Romuald Lango
Akademia Pomorska w Słupsku
Strumień tlenu
Kaskada tlenowa
Niewydolność oddechowa
Tlenoterapia
Toksyczność tlenu
C
A
O
2
= Hbx1,34xSaO
2
+ 0,003xPaO
2
C
V
O
2
= Hbx1,34xSvO
2
+ 0,003xPvO
2
DO
2
= C.O. x C
A
O
2
DO
DO
2
2
= C.O. x (Hbx1,34xSaO
= C.O. x (Hbx1,34xSaO
2
2
+ 0,003xPaO
+ 0,003xPaO
2
2
)
)
VO
2
= C.O. x (C
A
O
2
- C
V
O
2
)
!
!
100 mmHg
85 mmHg
70 mmHg
50 mmHg
Pęcherzyki płucne-160 mmHg
Mitochondria
0,5 mmHg
Naczynia oplatające pęcherzyki
płucne
Krew tętnicza w dużych naczyniach
Krew tętnicza w naczyniach włosowatych
Naczynia włosowate w narządach
wewnętrznych
Poziom wewnątrzkomórkowy (1-10 mmmHg)
!
!
PaO2 mmHg
SaO2 %
Zwiększenie powinowactwa
hemoglobiny do tlenu:
•
Zasadowica
•
Hipokapnia
•
HbF
Zmniejszenie
Powinowactwa
hemoglobiny
do tlenu:
•
Kwasica
•
Hiperkapnia
•
Gorączka
100
50
10
20
30
40
60
70
80
90
100
120
!
!
Wymiana gazowa – przyswajanie O2 i usuwanie CO2
Regulacja gospodarki kwasowo-zasadowej
Funkcja filtracyjna – wychwytywanie i rozpuszczanie
mikroskrzeplin (duża zawartość aktywatorów
plazminogenu, heparyny, tromboplastyn w komórkach
płuc
Przemiany enzymatyczne i hormonalne – inaktywacja
prostaglandyn, serotoniny, adrenaliny, ANP. Aktywacja
angiotensyny, kortyzolu i kwasu arachidonowego
Metabolizowanie leków – fentanyl, lidokaina, propranolol
i inne
!
!
Fizjologia oddychania
Funkcja mechaniczna – wentylacyjna płuc
Wymiana gazowa w płucach
Zużycie tlenu 3-5 ml/kg/min
Produkcja CO
2
– ok. 3 ml/kg/min
Dostawa tlenu: 600 ml/m
2
/min (CO x SatO2 x
Hb x 1,36)
Zużycie tlenu: 150 ml/m
2
/min
Stosunek wentylacji do perfuzji: V/Q = 0,8
Przeciek krwi nieutlenowanej przez płuca:
Qs/Qt = 2-6%
!
!
Objętości i pojemności płuc
Objętości płuc
Objętość oddechowa (tidal volume - TV) 0,5 l
Zapasowa objętość wdechowa (inspiratory
reserve volume - IRV) 2,5 l (2/3 VC)
Zapasowa objętość wydechowa (expiratory
reserved volume – ERV) 1,5 l (1/3 VC)
Objętość zalegająca (residual volume - RV
1,5-2 l
Objętość krytyczna (critical volume CV)
zamykanie tylno-podstawnych segmentów
Pojemności płuc
Całkowita pojemność
płuc (total lung capacity
TLC = VC + RV) 6l
Pojemność życiowa
(Vital capacity VC) 3,5-
5,5 l
Czynnościowa
pojemnośc zalegająca
(functional residual
capacity FRC
=RV + ERV)
OBJĘTOŚĆ ZALEGAJĄCA
ZAPASOWA OBJĘTOŚĆ
WYDECHOWA
OBJĘTOŚĆ ODDECHOWA
ZAPASOWA OBJĘTOŚĆ
WDECHOWA
CZYNNOŚCIOWA
POJEMNOŚĆ
ZALEGAJĄCA
OBJĘTOŚĆ
ZALEGAJĄCA
POJEMNOŚĆ
ŻYCIOWA
PŁUC
CAŁKOWITA
POJEMNOŚĆ
PŁUC
!
!
