniach nauko-
wych, sà jednak nieprzydatne dla rutynowego
monitoringu jakoÊci wody w kàpieliskach;

– toksyny zawarte sà we wn´trzu komórek sinic,

z których sà uwalniane tylko w wyniku ich rozpa-
du. Stàd przyj´cie za podstaw´ szacowania ryzy-
ka samego st´˝enia toksyn mo˝e prowadziç do
mylnych wniosków i niedoceniania zagro˝enia
dla u˝ytkowników kàpielisk;

– st´˝enie toksyn sinicowych w wodzie mo˝e ule-

gaç szybkiej lub niekiedy nawet bardzo szybkiej
zmianie zale˝nie od pogody, kierunku wiatru,
rozpadu komórek sinic itd.;

– pojawienia si´ toksyn sinicowych w wodzie mo˝-

na oczekiwaç tylko tam, gdzie aktualnie wyst´-
pujà lub wyst´powa∏y sinice, stàd dzia∏ania ukie-
runkowane na zarzàdzenie ryzykiem zapewniajà
wystarczajàcà ochron´, jeÊli opierajà si´ na anali-
zie g´stoÊci komórek sinic i wartoÊci st´˝eƒ chlo-
rofilu-a w wodzie.

Do zapewnienia skutecznej ochrony zdrowia lu-

dzi niezb´dna jest wizualna inspekcja wody w kà-
pielisku, z ewentualnym uwzgl´dnieniem danych
ekologicznych i hydrologicznych oraz ocena iloÊcio-
wa i jakoÊciowa wyst´powania sinic. Znaczenie ba-
dania mikrocystyn (najcz´Êciej wyst´pujàcych tok-
syn sinicowych) polega g∏ównie na tym, ˝e umo˝li-
wia ono unikni´cie nadmiernych restrykcji przy po-
dejmowaniu decyzji o udost´pnianiu kàpieliska
u˝ytkownikom.

Zapobieganie zakwitom sinic –
dzia∏ania d∏ugofalowe

Wa˝nym czynnikiem w ochronie zdrowia ludzi

poza bie˝àcym monitoringiem jakoÊci wody w kà-
pieliskach, jest ograniczanie wszelkimi mo˝liwymi

Medycyna Ârodowiskowa / Environmental Medicine 2011; 14 (1)

metodami przyczyn powstawania zakwitów sinico-
wych. Dzia∏ania zapobiegawcze w d∏u˝szej perspek-
tywie czasowej sprowadzajà si´ do przeciwdzia∏ania
eutrofizacji zbiorników wodnych. Jest to jednak za-
gadnienie z∏o˝one o charakterze interdyscyplinarny-
m, anga˝ujàce nie tylko s∏u˝by sanitarne, ale równie˝
instytucje z obszaru ochrony Êrodowiska, rolnictwa
czy gospodarki komunalnej. Wszystkie instytucje
uczestniczàce w tym procesie powinny byç Êwiadome
istniejàcych zagro˝eƒ i sygnalizowaç lokalnym w∏a-
dzom samorzàdowym i organom Inspekcji Ochrony
Ârodowiska znaczenie problemu, wskazujàc akweny,
w których zakwity sinic stwarzajà szczególne zagro-
˝enie dla osób kàpiàcych si´ i korzystajàcych z rekre-
acji nad wodà. Tego typu obszary powinny byç
obiektem priorytetowych dzia∏aƒ naprawczych.

Podstawowe znaczenie ma ograniczenie dop∏ywu

substancji od˝ywczych do wody, g∏ównie fosfora-
nów i azotanów, poprzez:
1. Rozbudow´ systemów kanalizacji i oczyszczania

Êcieków, z uwzgl´dnieniem posesji po∏o˝onych
w bezpoÊrednim sàsiedztwie zbiorników wod-
nych oraz miejscowoÊci po∏o˝onych nad ciekami
wodnymi, zasilajàcymi zbiorniki wodne. Dzia∏a-
nia te sà tym bardziej istotne, ˝e mogà przyczyniç
si´ jednoczeÊnie do zmniejszenia znaczàcej po-
prawy jakoÊci wód powierzchniowych pod wzgl´-
dem mikrobiologicznym. Nale˝y pami´taç, ˝e
w Polsce nadal zaledwie 58% ludnoÊci ma dost´p
do sieci kanalizacyjnej, a na wsi odsetek ten jest
jeszcze ni˝szy i wynosi 35%.

2. Budow´ p∏yt gnojowych oraz zbiorników na gno-

jówk´ i gnojowic´ w gospodarstwach, w których
prowadzony jest chów zwierzàt.

3. Rozwa˝ne stosowanie nawozów naturalnych

i sztucznych, szczególnie w bezpoÊrednim sà-
siedztwie zbiorników wodnych. SpecjaliÊci Âwia-
towej Organizacji Zdrowia zalecajà, aby wokó∏
akwenów, w szczególnoÊci wykorzystywanych do
celów rekreacyjnych tworzyç rodzaj stref ochron-
nych szerokoÊci ok. 20 m, w których nie prowadzi
si´ upraw rolnych i nie stosuje nawo˝enia, a w za-
mian sadzi si´ krzewy, ograniczajàc w ten sposób
erozj´ gleby i sp∏yw wody deszczowej do zbiorni-
ka, zawierajàcej wyp∏ukane z gleby substancje
od˝ywcze.

4. Ograniczanie zawartoÊci fosforanów w Êrodkach

pioràcych. Wyroby te zawierajà znaczne ich iloÊci
(5–15%).

Podsumowanie

Zagro˝enia dla zdrowia ludzi wynikajàce z zakwi-

tów sinicowych sk∏ania nadzorujàce s∏u˝by sanitar-
ne, do szczegó∏owej kontroli wodnych obiektów re-
kreacyjnych zw∏aszcza w okresie sezonowym. Wcze-
sne wykrycie potencjalnego zagro˝enia pozwoli na

szybkie przeciwdzia∏anie nara˝eniu ludnoÊci
i w konsekwencji unikni´cie ewentualnych nast´pstw
negatywnych skutków zdrowotnych. Podstawowà
sprawà jest obj´cie szczegó∏owym nadzorem tych
kàpielisk, w którym zakwity stwierdzono ju˝ wcze-
Êniej i prowadzenie tam badaƒ z wi´kszà cz´stotli-
woÊcià, zw∏aszcza w drugiej po∏owie sezonu, kiedy
ryzyko zakwitu jest potencjalnie najwi´ksze.

Jednym z istotnych elementów ochrony zdrowia

jest podejmowanie szeregu dzia∏aƒ o charakterze
prewencyjnym. Kluczem do sukcesu tych dzia∏aƒ,
poza samym ograniczaniem przyczyn powstawania
zakwitów sinicowych, wydaje si´ byç sukcesywne
zwi´kszanie ÊwiadomoÊci spo∏eczeƒstwa m. in. po-
przez edukacj´ i zapewnienie dost´pu do informacji
w zakresie zagro˝eƒ zwiàzanych z zakwitami sinic,
ich rozpoznawania i post´powania w przypadku wy-
krycia. SkutecznoÊç tych dzia∏aƒ zale˝y w wielu
przypadkach od poziomu wiedzy ludzi, mo˝liwoÊci
jej weryfikacji dzi´ki dostarczeniu na czas wiarygod-
nych i rzetelnych informacji, sposobu prezentacji
tych informacji, szczególne w zakresie realnego za-
gro˝enia zdrowotnego oraz aktywnoÊci i efektywno-
Êci dzia∏aƒ podejmowanych w celu jego obni˝enia.

Wykaz piÊmiennictwa

1. Chorus I., Bertram J. ed.: Toxic cyanobacteria in water. A gu-

ide to their public health consequences, monitoring and ma-
nagement. Published by E. & F. N. Spon on behalf of the
World Health Organization, 1999,

2. Algae and cyanobacteria in fresh waters. In: Guidelines for sa-

fe reacreational water environments. Vol. 1: Coastal and fresh
waters, 136-158. World Health Organization, Genewa, 2003.

3. Pilotto L. S. et al.: Health effects of exposure to cyanobacte-

ria (blue-green algae) due to recreational water related activi-
ties. Australian and New Zeland Journal of Public Health,
1997, 21: 562-6.

4. Dillenberg HO, Dehnel MK (1960): Toxic waterbloom in Sa-

katchewan,1959. Canadian Medical Association Journal,
83:1151-1154.

5. Turner PC, Gammie AJ, Hollinrake K, Codd GA

(1990).:Pneumonia associated with cyanobacteria. British
Medical Journal, 300: 1440-1441.

6. Sivonen K., Jones J.: Cyanobacterial toxins. In: Chorus I.,

Bertram J. ed.: Toxic cyjanobacteria in water. A guide to the-
ir public health consequences, monitoring and management.
Published by E. & F. N. Spon on behalf of the World Health
Organization, 1999.

7. Tarczyƒska M., Romanowska-Duda Z., Jurczak T., Zalewski

M.: Toxic cyanobacteria blooms in a drinking water reservo-
irs – causes, consequences and management strategy. Water
Science Technology, 2001, 1, 237-246

Adres do korespondencji:

Agnieszka Stankiewicz
Zak∏ad Higieny Komunalnej
Narodowy Instytut Zdrowia Publicznego – PZH
ul. Chocimska 24
00-791 Warszawa
tel. 22 5421322, fax. 22 5421287
e-mail: astankiewicz@pzh.gov.pl

Medycyna Ârodowiskowa / Environmental Medicine 2011; 14 (1)

Nades∏ano: 17.01.2011
Zatwierdzono do druku: 25.01.2011

St´˝enie selenu we krwi w ró˝nych populacjach osób zdrowych

i chorych – przeglàd piÊmiennictwa z lat 2005–2010

Blood selenium concentration in various populations of healthy and sick people –

review of literature fromthe years 2005–2010

Pawe∏ Gaç

, Krystyna Pawlas

2,3

Ko∏o Naukowe Zdrowia Ârodowiskowego i Epidemiologii
przy Katedrze i Zak∏adzie Higieny Akademii Medycznej im. Piastów Âlàskich we Wroc∏awiu.
Kierownik: dr hab. n. med. K. Pawlas, prof. nadzw.

Katedra i Zak∏ad Higieny Akademii Medycznej im. Piastów Âlàskich we Wroc∏awiu.
Kierownik: dr hab. n. med. K. Pawlas, prof. nadzw.

Instytut Medycyny Pracy i Zdrowia Ârodowiskowego w Sosnowcu.
Dyrektor: dr n. med. P. Brewczyƒski

Streszczenie

Selenu ze wzgl´du na istotne funkcje biologiczne,

a tak˝e niewielkà rozpi´toÊç mi´dzy dawkà niezb´dnà do
prawid∏owego funkcjonowania organizmu a jego dawkà
toksycznà stanowi w ostatnich latach przedmiot du˝ego
zainteresowania toksykologów i badaczy innych dziedzin.
W obecnej pracy dokonano przeglàdu 55 artyku∏ów opu-
blikowanych w latach 2005–2010 pod kàtem analizy st´˝e-
nia selenu we krwi w ró˝nych populacjach. Omówiono
metodyk´ oznaczeƒ selenu we krwi, zakres st´˝eƒ selenu
we krwi u osób zdrowych oraz zale˝noÊci pomi´dzy st´˝e-
niem selenu we krwi a wyst´powaniem ró˝nych jednostek
chorobowych m.in. nowotworów z∏oÊliwych, chorób
uk∏adu krà˝enia, cukrzycy oraz zaka˝eƒ wirusowych.
Zdaniem autorów wa˝ne wydaje si´ opracowanie i stan-
daryzacja jednej rekomendowanej metody oznaczania
st´˝enia selenu oraz wskazanie preferowanego materia∏u
biologicznego do jego oznaczeƒ. Ponadto wskazana jest
dalsza kontynuacja badaƒ na temat znaczenia selenu dla
zdrowia ludzi, która rozwia∏aby istniejàce w tej dziedzinie
wàtpliwoÊci.

S∏owa kluczowe: selen, st´˝enie we krwi, zdrowi, cho-

rzy

Abstract

Due to its significant biological functions, as well as

slight diversity between the dose essential for proper func-
tioning of the organism and its toxic dosage, during the
recent years selenium concentration constituted a subject
of considerable interest as far as toxicology specialists
and researchers from other branches are concerned. This
thesis reviews 55 articles published between 2005 and
2010 and focuses on the analysis concerning blood sele-
nium concentration in various populations. Methodology
related with various manners of marking blood selenium
level, scope of blood selenium concentrations in healthy
people, as well as dependence between blood selenium
concentration and the occurrence of various diseases,
such as malignant tumours, diseases of circulatory sys-
tem, diabetes and viral infections. According to the au-
thors, what seems important is the elaboration and stan-
dardisation of the method used to mark selenium concen-
tration and indication of preferred biological material for
marking the above. What is more, further follow up of the
study focusing on significance of selenium on people he-
alth is recommended, as this would resolve all doubts wi-
thin this field.

Keywords: blood selenium concentration, healthy, sick

Medycyna Ârodowiskowa / Environmental Medicine 2011; 14 (1)

Rola selenu w organizmie

Optymalne funkcjonowanie ca∏ego organizmu

wymaga odpowiednich st´˝eƒ wielu pierwiastków
chemicznych. Dla prawid∏owego przebiegu szla-
ków metabolicznych niezb´dne sà pierwiastki wy-
st´pujàce w organizmach w niewielkich st´˝e-
niach. SpoÊród wielu z nich na szczególnà uwag´
zas∏uguje selen (Se). Uznanie selenu za pierwia-
stek Êladowy stanowi osiàgni´cie ostatnich 50 lat
[1]. Rola selenu w organizmach ˝ywych jest wielo-
raka. Selen wyst´puje we wszystkich komórkach
organizmu. Najwi´ksze st´˝enia osiàga w narzà-
dach mià˝szowych tj. w wàtrobie, nerkach i trzust-
ce. Sumaryczna zawartoÊç selenu w ca∏ym organi-
zmie si´ga 16 mg [2]. Selen wchodzi w sk∏ad co
najmniej 20 enzymów, g∏ównie selenoprotein [1,
3]. Rola selenoprotein zwiàzana jest, przede
wszystkim, z katalizowaniem reakcji oksydo-re-
dukcyjnych i równowagà oksydacyjn´ organizmu.
Najlepiej poznany uk∏ad selenoprotein stanowi
rodzina peroksydaz glutatiotowych (GPX), do
których zalicza si´: cytoplazmatycznà peroksyda-
z´ glutationowà, osoczowà peroksydaz´ glutatio-
nowà, fosfolipidowà hydroperoksydowà peroksy-
daz´ glutationu i ˝o∏àdkowo-jelitowà peroksydaz´
glutationu. SpoÊród pozosta∏ych selenoprotein
znaczàcà rol´ pe∏nià jeszcze: selenoproteiny P i W,
dejodynazy jodotyroninowe (typu I, II i III), syn-
tetaz´ selenofosfatowà oraz reduktaz´ tioredoksy-
nów [3, 4]. Niewystarczajàce st´˝enia selenu skut-
kujà obni˝eniem aktywnoÊci selenoproteaz,
a w efekcie nasilonym powstawaniem wolnych
rodników tlenowych w organizmie. SpoÊród zna-
nych selenoproteaz jedynie dejodynazy jodotyro-
ninowe nie pe∏nià funkcji zwiàzanych z detoksyfi-
kacjà, ich rola polega raczej na modulacji metabo-
lizmu hormonów tarczycy w tkankach docelo-
wych [3]. Ponadto jony selenu sà niezb´dne dla
prawid∏owego funkcjonowania uk∏adu immunolo-
gicznego. Najprawdopodobniej odgrywajà klu-
czowà rol´ w hamowaniu progresji niektórych wi-
rusów. Ochronne dzia∏anie selenu polega przede
wszystkim na podtrzymywaniu immunokompe-
tencji gospodarza i prawid∏owym przebiegu reak-
cji redox (utleniania i redukcji). W dost´pnym pi-
Êmiennictwie potwierdzono wst´pnie t´ hipotez´,
w badaniach dotyczàcych infekcji: wirusem ospy
wietrznej, mi´czaka zakaênego (molluscum conta-
giosum), HIV-1, Coxsackie typu B3, wirusem
WZW B i C oraz wirusem odry [5–7]. Liczne ba-
dania ostatniego 20-lecia wykaza∏y równie˝, ˝e se-
len stanowi potrzebny element dla prawid∏owego
funkcjonowania uk∏adu rozrodczego oraz prawi-
d∏owego rozwoju p∏odu i dziecka. U kobiet, u któ-
rych wyst´powa∏y poronienia, podobnie jak

u m´˝czyzn, u których rozpoznawano oligosper-
mi´, odnotowywano obni˝one st´˝enia selenu
w surowicy [8, 9]. Wcià˝ poznawane jest poza tym
znaczenie selenu w procesie kancerogenezy
i w fukcjonowaniu uk∏adu sercowo-naczyniowego.
Liczne badania zdajà si´ potwierdzaç protekcyjne
dzia∏anie selenu w tych aspektach [10–13].

èród∏a selenu

Selen znajduje si´ w skorupie ziemskiej, glebie

i wodzie. Jednak jego rozmieszczenie nie jest równo-
mierne. Istniejà obszary ubogie w ten pierwiastek
jak np. prowincja Keshan w Chinach, czy Finlandia
w Europie, oraz obszary o jego podwy˝szonej za-
wartoÊci np. niektóre tereny Chin, Ameryki Pó∏noc-
nej, czy Amazonii w pobli˝u emitorów przemys∏o-
wych. èród∏em selenu dla cz∏owieka jest po˝ywie-
nie, g∏ównie zbo˝a, podroby, owoce morza, drób
i mi´so. W zale˝noÊci od miejsca pochodzenia Êrod-
ków spo˝ywczych, mogà one byç ubogie w selen, jak
zbo˝e i ry˝ z prowincji Keshan lub zawieraç jego
podwy˝szone wartoÊci jak np. orzechy brazylijskie.
BioprzyswajalnoÊç selenu zale˝y od formy wyst´po-
wania i sk∏adu po˝ywienia oraz od cech osobni-
czych. Zwiàzki organiczne sà ∏atwiej przyswajane
ni˝ nieorganiczne zwiàzki selenu [14–16]. W przy-
padku selenu okreÊlona w 1993 przez Scientific
Committee for Food of the Eouropean Commission
zalecana dawka dziennego spo˝ycia wynosi
55 µg/dzieƒ, ale ró˝ne kraje przyj´∏y inne wartoÊci
(zakres waha si´ od 30–85 µg/dzieƒ), a wg WHO
(1996) zalecane dawki to 30 µg/dzieƒ dla kobiet
i 40 µg/dzieƒ dla m´˝czyzn. St´˝enie tego pierwiast-
ka w ustroju oznacza si´ we krwi, surowicy, osoczu,
moczu, w∏osach i innych mediach. Sam poziom se-
lenu nienajlepiej odzwierciedla status tego pier-
wiastka w organizmie. Ocenia si´, ˝e lepszym
wskaênikiem by∏aby ocena aktywnoÊci poszczegól-
nych selenoprotein. Do tej pory nie uda∏o si´ jed-
nak˝e ustaliç, którà lub które selenoproteiny wy-
braç, stàd do porównaƒ mi´dzy poszczególnymi
krajami u˝ywa si´ poziomu selenu w osoczu, krwi,
czy surowicy. Nadmierna ekspozycja objawia si´
wzrostem poziomu selenu we krwi, moczu i w∏o-
sach, ale nie przyj´to jak do tej pory markera dla te-
go pierwiastka. Przyjmuje si´, ˝e niedobór selenu
w organizmie wyst´puje, gdy w osoczu jego poziom
spada poni˝ej 85 µg/L [17, 18]. Zarówno niedobór
selenu jak i jego nadmiar sà niekorzystne dla orga-
nizmu.

Niedobór selenu

Problem szkodliwoÊci niedoboru selenu dla

organizmu zosta∏ rozpoznany w drugiej po∏owie lat
50. ubieg∏ego wieku, gdy stwierdzono u wielu zwie-

Medycyna Ârodowiskowa / Environmental Medicine 2011; 14 (1)

rzàt, a zw∏aszcza jagniàt i cielàt, choroby zwiàzane
z niedoborem selenu: choroby mi´Êni tj. chorob´
bia∏ych mi´Êni, miopati´ serca i mi´Êni szkieleto-
wych. Póêniejsze badania potwierdzi∏y tak˝e wiele
zmian chorobowych u ludzi. W rejonie Keshan
w Chinach stwierdzano kardiomiopatie wieku dzie-
ci´cego zwiàzane z silnym niedoborem selenu
w diecie, tzw. chorob´ Keshan oraz chorob´ dege-
neracyjnà naczyƒ krwionoÊnych w obr´bie koÊci
zwanà chorobà Keshin-Beck. Aczkolwiek obecnie
przyjmuje si´, ˝e do schorzeƒ tych przyczyniajà si´
tak˝e oprócz selenu ró˝ne kofaktory. Niewàtpliwie
zaÊ niedobór selenu powoduje zaburzenia uk∏adu
immunologicznego, zaburzenia uk∏adu obrony an-
tyoksydacyjnej, funkcjonowania tarczycy oraz za-
burzenia funkcjonowania wszystkich tych syste-
mów, w których selen odgrywa podstawowà rolà,
o czym by∏a mowa powy˝ej. Z niedoborem selenu
zwiàzana jest podatnoÊç na choroby wirusowe,
choroby nowotworowe, zaburzenia neuropsychia-
tryczne i zaburzenia zdolnoÊci rozrodczych u m´˝-
czyzn. Szczególnà rol´ niedobór selenu odgrywa
w chorobach uk∏adu krà˝enia. W Finlandii, gdzie
w populacji poziom selenu by∏ niski obserwowano
wysokà nadumieralnoÊç z powodu chorób uk∏adu
sercowo-naczyniowego, która uleg∏a radykalnemu
zmniejszeniu po wprowadzeniu suplementacji tym
pierwiastkiem. Obecnie rozwa˝a si´ wprowadzenie
takiego rozwiàzania z powodu niedoboru selenu
w Rosji [19–21].

ToksycznoÊç selenu

JednoczeÊnie zauwa˝yç nale˝y, ˝e selen charakte-

ryzuje jedna z najwy˝szych toksycznoÊci spoÊród
wszystkich uznanych pierwiastków Êladowych [1].
Wykazano, ˝e nadmierne st´˝enia selenu w organi-
zmie mogà mieç dzia∏anie szkodliwe, efekty toksycz-
ne zale˝à zaÊ od rodzaju zwiàzku chemicznego sele-
nu, drogi wch∏aniania, czasu ekspozycji i dawki
przyj´tej. Wed∏ug obecnego stanu wiedzy uwa˝a si´,
˝e toksyczne sà st´˝enie selenu ju˝ w zakresie
0,4–0,7 mg/kg [22]. Dawniej opisywano objawy
ostrych zatruç zwiàzkami selenu (objawy grypopo-
dobne, zmiany stawowe, zmiany skórne, objawy po-
dra˝nienia uk∏adu oddechowego, metaliczny smak
w ustach), pod postacià tzw. goràczki odlewników.
Objawy toksycznego dzia∏ania selenu na organizm,
nazywane równie˝ selenozà, wyst´pujà gdy poda˝
Se w diecie przekroczy 900 µg/dzieƒ [22]. W zwiàz-
ku z tym ustalono najwy˝sze dopuszczalne st´˝enie
(NDS) dla zwiàzków selenu w Êrodowisku pracy.
Zgodnie z obowiàzujàcym w Polsce rozporzàdza-
niem Ministra Pracy i Polityki Spo∏ecznej wynosi
ono w przeliczeniu na st´˝enie selenu 0,1 mg/m

[23]. Za bezpiecznà poda˝ dziennà selenu w diecie
uznano 450 µg [24].

Metodyka oznaczeƒ selenu
w materiale biologicznym

Z uwagi na pokrótce opisanà powy˝ej niewielkà

rozpi´toÊç pomi´dzy poda˝à selenu niezb´dnà do
prawid∏owego funkcjonowania organizmu a jego
dawkà toksycznà, selen budzi w ostatnich latach
du˝e zainteresowania toksykologów i badaczy in-
nych dziedzin. Istotne wydaje si´ ustalenie norm
prawid∏owego st´˝enia selenu w materiale biolo-
gicznym. St´˝enia selenu we krwi w ró˝nych popu-
lacjach dost´pne w 55 artyku∏ach opublikowanych
w latach 2005–2010 przedstawiono w tabelach
I i II [25–79]. W analizowanym artyku∏ach st´˝enia
selenu we krwi oznaczano przy pomocy 8 metod
badawczych. Najcz´Êciej stosowano atomowà
spektrometri´ absorpcyjnà (AAS, ang. Atomic
Absorption Spectrometry) [26, 28–31, 36, 38,
40–42, 45, 47, 48, 51–56, 59–62, 68, 72, 73, 75, 76,
79], ponadto spektrometri´ mas w plazmie induk-
cyjnie sprz´˝onej (ICP-MS, ang. Inductively Co-
upled Plasma Mass Spectrometry) [27, 32, 43, 46,
49, 63, 64, 70, 71], w niektórych badaniach zmody-
fikowanà przez u˝ycie dynamicznej komory reak-
cyjnej (ICP-DRC-MS, ang. Inductively Coupled
Plasma Mass Spectrometry with Dynamic Reaction
Cell) [65–67, 69]. Sporadycznie zw∏aszcza w naj-
nowszych badaniach pos∏ugiwano si´ równie˝
spektroskopià fluorescencji (F, ang. Fluorescence
Spectroscopy) [33, 34, 50, 57, 77, 78], spektrome-
trià absorpcji atomowej z generowaniem wodor-
ków (HGAAS, ang. Hybrid Generation Atomic Ab-
sorption Spektrometry) [25, 37, 44], chromatografià
gazowà z detekcjà spektrometrii mass (GC-MS,
ang. Gas Chromatography Mass Spectrometry) [39]
oraz katodowà woltamperometrià stripingowà
zró˝nicowanego impulsu (DPCSV, ang. Differen-
tial Pulse Catholic Stripping Voltametry) [35]. Nie-
którzy badacze stosowali ponadto poÊrednie meto-
dy oznaczenia st´˝enia selenu [58]. Jako materia∏
badawczy najcz´Êciej wybierano surowic´ [26,
28–32, 34–36, 42, 45, 47, 49, 50, 52, 54–56, 58–62,
65–67, 72, 73, 75, 78], rzadziej osocze [27, 38, 40,
41, 43, 46, 53, 57, 68, 74, 76, 77, 79] oraz krew pe∏-
nà [25, 27, 33, 37, 39, 44, 48, 51, 63, 64, 69–71].
W pojedynczych badaniach st´˝enie selenu ozna-
czano w krwinkach czerwonych [27, 40, 68].
W przypadku badaƒ prowadzonych u noworod-
ków za materia∏ badawczy przyj´to krew p´powi-
nowà [51]. W analizowanym piÊmiennictwie wyni-
ki oznaczenia st´˝enia selenu przedstawiano naj-
cz´Êciej w µg/L, µg/dL lub równowa˝nych ng/mL
[25, 28–35, 37, 39–44, 47–51, 54–62, 64–74, 77–79].
W cz´Êci badaƒ, zw∏aszcza tych póêniej publiko-
wanych, st´˝enia selenu przedstawiano w
µmol/L [26, 27, 36, 38, 45, 46, 52, 53, 63, 75, 76].

Medycyna Ârodowiskowa / Environmental Medicine 2011; 14 (1)

abela I

. St´˝

enia selen

u w

e krwi w r

ó˝n

ch populacjach osób zdr

ch (dost´pne w pub

likacjach opub

lik

ch w la

tach 2005–2010).

able

I. Blood selenium concentr

ation in v

arious popula

tions of

health

y people (a

aila

le in pub

lica

tions pub

lished betw

een 2005 and 20

10).

Licz

Âr

ednie

Odch

Âr

ednie

Âr

edni

Metoda

aj badania

pub

likacji

badania

noÊç

st´˝

enie

lenie

Jednostka

st´˝enie

teria∏

gi nt. badanej

wiek

efe-

oznacz

enia

badania

badanej

selen

standar

selenu

badan

populacji

badanej

rencja

selen

grup

(w µg/l)

populacji

Nigeria

2010

19,1

3,0

µg/l

19,1

ew pe∏na

19–68

HGAAS

a Zelandia

2009

1996–2006

0,47

0,23

µmol/l

37,13

sur

wica

AAS

elka Brytania

2007

1998–1999

0,49

0,15

µmol/l

38,71

osocz

eÊniaki

ICP–MS

rcja 2010

2007–2008

351

46,2

10,2

µg/l

46,2

sur

wica

obiety ci´˝arne

20–43

AAS

rcja

2009

2007

46,8

26,4

µg/l

46,8

sur

wica

obiety

, ma

tki

28,8

AAS

dzieci z w

adami

wy nerw

rcja

2009

2007

47,6

20,6

µg/l

47,6

sur

wica

obiety

25,8

AAS

olska

2007

8,26

µg/l

sur

wica

AAS

elka Brytania

2008

58,4

14,9

µg/l

58,4

sur

wica

obiety w cià˝y

AAS

ietnam

2008

2004

152

60,5

12,9

µg/l

60,5

sur

wica

dzie

´ta

7,8

ICP-MS

ietnam

2008

2004

292

13,6

µg/l

sur

wica

7,7

ICP-MS

ietnam

2008

2004

140

61,6

14,3

µg/l

61,6

sur

wica

ch∏opcy

7,75

ICP-MS

olska

2006

1999–2005

1380

63,5

18,1

µg/l

63,5

ew pe∏na

10–105

elka Brytania

2006

250

67,6

5,36

µg/l

67,6

sur

wica

obiety

Indie

2006

68,04

ng/ml

68,04

sur

wica

33,65

CSV

elka Brytania

2007

1998–1999

0,87

0,21

µmol/l

68,73

ew pe∏na

eÊniaki

ICP-MS

elka Brytania

2008

69,8

11,7

µg/l

69,8

sur

wica

AAS

W∏och

2007

1998

966

0,9

0,2

µmol/l

71,1

sur

wica

74,8

AAS

ech

2005

1996–2001

2414

73,2

20,2

µg/l

73,2

ew pe∏na

HGAAS

W∏och

2008

1998–2000

1042

0,94

0,16

µmol/l

74,26

osocz

75,6

AAS

Chin

2007

2001

401

75,01

28,35

µg/l

75,01

ew pe∏na

15–84

GC-MS

rcja

2008

78,98

24,14

ng/ml

78,98

osocz

AAS

Belgia 2007

79,7

4,4

ng/ml

79,7

osocz

18–65

AAS

2005

83,7

11,1

µg/l

83,7

sur

wica

ch∏opcy

AAS

Medycyna Ârodowiskowa / Environmental Medicine 2011; 14 (1)

Belgia

2007

2006

119

µg/l

osocz

obiety niestosujàce

44,6

ICP-MS

aktyk

oncepcji

Belgia

2007

2006

µg/l

osocz

obiety stosujàce

ICP-MS

antyk

oncepcj´

wnà

trzmacicznà

2005

10,8

µg/l

sur

wica

dzie

´ta

AAS

stria

2006

2002–2004

159

85,9

24,0

µg/l

85,9

ew pe∏na

18–65

HGAAS

ancja

2006

1994–1995

5141

1,09

0,19

µmol/l

86,11

sur

wica

m´˝

czyêni

40–60

AAS

ancja

2006

1994–1995

7876

1,14

0,20

µmol/l

90,06

sur

wica

obiety

35–60

AAS

ielka Brytania

2007

1991–1997

121

1,15

0,016

µmol/l

90,85

osocz

20–60

ICP-MS

2008

100

91,7

11,9

µg/l

91,7

sur

wica

32,4

AAS

2005

93,9

13,6

µg/l

93,9

sur

wica

obiety

AAS

Belgia

2007

1985–1989

346

94,8

19,7

µg/l

94,8

ew pe∏na

m´˝

czyêni

AAS

Belgia

2007

2006

µg/l

osocz

obiety stosujàce

44,4

ICP-MS

doustnà

antyk

oncepcj´

Belgia

2007

1985–1989

710

µg/l

ew pe∏na

48,8

AAS

Szw

ajcaria

2008

2005–2006

1847

12,9

µg/l

sur

wica

18–72

ICP-MS

Dania

2009

1997– 2005

817

98,7

19,8

µg/l

98,7

sur

wica

18–65

Belgia

2007

1985–1989

374

98,9

18,2

µg/l

98,9

ew pe∏na

obiety

AAS

2009

2008

100,3

11,72

µg/l

100,3

eÊniaki

AAS

p´po

wino

2005

106

102,1

12,2

µg/l

102,1

sur

wica

m´˝

czyêni

AAS

Norw

egia

2009

1995–2006

1,34

µmol/l

105,86

sur

wica

palacz

29–69

AAS

ech

2010

2007–2008

1,35

0,48

µmol/l

106,65

osocz

63,8

AAS

Chin

2006

1986–2001

1087

10,9

µg/dl

109

sur

wica

63,4

AAS

2009

2008

110,56

17,49

µg/l

110,5

ew pe∏na

obiety

, ma

tki

AAS

zesniak

ajw

2006

2755

110,9

21,5

µg/l

110,9

sur

wica

18 –

AAS

2009

2008

117,03

17,15

µg/l

117,03

ew pe∏na

obiety

AAS

USA

2006

1992–1993

619

118,2

19,2

µg/l

118,2

sur

wica

77,3

AAS

USA

2006

2003

121

µg/l

121

osocz

obiety

35,8

Medycyna Ârodowiskowa / Environmental Medicine 2011; 14 (1)

Norw

egia

2009

1995–2006

1,54

µmol/l

121,66

sur

wica

niepalacz

29–69

AAS

gentyna

2010

2007–2009

122

µg/l

122

sur

wica

m´˝

czyêni

58,93

USA

2006

1992–1994

543

122

µg/l

122

sur

wica

obiety

74,1

AAS

USA

2006

2003

122

µg/l

122

osocz

36,2

USA

2006

2003

123

µg/l

123

osocz

m´˝

czyêni

37,1

2009

2008

124,8

14,72

µg/l

124,8

AAS

p´po

wino

USA

2008

1998–1994

13887

125,6

ng/ml

125,6

sur

wica

AAS

USA

2007

1988–1994

7497

125,7

ng/ml

125,7

sur

wica

42,8

AAS

USA

2009

1996–2000

358

126

µg/l

126

sur

wica

AAS

USA

2009

1996–2000

274

132

µg/l

132

sur

wica

60–69

AAS

ielka Brytania

2007

1998–1999

1,68

0,4

µmol/l

132,72

krwinki w

eÊniaki

ICP-MS

erw

one

anada

2007

193

1,68

µmol/l

132,72

ew pe∏na

1,26– 2,24 µmol/l

30–65

ICP-MS

Niemcy

2006

2005

130

133

µg/l

133

ew pe∏na

85–182 µg/l

18–70

ICP-MS

USA

2009

1996–2000

158

135

µg/l

135

sur

wica

50–59

AAS

USA

2009

2003–2004

1227

136,1

18,8

µg/l

136,1

sur

wica

52,5

ICP-DR

C-MS

USA

2009

2003–2004

796

136,4

19,9

µg/l

136,4

sur

wica

53,6

ICP-DR

C-MS

USA

2009

2003–2004

1893

137,7

1,2

ng/ml

137,7

sur

wica

55,6

ICP-DR

C-MS

Chin

2005

2002–2003

139,08

5,76

µg/l

139,08

krwinki 43,2

AAS

erw

one

USA

2009

1996–2000

142

µg/l

142

sur

wica

40–49

AAS

Bangladesz

2007

2000–2002

849

152,3

µg/l

152,3

ew pe∏na

36,6

ICP-DR

C-MS

Chin

2005

2002–2003

216,69

7,44

µg/l

216,69

osocz

43,2

AAS

azylia

2010

2006

155

291,8

µg/l

291,8

ew pe∏na

132,1–1500,2 µg/l

15 –65

ICP-MS

Nigeria

2010

303

µg/l

303

ew pe∏na

obiety

ICP-MS

rcja

2008

432,45

65,4

ng/ml

432,45

krwinki 60

AAS

erw

one

AAS – a

tomo

a spektr

ometria a

bsorpcyjna (ang.

Atomic Absorption Spectr

ometr

); DP

CSV – ka

todo

a w

oltamper

ometria stripingo

a zr

ó˝nico

anego impulsu (ang.

Diff

ential Pulse Cathodic

Stripping V

oltametr

); F – spektr

osk

opia f

luor

escencji (ang.

luor

escence Spectr

oscop

); GC–MS – chr

oma

afia gazo

a z detekcjà spektr

ometrii mass (ang.

Gas Chr

omatogr

aph

y Mass Spectr

ometr

);

HGAAS – spektr

ometria a

bsorbcji a

tomo

ej z gener

aniem w

odor

w (ang.

Hybrid Gener

ation Atomic Absorption Spektr

ometr

); I – poÊr

ednio prz

ez spektr

ometry

czne oznacz

enie per

oksy

dazy glu-

tiono

ej (ang.

Indir

ectl

y b

y Spectr

ometric Sign of

Glutathione P

oxidase)

; ICP-DR

C-MS – spektr

ometria mas z d

ynamicznà k

omor

à r

eakcyjnà w plazmie indukcyjnie sprz

´˝onej (ang.

Inducti

vel

Coupled Plasma Mass Spectr

ometr

y with Dynamic R

eaction Cell

); ICP-MS – spektr

ometria mas w plazmie indukcyjnie sprz

´˝onej (ang.

Inducti

vel

y Coupled Plasma Mass 5pectr

ometr

)

Medycyna Ârodowiskowa / Environmental Medicine 2011; 14 (1)

abela II

. St´˝

enia selen

u w

e krwi w r

ó˝n

ch populacjach osób chory

ch (dost´pne w pub

likacjach opub

lik

ch w la

tach 2005–2010).

able

. Blood selenium concentr

ation in v

arious popula

tions of

sick people (a

aila

le in pub

lica

tions pub

lished betw

een 2005 and 2010)

Licz

Âr

ednie

Odch

Âr

ednie

Âr

edni

Metoda

aj badania

pub

likacji

badania

noÊç

st´˝

enie

lenie

Jednostka

st´˝enie

teria∏

gi nt. badanej

wiek

efe-

oznacz

enia

badania

badanej

selen

standar

selenu

badan

populacji

badanej

rencja

selen

grup

(w µg/l)

populacji

a Zelandia

2009

1996–2006

0,45

0,17

µmol/l

35,55

sur

wica

ostr

e za

urz

enia

AAS

decho

elka Brytania

2008

39,7

13,8

µg/l

39,7

sur

wica

nadciÊnienie 32

AAS

t´tnicz

e w cià˝y

elka Brytania

2006

42,5

7,5

µg/l

42,5

sur

wica

rak piersi

olska

2007

47,48

9,87

µg/l

47,48

sur

wica

nar

a˝

eni na o∏ó

AAS

Indie

2006

51,97

ng/ml

51,97

sur

wica

rak jam

y ustnej

53,97

CSV

Chin

2005

2002–2003

55,09

3,79

µg/l

55,09

krwinki WZW

49,5

AAS

erw

one

Niemcy

2009

1999–2000

22,5

µg/l

sur

wica

ostry z

espó∏ wieƒ-

67,6

AAS

wy zak

oƒczon

zgonem

Indie

2006

63,13

ng/ml

63,13

sur

wica

stan

y prz

edr

34,1

CSV

jam

y ustnej

2008

100

66,4

11,2

µg/l

66,4

sur

wica

HIV

35,4

AAS

Niemcy

2009

1999–2000

782

71,5

22,3

µg/l

71,5

sur

wica

ostry z

espó∏ wieƒ-

60,8

AAS

wy zak

oƒczon

prz

e˝y

ciem

Niemcy

2009

1999–2000

752

74,8

28,1

µg/l

74,8

sur

wica

sta

bilna d∏a

wica

61,3

AAS

piersio

rcja

2008

76,98

32,44

ng/ml

76,98

osocz

osteopor

oza

AAS

Albania

2009

112

22,4

µg/l

sur

wica

chor

y tar

czy

52,8

AAS

elka Brytania

2007

2002–2005

84,05

µg/l

84,05

osocz

astma

40,73

Holandia

2008

2002–2003

1,19

0,25

µmol/l

94,01

sur

wica

oper

acje 57

AAS

gastr

olo

giczne

ancja

2006

1,23

0,08

µmol/l

97,17

osocz

chor

y w

àtr

45,1

AAS

Medycyna Ârodowiskowa / Environmental Medicine 2011; 14 (1)

100

olumbia

2008

2006

10,7

1,2

µg/dl

107

osocz

chor

y uk∏adu

49,2

pokar

ego

z wysokim ryzykiem

raka ˝o∏àdka

Chin

2006

1986–2001

213

10,9

µg/dl

109

sur

wica

rak w

àtr

63,5

AAS

USA

2007

2001–2005

121

110,9

µg/l

110,9

sur

wica

4,6

USA

2006

1992–1994

112

µg/l

112

sur

wica

anemia, k

obiety

74,6

AAS

gentyna

2010

2007–2009

114

µg/l

114

sur

wica

gruczolak pr

osta

62,2

olumbia

2008

2006

12,1

1,4

µg/dl

121

osocz

chor

y uk∏adu

48,4

pokar

ego

z niskim ryzykiem

raka ˝o∏àdka

ielka Brytania

2007

2002–2005

121,03

µg/l

121,03

osocz

astma po suple-

mentacji selen

USA

2009

1994–2001

489

121,4 µg/l

121,4

osocz

rak pr

osta

62 (Me)

AAS

(Me)

(Me)

USA

2009

1996–2000

123

µg/l

123

sur

wica

rak okr

´˝nicy

40–49

AAS

USA

2009

1996–2000

117

123

µg/l

123

sur

wica

rak okr

´˝nicy

50–59

AAS

USA

2009

1996–2000

181

125

µg/l

125

sur

wica

rak okr

´˝nicy

60–69

AAS

USA

2007

1988–1994

1379

126,5

ng/ml

126,5

sur

wica

cukrzy

58,3

AAS

USA

2009

1996–2000

186

128

µg/l

128

sur

wica

rak okr

´˝nicy

AAS

USA

2009

2003–2004

169

134,5

ng/ml

134,5

sur

wica

chor

y naczyƒ

67,2

ICP-DR

C-MS

odo

USA

2009

2003–2004

1411

138,3

19,8

µg/l

138,3

sur

wica

nadciÊnienie 61,6

ICP-DR

C-MS

t´tnicz

USA

2009

2003–2004

121

143,7

18,3

µg/l

143,7

sur

wica

cukrzy

59,4

ICP-DR

C-MS

gentyna

2010

2007–2009

145

µg/l

145

sur

wica

∏a

godn

y prz

ost

60,53

osta

Bangladesz

2007

2000–2002

303

150,1

µg/l

150,1

ew pe∏na

zmian

y sk

órne

ICP-DR

C-MS

Chin

2005

2002–2003

159,12

5,3

µg/l

159,12

osocz

WZW C

49,5

AAS

Nigeria

2010

291

µg/l

291

ew pe∏na

rak piersi

ICP–MS

rcja

2008

400,45

68,91

ng/ml

400,45

krwinki osteopor

oza

AAS

erw

one

AAS – a

tomo

a spektr

ometria a

bsorpcyjna (ang.