Opory oddychania
Elastyczne (sprężyste)
klatka piersiowa
płuca
napięcie powierzchniowe
pęcherzyków
Nieelastyczne (niesprężyste)
tarcie klatki piersiowej i płuc
opory przepływu
bezwładność tkanek
!
!
Opory przepływu
Opór = różnica
ciśnień pomiędzy
początkiem (j. ustna)
i końcem przewodu
(pęcherzyki) przy
przepływie określonej
objętości gazu w
określonym czasie
Opór przepływu jest
odwrotnie
proporcjonalny do
czwartej potęgi
promienia przewodu
Normy:
noworodek 30-50
cmH
2
O/l/s
dziecko 20 cmH
2
O/l/s
dorosły 2-4 cmH
2
O/l/s
Podatność
(Compliance - C)
Zdolność płuc do
rozszerzania się pod
wpływem ciśnienia
C=V/P
[ml/cmH
2
O]
Podatność statyczna=
wydechowa objętość
oddechowa (ml) / ciśnienie
plateau - PEEP ( cmH
2
O)
Podatność dynamiczna
wydechowa objętość
oddechowa (ml) / PIP - PEEP
(cm H
2
O)
Surfaktant
Zmniejszenie napięcia (x) podczas wzrostu
ciśnienia (p) w pęcherzykach (wydech)
Bez surfaktantu w czasie deflacji pęcherzyki
mniejsze opróżniają się (r<) do większych
Czynnościowa pojemność zalegająca po
spokojnym wydechu to czynna powierzchnia
oddechowa (około 80 m
2
)
p
p
=
=
2x
2x
r
r
5
10
15
20
25
LVEDP mmHg
LV
S
W
I/
C
O
10
20
30
40
50
Wpływ leków
Wpływ leków
inotropowo
inotropowo
dodatnich
dodatnich
Normalna
Normalna
kurczliwość
kurczliwość
Obniżona
Obniżona
kurczliwość
kurczliwość
x
y
A
A
B
B
Krzywa Franka-Starlinga dla serca o
prawidłowej i zmniejszonej kurczliwości
!
!
Spadek powrotu żylnego
Zwiększenie siły skurczu
Spadek rzutu serca
Spadek ciśnienia
Spadek powrotu żylnego
Spadek rzutu serca
Spadek ciśnienia
Spadek powrotu żylnego
Spadek ciśnienia
Przyspieszenie akcji serca
Obkurczenie łożyska
naczyniowego
X
X
X
!
!
Niewydolność oddechowa
Ostra niewydolność oddechowa – stan, w
którym burzenia wymiany gazowej w płucach
są przyczyną nieprawidłowej zawartości gazów
rozpuszczonych we krwi tętniczej
Chory jest niezdolny do oddychania
wystarczająco skutecznego by zapewnić
utlenowanie krwi lub eliminację dwutlenku
węgla (PaCO
2
> 50 mmHg, PaO
2
< 60 mmHg
lub jedno i drugie)
Istotna jest ocena stanu chorego na podstawie
objawów klinicznych
przypomnienie
przypomnienie
przypomnienie
przypomnienie
!
!
Przyczyny ostrej
niewydolności
oddechowej
1
. Niedrożność GDO
-
Zapadanie języka
-
Ciało obce
-
Uraz krtani lub tchawicy
-
Obrzęk lub skurcz krtani
2. Urazy
-
Głowy (twarzoczaszki, mózgu, krwawienie do gardła)
-
Szyi (krtani lub tchawicy)
-
Klatki piersiowej (złamania żeber, mostka, stłuczenie płuc, odma, krwiak opłucnej,
uraz rdzenia kręgowego)
-
Oparzenia dróg oddechowych
3. Choroby infekcyjne
-
Zapalenie krtani, Zapalenie oskrzeli, Zapalenie płuc (w tym Tbc)
4. Choroby nieinfekcyjne
-
Astma, POChP, rozedma płuc, zator tętnicy płucnej, ARDS, Zator tętnicy płucnej,
obrzęk płuc, niedodma płuc, zwłóknienie płuc, choroby neurologiczne (zespół
Gullain-Barre, Miastenia, stwardnienie rozsiane)
5. Zatrucia
-
Toksyczne gazy lub pary (chlor, amoniak, CO, spaliny, chlorowodór)
-
Leki i narkotyki ( leki uspokajające, nasenne, przeciwdrgawkowe
, opioidy), jad
kiełbasiany, środki zwiotczające
przypomnienie
przypomnienie
przypomnienie
przypomnienie
!