Atomic Absorption Spectr

ometr

); DP

CSV – ka

todo

a w

oltamper

ometria stripingo

a zr

ó˝nico

anego impulsu (ang.

Diff

ential Pulse Catholic

Stripping V

oltametr

); f

– spektr

osk

opia f

luor

escencji (ang. f

luor

escence spectr

oscop

y); I – poÊr

ednio prz

ez spektr

ometry

czne oznacz

enie per

oksy

dazy

gluta

tiono

ej (ang.

Indir

ectl

y b

y Spectr

ometric Sign

Glutathione P

oxidase

); ICP-DR

C-MS – spektr

ometria mas z d

ynamicznà k

omor

à r

eakcyjnà w plazmie indukcyjnie sprz

´˝onej (ang.

Inducti

vel

y Coupled Plasma Mass Spectr

ometr

y with dynamic

eaction Cell

); ICP-MS – spektr

ometria mas w plazmie indukcyjnie sprz

´˝onej (ang.

Inducti

vel

y Coupled Plasma Mass Spectr

ometr

); ME – mediana st´˝

enia selen

u; U – nieokr

eÊlone (ang.

Undefined

Medycyna Ârodowiskowa / Environmental Medicine 2011; 14 (1)

101

St´˝enie selenu we krwi osób zdrowych

St´˝enia selenu we krwi w ró˝nych populacjach

osób zdrowych dost´pne w analizowanych 47 arty-
ku∏ach opublikowanych w latach 2005–2010 przed-
stawiono w tabeli I [25–71]. Ârednie st´˝enie se-
lenu waha∏o si´ w badanych populacjach od
19,1 µg/L krwi pe∏nej dla pewnej populacji miesz-
kaƒców Nigerii [25] do 303 µg/L krwi pe∏nej dla in-
nej populacji mieszkaƒców Nigerii [71], a nawet do
432,45 µg/L krwinek czerwonych dla mieszkaƒców
Turcji [40]. Wi´kszoÊç analizowanych badaƒ prze-
prowadzono w Europie, Ameryce Pó∏nocnej
(wszystkie w USA z wyjàtkiem jednego w Kana-
dzie) oraz Azji [27–57, 59–69]. W 22 badaniach pro-
wadzonych na terenie krajów europejskich [27–31,
33, 34, 36–38, 40, 41, 43–45, 46, 48–50, 52, 53,
64] najni˝sze st´˝enia selenu wynoszàce Êrednio
38,71 µg/L osocza uzyskano w Wielkiej Brytanii
w grupie wczeÊniaków [27], najwy˝sze zaÊ wynoszà-
ce Êrednio 133 µg/L krwi pe∏nej w losowej populacji
Niemców [64], a nawet wynoszàce 432,45 µg/L krwi-
nek czerwonych dla mieszkaƒców Turcji [40]. St´˝e-
nie selenu w Polsce wynios∏o dla dzieci wg Kapki
i wsp. [30] 51 µg/L surowicy, dla doros∏ych nato-
miast wg K∏apciƒskiej i wsp. [33] 63,5 µg/L krwi pe∏-
nej. Nie odbiega∏o ono od st´˝eƒ selenu w innych
populacjach Europy. W europejskich badaniach st´-
˝eƒ selenu we krwi przodowali Brytyjczycy [27, 31,
34, 46]. W 10 badaniach pó∏nocnoamerykaƒskich
[56, 57, 59–63, 65–67] uzyskano Êrednie st´˝enia se-
lenu w zakresie od 118,2 µg/L surowicy [56] do
142 µg/L surowicy [62]. Natomiast w 10 badaniach
pochodzàcych z Azji [32, 35, 39, 42, 47, 51, 54, 55,
68, 69] najni˝sze st´˝enia selenu wynoszàce Êrednio
60,5 µg/L surowicy obserwowano dla populacji
dziewczàt z Wietnamu [32], najwy˝sze zaÊ wynoszà-
ce Êrednio 216,69 µg/L osocza w losowej populacji
mieszkaƒców Chin [68]. W azjatyckich badaniach
st´˝eƒ selenu we krwi przodowali naukowcy z Chin
[39, 54, 68] i z Iranu [42, 47, 51]. W badaniach pro-
wadzonych u dzieci [26, 27, 30, 32, 42, 51] za-
kres obserwowanych st´˝eƒ selenu wynosi∏ od
37,13 µg/L surowicy dla populacji Nowej Zelandii
[26] do 85 µg/L surowicy dla grupy dziewczàt z Ira-
nu [42], a nawet do 132,72 µg/L krwinek czerwonych
w grupie wczeÊniaków z Wielkiej Brytanii [27].
W analizowanych badaniach nie obserwowano zna-
miennych ró˝nic st´˝eƒ selenu we krwi pomi´dzy
p∏ciami. Jedynie w badaniu Safaralizadeh i wsp.
przeprowadzonym na populacji iraƒskiej wskazy-
wano na wy˝sze st´˝enia selenu we krwi u m´˝czyzn
w porównaniu z kobietami (m´˝czyêni: 102,1µg/L
surowicy, kobiety: 93,9 µg/L surowicy) [42]. WÊród
analizowanych publikacji jedynie badania Connel-
ly-Frost i wsp. koncentrowa∏y si´ na zale˝noÊci st´-
˝enia selenu we krwi od wieku. W wyodr´bnionych

w tych badaniach przedzia∏ach wiekowych: 40–49
lat, 50–59 lat, 60–69 lat i §70 lat Êrednie st´˝enia se-
lenu w surowicy wynosi∏y odpowiednio 142 µg/L,
135 µg/L, 132 µg/L i 126 µg/L [62]. Na ich podstawie
mo˝na wnioskowaç, ˝e istnieje ujemna korelacja po-
mi´dzy wiekiem a st´˝eniem selenu, a proces starze-
nia mo˝e byç zwiàzany z post´pujàcym deficytem
mikroelementów. Zale˝noÊci tej nie potwierdzono
w innych badaniach. Ellingsen i wsp. wskazali nato-
miast na zwiàzek pomi´dzy paleniem papierosów
a st´˝eniem selenu. W badaniach prowadzonych
w Norwegii wykazali, ˝e populacja palaczy tytoniu
charakteryzuje si´ istotnie ni˝szym Êrednim st´˝e-
niem selenu w surowicy w porównaniu do populacji
osób niepalàcych (palacze: 105,86 µg/L vs. niepalà-
cy: 121,66 µg/L) [52].

St´˝enie selenu we krwi osób chorych

St´˝enia selenu we krwi w ró˝nych populacjach

osób chorych dost´pne w analizowanych 26 artyku-
∏ach opublikowanych w latach 2005–2010 przedsta-
wiono w tabeli II [26, 30, 31, 34, 35, 40, 47, 54, 58,
59, 61, 62, 65–69, 71–79]. Ârednie st´˝enie selenu
waha∏o si´ w badanych populacjach od 35,55 µg/L
surowicy dla noworodków z ostrymi zaburzeniami
oddechowymi [26] do 291 µg/L krwi pe∏nej dla ko-
biet chorujàcych na raka piersi [71], a nawet do
400,45 µg/L krwinek czerwonych dla chorych na
osteoporoz´ [40]. Wi´kszoÊç prowadzonych badaƒ
dotyczy∏a roli selenu w procesach nowotworzenia
[34, 35, 54, 58, 62, 71, 79], przede wszystkim nowo-
tworów z∏oÊliwych prostaty, piersi i okr´˝nicy [34,
58, 62, 71, 79]; w nast´pnej kolejnoÊci: znaczenia se-
lenu w patogenezie chorób uk∏adu krà˝enia i cu-
krzycy [61, 65–67, 72] oraz st´˝eƒ selenu u zara˝o-
nych wirusami HIV i HCV [47, 68, 78]. Pojedyncze
badania koncentrowa∏y si´ na zwiàzku st´˝enia sele-
nu z przebiegiem cià˝y [31], z wyst´powaniem zabu-
rzeƒ oddechowych u noworodków [26], z chorobami
skóry [69], tarczycy [73], wàtroby [76] i uk∏adu po-
karmowego [75, 77], z cz´stoÊcià i nasileniem astmy
[74], anemii [59] i osteoporozy [40]. W badaniach
Kapki i wsp. analizowano natomiast wp∏yw Êrodo-
wiskowej ekspozycji na o∏ów na st´˝enie selenu we
krwi dzieci [30]. W znaczàcej wi´kszoÊci badaƒ ob-
serwowano wy˝sze st´˝enia selenu we krwi u osób
zdrowych w porównaniu do osób chorych na danà
jednostk´ chorobowà oraz istnienie ujemnej zale˝-
noÊci pomi´dzy st´˝eniem selenu a wyst´powaniem
bàdê nasileniem badanej patologii. Ponadto Lubos
i wsp. wykazali na przyk∏adzie stabilnej d∏awicy
piersiowej i ostrego zespo∏u wieƒcowego (OZW), ˝e
ni˝sze st´˝enia selenu w surowicy mogà stanowiç
czynnik predykcyjny wystàpienia OZW (d∏awica
piersiowa: 74,8 µg/L vs. OZW: 71,5 µg/L), a tak˝e
czynnik predykcyjny wystàpienia zgonu w przebiegu

Medycyna Ârodowiskowa / Environmental Medicine 2011; 14 (1)

102

OZW (OZW zakoƒczony prze˝yciem: 71,5 µg/L vs.
OZW zakoƒczony zgonem: 61 µg/L) [72]. Ciekawe
wyniki badaƒ, z uwagi na pewnà odmiennoÊç od
ogólnej tendencji wspomnianej powy˝ej, w dziedzi-
nie znaczenia selenu w onkologii uzyskali Yuan
i wsp [54], López Fontana i wsp [58] oraz Connelly-
Frost i wsp. [62]. Yuan i wsp. wykazali brak zwiàz-
ku pomi´dzy st´˝eniem selenu w surowicy a wyst´-
powaniem raka wàtrobowokomórkowego [54].
W badaniach López Fontana i wsp. obserwowano
wprawdzie ni˝sze st´˝enia selenu w surowicy w gru-
pie chorych z gruczolakiem prostaty w porównaniu
do zdrowych m´˝czyzn (gruczolak prostaty:
114 µg/L vs. zdrowi: 122 µg/L), jednak najwy˝szymi
st´˝eniami selenu w surowicy charakteryzowali si´
m´˝czyêni z ∏agodnym przerostem gruczo∏u kroko-
wego (145 µg/L) [58]. Connelly-Frost i wsp. nato-
miast potwierdzili zwiàzek pomi´dzy niskim st´˝e-
niem selenu w surowicy a wyst´powaniem raka
okr´˝nicy, wykazali jednak, ˝e nie dotyczy on pa-
cjentów powy˝ej 70 roku ˝ycia [62]. Równie˝
w aspekcie wp∏ywu selenu a wyst´powanie chorób
uk∏adu krà˝enia i cukrzycy obserwowano w anali-
zowanym piÊmiennictwie pewne odst´pstwa od opi-
sywanej poprzednio ogólnej tendencji. Amerykanie
w wielooÊrodkowych randomizowanych badaniach
uzyskali potwierdzenie wyst´powania ni˝szych
st´˝eƒ selenu w grupie osób chorujàcych na choro-
by naczyƒ obwodowych w porównaniu do grupy
osób zdrowych (choroby naczyƒ obwodowych:
134,5 µg/L vs. zdrowi: 137,7 µg/L) [67], nie uzyskali
jednak takich potwierdzeƒ w stosunku do cukrzycy
czy nadciÊnienia t´tniczego [61, 65, 66]. Wg Bleys
i wsp. st´˝enie selenu w surowicy osób chorych na
cukrzyc´ by∏o wy˝sze ni˝ st´˝enie selenu w surowicy
osób zdrowych (cukrzyca: 126,5?g/L vs. zdrowi:
125,7 µg/L) [61], analogiczne wyniki uzyska∏ Lac-
laustra i wsp. (cukrzyca: 143,7 µg/L vs. zdrowi:
136,4 µg/L) [66]. Równie˝ w populacji chorych na
nadciÊnienie t´tnicze wg Laclaustra i wsp. st´˝enie
selenu w surowicy by∏o wy˝sze ni˝ w populacji ogól-
nej (nadciÊnienie t´tnicze: 138,3 µg/L vs. zdrowi:
136,1 µg/L) [65]. T∏umaczyç powy˝sze wyniki mo˝e
sposób doboru badanych. We wszystkich wspo-
mnianych badaniach kryterium w∏àczenia osób do
projektu by∏ wiek powy˝ej 40. roku ˝ycia.

Podsumowanie

Reasumujàc nale˝y przypomnieç, ˝e ostre zatru-

cia zwiàzkami selenu zdarzajà si´ obecnie wyjàtko-
wo (zatrucia przypadkowe lub samobójcze), objawy
jawnego niedoboru selenu równie˝ dotyczà stosun-
kowo niewielkiego odsetka populacji ogólnej. Prze-
glàd aktualnego piÊmiennictwa ukazuje, ˝e wartoÊci
Êrednie st´˝eƒ selenu we krwi u osób zdrowych
mieszczà si´ w zakresie od oko∏o 40 µg/L do oko∏o

400 µg/L. Nie obserwuje si´ przy tym zasadniczych
ró˝nic st´˝eƒ selenu w zale˝noÊci od metodyki ozna-
czenia. Wa˝ne wydaje si´ jednak opracowanie jed-
nej rekomendowanej metody oznaczenia i jej stan-
daryzacja. Wyniki uzyskiwane przy jej u˝yciu by∏y-
by ca∏kowicie porównywalne. Przydatne by∏oby po-
nadto wskazanie preferowanego materia∏u biolo-
gicznego do oznaczeƒ st´˝eƒ selenu. Oznaczeƒ war-
toÊci st´˝eƒ np. w krwinkach czerwonych ró˝nià si´
bowiem od oznaczeƒ wartoÊci we krwi pe∏nej, oso-
cza czy surowicy. WartoÊci obserwowane w ró˝nych
stanach chorobowych równie˝ nie odbiegajà zna-
czàco od powy˝ej podanego uogólnionego zakresu
wyst´pujàcego w populacji osób zdrowych. Nie-
zmiernie istotne wydaje si´ wi´c stosowanie w pro-
wadzonych badaniach mo˝liwie dok∏adnego dobo-
ru grupy kontrolnej do grupy badanej, w celu uzy-
skania ich maksymalnej porównywalnoÊci w aspek-
cie czynników zak∏ócajàcych analiz´; najlepiej me-
todà „case to case”. Zastosowanie sugerowanych
rozwiàzaƒ w opinii autorów umo˝liwi∏oby rozwia-
nie istniejàcych wàtpliwoÊci dotyczàcych np. zwiàz-
ku pomi´dzy st´˝eniem selenu a nadciÊnieniem t´t-
niczym, cukrzycà, czy niektórymi nowotworami
(zw∏aszcza w okreÊlonych grupach wiekowych),
o których wspominano w artykule; a tak˝e dalszà
kontynuacj´ badaƒ w dziedzinie znaczenia selenu
dla zdrowia ludzi, która wydaje si´ byç niezb´dna.

Wykaz piÊmiennictwa

1. Dodig S., Cepelak I.: The facts and controversies about sele-

nium. Acta Pharm 2004; 54: 261-276.

2. Puzanowska-Tarasiewicz H., Kuêmicka L., Tarasiewicz M.:

Biological function of some elements and their compounds.
II. Selenium, selenate, selenium organic compounds. Pol Mer-
kur Lekarski 2009; 159: 249-252.

3. Holben D. H., Smith A. M.: The diverse role of selenium wi-

thin selenoproteins: a review. J Am Diet Assoc 1999; 99:836-
843.

4. Burk R. F., Hill K. E., Motley A. K.: Selenoprotein metabo-

lism and function: evidence for more than one function for se-
lenoprotein P. J Nutr 2003; 133: 1517S-1520S.

5. Stone C. A., Kawai K., Kupka R. i wsp.: Role of selenium in

HIV infection. Nutr Rev 2010; 68: 671-681.

6. Stehbens W. E.: Oxidative stress in viral hepatitis and AIDS.

Exp Mol Pathol 2004; 77: 121-132.

7. Zhang W., Ramanathan C. S., Nadimpalli R. G. i wsp.: Sele-

nium-dependent glutathione peroxidase modules encoded by
RNA viruses. Biol Trace Elem Res 1999; 70: 97-116.

8. Boitani C., Puglisi R.: Selenium, a key element in spermato-

genesis and male fertility. Adv Exp Med Biol 2008; 636: 65-
73.

9. Black R. E.: Micronutrients in pregnancy. Br J Nutr 2001; 85:

S193-S197.

10. Navas-Acien A., Bleys J., Guallar E.: Selenium intake and

cardiovascular risk: what is new? Curr Opin Lipidol 2008; 19:
43-49.

11. Zagrodzki P., Laszczyk P.: Selenium and cardiovascular dise-

ase: selected issues. Postepy Hig Med Dosw (Online). 2006;
60: 624-631.

Medycyna Ârodowiskowa / Environmental Medicine 2011; 14 (1)

103

12. Micke O., Schomburg L., Buentzel J. i wsp.: Selenium in on-

cology: from chemistry to clinics. Molecules 2009; 14: 3975-
3988.

13. Jackson M. I., Combs G. F. Jr.: Selenium and anticarcinoge-

nesis: underlying mechanisms. Curr Opin Clin Nutr Metab
Care 2008; 11: 718-726.

14. Kuczyƒska J., Biziuk M.: Biogeochemia selenu i jego monito-

ring w materia∏ach biologicznych pochodzenia ludzkiego.
Ecol Chem Eng 2007; 51: 47-65.

15. Lemire M., Fillion M., Barbosa jr F. i wsp.: Eleveated levels

of selenium in the typical diet of Amazonian riverside popu-
lation. Sci Total Environ 2010; 408: 4076-4084.

16. Navarro-Alarcon M., Cabrera-Vique C.: Selenium in food

and the human body: a review. Sci Total Environ 2008; 400:
115-141.

17. HŒgberg J., Alexander J.: Selenium (w:) Norbert G. (ed.):

Handbook on the Toxicology of Metals. Academic Press,
Inc., 2007: 783-807.

18. Wolak I., Zaporowska H.: Rola selenu i wybranych Se-Bia∏ek

w organizmie cz∏owieka. AnnUMCS 2005; 60(suppl 16): 457-
460.

19. Ermakow V., Jovanoviç L.: Selenium deficiency as a consequ-

ence of human activity and its correction. J Geochem Explor
2010; 107: 193-199.

20. El Ghany Hefnawy A., T?rtoa-P?rez JL.: The Importance of

selenium and its effects of its deficiency in animal health.
Small Ruminant Res 2010; 89: 185-192.

21. Rayman MP.: The importance of selenium to human health.

Lancet 2000; 356: 233-241.

22. Raisbeck M. F.: Selenosis. Vet Clin North Am Food Anim

Pract 2000; 16: 465-480.

23. Rozporzàdzenie Ministra Pracy i Polityki Spo∏ecznej z dnia

29 listopada 2002 r. w sprawie najwy˝szych dopuszczalnych
st´˝eƒ i nat´˝eƒ czynników szkodliwych dla zdrowia w Êrodo-
wisku pracy. Dz. U. 2002 nr 217 poz. 1833.

24. Chan S., Gerson B., Subramaniam S.: The role of copper,

molybdenum, selenium, and zinc in nutrition and health. Clin
Lab Med 1998; 18(4): 673-685.

25. Gbadebo A. M., Babalola O. O., Ajigbotesho F. L.: Selenium

concentration in food and blood of residents of Abeokuta
Metropolis, Southwestern Nigeria. J Geochem Explor 2010;
107: 175-179.

26. Dick A., Ford R.: Cholinergic and oxidative stress mechani-

sms in sudden infant death syndrome. Acta Paediatr 2009; 98:
1768-1775.

27. Marriott L. D., Foote K. D., Kimber A. C. i wsp.: Zinc, cop-

per, selenium and manganese blood levels in preterm infants.
Arch Dis Child Fetal Neonatal Ed 2007; 92: F494-F497.

28. Kilinc M., Coskun A., Bilge F. i wsp.: Serum reference le-

vels of selenium, zinc and copper in healthy pregnant wo-
men at a prenatal screening program in southeastern Medi-
terranean region of Turkey. J Trace Elem Med Biol 2010; 24:
152-156.

29. Zeyrek D., Soran M., Cakmak A. i wsp.: Serum copper and

zinc levels in mothers and cord blood of their newborn in-
fants with neural tube defects: a case-control study. Indian
Pediatr 2009; 46: 675-680.

30. Kapka L., Baumgartner A., Siwiƒska E. i wsp.: Environmen-

tal lead exposure increases micronuclei in children. Mutage-
nesis 2007; 22: 201-207.

31. Mistry H. D., Wilson V., Ramsay M. M. i wsp.: Reduced se-

lenium concentrations and glutathione peroxidase activity in
preeclamptic pregnancies. Hypertension 2008; 52: 881-888.

32. Nhien N. V., Khan N. C., Yabutani T. i wsp.: Relationship of

low serum selenium to anemia among primary school chil-
dren living in rural Vietnam. J Nutr Sci Vitaminol (Tokyo)
2008; 54: 454-459.

33. K∏apciƒska B., Poprzecki S., Danch A. i wsp.: Selenium levels

in blood of upper Silesian population: evidence of subopti-
mal selenium status in a significant percentage of the popula-
tion. Biol Trace Elem Res 2005; 108: 1-15.

34. Charalabopoulos K., Kotsalos A., Batistatou A. i wsp.: Sele-

nium in serum and neoplastic tissue in breast cancer: correla-
tion with CEA. Br J Cancer 2006; 95: 674-676.

35. Khanna S. S., Karjodkar F. R.: Circulating immune comple-

xes and trace elements (Copper, Iron and Selenium) as mar-
kers in oral precancer and cancer: a randomised, controlled
clinical trial. Head Face Med 2006; 2: 33.

36. Ruggiero C., Cherubini A., Guralnik J. i wsp.: The interplay be-

tween uric acid and antioxidants in relation to physical func-
tion in older persons. J Am Geriatr Soc 2007; 55: 1206-1215.

37. Batáriová A., Cerná M., Sp?vácková V. i wsp.: Whole blood

selenium content in healthy adults in the Czech Republic. Sci
Total Environ 2005; 338: 183-188.

38. Lauretani F., Semba R. D., Bandinelli S. i wsp.: Low plasma

selenium concentrations and mortality among older commu-
nity-dwelling adults: the InCHIANTI Study. Aging Clin Exp
Res 2008; 20: 153-158.

39. Li N., Gao Z., Luo D. i wsp.: Selenium level in the environ-

ment and the population of Zhoukoudian area, Beijing, Chi-
na. Sci Total Environ 2007; 381: 105-111.

40. Odabasi E., Turan M., Aydin A. i wsp.: Magnesium, zinc,

copper, manganese, and selenium levels in postmenopausal
women with osteoporosis. Can magnesium play a key role in
osteoporosis? Ann Acad Med Singapore 2008; 37: 564-567.

41. Van Cauwenbergh R., Robberecht H., Van Vlaslaer V. i wsp.:

Plasma selenium levels in healthy blood bank donors in the
central-eastern part of Belgium. J Trace Elem Med Biol 2007;
21: 225-233.

42. Safaralizadeh R., Kardar G. A., Pourpak Z. i wsp.: Serum

concentration of selenium in healthy individuals living in
Tehran. Nutr J 2005; 4: 32.

43. Pincemail J., Vanbelle S., Gaspard U. i wsp.: Effect of diffe-

rent contraceptive methods on the oxidative stress status in
women aged 40 48 years from the ELAN study in the provin-
ce of Liege, Belgium. Hum Reprod 2007; 22: 2335-2343.

44. Gundacker C., Komarnicki G., Zödl B. i wsp.: Whole blood

mercury and selenium concentrations in a selected Austrian
population: does gender matter? Sci Total Environ 2006; 372:
76-86.

45. Arnaud J., Bertrais S., Roussel A. M. i wsp.: Serum selenium

determinants in French adults: the SU. VI. M. AX study. Br
J Nutr 2006; 95: 313-320.

46. Méplan C., Crosley L. K., Nicol F. i wsp.: Genetic polymor-

phisms in the human selenoprotein P gene determine the re-
sponse of selenoprotein markers to selenium supplementa-
tion in a gender-specific manner (the SELGEN study). FA-
SEB J 2007; 21: 3063-3074.

47. Khalili H., Soudbakhsh A., Hajiabdolbaghi M. i wsp.: Nutri-

tional status and serum zinc and selenium levels in Iranian
HIV infected individuals. BMC Infect Dis 2008; 8: 165.

48. Nawrot T. S., Staessen J. A., Roels H. A. i wsp.: Blood pres-

sure and blood selenium: a cross-sectional and longitudinal
population study. Eur Heart J 2007; 28: 628-633.

49. Burri J., Haldimann M., Dudler V.: Selenium status of the

Swiss population: assessment and change over a decade.
J Trace Elem Med Biol 2008; 22: 112-119.

50. Rasmussen L. B., Hollenbach B., Laurberg P. i wsp.: Serum

selenium and selenoprotein P status in adult Danes - 8-year
followup. J Trace Elem Med Biol 2009; 23: 265-271.

51. Iranpour R., Zandian A., Mohammadizadeh M. i wsp.:

Comparison of maternal and umbilical cord blood selenium
levels in term and preterm infants. Zhongguo Dang Dai Er
Ke Za Zhi 2009; 11(7): 513-516.

Medycyna Ârodowiskowa / Environmental Medicine 2011; 14 (1)

104

52. Ellingsen D. G., Thomassen Y., Rustad P. i wsp.: The time-

trend and the relation between smoking and circulating sele-
nium concentrations in Norway. J Trace Elem Med Biol 2009;
23: 107-115.

53. Vidlar A., Vostalova J., Ulrichova J. i wsp.: The safety and ef-

ficacy of a silymarin and selenium combination in men after
radical prostatectomy - a six month placebo-controlled do-
uble-blind clinical trial. Biomed Pap Med Fac Univ Palacky
Olomouc Czech Repub 2010; 154: 239-244.

54. Yuan J. M., Gao Y. T., Ong C. N. i wsp.: Prediagnostic level

of serum retinol in relation to reduced risk of hepatocellular
carcinoma. J Natl Cancer Inst 2006; 98: 482-490.

55. Chen C. J., Lai J. S., Wu C. C. i wsp.: Serum selenium in adult

Taiwanese. Sci Total Environ 2006; 367: 448-450.

56. Walston J., Xue Q., Semba R. D. i wsp.: Serum antioxidants,

inflammation, and total mortality in older women. Am J Epi-
demiol 2006; 163: 18-26.

57. Burk R. F., Norsworthy B. K., Hill K. E. i wsp.: Effects of

chemical form of selenium on plasma biomarkers in a high-
dose human supplementation trial. Cancer Epidemiol Bio-
markers Prev 2006; 15: 804-810.

58. López Fontana C. M., Pérez Elizalde R. F., Vanrell M. C.

i wsp.: Relation between selenium plasma levels and different
prostatic pathologies. Actas Urol Esp 2010; 34: 625-629.

59. Semba R. D., Ferrucci L., Cappola A. R. i wsp.: Low Serum

Selenium Is Associated with Anemia Among Older Women
Living in the Community: the Women's Health and Aging
Studies I and II. Biol Trace Elem Res 2006; 112: 97-107.

60. Bleys J., Navas-Acien A., Guallar E.: Serum selenium levels

and all-cause, cancer, and cardiovascular mortality among
US adults. Arch Intern Med 2008; 168: 404-410.

61. Bleys J., Navas-Acien A., Guallar E.: Serum selenium and

diabetes in U. S. adults. Diabetes Care 2007; 30: 829-834.

62. Connelly-Frost A., Poole C., Satia J. A. i wsp.: Selenium, fo-

late, and colon cancer. Nutr Cancer 2009; 61: 165-178.

63. Clark N. A., Teschke K., Rideout K. i wsp.: Trace element le-

vels in adults from the west coast of Canada and associations
with age, gender, diet, activities, and levels of other trace ele-
ments. Chemosphere 2007; 70: 155-164.

64. Heitland P., Köster H. D.: Biomonitoring of 37 trace ele-

ments in blood samples from inhabitants of northern Germa-
ny by ICP-MS. J Trace Elem Med Biol 2006; 20: 253-262.

65. Laclaustra M., Navas-Acien A., Stranges S. i wsp.: Serum se-

lenium concentrations and hypertension in the US Popula-
tion. Circ Cardiovasc Qual Outcomes 2009; 2: 369-376.

66. Laclaustra M., Navas-Acien A., Stranges S. i wsp.: Serum se-

lenium concentrations and diabetes in U. S. adults: National
Health and Nutrition Examination Survey (NHANES) 2003-
2004. Environ Health Perspect 2009; 117: 1409-1413.

67. Bleys J., Navas-Acien A., Laclaustra M. i wsp.: Serum sele-

nium and peripheral arterial disease: results from the national
health and nutrition examination survey, 2003-2004. Am
J Epidemiol 2009; 169: 996-1003.

68. Ko W. S., Guo C. H., Yeh M. S. i wsp.: Blood micronutrient,

oxidative stress, and viral load in patients with chronic hepa-
titis C. World J Gastroenterol 2005; 11: 4697-4702.

69. Chen Y., Hall M., Graziano J. H. i wsp.: A prospective study

of blood selenium levels and the risk of arsenic-related pre-
malignant skin lesions. Cancer Epidemiol Biomarkers Prev
2007; 16: 207-213.

70. Lemire M., Fillion M., Barbosa F. Jr. i wsp.: Elevated levels

of selenium in the typical diet of Amazonian riverside popu-
lations. Sci Total Environ 2010; 408: 4076-4084.

71. Alatise O. I., Schrauzer G. N.: Lead exposure: a contributing

cause of the current breast cancer epidemic in Nigerian wo-
men. Biol Trace Elem Res 2010; 136: 127-139.

72. Lubos E., Sinning C. R., Schnabel R. B. i wsp.: Serum sele-

nium and prognosis in cardiovascular disease: results from
the AtheroGene study. Atherosclerosis 2010; 209: 271-277.

73. Doupis J., Stavrianos C., Saltiki K. i wsp.: Thyroid volume,

selenium levels and nutritional habits in a rural region in Al-
bania. Hormones (Athens) 2009; 8: 296-302.

74. Shaheen S. O., Newson R. B., Rayman M. P. i wsp.: Rando-

mised, double blind, placebo-controlled trial of selenium sup-
plementation in adult asthma. Thorax 2007; 62: 483-490.

75. van Stijn M. F., Ligthart-Melis G. C., Boelens P. G. i wsp.:

Antioxidant enriched enteral nutrition and oxidative stress
after major gastrointestinal tract surgery. World J Gastroen-
terol 2008; 14: 6960-6969.

76. Bonnefont-Rousselot D., Ratziu V., Giral P. i wsp.: Blood oxi-

dative stress markers are unreliable markers of hepatic steato-
sis. Aliment Pharmacol Ther 2006; 23: 91-98.

77. Camargo M. C., Burk R. F., Bravo L. E. i wsp.: Plasma sele-

nium measurements in subjects from areas with contrasting
gastric cancer risks in Colombia. Arch Med Res 2008; 39:
443-451.

78. Hurwitz B. E., Klaus J. R., Llabre M. M. i wsp.: Suppression

of human immunodeficiency virus type 1 viral load with sele-
nium supplementation: a randomized controlled trial. Arch
Intern Med 2007; 167: 148-154.

79. Chan J. M., Oh W. K., Xie W. i wsp.: Plasma selenium, man-

ganese superoxide dismutase, and intermediate- or high-risk
prostate cancer. J Clin Oncol 2009; 27: 3577-3583.

Adres do korespondencji:

lek. med. Pawe∏ Gaç
Akademia Medyczna im. Piastów Âlàskich we Wroc∏awiu
Katedra i Zak∏ad Higieny
Ko∏o Naukowe Zdrowia Ârodowiskowego i Epidemiologii
50-345 Wroc∏aw, ul. Mikulicza-Radeckiego 7
tel. (71) 784-15-08,
e-mail: pawelgac@interia. pl

Medycyna Ârodowiskowa / Environmental Medicine 2011; 14 (1)

105

Streszczenie

Zwiàzki fenolowe, w wyniku dzia∏alnoÊci przemys∏o-

wej cz∏owieka, dostajà si´ do Êrodowiska w tysiàcach ton
rocznie. Ponadto, wiele polifenoli jest produktami wtór-
nego metabolizmu roÊlin. Ze wzgl´du na ich powszech-
noÊç w Êrodowisku istotny jest ich wp∏yw na organizm
cz∏owieka. Polifenole zawarte w produktach spo˝ywczych
wykazujà w∏aÊciwoÊci antyutleniajàce, przeciwmia˝d˝y-
cowe, przeciwzapalne, przeciwalergiczne i antynowotwo-
rowe. Oprócz pozytywnego wp∏ywu fenole, g∏ównie z klas
alkilofenoli, chlorofenoli, nitrofenoli oraz bifenyli, mogà
wywieraç silnie toksyczny wp∏yw na organizm ludzki.
Wykazano, ˝e wiele spoÊród pochodnych fenolowych, ze
wzgl´du na swe podobieƒstwo do ligandów receptorów
steroidowych, mo˝e wywieraç wp∏yw na dzia∏anie uk∏adu
hormonalnego, co niejednokrotnie prowadzi do takich
chorób jak ró˝ne odmiany nowotworów, cukrzyca typu II,
nadciÊnienie t´tnicze, dyslipidemia oraz zaburzenia p∏od-
noÊci. Ponadto obserwuje si´ silne dzia∏anie genotoksycz-
ne fenoli. Zatem ze wzgl´du na ró˝norodny wp∏yw fenoli
na organizm cz∏owieka istotne jest sta∏e monitorowanie
tych zwiàzków w Êrodowisku, zarówno co do iloÊci, jak
i sk∏adu jakoÊciowego zanieczyszczeƒ fenolowych.

S∏owa kluczowe: polifenole, skutki zdrowotne, kseno-

biotyki

Summary

Introduction of phenol compounds into environment

results from human activities.. Moreover plants produce
polyphenols as by products of metabolism Their influen-
ce on human health is very important. It is observed, that
polyphenols found in groceries are the most abundant
dietary antioxidants, anti-inflammatory, anti allergic, an-
tiarteriosclerotic and antitumour factors. Alkylphenols,
chlorophenols, nitrophenols or biphenyls can be toxic for
body systems and because of their similarity to ligands of
steroid receptors they can influence the activity of endo-
crine system. Their appearance in organisms enhances the
risk of developing type 2 diabetes mellitus, hypertension,
dyslipidemia, cancer, problems with fertility. Moreover
strong genotoxic activities of these compounds is obse-
rved. Because they influence human health in many diffe-
rent ways continuous monitoring of phenols content in
environment seems to be very important.

Key words: polyphenols, health impacts, xenobiotics

Nades∏ano: 18.08.2010
Zatwierdzono do druku: 09.09.2010

Biochemiczne i fizjologiczne skutki oddzia∏ywania zwiàzków fenolowych

na organizm cz∏owieka

Biochemical and physiological effects of phenols on human health

Danuta Wojcieszyƒska, Urszula Guzik, Katarzyna Hupert-Kocurek, Julita Marsza∏ek

Uniwersytet Âlàski, Katedra Biochemii.
Kierownik Katedry: prof. dr hab. S. ¸abu˝ek

Medycyna Ârodowiskowa / Environmental Medicine 2011; 14 (1)

106

Wprowadzenie

Chemizacja ró˝nych elementów Êrodowiska przy-

rodniczego powoduje, ˝e cz∏owiek nara˝ony jest na
toksyczne zwiàzki chemiczne, w tym pochodne fe-
noli, zawarte w lekach, pestycydach, barwnikach,
produktach spo˝ywczych, narkotykach [1]. Zwiàzki
te mogà równie˝ naturalnie wyst´powaç w Êrodowi-
sku, powodujàc toksyczny lub pozytywny wp∏yw na
ró˝ne organizmy.

Poznanie biochemicznych przemian fenoli w or-

ganizmach pozwala na okreÊlenie ich roli i znacze-
nia dla rozwoju organizmów. Po wprowadzeniu do
ustroju ulegajà one wielu przemianom [2]. Zrozu-
mienie metabolizmu zwiàzków fenolowych mo˝e si´
przyczyniç do w∏aÊciwego ich stosowania oraz eli-
minowania ich szkodliwego dzia∏ania. Mo˝e to rów-
nie˝ umo˝liwiç wyjaÊnienie prawid∏owych fizjolo-
gicznych dróg metabolicznych w organizmie oraz
opracowanie skutecznych metod zapobiegania za-
truciom.

W∏aÊciwoÊci i êród∏a fenoli

Zwiàzki fenolowe to substancje zawierajàce co

najmniej jednà grup´ –OH zwiàzanà z pierÊcieniem
aromatycznym. Porównanie budowy chemicznej
pochodnych fenolu pozwoli∏o na ustalenie wielu za-
le˝noÊci mi´dzy ich strukturà a dzia∏aniem na orga-
nizmy [1]. Wykazano, ˝e wprowadzenie podstawni-
ka alkilowego, zwi´kszajàcego lipofilnoÊç zwiàzku,
przyczynia si´ do wzrostu dzia∏ania bakteriobójcze-
go i wp∏ywa na silniejszà ich kumulacj´ w organi-
zmie. Podobny efekt obserwuje si´, jeÊli w pierÊcie-
niu znajduje si´ podstawnik chlorowy. Wprowadze-
nie do czàsteczki fenolu grup hydrofilowych zwi´k-
sza ich rozpuszczalnoÊç, co przejawia si´ szybszym
ich metabolizowaniem i mniejszà toksycznoÊcià. Do
zwiàzków odznaczajàcych si´ najwi´kszà toksycz-
noÊcià zalicza si´ nitrowe pochodne fenoli, a efekt
ten zwi´ksza si´ wraz ze wzrostem liczby podstawni-
ków w pierÊcieniu.

Z uwagi na szerokie stosowanie fenolu i jego po-

chodnych, nale˝à one do najbardziej ucià˝liwych
zanieczyszczeƒ dostajàcych si´ do wód powierzch-
niowych, g∏ównie ze Êciekami przemys∏owymi. Na
uwag´ zas∏ugujà pestycydy szeroko stosowane
w rolnictwie [3–6]. Pestycydy zw∏aszcza z grupy po-
lichlorowanych w´glowodorów, dzi´ki powinowac-
twu do zwiàzków t∏uszczowych gromadzà si´ w or-
ganizmach w wielokrotnie wi´kszym st´˝eniu ni˝
w wodzie czy glebie. Toksyczne pozosta∏oÊci che-
micznych Êrodków ochrony roÊlin przyczyniajà si´
do powstawania zatruç przewlek∏ych, wywo∏anych
ma∏ymi dawkami pobieranymi przez d∏u˝szy czas.
Powolne kumulowanie si´ tych substancji w organi-
zmie powoduje, ˝e zatrucia te przebiegajà w postaci

utajonej, przez wiele lat nie dajàc objawów patolo-
gicznych [7, 8]. Dwoma najcz´Êciej stosowanymi
herbicydami nitrofenolowymi sà 2-(metylo-4,6-
dinitro)-o-krezol (DNOC) i 2-(1-metylo-n-propylo)-
4,6-dinitrofenol (Dinoseb, DNBP). Zalicza si´ je do
I i II klasy toksycznoÊci [8]. Jako insektycydy i fun-
gicydy najcz´Êciej stosuje si´ chlorowane areny
oporne na wp∏yw zmiennych warunków Êrodowi-
skowych, co wp∏ywa na ich du˝à trwa∏oÊç i groma-
dzenie w Êrodowisku. Fungicydy sà zwiàzkami wy-
korzystywanymi w ochronie owoców i warzyw, stàd
mogà one przenikaç poprzez skórk´ owoców do
mià˝szu, stajàc si´ niepo˝àdanym sk∏adnikiem pro-
duktów spo˝ywczych [5].