!
19
Niewydolność oddechowa
Ostra
bez uruchomienia
mechanizmów
kompensacyjnych
Zwykle
hipoksemiczna
Przewlekła
uruchomione
mechanizmy
kompensacyjne
Zwykle mieszana lub
hipowentylacyjna
przypomnienie
przypomnienie
przypomnienie
przypomnienie
!
!
Niewydolność oddechowa
Obturacyjna
Spowodowana
zwężeniem dróg
oddechowych
Nieobturacyjna
Restykcyjna – będąca
następstwem
zmniejszenia
elastyczności lub
czynnego miąższu
płuca
Hipodynamiczna –
wskutek zaburzenia
funkcji mięśni
oddechowych lub
chorób układu
nerwowego
!
!
Niewydolność oddechowa
Objawy duszności
Tachypnoe > 30/min.
Niepokój
Unoszenie skrzydełek nosa
Zaciąganie w dołku szyjnym
Zaciąganie przestrzeni międzyżebrowych
Użycie dodatkowych mięśni oddechowych
Osłuchowo: rzężenia, trzeszczenia, ściszenie szmeru
oddechowego
Inne objawy ONO
Wzmożona potliwość, zaczerwienienie skóry (
hiperkarbia)
Wahania ciśnienia tętniczego
Sinica - gdy stężenie hemoglobiny zredukowanej wynosi co
najmniej 5 g/100 ml. Zwykle pojawia się ona gdy saturacja
spada do 80-85%.
przypomnienie
przypomnienie
przypomnienie
przypomnienie
!
!
22
Niewydolność oddechowa
Objawy:
tor oddechowy
Płytki oddech:
Stan po urazie klatki piersiowej (połamane żebra)
Działanie leków lub toksyn (opioidy, leki nasenne, uspokajające)
Zmniejszenie aktywności ośrodka oddechowego (hipotermia,
chory nieprzytomny, uraz głowy)
Asymetryczny oddech:
Odma opłucnowa
Krwiak opłucnej
Oddech paradoksalny (wyłamane „okienko”, porażenie przepony,
porażenie nerwów międzyżebrowych)
przypomnienie
przypomnienie
przypomnienie
przypomnienie
!
!
23
Ostra niewydolność oddechowa - rodzaje
1.
Hipoksemiczna – ARDS, pneumonia, obrzęk płuc,
stłuczenie płuca. Zaburzenie stosunku wentylacji do
perfuzji. Rozsiane lub ogniskowe uszkodzenie płuc o
ciężkim przebiegu
2.
Wentylacyjna – niedostateczna wentylacja
pęcherzykowa - Zaburzenia drożności dróg
oddechowych (astma, POChP), choroby układu
nerwowego, mięśni oddechowych, efekty działania
toksycznego. Zwykle hiperkapnia > 65 mmHg
3.
Mieszana (Najczęstsza postać ONO). W
niewydolności hipowentylacyjnej i mieszanej W
niewydolności wentylacyjnej i mieszanej współistnieje
hiperkapnia.
przypomnienie
przypomnienie
przypomnienie
przypomnienie
!
!
24
Zaostrzenie POCHP
Zmniejszona rezerwa wentylacyjna, zaburzenia
drożności dróg oddechowych + rozedma, serce
płucne
Najczęstszą przyczyną zaostrzenia jest infekcja
dróg oddechowych
Reakcja na bronchodilatatory może być
niewielka
W leczeniu: tlen w niewielkim przepływie (1-3
l/min) – ryzyko zmniejszenia stymulacji ośrodka
oddechowego
przypomnienie
przypomnienie
przypomnienie
przypomnienie
!
!
Stan astmatyczny
Nagłe, oporne na leczenie zaostrzenie dychawicy
oskrzelowej
Czynniki patofizjologiczne: skurcz oskrzeli +
wydzielina+ obrzęk wyczerpanie mięśni
oddechowych ryzyko zgonu
Najczęściej podłoże alergiczne + neurogenne
Jeśli konieczna jest sztuczna wentylacja – do
intubacji midazolam lub ketamina
Do sedacji u zaintubowanych korzystna jest
ketamina
Leczenie: -mimetyki wziewnie (nebulizacjia
salbutamolu), hydrokortyzon, aminofilina
przypomnienie
przypomnienie
przypomnienie
przypomnienie
!