Wiele zwiàzków fenolowych, b´dàcych produk-

tami ubocznymi spalania ropy naftowej, to substan-
cje lotne wp∏ywajàce na stopieƒ zanieczyszczenia
powietrza. Ze wzgl´du na silne wch∏anianie tych
toksyn przez drogi oddechowe cz∏owieka mo˝liwe
jest szybkie wystàpienie dzia∏ania toksycznego [7].

Szczególne zagro˝enie dla zdrowia stanowià

zwiàzki fenolowe wykorzystywane w budownictwie
oraz wyposa˝eniu wn´trz materia∏y z tworzyw
sztucznych, preparatów impregnacyjnych, rozpusz-
czalników organicznych. èród∏em emisji szkodli-
wych substancji mogà byç wyk∏adziny pod∏ogowe,
dywany, tapety, meble, p∏yty wiórowe, impregnaty,
kleje, lakiery, ˝ywice stosowane w budownictwie
i meblarstwie [1, 8]. Badania toksykologiczne oraz
epidemiologiczne wykaza∏y, ˝e produkty lotne wy-
dzielajàce si´ podczas przetwórstwa ˝ywic fenolo-
wo-formaldehydowych, czy fenolowo-furfurylo-
wych sà odpowiedzialne g∏ównie za wszelkiego ro-
dzaju zmiany alergiczne, dzia∏anie dra˝niàce oczu
i górnych dróg oddechowych [9].

Fenole mogà dostawaç si´ do Êrodowiska równie˝

ze êróde∏ naturalnych, mi´dzy innymi pochodzà-
cych z rozk∏adu materii organicznej (roÊlinnej
i zwierz´cej). Do fenoli roÊlinnych zaliczamy flawo-
noidy, fenolokwasy, garbniki hydrolizujàce i skon-
densowane. RoÊlinne fenole powstajà na drodze
dwóch podstawowych szlaków metabolicznych. Na
drodze szlaku kwasu szikimowego powstajà kwas
hydroksycynamonowy i kumaryny. Proste fenole
i chinony powstajà w wyniku przemian kwasu octo-
wego. Bardziej z∏o˝one strukturalnie flawonoidy
powstajà w wyniku po∏àczenia tych dwóch szlaków
[7, 10, 11].

Fenole roÊlinne wyst´pujà powszechnie w diecie

cz∏owieka. W bia∏ych i czerwonych winogronach,
oliwkach, szpinaku, kapuÊcie, szparagach, kawie,
pomidorach, jab∏kach, gruszkach, wiÊniach, Êliw-
kach, brzoskwiniach, morelach i borówkach wykry-
to fenolokwasy, takie jak kawowy, chlorogenowy
i p-kumarowy [12–14]. W zielonej i czarnej herbacie
oraz w czerwonym winie znajdujà si´ zwiàzki, takie

Medycyna Ârodowiskowa / Environmental Medicine 2011; 14 (1)

107

jak epikatechina, katechina, epigallokatechina, galu-
san epikatechiny, kemferol, kwercetyna, mirycetyna,
antocyjany (malwidyna, cyjanidyna) [11, 13–15].

Fenole wyst´pujàce w olejkach eterycznych ro-

Êlin, majàce znaczenie zapachowe, w wi´kszoÊci za-
wierajà ugrupowanie izopropylowe. Tymol, karwa-
krol, eugenol i izoeugenol posiadajàce wolnà grup´
hydroksylowà, sà u˝ywane zarówno jako Êrodki za-
pachowe, jak i dezynfekujàco. Anetol dzia∏ajàcy
narkotycznie wyst´puje w olejku any˝owym. Euge-
nol i izoeugenol o zapachu goêdzikowym dzia∏ajà
antyseptycznie [11].

W korzeniach k∏àcza mydlnicy lekarskiej wyst´-

pujà saponiny. Wiele roÊlin zaliczanych do roÊlin
baldaszkowatych zawiera substancje, z grupy kuma-
ryn, uczulajàce na promienie s∏oneczne (g∏ównie
promienie ultrafioletowe). Gatunkami szczególnie
cz´sto wywo∏ujàcymi dermatozy sà arcydzi´giel li-
twor, pasternak pospolity, dzi´giel leÊny i gatunki
z rodzaju barszcz [8, 11].

Wp∏yw naturalnie wyst´pujàcych zwiàzków
fenolowych na organizm cz∏owieka

PowszechnoÊç wyst´powania zwiàzków fenolo-

wych w roÊlinach sprawia, i˝ wiele z nich oddzia∏uje
na organizmy bytujàce w bezpoÊrednim sàsiedztwie
produkujàcych je roÊlin (m. in. zjawisko allelopatii),
inne zostajà wprowadzone do organizmów droga
pokarmowà lub wziewnà. Do zwiàzków odznacza-
jàcych si´ du˝à toksycznoÊcià, produkowanych
przez roÊliny, nale˝à fitoaleksyny. Sà to substancje
syntetyzowane przez roÊliny w odpowiedzi na zaka-
˝enia grzybicze. Wi´kszoÊç fitoaleksyn to fenole
z grup flawonoidów, stilbenów, lignin, fenentrenów,
benzofuranów, czy fenylopropanoidów. Mogà po-
wodowaç one hamowanie oddychania. Wykazano,
˝e w obecnoÊci gliceoliny nast´puje hamowanie po-
bierania tlenu przez larwy Meloidogyne incognito
oraz izolowane mitochondria soji. Prawdopodobnie
gliceolina nie dzia∏a jako zwiàzek rozsprz´gajàcy
fosforylacj´ oksydacyjnà, ale raczej jako inhibitor
przep∏ywu elektronów poni˝ej kompleksu II ∏aƒcu-
cha oddechowego. Ponadto zwiàzek ten specyficz-
nie hamuje utlenianie jab∏czanu [16].

Bioflawonoidy o charakterze polifenoli stanowià

licznà grup´ antymutagenów. W wi´kszoÊci sà one
wytwarzane przez roÊliny i najcz´Êciej wyst´pujà
w wakuolach komórek roÊlinnych w formie kwasów
fenolowych po∏àczonych z cukrami. Wykazano, ˝e
fenolokwasy takie jak: kwas kawowy, chlorogenowy
i galusowy silnie hamujà aktywnoÊç mutagennà for-
my epoksydowej aflatoksyny AFB

[17].

RoÊlinne zwiàzki fenolowe, ze wzgl´du na swoje

przeciwutleniajàce w∏aÊciwoÊci, zapobiegajà proce-
som nowotworzenia. Ich grupy hydroksylowe mogà

reagowaç z wolnymi rodnikami, prowadzàc do po-
wstania bardziej stabilnego, a tym samym mniej
szkodliwego rodnika [14, 18]. Zwiàzki te zapobiega-
jà równie˝ utlenieniu

α-tokoferolu w LDL i biorà

udzia∏ w regeneracji utlenionego

α-tokoferolu oraz

stabilizujà jony metali. Badania epidemiologiczne
wykaza∏y, ˝e spo˝ywanie polifenoli redukuje ryzyko
wyst´powania chronicznych chorób [13].

Flawonoidy mogà równie˝ wp∏ywaç na aktyw-

noÊç bia∏ek zaanga˝owanych w regulacj´ przebiegu
cyklu komórkowego: cyklin i kinaz zale˝nych od cy-
klin (CDK). Flawopirydol jest bezpoÊrednim inhi-
bitorem wi´kszoÊci CDK. Odpowiednie u∏o˝enie
pierÊcieni w tym zwiàzku umo˝liwia blokowanie
miejsca wià˝àcego ATP w CDK. Wi´kszoÊç jednak
flawonoidów dzia∏a poÊrednio na CDK, poprzez
stymulacj´ transkrypcji bia∏ka p21 – inhibitora
CDK-2 i CDK-4. Stymulacja ta odbywa si´ na dro-
dze zale˝nej od bia∏ka p53, aktywatora transkrypcji
genu bia∏ka p21. Zwi´kszenie zawartoÊci bia∏ka p53
w komórce pociàga za sobà zwi´kszenie zawartoÊci
bia∏ka p21. Apigenina natomiast wp∏ywa na zwi´k-
szenie st´˝enia bia∏ka p53 i wyd∏u˝enie jego okresu
pó∏trwania. Wydaje si´, ˝e niektóre flawonoidy mo-
gà chroniç p53 przed degradacjà i w ten sposób ha-
mowaç rozwój nowotworu [19].

Flawonoidy posiadajà równie˝ w∏aÊciwoÊci prze-

ciwzapalne. Wià˝e si´ to z ich hamujàcym wp∏ywem
na szlaki cyklooksygenazy (COX; odpowiedzialna
za produkcj´ cytokinin) i lipoksygenazy (LOX). En-
zymy te sà odpowiedzialne za syntez´ prostaglan-
dyn i leukotrienów – zwiàzków sygna∏owych stymu-
lujàcych rozwój odpowiedzi zapalnej. Obni˝enie ak-
tywnoÊci cyklooksygenazy wynika prawdopodob-
nie ze zmniejszenia intensywnoÊci syntezy tego en-
zymu wskutek hamowania przez flawonoidy akty-
wacji czynnika transkrypcyjnego NF-

κB, pod któ-

rego kontrolà znajduje si´ gen cyklooksygenezy [4,
18, 20].

Flawonoidy wykazujà równie˝ dzia∏anie przeciw-

mia˝d˝ycowe. Zmiany mia˝d˝ycowe powstajà w wy-
niku odk∏adania si´ w Êcianach naczyƒ krwiono-
Ênych lipoprotein o niskiej g´stoÊci (cholesterol
LDL), zaw∏aszcza form utlenionych [18, 20, 21].
Utlenianie cholesterolu LDL polega na peroksydacji
reszt nienasyconych kwasów t∏uszczowych zawar-
tych w fosfolipidach i estrach cholesterolu, induko-
wanej przez wolne rodniki tlenowe [14]. W Êcianach
naczyƒ krwionoÊnych czàsteczki LDL fagocytowane
sà przez makrofagi, które nast´pnie stajà si´ tzw. ko-
mórkami piankowatymi, dajàc poczàtek blaszce
mia˝d˝ycowej. Cytokininy wydzielane przez makro-
fagi stymulujà mi´Êniówk´ naczynia do proliferacji,
migracji i intensywnej produkcji macierzy pozako-
mórkowej, co powoduje powstawanie okrywy w∏ók-
nistej i dalszy rozrost blaszki mia˝d˝ycowej [15, 21].

Medycyna Ârodowiskowa / Environmental Medicine 2011; 14 (1)

108

Niska zapadalnoÊç na chorob´ wieƒcowà w kra-

jach po∏udniowoeuropejskich nosi nazw´ francu-
skiego paradoksu. T∏umaczyç to mo˝na wysokim
spo˝yciem warzyw i owoców oraz czerwonego wina
[14, 15, 18]. Flawonoidy obecne w diecie pobudzajà
syntez´ Êródb∏onkowego tlenku azotu, zmniejszajà-
cego napi´cie mi´Êniówki g∏adkiej naczyƒ krwiono-
Ênych. Powoduje to rozszerzenie t´tnic i u∏atwia
przep∏yw krwi, zmniejszajàc jednoczeÊnie ciÊnienie
t´tnicze oraz wysi∏ek t∏oczàcego krew serca [21].

Flawonoidy wykazujà równie˝ zdolnoÊç do izolo-

wania i neutralizowania w ustroju nadmiaru metali
ci´˝kich. Po schelatowaniu metale majà ograniczo-
nà zdolnoÊç do tworzenia toksycznych wolnych rod-
ników [13, 18]. Dzia∏anie przeciwutleniajàce flawo-
noidów w organizmie polega równie˝ na hamowa-
niu utleniania endogennych antyoksydantów (np.
kwasu askorbinowego). Wiele danych wskazuje na
wzajemne oddzia∏ywanie flawonoidów i witaminy
C na organizmy ˝ywe, szczególnie kwercetyny i ru-
tyny. Wykazano, ˝e opóêniajà one przekszta∏cenie
askorbinianu do dehydroaskorbininu. Z kolei kwas
askorbinowy hamuje oksydatywne przemiany fla-
wonoidów i przed∏u˝a ich ochronne dzia∏anie [20,
22].

Zwiàzki polifenolowe wykazujà równie˝ dzia∏a-

nie przeciwalergiczne, poprzez hamowanie szlaków
sygna∏owych odpowiedzialnych za uwalnianie me-
diatorów zapalenia. Dla przyk∏adu kwercetyna i lu-
teolina hamujàco wp∏ywajà na uwalnianie histami-
ny z mastocytów stymulowanych przeciwcia∏ami
klasy IgE, czemu towarzyszy zmniejszenie nap∏ywu
wapnia do komórek oraz obni˝enie aktywnoÊci ki-
naz takich jak, PKC (kinaza bia∏kowa C), JNK (ki-
naza N-terminalu c-Jun) [18, 23].

Drogà pokarmowà do ró˝nych cz´Êci organizmu

cz∏owieka jest dostarczany resweratrol obecny
w produktach roÊlinnych. Wykazuje on hamujàcy
wp∏yw na niektóre etapy aktywacji p∏ytek krwi.
Os∏abia syntez´ tromboksanu A

, zwiàzku powodu-

jàcego agregacje krwinek p∏ytkowych oraz skurcz
naczyƒ krwionoÊnych. Resweratrol zmniejsza agre-
gacj´ p∏ytek krwi wywo∏anà ADP, trombinà, kola-
genem oraz pierwszy etap aktywacji p∏ytek krwi -
adhezj´ krwinek p∏ytkowych do kolagenu i fibryno-
genu. Hamujàc agregacj´ czy adhezj´, zmniejsza on
reaktywnoÊç p∏ytek krwi, a tym samym ogranicza
udzia∏ p∏ytek krwi w stanach patologicznych. Zaha-
mowanie wytwarzania wolnych rodników w p∏yt-
kach krwi traktowanych resweratrolem mo˝e tak˝e
zmniejszaç aktywnoÊç biologicznà krwinek p∏ytko-
wych i redukowaç ryzyko wyst´powania chorób
krà˝enia [23, 24, 25].

Wprowadzenie do erytrocytów lipidów rezorcy-

nolowych powoduje wyp∏yw jonów potasowych
z ich wn´trza, a tak˝e zwi´kszenie przepuszczalno-

Êci b∏ony erytrocytarnej dla nieelektrolitów oraz
czàsteczek wody. To zwi´kszenie przepuszczalnoÊci
b∏ony erytrocytarnej prowadzi do hemolizy komó-
rek oraz widocznej agregacji i skupiania si´ czàstek
bia∏kowych w b∏onie erytrocytarnej. Lipidy rezorcy-
nolowe powodujà równie˝ spadek aktywnoÊci ace-
tylocholinoesterazy b∏ony erytrocytarnej przy rów-
noczesnym stymulowaniu aktywnoÊci Ca

– zale˝-

nej ATPazy [26].

Obecne, mi´dzy innymi w korze wierzby, salicyla-

ny sà znanymi Êrodkami przeciwbólowymi, gdy˝
odpowiadajà one za hamowanie syntezy prosta-
glandyn E i F w tkankach zmienionych zapalnie,
w Êcianie przewodu pokarmowego i w nerkach, po-
przez blokowanie cyklooksygenazy prostaglandy-
nowej I. Ponadto salicylany wykazujà równie˝ dzia-
∏anie przeciwgoràczkowe poprzez hamowanie po-
wstawania cyklicznych nadtlenków i aktywnoÊci
hialuronidazy oraz pobudzanie uwalniania hormo-
nu adrenokortykotropowego. Hamujà agregacj´
krwinek poprzez blokowanie aktywnoÊci trombok-
sanów, przed∏u˝ajàc czas krwawienia. Zapobiega to
powstawaniu agregatów krwinkowych oraz hamujà
wytràcanie blaszek mia˝d˝ycowych na Êcianach na-
czyƒ krwionoÊnych, zapobiegajàc powstawaniu za-
krzepów i zawa∏om [19, 20].

Przemiany antropogenicznych zwiàzków
fenolowych w organizmie cz∏owieka

Fenol i jego pochodne dostajà si´ do ustroju

przez skór´, uk∏ad oddechowy i pokarmowy. Dzi´ki
niewielkiej jonizacji fenoli i posiadaniu przez nie
du˝ego wspó∏czynnika olej–woda (§1), wch∏ania-
nie przez skór´ odbywa si´ na zasadzie transportu
transepidermalnego. Zachodzi on przez wszystkie
warstwy naskórka i skór´ w∏aÊciwà oraz przestrze-
nie mi´dzykomórkowe za pomocà dyfuzji biernej
lub absorpcji konwekcyjnej [1, 8]. Lotne zwiàzki fe-
nolowe mogà równie˝ wch∏aniaç si´ przez skór´ na
zasadzie dyfuzji i sorpcji, a szybkoÊç absorpcji przez
skór´ jest wprost proporcjonalna do st´˝enia par
w powietrzu. Substancje lotne s∏abo rozpuszczalne
w wodzie trafiajà prawie w ca∏oÊci do p´cherzyków
p∏ucnych. G∏ównym sk∏adnikiem Êcian p´cherzy-
ków jest niezwykle g´sta siateczka naczyƒ krwiono-
Ênych w∏osowatych, dlatego substancje gazowe pra-
wie natychmiast osiàgajà stan równowagi mi´dzy
powietrzem a krwià [8].

Wch∏anianie fenoli droga pokarmowà rozpoczy-

na si´ ju˝ w jamie ustnej, gdzie drogà dyfuzji fenole
przedostajà si´ przez b∏on´ Êluzówki, a nast´pnie
trafiajà do krà˝enia ogólnego. Poniewa˝ pH soku
˝o∏àdkowego jest bardzo niskie, w ˝o∏àdku wch∏a-
niajà si´ substancje o charakterze s∏abych kwasów,
których dysocjacja w tym pH jest niewielka, a roz-

Medycyna Ârodowiskowa / Environmental Medicine 2011; 14 (1)

109

puszczalnoÊç frakcji niezjonizowanej i przechodze-
nie przez b∏ony komórkowe du˝a [8]. Zaobserwowa-
no, i˝ fenol w postaci sprz´˝onej jest lepiej wch∏a-
niany z ˝o∏àdka ni˝ wolny, bowiem po∏àczenia
zwiàzków fenolowych majà charakter polarny
i trudniej ulegajà resorpcji zwrotnej [1]. Dodatkowo
obecnoÊç t∏uszczów w diecie sprzyja wch∏anianiu fe-
noli jako substancji lipofilnych. Najwi´kszà zdol-
noÊç wch∏aniania obserwuje si´ w jelicie cienkim.
Pobieranie zwiàzków fenolowych odbywa si´ po-
przez ràbek szczoteczkowy enterocytów, skàd prze-
nikajà one do naczyƒ krwionoÊnych oraz limfatycz-
nych [8].

Wch∏oni´te w ˝o∏àdku i jelitach zwiàzki fenolowe

trafiajà przez ˝y∏´ wrotnà do wàtroby, gdzie ul´gajà
procesom biotransformacji z udzia∏em enzymów
zwiàzanych z cytochromem P-450 [1, 2]. Przy ma-
∏ych dawkach fenol jest sulfonowany, przy du˝ych
dawkach natomiast g∏ównà droga przemian jest glu-
kuronizacja. Taki tok przemian spowodowany jest
szybkim wyczerpywaniem si´ mo˝liwoÊci sulfono-
wania ze wzgl´du na niewielkà iloÊç 3-fosfoadeno-
zyno-5-fosfosiarczanu (PAPS), a wi´kszà zawarto-
Êcià kwasu urydynodwufosfoglukuronowego w wà-
trobie, co zwiàzane jest z mniejszà aktywnoÊcià sul-
fonylotransferazy od glukuronylotransferazy [1,
27].

W zale˝noÊci od organizmu fenole mogà ∏àczyç

si´ w

β-glukuronidy lub β-glukozydy. β-glukozydy

obserwowane sà g∏ównie u roÊlin, bakterii, mi´cza-
ków oraz owadów. Po∏àczenie glukuronidowe wy-
twarza natomiast wi´kszoÊç ssaków, ptaków, gadów
oraz p∏azy [28]. Mechanizm tworzenia glukuroni-
dów polega na powstawaniu aktywnego kwasu glu-
kuronowego, który jest nast´pnie enzymatycznie
przenoszony na akceptor. Ca∏oÊç reakcji biegnie
w trzech fazach, dla których punktem wyjÊcia jest
reakcja glukozo-1-fosforanu z urydynotrójfosforan-
em, w wyniku której powstaje urydynodwufosfo-
glukoza (UDPG). W drugiej fazie urydynodwufos-
foglukoza zostaje utleniona do kwasu urydynodwu-
fosfoglukuronowego (UDPGA). Trzecia faza pole-
ga na przeniesieniu zaktywowanego kwasu na ak-
ceptor (R-OH) z udzia∏em transferazy [8].

Estry kwasu siarkowego powstajà w reakcji z fe-

nolami w wyniku przeniesienia grupy siarczanowej
z aktywnego siarczanu [27]. W pierwszej fazie jon
siarczanowy zostaje przeniesiony na ATP z udzia-
∏em transferazy. Powsta∏y adenozynofosfosiarczan
(PAS) ulega nast´pnie ufosforylowaniu w pozycji 3
rybozy. Z powsta∏ego aktywnego siarczanu (PAPS,
3-fosfoadnozyno-5-fosfosiarczan) grupa siarczano-
wa jest przenoszona na akceptor (R-OH) [1, 8, 27].

Zwiàzki fenolowe zwierajàce zarówno grupy hy-

droksylowe, jak i karboksylowe, np. kwas p-kuma-
rowy, ulegajà detoksykacji g∏ównie poprzez prze-

kszta∏cenia do estrów glukozowych, gdzie glukoza
przy∏àczana jest do grupy karboksylowej [8].

W obecnoÊci zwiàzków fenolowych w organizmie

obserwuje si´ zwi´kszone powstawanie methemo-
globiny. W pH47 i temperaturze 25° C, zwiàzki te
przekszta∏cajà bowiem hemoglobin´ w hemoglobi-
n´ utlenowanà HbO

, a nast´pnie w methemoglobi-

n´ (MetHb), która nast´pnie jest redukowana do
deoksyhemoglobiny [1].

Najbardziej nara˝onymi na dzia∏anie fenolu sà

narzàdy zawierajàce komórki mià˝szowe: wàtroba
i nerki. Wykazano, ˝e 21-dniowa ekspozycja myszek
bia∏ych parami fenolu prowadzi do rozleg∏ych
zmian patologicznych wàtroby. Charakterystycz-
nym objawem jest zwyrodnienie wodniczkowe, któ-
re powstaje na sutek poszerzenia kana∏ów siateczki
endoplazmatycznej. Zwyrodnienie wodniczkowe
pociàga za sobà uszkodzenie struktur bia∏kowych,
co prowadzi do rozleg∏ych zmian martwiczych.
Zmiany w wàtrobie powodujà zaburzenia czynnoÊci
enzymów odpowiedzialnych za metabolizm hepato-
cytów oraz zubo˝enie organizmu w adenozynotrój-
fosforan, co pociàga za sobà zahamowanie syntezy
glikogenu i zwi´kszenie glikogenolizy [1].

Z kolei podawanie bia∏ym myszom fenolu w st´-

˝eniu 5–500 mg/dm

przez okres pi´ciu miesi´cy,

spowodowa∏o zmiany zwyrodnieniowo-kropelko-
wo-szkliste i zmiany wodniczkowe komórek kanali-
ków nerkowych. Zmiany te by∏y najbardziej widocz-
ne w kanalikach g∏ównych, poniewa˝ ich nab∏onek
wykazuje najwi´kszà aktywnoÊç spoÊród wszyst-
kich odcinków nefronu. Zauwa˝ono tak˝e nacieki
z∏o˝one z komórek limfoidalnych w tkance Êród-
mià˝szowej nerki, co wskazuje na zmiany zapalne
w tym narzàdzie. Przypuszcza si´, ˝e zaburzenia te
mogà byç wywo∏ane powstaniem, pod wp∏ywem fe-
nolu, lipidowych nadtlenków [1].

Podstawowà rol´ w wydalaniu zwiàzków fenolo-

wych odgrywa wàtroba. Przenikajà one z krwi na-
czyƒ w∏osowatych wàtroby do komórek mià˝szu
wàtroby, a nast´pnie jako metabolity przechodzà do
˝ó∏ci. Fenole wydalane sà w postaci po∏àczeƒ, które
mogà byç hydrolizowane przez wyst´pujàce w ˝ó∏ci
enzymy hydrolityczne, jak

β-glukoronidazy, sulfata-

zy. Po∏àczenia zwiàzków fenolowych mogà równie˝
byç hydrolizowane przez enzymy sekrecyjne nab∏on-
ka jelitowego lub enzymy mikroflory jelitowej.
Stwierdzono, ˝e niektóre glukoronidy, jak glukuro-
nian fenolu, ulegajà hydrolizie w jelicie [2, 8].

U cz∏owieka i ssaków làdowych najwi´kszà rol´

w wydalaniu fenoli odgrywajà nerki. Zwiàzki te
w wyniku ultrafiltracji trafiajà do torebki k∏´busz-
ka. W kanaliku bli˝szym ma miejsce sekrecja kana-
likowa glukuronidów (np. fenylo-

β-D-glukoronidu,

estrów fenylowych kwasu siarkowego oraz innych
estrów aromatycznych). Rozpuszczone w lipidach

Medycyna Ârodowiskowa / Environmental Medicine 2011; 14 (1)

110

fenole w postaci niezjonizowanej sà ponownie
wch∏aniane do krwiobiegu na zasadzie dyfuzji bier-
nej w kanaliku dalszym [2].

Dostajàce si´ do organizmu zwiàzki fenolowe

mogà wywo∏ywaç szereg skutków zdrowotnych.
Wiele spoÊród fenoli, g∏ównie z grupy alkilofenoli,
jest mimetykami hormonów, stàd mogà one od-
dzia∏ywaç na odpowiednie receptory, hamujàc syn-
tez´ hormonów i/lub wp∏ywajàc na dystrybucje
hormonów w organizmie [3, 4]. Przyk∏adem mo˝e
byç para-nonylfenol, b´dàcy analogiem 17

β-estra-

diolu. Zwiàzek ten, poprzez wp∏yw na sekrecj´ cy-
tokin przez ∏o˝ysko, mo˝e powodowaç poronienia
lub problemy z implantacjà zarodka. Ponadto do-
wiedziono, i˝ indukcja syntezy receptorów estroge-
nowych i progesteronowych w obecnoÊci para-no-
nylfenolu, mo˝e prowadziç do rozwoju nowo-
tworów tkanek wra˝liwych na estrogeny [4]. Podo-
bieƒstwo do 17

β-estradiolu wykazuje równie˝ bis-

fenol A. Zwiàzek ten w niskich dawkach (10 µg/kg)
mo˝e wywo∏ywaç hipoglikemi´, natomiast d∏u˝-
sza ekspozycja na wy˝sze dawki prowadzi do
cukrzycy typu II, nadciÊnienia t´tniczego i dyslipi-
demii [3].

D∏ugoletnie badania potwierdzi∏y, i˝ mi´dzy in-

nymi aktywnoÊç estrogenowa zwiàzków fenolo-
wych jest przyczynà powstawania nowotworów.
Kogevinas i wsp., w badaniach nad wp∏ywem
2,3,7,8-tetrachlorodibenzo-p-dioksyny na wzrost
zachorowalnoÊci na raka u kobiet, stwierdzili 9
istotnych statystycznie przypadków zachorowaƒ na
ziarnice z∏oÊliwà, czerniaka z∏oÊliwego, nowotwór
˝o∏àdka, jelita grubego, p∏uc, piersi i szyjki macicy
[29].

Wykazano równie˝ genotoksyczne dzia∏anie fe-

nolu i jego pochodnych na limfocyty [6, 30] oraz
erytrocyty [5]. Pod wp∏ywem zwiàzków chlorofeno-
lowych dochodzi do zerwania jednej lub obu nici
DNA, bàdê utleniania zasad azotowych DNA. Sto-
pieƒ utlenienia wzrasta proporcjonalnie do liczby
podstawników chlorowych w pierÊcieniu aromatycz-
nym ksenobiotyku [6].

Podsumowanie

Rozwój przemys∏u prowadzi do zwi´kszonej

emisji zwiàzków fenolowych do Êrodowiska, co
wià˝e si´ ze wzrostem zagro˝enia zdrowia ludzi,
g∏ównie z powodu ich dzia∏ania mutagennego
i karcinogennego. Z tego wzgl´du niezwykle istot-
ne jest sta∏e monitorowanie Êrodowiska pod kàtem
zanieczyszczeƒ fenolowych i prowadzenie badaƒ
profilaktycznych ludnoÊci szczególnie nara˝onej
na emisj´ tych zwiàzków. Z drugiej jednak strony
nale˝y podkreÊliç wyraênie pozytywny wp∏yw na-
turalnie wyst´pujàcych polifenoli ma zdrowie cz∏o-
wieka.

PiÊmiennictwo

1. Omieljaniuk N., Moniuszko-Jakoniuk J.: Fenol. Post Hig

Med DoÊw 1987; 41: 331-346.

2. Snyder R., Hedli Ch. C.: An overview of benzene metabo-

lism. Environ Health Perpect 1996; 104: 1165-1171.

3. Alonso-Magdalena P., Morimoto S., Ripoll C. i wsp.: The es-

trogenic effect of bisphenol a disrupts pancreatic

β-cell func-

tion in vivo and induces insulin resistance. Environ Health
Perspect 2006; 114: 106-112.

4. Bechi N., Ietta F., Ramagnoli R. i wsp.: Environmental levels

of para-nonylphenol are able to affect cytokine secretion in
human placenta. Environ Health Perspect 2010; 118: 427-431.

5. Bukowska B., Micha∏owicz J., Krokosz A. i wsp.: Compari-

sion of the effect of phenol and its derivatives on protein and
free radical formation In human erythrocytes (in vitro). Blo-
od Cells Mol Diseases 2007; 39: 238-244.

6. Micha∏owicz J., Majsterek I.: Chlorophenols, chlorocatechols

and chloroguaiacols induce DNA base oxidation in human
lymphocytes (in vitro). Toxicology 2010; 268: 171-175.

7. Micha∏owicz J., Duda W.: Phenols – sources and toxicity. Po-

lish J Environ Stud 2007; 16: 347-362.

8. Seƒczuk W.: Toksykologia wspó∏czesna. Wyd Lekarskie

PZWL, Warszawa 2005.

9. Conde Salazar L., Guimaraens D., Romero R.: Contact aller-

gy to paratertiary butylphenol-formaldehyde resin. Medicina
Seguidad del Trabajo 1984; 31: 123-125.

10. Bieza K., Lois R.: An Arabidopsis mutant tolerant to lethal

ultraviolet-B levels shows constitutively elevated accumula-
tion of flavonoids and other phenolics. Plant Physiol 2001;
126: 1105-1115.

11. Micha∏owicz J.: The Natural and anthropogenic processes re-

sponsible for the presence of methoxyphenols in ecosystems
and human surrounding. Ârodkowo-Pomorskie Towarzystwo
Naukowe Ochrony Ârodowiska 2008, 10: 143-164.

12. Antolovich M., Bedgood D. R., Jardine D. I wsp.: LC-MS in-

vestigation of oxidation products of phenolic antioxidants.
J Agric Food Chem 2004; 52: 962-971.

13. Kim H. Y., Kim O. K., Sung M. K.: Effect of phenol-deple-

ted and phenol-rich diets on blond markers of oxidative stress
and urinary exretion of quercetin and kaempferol in healthy
volunteers. J Am Coll Nutr 2003; 22: 217-223.

14. Vissers M. N., Zock P. L., Roodenburg A. J. C. i wsp.: Olive oil

phenols are absorbed in humans. J Nutr 2002; 132: 409-417.

15. Burke M. F., Khera A. V., Rader D. J.: Polyphenols and cho-

lesterol efflux. Circ Res 2010; 106: 627-629.

16. Szakiel A.: Rola fitoaleksyn w naturalnej odpornoÊci roÊlin.

Post Biochem 1991; 37: 104-112.

17. Pierzynowska J., Grzesiuk E.: MutagennoÊç i kancerogen-

noÊç aflatoksyny AFB1. Post Biochem 1999; 45: 313-319.

18. Maliƒska D., Kiersztan A.: Flawonoidy – charakterystyka

i znaczenie w terapii. Post Biochem. 2004; 50: 182-195.

19. Seta A., Skórzyƒska-Polit E., Szczuka E. i wsp.: Lipoksygena-

za w komórkach roÊlinnych. Budowa i funkcja. Post Biol
Kom 2009; 25: 69-83.

20. Manach C., Mazur A., Scalbert A.: Polyphenols and preven-

tion of cardiovascular diseases. Curr Opin Lipidol 2005; 16:
1-8.

21. deGoma E. M., deGoma R. L., Rader D. J.: Beyond high-

density lipoprotein cholesterol levels. J Am Coll Cardiol 2008;
51: 2199-2211.

22. Tarko T., Duda-Chodak A., Sroka P., Satora P., Michalik J.:

Transformation of phenolic compounds In an In vitro model
simulating the human alimentary tract. Food Technol Bio-
technol 2009; 47: 456-463.

23. Alberto M. R., Canavosio M. A. R., Nadra M. C. M.: Anti-

microbial effect of polyphenols from apple skins on human
bacterial pathogens. Electro J Biotechnol 2006; 9: 205-209.

Medycyna Ârodowiskowa / Environmental Medicine 2011; 14 (1)

111

24. Olas B., Wachowicz B.: Biologiczna aktywnoÊç resweratrolu.

Post Hig Med DoÊw 2001; 55: 71-79.

25. Sevov M, Elfineh L., Cavelier L. B.: Resveratrol regulates the

expression of LXR-? in human macrophages. Biochem Bio-
phys Res Commun 2006; 348: 1047-1054.

26. Kozubek A.: AktywnoÊç biologiczna lipidów rezorcynolo-

wych. Post Biochem 1993; 39:264-269.

27. Wang L. Q., James M. O.: Inhibition of sufotransferases by

xenobiotics. Curr Drug Metab 2006; 7: 83-104.

28. Unak T., Avcibasi U., Yildirim Y.: A radioanalytical techni-

que for measurement of beta-glucuronidase activities. J Ra-
dioanal Nucl Chem 2005; 266: 503-506.

29. Kogevinas M., Saracci R., Winkelmann R. i wsp.: Cancer in-

cidence and mortality in women occupationally exposed to
chlorophenoxy herbicides, chlorophenols, and dioxins. Canc
Causes Contr 1993; 4: 547-553.

30. Andersson M. A., Hellman B. E.: Evaluation of catechol-in-

duced DNA damages in human-lymphocytes: A comparision
between freshly isolated lymphocytes and T-lymphocytes
from extended-term cultures. Toxicol Vitro 2007; 21: 716-722.

Adres do korespondencji:

Urszula Guzik
Uniwersytet Âlàski, Katedra Biochemii
ul. Jagielloƒska 28, 40-032 Katowice
tel. 32 2009 576, fax. 32 32 2009 361,
e-mail: urszula.guzik@us.edu.pl

Medycyna Ârodowiskowa / Environmental Medicine 2010; 14 (1)

112

Medycyna Ârodowiskowa / Environmental Medicine 2011; 14 (1)

113

„Medycyna Ârodowiskowa” jest oficjalnym cza-

sopismem Polskiego Towarzystwa Medycyny Âro-
dowiskowej (PTMÂ), które zosta∏o powo∏ane w ce-
lu:

●

rozpowszechniania zdobyczy naukowych
w zakresie medycyny Êrodowiskowej i szerze-
nia post´pu wiedzy w tej dziedzinie;

●

podnoszenia poziomu fachowego osób aktyw-
nych zawodowo w szeroko rozumianej dziedzi-
nie zdrowia Êrodowiskowego;

●

konsolidacji Êrodowiska naukowego i zawodo-
wego, poprzez udost´pnienie informacji u∏a-
twiajàcych kontakt, interdyscyplinarnà wspó∏-
prac´, wymian´ myÊli i doÊwiadczeƒ.

W „Medycynie Ârodowiskowej” sà publikowane:

➧

prace oryginalne, poglàdowe, opisy przypad-
ków i doniesienia z zakresu wiedzy o wp∏ywie
czynników Êrodowiskowych, tak˝e zwiàzanych
z miejscem pracy, na stan zdrowia;

➧

zamówione przez Redakcj´ artyku∏y redakcyj-
ne dotyczàce wy˝ej wymienionej tematyki;

➧

sprawozdania i materia∏y informacyjne z dzia-
∏alnoÊci PTMÂ oraz inne materia∏y wa˝ne dla
dzia∏alnoÊci PTMÂ.

Redakcja przyjmuje prace nadsy∏ane w 2 egzem-

plarzach, pisane jednostronnie, czcionkà Times
New Roman 12 p. z zachowaniem interlinii 1,5 oraz
4 cm marginesu z lewej strony. Redakcja zaleca do-
∏àczenie do maszynopisu tekstu przygotowanego na
CD w edytorze tekstu: Microsoft Word 97–2007.
Obj´toÊç prac oryginalnych i poglàdowych nie po-
winna przekraczaç 15, a opisów przypadków 8 stron
(∏àcznie ze streszczeniem, piÊmiennictwem, tabelami
i rycinami). Nades∏anie pracy do publikacji w „Me-
dycynie Ârodowiskowej” jest jednoznaczne ze
stwierdzeniem, ˝e praca nie zosta∏a przes∏ana do
publikacji w innym czasopiÊmie. Praca dotyczàca
badaƒ, których przedmiotem jest cz∏owiek i które
mogà zawieraç element ryzyka, powinna posiadaç
akceptacj´ regionalnej komisji etycznej.

Prace, nadsy∏ane w dwóch egzemplarzach na

adres:

Redakcja „Medycyny Ârodowiskowej”

Instytut Medycyny Pracy

i Zdrowia Ârodowiskowego

ul. KoÊcielna 13

41-200 Sosnowiec

powinny mieç nast´pujàcy uk∏ad:
1. Strona tytu∏owa zawierajàca:

– tytu∏ pracy;
– pe∏ne imi´ i nazwisko autora(ów);
– nazw´ zak∏adu(ów), w którym(ch) praca zosta-

∏a wykonana, oraz tytu∏y, pierwszà liter´ imie-
nia i nazwisko kierownika zak∏adu;

– adres do korespondencji (zwykle adres pierw-

szego autora), z podaniem numeru telefonu,
telefaksu i adresu poczty elektronicznej.

2. Streszczenie w j´zyku polskim (osobna kartka),

z podaniem tytu∏u pracy oraz s∏ów kluczowych
pod tekstem streszczenia;

3. Streszczenie w j´zyku angielskim (osobna kart-

ka), z podaniem tytu∏u pracy, oraz s∏ów kluczo-
wych pod tekstem streszczenia;

4. Tekst w pracach oryginalnych i opisach przypad-

ków podzielony na nast´pujàce sekcje:
– Wst´p;
– Materia∏ i metody;
– Wyniki badaƒ;
– Dyskusja;
– Wnioski,

5. Wykaz piÊmiennictwa
6. Tabele i ryciny

Sekcja „Wst´p” musi byç zwi´z∏a, prezentowaç

problem na tle aktualnego stanu wiedzy i jedno-
znacznie formu∏owaç cel pracy (hipotez´, pytanie
badawcze).

Sekcja „Materia∏y i metody” musi przedstawiç

wszystkie, istotne elementy protoko∏u badawczego
i analizy danych. Zalecane jest stosowanie jedno-
stek SI (i jednostek tradycyjnych).

REGULAMIN PUBLIKOWANIA PRAC - WSKAZÓWKI DLA AUTORÓW

KOMUNIKATY

ANNOUNCEMENTS

Medycyna Ârodowiskowa / Environmental Medicine 2011; 14 (1)

114

Sekcja „Wyniki badaƒ” musi zawieraç informacje

umo˝liwiajàce czytelnikowi samodzielne (niezale˝-
ne od treÊci sekcji „Dyskusja”) Êledzenie toku ba-
dania i weryfikacj´ wniosków sformu∏owanych
przez Autora (Autorów). Zamieszczone w tekÊcie
odnoÊniki do tabel powinny zawieraç cyfry rzym-
skie (Tab. I, II, III…), odnoÊniki do rycin powinny
zawieraç cyfry arabskie (Ryc. 1, 2, 3…). Tabele i ry-
ciny powinny byç czytelne i zawieraç dane umo˝li-
wiajàce pe∏nà interpretacj´ zamieszczonych wyni-
ków (tytu∏ wyjaÊniajàcy treÊç w j´zyku polskim
i angielskim, legenda z objaÊnieniami stosowanych
skrótów, oznaczenie wyników testów statystycz-
nych). Ryciny nie mogà powielaç informacji zawar-
tych w tabelach.

Sekcja „Dyskusja” powinna zawieraç krytyczne

omówienie wyników w odniesieniu do sformu∏owa-
nego celu badania. W tej sekcji nale˝y unikaç po-
wtarzania wyników badaƒ, nale˝y dà˝yç do wskaza-
nia na najwa˝niejsze obserwacje, istotne – zdaniem
Autora (Autorów) – ró˝nice, zale˝noÊci, trendy itp.,
umo˝liwiajàce weryfikacj´ przyj´tych hipotez
w przypadku prac oryginalnych. Dyskusja musi
uwzgl´dniaç aktualny stan wiedzy w zakresie stano-
wiàcym przedmiot pracy, udokumentowany danymi
z piÊmiennictwa.

Sekcja „Wykaz piÊmiennictwa” zawiera kolejno po-

numerowane [l, 2, 3…] pozycje literaturowe wg ko-
lejnoÊci cytowaƒ, a nie w porzàdku alfabetycznym
nazwisk autorów. W tekÊcie pracy nale˝y zaznaczyç
w∏aÊciwà pozycj´ piÊmiennictwa poprzez podanie
numeru w nawiasie kwadratowym, po zakoƒczeniu
zdania, w którym przytaczane sà w∏aÊciwe pozycje.
Nale˝y zachowaç poni˝ej podany format.
– dla artyku∏ów z czasopism (nale˝y stosowaç

skróty tytu∏ów czasopism wg Index Medicus, dla
ka˝dej pozycji nale˝y podaç rok publikacji, nu-
mer tomu, numery pierwszej i ostatniej strony):

Samet J.M.: A historical and epidemiologic per-
spective on respiratory symptoms questionnaires.
Am J Epidemiol 1978; 108: 435-445.

– dla pozycji ksià˝kowych (po tytule pozycji nale˝y

podaç nazw´ wydawnictwa, miejsce, rok wydania
i stron´ lub strony):

Cotes J.E.: Lung Function. Assessment and Appli-
cation in Medicine. Fifth Ed. Blackwell Scientific
Publications, Oxford 1993: 445.

– dla rozdzia∏ów i artyku∏ów w ksià˝kach:

Balmes J.R.: Outdoor air pollution (w:) Harber P.,
Schenker M.B., Balmes J.R. (ed.): Occupational
and Environmental Respiratory Disease. Mosby
Year Book, Inc., St.Louis 1996: 808-826.

Podaje si´ trzech pierwszych autorów, a nast´p-

nie skrót – „i wsp.”. Wykaz nie powinien przekra-
czaç w przypadku prac poglàdowych i oryginalnych
30, a w pracach kazuistycznych 15 pozycji.

Tabele nale˝y oznaczyç cyframi rzymskimi (Tab.

I, II, III…) i zwi´êle zatytu∏owaç. Tytu∏ powinien
byç umieszczony na górze tabeli. O ile to konieczne,
pod tabelà nale˝y umieÊciç objaÊnienie umo˝liwia-
jàce jednoznaczne interpretowanie jej treÊci i wyja-
Êniajàce stosowane skróty. Tytu∏ i wszystkie obja-
Ênienia pod tabelami muszà byç napisane po polsku
i po angielsku. Ka˝da tabela musi byç wykonana na
oddzielnej kartce. Fotografie (na b∏yszczàcym pa-
pierze) i ryciny powinny byç zamieszczone na osob-
nych kartkach i oznaczone na odwrocie numerem
(cyfry arabskie: Ryc. I, 2, 3…), nazwiskiem autora
i tytu∏em pracy. Na oddzielnej kartce nale˝y do∏à-
czyç podpisy pod ryciny.

Praca nie odpowiadajàca regulaminowi zostanie

Autorowi odes∏ana bez rozpatrzenia merytoryczne-
go. Redakcja zastrzega sobie prawo dokonywania
niezb´dnych poprawek oraz koniecznych skrótów
bez porozumienia z Autorem (Autorami). Po za-
kwalifikowaniu pracy do druku w „Medycynie Âro-
dowiskowej” Autor otrzymuje odbitk´ korekcyjnà
(„szczotk´”), którà – po naniesieniu poprawek – na-
le˝y odes∏aç do Redakcji w ciàgu 3 dni, w przeciw-
nym razie praca uka˝e si´ w formie nades∏anej auto-
rowi do korekty.

W przypadku nieprzyj´cia pracy do druku Re-

dakcja zwraca autorowi pierwszy egzemplarz.

Przes∏anie pracy do druku oznacza, ˝e Autor

(Autorzy) przekazuje prawa wydawnicze Redakcji
„Medycyny Ârodowiskowej”. Praca przyj´ta do dru-
ku nie mo˝e byç publikowana (w ca∏oÊci lub w cz´-
Êciach) w innych wydawnictwach, w kraju lub za
granicà, bez uzyskania pisemnej zgody Redakcji.
Nadbitki autorskie ka˝dego artyku∏u (10 egz.) prze-
sy∏ane sà pierwszemu autorowi.

Dodatkowe informacje odnoÊnie publikowania

prac w Medycynie Ârodowiskowej mo˝na uzyskaç
w Redakcji.

Medycyna Ârodowiskowa / Environmental Medicine 2011; 14 (1)

115

“Medycyna Ârodowiskowa”

(“Environmental

Medicine”) is an official journal of the Polish
Society of Environmental Medicine (PSEM), which
has been created for:

●

diffusion of scientific achievements in environ-
mental medicine (health) and dissemination of
scientific progress in this area;

●

improvement of experts’ professional skills
performing in the area of widely conceived
environmental health;

●

consolidation of scientific and professional
environment by making information facilitat-
ing contact available, interdisciplinary cooper-
ation and exchange of ideas and experience.

“Environmental Medicine” publishes:

➧

non-mainstream contributions, review arti-

cles, case study reports and health related envi-
ronmental impact reports also related to work
place,

➧

editorial articles on problems connected with

aforementioned issues requested by the edi-
tor.;

➧

reports, proceedings and other information

important for PSEM activity.

All manuscripts should be submitted in 2 copies,

typed on one side with a 40 mm margin on the left
and spaced 1.5 with Times New Roman 12 p type.
The Editor recommends to submit the text on CD
plate in Microsoft Word 97-2007 along with a man-
uscript. Contributions should not exceed 15, and
case study reports 8 pages (including abstract, refer-
ences, tables and figures).

Submission of a paper to “Environmental

Medicine” indicates that it hasn’t been submitted to
any other journal. All manuscripts concerning
human related issues and those which may include
any risk extent should have been approved by insti-
tutional or regional ethical committee and indicate
whether the study protocol was reviewed and
approved accordingly.

“Environmental Medicine„ Editorial Office

Institute of Occupational Medicine
and Environmental Health
13 KoÊcielna str.
41-200 Sosnowiec, Poland

should have the following design:

1. The title page containing:

– the complete title of the manuscript;
– the author’(s) name(s);
– the complete name(s) of the institution(s)

where the work was performed with the acade-
mic degrees, initial of the first name and full
last name of the head of department;

– contact details (usually the main author's

address) with the telephone number, telefax
number and e-mail address.

2. Abstract in Polish (separate sheet of paper). With

title of the manuscript and key words under the
text.

3. Abstract in English (separate sheet of paper).

With title of the manuscript and key words under
the text.

4. Text in particular contributions and case reports

in the following format:
– Introduction
– Materials and Methods
– Results
– Discussion
– Conclusions

5. References
6. Tables and Figures

Section “Introduction” should be concise, present

the issue in the context of current scientific knowl-
edge and formulate explicitly the purpose of the
study.

Section “Materials and methods” should present

all essential elements of the study protocol and data
analysis. It is recommended to use metric (SI) mea-
surement units (and non-metrical equivalents).

INSTRUCTIONS FOR CONTRIBUTORS

Medycyna Ârodowiskowa / Environmental Medicine 2011; 14 (1)

116

Section “Results” should include information

enabling the reader to follow (unindependently of
the Section “Discussion”) the sequence of the study
and to verify the conclusions that have been drawn
up. Tables should be numbered in order of appear-
ance with Roman numerals (Tab. I, II, III…), and
figures should be numbered with Arabic numerals.
Tables and figures should be legible and comprise
of data allowing for complete interpretation of the
presented results (informative title, explanation of
the abbreviations used, and statistical tests results
indication in Polish and English language). Figures
should not copy information from the tables.

Section “Discussion” should include assessment

of the results with reference to formulated objective
of the research.

Section “References” includes references num-

bered consecutively, not in alphabetical order.
Numbers of quoted papers should be given in
parentheses at the end of the sentence. The follow-
ing design should be followed:
– for journal articles (journal abbreviations should

follow Index Medicus style) for any paper: the
year of publication, volume number, numbers of
the first and the last page:

Samet J.M.: A historical and epidemiologic per-
spective on respiratory symptoms questionnaires.
Am J Epidemiol 1978; 108: 435-445.

– for book form titles: the publishing house, place,

the year of publishing and a page or pages after
the title:

Cotes J.E.: Lung Function. Assessment and Appli-
cation in Medicine. Fifth Ed. Blackwell Scientific
Publications, Oxford 1993: 445.

– for chapters and book articles:

Balmes J.R.: Outdoor air pollution (w:) Harber P.,
Schenker M.B., Balmes J.R. (ed.): Occupational
and Environmental Respiratory Disease. Mosby
Year Book, Inc., St.Louis 1996: 808-826.

The first three authors and then the abbreviation

– “et al.” should be cited. The list should not exceed

30 items in all particular contributions and review
articles and 15 items in case studies.

Tables should be concisely titled and provided

with legend in Roman numerals. The title should be
placed at the top of a page. If it is necessary descrip-
tion should be placed below a table allowing for
explicit interpretation including abbreviations. The
title and all explanations placed under the table must
be written in Polish and English. Each table should
be printed on a separate page. Photos (on glossy
paper) and figures should be placed on a separate
page and labeled on the reverse side (Arabic numer-
als: Fig. 1, 2, 3…) with the author’s name and the
manuscript title. The titles for the drawings should
be enclosed on a separate page.

Manuscripts not meeting the requirements will

be returned to the author without any reviewing.
The Editor reserves the right to make any necessary
amendments and cuts without contacting the
author.. Upon acceptance of a manuscript for pub-
lication in “Environmental Medicine” the author
receives the galley proof, which after some neces-
sary amendments should be returned to the Editor
within 3 days. Otherwise the manuscript will be
published in the form sent to the author for amend-
ment.

In case of a manuscript not to be approved for

publication the Editor will send the first copy back
to the author.

Submission of a manuscript is tantamount to

transferring copyright to the “Environmental
Medicine”. No published materials may be repro-
duced or published elsewhere without any written
consent from the publisher.

Original offprints of each article will be sent to

the main author.

Any additional information on the papers' pub-

lication in the "Environmental Medicine" is avail-
abie in the Editorial Office.

Organizator:

●

Fundacja na Rzecz Dzieci Zag∏´bia Miedziowego, Legnica

we wspó∏pracy:

●

z Instytutem Medycyny Pracy i Zdrowia Ârodowiskowego, Sosnowiec

●

z Polskim Towarzystwem Pediatrycznym

●

z Kinderumwelt gemeinnützige GmbH der Deutschen Akademie für Kinder- und Jugendmedizin,
Osnabrück, Niemcy

Przewodniczàcy Komitetu Naukowego:

Prof. dr hab. n. med. Zbigniew Rudkowski i Prof. dr med. Karl Ernst von Müehlendahl

Tematy wyk∏adów wiodàcych

Children’s Health and Environment, a Global Perspective – Prof. Ruth Etzel, WHO, Geneva

2. How to Explain the Importance of Human Biomonitoring – Prof. dr. med. Karl Ernst v. Mühlendahl,

Osnabrück, Niemcy

3. Recent studies on the effects of lead on children: dose-effect relationships and modifiers of risk – Prof. Da-

vid Bellinger, Harvard University, Boston, USA

4. Toxic metals in Europe – Exposure and health threats – Prof. Staffan Skerfving, Lund, Szwecja

5. Genetic polymorphisms influence on blood lead level and its health effects – Dr n. med. Natalia Pawlas, IM-

PiZS, Sosnowiec

6. Dziecko w Êwiecie dêwi´ku i ha∏asu – Dr hab Krystyna Pawlas prof. nadzw. AM, IMPiZS, Sosnowiec

7. Mobile Phones and Children’s Health – Dr Matthias Otto, Osnabrück, Niemcy

8. Networking in Pediatric Environmental Medicine – Judith Linnemann BSc, Osnabrück, Niemcy

9. Factors that shape childrens’ health – Robert M. Malina – Research Prof. PhD, multiple h.c MD, Tar-

leton State University (Tx, USA), cz∏. zagr. PAN

10. Zespó∏ metaboliczny dzieci-prewencja pierwotna i wtórna – Prof. Emilia Kolarzyk MD PhD Col. Med.

UJ Kraków

11. Environmental Paediatrics – Stephan Boese-O’Reilly, MD, PhD Salzburg, Austria

12. Rola lekarza rodzinnego i pediatry w poradnictwie z zakresu medycyny Êrodowiskowej – Prof. Zbigniew

Rudkowski IMPiZS, Sosnowiec

XVII Mi´dzynarodowa Konferencja Naukowa

„Zdrowie Êrodowiskowe dzieci z uwzgl´dnieniem czynników ˝ywieniowych,

chemicznych i metali toksycznych” Legnica, 27–28 maja 2011r.

Szanowni Paƒstwo,

Drogie Kole˝anki i Koledzy,

Mamy zaszczyt zaprosiç Paƒstwa do udzia∏u w XVII Mi´dzynarodowej Konferencji Naukowej pt. „Zdrowie

Êrodowiskowe dzieci z uwzgl´dnieniem czynników ˝ywieniowych, chemicznych i metali toksycznych”, która
odb´dzie si´ w dniach 27–28 maja 2011 r. w Legnicy.

Do tej pory zorganizowaliÊmy szesnaÊcie konferencji pod patronatem Ministra Zdrowia, Ministra Ârodowi-

ska i Rzecznika Praw Dziecka. Cieszy∏y si´ one uznaniem zarówno w Êrodowisku krajowym jak i za granicà.

Podczas konferencji omawiane b´dà aspekty dotyczàce Êrodowiskowego zdrowia dzieci i m∏odzie˝y. W za-

∏àczeniu przesy∏amy ramowy program konferencji. W gronie wybitnych specjalistów z kraju i z zagranicy b´-
dziemy mieli mo˝liwoÊç dyskusji, wymiany doÊwiadczeƒ oraz przedstawienia osiàgni´ç naukowych dotyczà-
cych zdrowotnych problemów Êrodowiskowych.

Z zaproszeniem na spotkanie w Legnicy

z wyrazami szacunku

Przewodniczàcy Komitetu Naukowego

Prezes Fundacji

Prof. dr hab. n. med. Zbigniew Rudkowski

dr n. med. Halina Struga∏a Stawik

Medycyna Ârodowiskowa / Environmental Medicine 2011; 14 (1)

117

Medycyna Ârodowiskowa / Environmental Medicine 2011; 14 (1)

118

Program ramowy:

Czwartek, 26.05.2011 r.

– zamkni´te posiedzenie Rady Naukowej Fundacji.

Piàtek 27.05.2011 r.

– wyk∏ady wiodàce cz. I i sesje naukowe

1. Wp∏yw czynników Êrodowiskowych na zdrowie dzieci ze szczególnym uwzgl´dnieniem o∏o-

wiu i innych metali ci´˝kich

2. Ochrona i jakoÊç Êrodowiska – zdrowe Êrodowisko dla dzieci warunkiem lepszego zdrowia
3. Zdrowie dziecka w rodzinie i szkole
4. Szczepienia jako element profilaktyki Êrodowiskowej – nowe szczepionki (Glaxo Smith-

Kline)
„Strategia kokonu w zapobieganiu zaka˝eniom Êrodowiskowym w rodzinie”(Sanofi Pasteur)
– Dr hab. n. med. Leszek Szenborn, Prof. nadzw. AM Wroc∏aw

Sesja plakatowa
Spotkanie towarzyskie

Sobota – 28.05.2011 r.

– wyk∏ady wiodàce cz. II oraz sesja mi´dzynarodowego projektu pod kierunkiem Prof. Kar-

la Ernsta v. Mühlendahla.

IV Spotkanie Osnabrück/Marienthal – Budowanie Sieci na Rzecz Ârodowiska w Europie
Ârodkowej i Wschodniej

❦

Komitet Organizacyjny uprzejmie prosi o nadsy∏anie na adres Biura Organizacyjne-
go wype∏nionych kart zg∏oszeƒ oraz tekstu streszczenia do dnia 30.03.2011 r. Prosi-
my o zapisanie tekstu na p∏ycie CD w formacie edytora Word lub Excel i przes∏anie
wraz z jednym wydrukowanym egzemplarzem.

Komitet Organizacyjny zastrzega sobie mo˝liwoÊç zakwalifikowania pracy i form´
prezentacji.

Op∏ata za uczestnictwo wynosi 350 z∏, a uiszczona do 30 marca 2011 wynosi 250 z∏.
Koszt noclegów ponosi uczestnik.

KOMITET ORGANIZACYJNY: Fundacja na Rzecz Dzieci Zag∏´bia Miedziowego

59-220 Legnica, ul. Okrzei 10
tel. (76) 852-46-61, fax (76) 852-21-23
e-mail: fundacjakonferencja@wp. pl
www. fundacja. legnica. pl

Medycyna Ârodowiskowa / Environmental Medicine 2011; 14 (1)

119

KARTA UCZESTNICTWA

XVII Mi´dzynarodowa Konferencja Naukowa

„Zdrowie Êrodowiskowe dzieci z uwzgl´dnieniem czynników ˝ywieniowych,

chemicznych i metali toksycznych”

27–28 maja 2011 r., Legnica

Nazwisko, imi´, tytu∏ naukowy ...........................................................................................................

Adres do korespondencji ...................................................................................................................

e-mail: .................................................................................................................................................

Miejsce pracy, tel./fax ..........................................................................................................................

.............................................................................................................................................................

Forma wypowiedzi: referat

■

poster

■

Tytu∏ prezentacji ..................................................................................................................................

.............................................................................................................................................................

Dost´pne Êrodki audiowizualne: rzutnik pisma, rzutnik multimedialny

Op∏ata za uczestnictwo uiszczona do 30 marca 2011 wynosi 250 z∏, a po tym terminie wynosi
350 z∏ (obejmuje: op∏at´ konferencyjnà, 2 obiady, spotkanie integracyjne w piàtek wieczorem).

Zamawiam obiad: 27.05.2011

■

wegetariaƒski

■

pozosta∏e

■

28.05.2011

■

wegetariaƒski

■

pozosta∏e

■

Nale˝noÊç za udzia∏ w konferencji zobowiàzuj´ si´ wp∏aciç przelewem na konto bankowe:
Deutsche Bank S.A. o/Legnica Nr konta 40 1910 1048 2404 9934 3734 0001

■

w kwocie 250 z∏, w terminie do dnia 30 marca 2011 r.

■

w kwocie 350 z∏, w terminie do dnia 10 maja 2011 r.

Faktury wystawiane sà po otrzymaniu dok∏adnych danych adresowych:

Dok∏adna nazwa i adres kontrahenta / osoby fizycznej

Numer NIP

Podpis

...........................................................................

Rezerwacja noclegów we w∏asnym zakresie.

W hotelu Qubus istnienie mo˝liwoÊç rezerwacji noclegów po obni˝onej dla uczestników cenie, rezerwacja na has∏o „kon-
ferencja fundacja”. Cena: pokój 1-os. 240 z∏; pokój 2-os. 340 z∏. Qubus Hotel Legnica, ul. Skarbowa 2, 59-220 Legnica,
www. qubushotel. com, tel: +48(76) 8662100, fax: +48(76) 8662200, e-mail: legnica@qubushotel. com

Inne dost´pne w Legnicy hotele znajdà Paƒstwo na stronie internetowej Urz´du Miasta Legnica

www. portal. legnica. eu (w zak∏adce: Co i gdzie w Legnicy).

KOMITET ORGANIZACYJNY: Fundacja na Rzecz Dzieci Zag∏´bia Miedziowego

59-220 Legnica, ul. Okrzei 10
tel. (76) 852-46-61, fax. (76) 852-21-23
e-mail: fundacjakonferencja@wp. pl
www. fundacja. legnica. pl

Medycyna Ârodowiskowa / Environmental Medicine 2011; 14 (1)

120

TOM 13 NR 1:

Zbigniew W. Kundzewicz: Zmiany klimatu a zdro-

wie w perspektywie IPCC . . . . . . . . . . . . . . . .

Dorota Jarosiƒska: Zmiany klimatu – wyzwanie

dla zdrowia publicznego w Europie . . . . . . . . .

Anna Paldy i wsp.: Zmiany klimatu a zdrowie –

wyzwania dla W´gier . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

Krzysztof Skotak: St´˝enia ozonu a przedwczesna

umieralnoÊç w Polsce . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

Rafa∏ L. Górny: Aerozole biologiczne – rola nor-

matywów higienicznych w ochronie Êrodowiska
i zdrowia . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

El˝bieta Olewiƒska i wsp.: Ocena cz´stoÊci wyst´-

powania polimorfizmów typu SNP genów kodu-
jàcych dehydrataz´ kwasu

δ-aminolewulinowego

(ALAD) w populacji dzieci z Górnego i Dolne-
go Âlàska . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

Anna Sa∏acka i wsp.: ZawartoÊç kadmu i cynku we

w∏osach u ludzi doros∏ych po doustnej suplemen-
tacji magnezu . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

Ewa Nogaj i wsp.: Badania nad wyznaczeniem Êro-

dowiskowych i fizjologicznych zawartoÊci cynku
w migda∏kach gard∏owych . . . . . . . . . . . . . . . .

Ewa Sawicka i wsp.: Dzia∏anie ∏àczne wyciàgu

z tarczycy bajkalskiej i koenzymu Q10 w stresie
oksydacyjnym wywo∏anym zwiàzkami chromu .

Katarzyna Kubicka i wsp.: EmocjonalnoÊç i po-

ziom stresu u pracowników zak∏adu przemys∏o-
wego i szpitala . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

Karina Erenkfeit i wsp.: Wybrane aspekty charak-

terystyki socjologiczno-demograficznej osób
z pylicà p∏uc. Wst´pne wyniki badania ankieto-
wego . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

Aleksandra Grzelewska i wsp.: Cz´stoÊç wyst´po-

wania, czynniki ryzyka, zachowania profilak-
tyczne, lecznicze i stan wiedzy o zaka˝eniach
uk∏adu moczowego w wybranej populacji piel´-
gniarek i po∏o˝nych oraz studentek Wydzia∏u
Piel´gniarstwa i Po∏o˝nictwa Uniwersytetu Me-
dycznego w ¸odzi . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

Piotr Z. Brewczyƒski i wsp.: ZnajomoÊç biologii

b∏onkówek ze szczególnym uwzgl´dnieniem im-
munochemii ich jadów ma istotne znaczenie we
wspó∏czesnej medycynie Êrodowiskowej. Cz´Êç
III. Rodzina Formicidae – mrówkowate . . . . . .

Artur Potocki i wsp.: Antropogeniczne zanieczysz-

czenia ˝ywnoÊci . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

Edmund Anczyk i wsp.: Lekarski etos w relacjach

z pacjentem . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

112

123

TOM 13 NR 2:

H. Langauer-Lewowicka i wsp.: Nikiel – alergen

Êrodowiskowy . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

Jerzy Kwapuliƒski i wsp.: Kryteria przydatnoÊci

tkanki kostnej g∏owy koÊci udowej jako biomar-
kera nara˝enia na mangan . . . . . . . . . . . . . . . .

Jerzy Kwapuliƒski i wsp.: Wp∏yw wybranych czyn-

ników behawioralnych na zawartoÊç arsenu
w kamieniach ˝ó∏ciowych mieszkaƒcówPolski
po∏udniowej . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

Anna Zwoêdziak i wsp.: Analiza zanieczyszczenia

powietrza py∏em PM2,5 w aspekcie potencjal-
nego ryzyka utraty zdrowotnoÊci mieszkaƒców
Wroc∏awia . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

Bo˝ena Mroczek i wsp.: Zdrowie subiektywne i za-

chowania zdrowotne doros∏ych mieszkaƒców
miejscowoÊci po∏o˝onych w pobli˝u farm wiatro-
wych w Polsce . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

Gra˝yna Sondel i wsp.: Analiza sk∏adu cia∏a

w aspekcie stylu ˝ycia kobiet z rejonu legnickie-
go . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

Katarzyna Kochan i wsp.: ZmiennoÊç rozwojowa

cech d∏ugoÊciowych kr´gos∏upa u dzieci w wieku
7–15 lat . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

Ma∏gorzata Andrzejewska i wsp.: ObecnoÊç wy-

branych genów zjadliwoÊci w szczepach pa∏eczek
Campylobacter jejuni i Campylobacter coli izo-
lowanych z materia∏u Êrodowiskowego . . . . . . .

Bernadeta Szczepaƒska i wsp.: Ocena lekowra˝li-

woÊci i podobieƒstwa genetycznego szczepów
Campylobacter jejuni i Campylobacter coli izo-
lowanych z materia∏u klinicznego i êróde∏ Êrodo-
wiskowych . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

Zdzis∏aw Brzeski i wsp.: Próby samobójcze ludzi

m∏odych ze Êrodowiska wiejskiego . . . . . . . . . .

H. Langauer-Lewowicka i wsp.: Kadm – zagro˝e-

nia Êrodowiskowe . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

Beata Dàbkowska i wsp.: Konferencja Mi´dzyna-

rodowa w Marientahl . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

Zbigniew Rudkowski: XVI Mi´dzynarodowa Kon-

ferencja Naukowa „Zdrowie dzieci a czynniki
Êrodowiskowe, klimatyczne i spo∏eczne” . . . . . .

PRACE OPUBLIKOWANE W 2010 R.

Medycyna Ârodowiskowa / Environmental Medicine 2011; 14 (1)

121

TOM 13 NR 3:

Henryka Langauer-Lewowicka: Ârodowiskowe na-

ra˝enie na chlorek winylu . . . . . . . . . . . . . . . . .

Halina Struga∏a-Stawik i wsp.: Biomonitoring o∏o-

wiu we krwi u dzieci – krótkie podsumowanie ba-
daƒ z lat 1991–2009 . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

Jerzy Kwapuliƒski i wsp.: Kumulacja Ni i Cr

w tkankach g∏owy koÊci udowej . . . . . . . . . . . .

Jerzy Kwapuliƒski i wsp.:Wp∏yw biernego palenia

na zawartoÊç niklu w migda∏kach gard∏owych
dzieci . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

Nimfa Maria Stojek: Enterobacteriaceae oraz in-

ne Gram-ujemne bakterie w wodzie z wodocià-
gów zagrodowych . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

Beata Karakiewicz i wsp.: Wp∏yw wybranych

czynników socjodemograficznych na jakoÊç ˝y-
cia kobiet po ginekologicznych zabiegach opera-
cyjnych . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

Antonina Cebulska-Wasilewski i wsp.: Badanie

ÊwiadomoÊci studentów odnoÊnie Êrodowisko-
wych i zawodowych czynników ryzyka wystà-
pienia choroby nowotworowej oraz metod pre-
wencji . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

Anna Skoczyƒska i wsp.: Wybrane problemy zwià-

zane ze Êrodowiskowym nara˝eniem na metale
ci´˝kie a terapia chelatujàca . . . . . . . . . . . . . .

Adam Prokopowicz i wsp.: ToksycznoÊç spalin

z ciek∏ych biopaliw i paliw z dodatkiem biokom-
ponentów . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

TOM 13 NR 4:

Henryka Langauer-Lewowicka i wsp.: Zdrowie

Êrodowiskowe w 60-letniej dzia∏alnoÊci Instytutu
Medycyny Pracy i Zdrowia Ârodowiskowego
w Sosnowcu . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

Jan Grzesik i wsp.: Ârodowisko akustyczne cz∏o-

wieka . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

Donata Kurpas i wsp.: PrzydatnoÊç diagnostyki

zdrowia Êrodowiskowego wg ankiety „WHO
Green Page Environmental Health” w podsta-
wowej opiece zdrowotnej . . . . . . . . . . . . . . . . .

Stanis∏aw Marzec i wsp.: Zagro˝enie s∏onecznym

promieniowaniem nadfioletowym na obszarze
Górnego Âlàska w Êwietle badaƒ Instytutu Me-
dycyny Pracy i Zdrowia Ârodowiskowego . . . . .

Anna Nowacka i wsp.: Narkotyki „sposobem” na

˝ycie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

Anna Indyk i wsp.: Wp∏yw uwarunkowaƒ indywi-

dualnych i warunków pracy na uzale˝nienia . . .

Gra˝yna Jurczyƒska i wsp.: OsobowoÊç a uzale˝-

nianie si´ od komputera . . . . . . . . . . . . . . . . . .

Marzena Zaciera i wsp.: Emisja substancji che-

micznych z materia∏ów wykoƒczeniowych i ele-
mentów wyposa˝enia pomieszczeƒ . . . . . . . . . .

Andrzej Sobczak i wsp.: Metyloargininy – niekla-

syczne czynniki ryzyka choroby sercowo-naczy-
niowej w osoczu krwi osób nara˝onych i nienara-
˝onych na dym tytoniowy . . . . . . . . . . . . . . . .

Natalia Pawlas i wsp.: Wp∏yw polimorfizmów ge-

netycznych i interakcji gen–Êrodowisko w ocenie
skutków zdrowotnych Êrodowiskowej i zawodo-
wej ekspozycji na o∏ów – wybrane aspekty . . .

Medycyna Ârodowiskowa / Environmental Medicine 2011; 14 (1)

122

VOL 13 N

H. Langauer-Lewowicka et al.: Nickel – environ-

mental allergen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

Jerzy Kwapuliƒski et al.: The application criteria

of osseous tissue of femur head as biomarker of
risk by Manganese . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

Jerzy Kwapuliƒski et al.: The influence of behav-

ioural factors on the arsenic content in gall-
stones of inhabitants from southern Poland . . .

Anna Zwoêdziak et al.: PM2.5 air pollution and

the potential health risk evaluation in Wroc∏aw,
Poland . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

Bo˝ena Mroczek et al.: Subjective health and

health behaviours of adult inhabitants of places
located near wind farms in Poland . . . . . . . . . .

Gra˝yna Sondel et al.: Analysis of the body com-

position in the aspect of a lifestyle of women
from the region of Legnica . . . . . . . . . . . . . . .

Katarzyna Kochan et al.: Development variability

of longitudinal spine features in children aging
7–15 years old . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

Ma∏gorzata Andrzejewska et al.: Prevalence of

pathogenic genes of Campylobacter jejuni and
Campylobacter coli isolated from environmental
material . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

Bernadeta Szczepaƒska et al.: Evaluation of the

antimicrobial resistance and genetic similarity
among Campylobacter coli and Campylobacter
jejuni strains isolated from clinical material and
environmental sources . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

Zdzis∏aw Brzeski et al.: Suicidal attempts among

young rural inhabitants . . . . . . . . . . . . . . . . .

H. Langauer-Lewowicka et al.: Cadmium – envi-

ronmental hazard . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

Beata Dàbkowska et al.: International Conference

in Marienthal (Germany) . . . . . . . . . . . . . . . .

Zbigniew Rudkowski: XVI Scientific Conference

“Children’s Health – impact of environment, cli-
mate and social factors” . . . . . . . . . . . . . . . . .

PAPERS PUBLISHED IN 2010

TOM 13 N

Zbigniew W. Kundzewicz: Climate change and

health in IPCC perspective . . . . . . . . . . . . . . .

Dorota Jarosiƒska: Climate change – a challenge

for public health in Europe . . . . . . . . . . . . . . .

Anna Paldy et al.: Climate change and health –

challenges for Hungary . . . . . . . . . . . . . . . . . .

Krzysztof Skotak: Ozone concentration attributa-

ble premature death in Poland . . . . . . . . . . . . .

Rafa∏ L. Górny: Biological aerosols – a role of

hygienic standards in the protection of environ-
ment and health . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

El˝bieta Olewiƒska et al.: Frequency of SNP

genetis polymorphisms in

δ-aminolevulinate

dehydratase gene in population of children from
Upper and Lower Silesia . . . . . . . . . . . . . . . . .

Anna Sa∏acka et al.: Cadmium and Zinc concen-

trations in the hair after of adults Magnesium
Supplementation . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

Ewa Nogaj et al.: Studies on determination of

environmental and physiological levels of zinc
ions in the pharyngeal tonsils . . . . . . . . . . . . . .

Ewa Sawicka et al.: The combined effect of

Scutellaria baicalensis extract and coenzyme
Q10 in oxidative stress induced by chromium
compounds . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

Katarzyna Kubicka et al.: The emotionality and

the level of stress in employees of a hospital and
workers of a coking plant . . . . . . . . . . . . . . . .

Karina Erenkfeit et al.: The selected aspects of

sociological and demographic characteristic of
pneumoconiosis patients. Introductory results of
a sociological survey . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

Aleksandra Grzelewska et al.: Prevalence, risk

factors, prophylactic behavior, therapeutic
behavior and state of knowledge regarding uri-
nary tract infections among chosen population
of nursing/midwifery students and qualified
nurses/midwifes from Medical University of
¸ódê . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

Piotr Z. Brewczyƒski et al.: The know how of

Hymenoptera biology particularly covering
immunochemistry of their venom is of vital
importance in contemporary environmental
medicine. Part III. Family Formicidae . . . . . . .

Artur Potocki et al.: Anthropogenic food conta-

monation . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

Edmund Anczyk et al.: Medical ethos in the field

of interpersonal relations . . . . . . . . . . . . . . . . .

112

123

Medycyna Ârodowiskowa / Environmental Medicine 2011; 14 (1)

123

VOL 13 N

Henryka Langauer-Lewowicka et al.: 60 years of

Institute of

Occupational Medicine and

Environmental Health in Sosnowiec – activities
for environmental health . . . . . . . . . . . . . . . . .

Jan Grzesik et al.: The accoustical environment of

human being . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

Donata Kurpas et al.: Possibility of the WHO

Green Page Environmental Health Diagnostics
implementation in primary care . . . . . . . . . . . .

Stanis∏aw Marzec et al.: Solar ultraviolet radia-

tions’s hazard on the Upper Silesian province in
view of Institute of Occupational Medicine and
Environmental Health Research . . . . . . . . . . .

Anna Nowacka et al.: Drugs – “way” of life . . . .
Anna Indyk et al.: Impact of individual predispo-

sitions and workplace conditions on addicted-
ness . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

Gra˝yna Jurczyƒska et al.: Personality and com-

puter addiction . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

Marzena Zaciera et al.: Indoor emission of chemi-

cal compounds from endogenous sources . . . . .

Andrzej Sobczak et al.: Plasma methylarginines,

non-conventional risk factors of coronary-artery
disease among subjects exposed and non-
exposed to tobacco smoke . . . . . . . . . . . . . . . .

Natalia Pawlas et al.: Impact of genetic polymor-

phisms and gene–environment interactions ass-
esing health effects of environmental and occu-
pational exposure to lead . . . . . . . . . . . . . . . . .

38
45

TOM 13 N

Henryka Langauer-Lewowicka: Environmental

exposure to vinyl chloride . . . . . . . . . . . . . . . . .

Halina Struga∏a-Stawik et al.: Biomonitoring of

lead in blood of children – short assessment of
results 1991–2009 . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

Jerzy Kwapuliƒski et al.: The accumulation of

nickel and chromium in the tissues of the femur
head . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

Jerzy Kwapuliƒski et al.: Influence of passive

smoking on content of nickel in children pharyn-
geal tonsils . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

Nimfa Maria Stojek: Enterobacteriaceae and

other Gram-negative bacteria in water from
farm water pipes . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

Beata Karakiewicz et al.: The influence of the cho-

sen socio-demographic factors on the quality of
life in women after

gynaecological surgical procedures . . . . . . . . . . . .
Antonina Cebulska-Wasilewski et al.: Study on

students’ awareness concerning environmental
and occupational hazardous agents of cancer
risk and prevention methods . . . . . . . . . . . . . .

Anna Skoczyƒska et al.: Selected problems related

to environmental heavy metals exposure and
chelation therapy . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

Adam Prokopowicz et al.: Toxicity of exhaust

emissions from combustion of liquid biofuels
and fuels with biocomponents . . . . . . . . . . . . .

Medycyna Ârodowiskowa / Environmental Medicine 2011; 14 (1)

124

VOL 13 N

Anczyk A. 112
Anczyk E. 99, 112
Bazylewicz A. 86
Bobvos J. 19
Brewczyƒski A. 99
Brewczyƒski P.Z. 86, 99
Cecherz K. 65
Dàbkowska B. 99
D∏ugosz A. 72
Erenkfeit K. 86
G∏owacka A. 92
Górny R.L. 41
Granosik A. 92
Grzelewska A. 92
Hom A. 86, 99
Helbin J. 112
Jarosiƒska D. 12
Kapka L. 52
Karakiewicz B. 60
Kasznia-Kocot J. 99
Kowalska-Pawlak A. 52
Kozielec T. 60
Koz∏owska A. 52
Kubicka K. 78
Kundzewicz Z.W. 7
Kwapuliƒski J. 65
Misio∏ek M. 65
Muszyƒska-Graca M. 86, 99
Nogaj E. 65
Olewiƒska E. 52
Paldy A. 19
Pawlas K. 52
Pawlas N. 52
Pierzcha∏a K. 78
Potocki A. 112
Przyby∏a J. 92
Pyrtek S. 78
Sadkowski W. 86
Sa∏acka A. 60
Sawicka E. 72
Skiba M. 99
Skotak K. 30
Ârednicka D. 72
Z∏otkowska R. 99

VOL 13 N

Ahnert B. 18
Andrzejewska M. 57, 63
Bogunia E. 11, 18

Bogunia M. 11, 18
Brodowski B. 32
Brodziak-Dopiera∏a B. 11, 18
Brzeski Z. 70
Chwedorowicz R. 70
Dàbkowska B. 81
Domaradzki J. 47
Gospodarek E. 63
Ignasiak Z. 47
Karakiewicz B. 32
Klawe J.J. 57, 63
Kochan K. 47
Kowol J. 11, 18
Kwapuliƒski J. 11, 18
Langauer-Lewowicka H. 7, 75
Marcinkiewicz M. 41
Mikucka A. 63
Mroczek B. 32
Muszyƒska-Graca M. 81
Pawlas K. 7, 75
Pokrywka J. 47
Rochel R. 11, 18
Rotter I. 32
Rudkowski 81, 83
Z.S∏awiƒska T. 41
Sodolski W. 70
Sondel G. 41
Sówka I. 25
Szczepaƒska B. 57, 63
Âpica D. 57, 63
Trzepla-Nabaglo K. 25
Z∏otkowska R. 81
Zwoêdziak A. 25
Zwoêdziak J. 25
˚u∏tak-Bàczkowska K. 32

VOL 13 N

Babula M. 15
Brewczyƒski P.Z. 68
Brodziak-Dopiera∏a B.
Brodowska A. 41
Brodowski J. 41
Cebulska-Wasilewski A. 50
Dràg Z. 50
Ga∏a M. 68
Grochans E. 41
Langauer-Lewowicka H. 7
Karakiewicz B. 41
Kosterska E.
Kwapuliƒski J. 15
Laszczyƒska M. 41

Majewska R. 50
Morawiec K. 11
Mroczek B. 41
Nogaj E. 15
Pastuszek B. 11
Pawlas N. 68
Por´ba R. 62
Prokopowicz A. 68
Rudkowski Z. 11
Rusin B. 41
Skoczyƒska A. 62
Sobczak A. 68
Starczewski A. 41
Stojek N.M. 31
Struga∏a-Stawik H. 11
Suflita M. 15
Szu∏a M. 68

VOL 13 N

Anczyk E. 45, 65
Brewczyƒski P.Z. 7, 61, 65
Dzwonek L. 61
Erenkfeit K. 50
Grzesik J. 27
Hans-Wytrychowska A. 35
Hom A. 57
Indyk A. 50
Janosik E. 38
Jurczyƒska G. 57
Kapala M. 45
Kowalska-Jackiewicz J. 57
Koz∏owska A. 75
Kurek J. 61
Kurpas D. 35
Langauer-Lewowicka H. 7
Marzec S. 38
MiÊkiewicz ¸. 45
Muszyƒska-Graca M. 57
Nowacka A. 45
Nowicka J. 38
Olewiƒska E. 75
Olszowy Z. 45
Pawlas K. 75
Pawlas N. 75
Prokopowicz A. 65
Radek M. 65
Rudkowski Z. 35
Smolicha W. 57
Sobczak A. 61, 65
Szo∏tysek-Bo∏dys I. 65
Zaciera M. 61, 65

SPIS AUTORÓW

LIST OF AUTHORS

Wyszukiwarka

Podobne podstrony:
WM 2011 5 spis tresci
WM 2011 4 spis tresci
wm 2011 1 spis tresci
01 MS Windows 2000 Server spis tresci
21 wiek extra 2011 02 wiosna spis tresci
21 wiek history 2011 01 spis tresci
21 wiek panorama 2011 01 lato spis tresci
21 Wiek history 2011 02 spis tresci
21 Wiek 2011 06 spis tresci
WM 2012 1 spis tresci rocznika 2011
21 wiek extra 2011 01 zima spis tresci
avr spis tresci
c Spis treści
167 170 spis tresci
kd spis tresci
02 SPIS TREŚCI

więcej podobnych podstron