!
26
Niewydolność oddechowa
Ostra niedrożność GDO - objawy
Duszność
Niepokój i pobudzenie
Niemożność wydobycia głosu
„Łapanie tchu”
Uporczywy kaszel
Użycie dodatkowych mięśni oddechowych
Unoszenie skrzydełek nosa
Zaciąganie dołka szyjnego i przestrzeni międzyżebrowych
Stridor
Pacjent wskazuje na umiejscowienie problemu łapiąc się za
krtań
przypomnienie
przypomnienie
przypomnienie
przypomnienie
!
!
27
Wskazania do sztucznego oddychania
Jeśli po udrożnieniu dróg oddechowych:
Jeśli po udrożnieniu dróg oddechowych:
Pacjent nie oddycha
Pacjent nie oddycha
Częstość oddechów <8/min. u dorosłego, <10/min. u
Częstość oddechów <8/min. u dorosłego, <10/min. u
dziecka lub <20/min. u noworodka
dziecka lub <20/min. u noworodka
Dodatkowe objawy
Dodatkowe objawy
Sinica wokół ust pacjenta, blada i mokra skóra
Sinica wokół ust pacjenta, blada i mokra skóra
Obserwuje się zwolnienie akcji serca
Obserwuje się zwolnienie akcji serca
przypomnienie
przypomnienie
przypomnienie
przypomnienie
!
!
przypomnienie
przypomnienie
przypomnienie
przypomnienie
Tlenoterapia
Rodzaj
sprzętu
Przepływ
tlenu w l/min.
Osiągnięty
%O2
Okulary
tlenowe
1-2
3-5
6
23-30
30-40
42
Maska
Venturiego
4-6
6-8
12
24-28
30-40
50
Maska
Venturiego z
rezerwuarem
tlenowym
12
Do 90%
!
!
Zaburzenie stosunku wentylacji do perfuzji – wentylacja
obszaru płuca znacznie mniejsza niż przepływ krwi lub
przepływ krwi znacznie mniejszy niż wentylacja (np.
astma, rozedma)
Zwiększenie przecieku krwi nieutlenowanej przez płuca –
przepływ krwi przez pęcherzyki nie wentylowane lub
bezpowietrzne (np. obrzęk płuc, niedodma, pneumonia,
odma opłucnowa)
Utrudniona dyfuzja – pogrubienie bariery pęcherzykowo-
włośniczkowej (np. zwłóknienie płuc, także zwiększony
rzut serca podczas wysiłku lub w sepsie)
Hipowentylacja – zwiększona prężność CO2 w
pęcherzykach powoduje zmniejszenie prężności tlenu
Resztkowe działanie anestetyków, analgetyków i
środków zwiotczających
Niedodma
Zbyt płytkie oddychanie z powodu bólu
Obrzęk lub kurcz głośni
Odma opłucnowa lub barotrauma
Późna niewydolność oddechowa po
przewodowym podawaniu opioidów
Aspiracja treści pokarmowej do dróg
oddechowych
Powstaje wskutek zwiększonego przesiękania płynu
poza kapilary płucne
Przyczyny: wzrost ciśnienia w kapilarach płucnych
(obrzęk kardiogenny i neurogenny) lub wzrost
przepuszczalności kapilar płucnych (obrzęk
niekardiogenny i toksyczne uszkodzenie płuc)
Obrzęk śródmiąższowy wzrost PAWP ponad 20 mmHg
Obrzęk pęcherzykowy wzrost PAWP ponad 30 mmHg
!
!
1.
Tlenoterapia bierna
2.
Zmniejszenie obciążenia wstępnego dla serca
Pozycja siedząca
Morfina 2-5 mg i.v. (uspokojenie, rozszerzenie
naczyń)
Nitrogliceryna pod język (jeśli ciśnienie skurczowe
> 100 mmHg)
Furosemid 10 mg. i.v. (jeśli ciśnienie skurczowe >
100 mmHg)
3.
Zmniejszenie obciążenia następczego – nifedypina
10 mg pod język (jeśli ciśnienie skurczowe > 160
mmHg)
4.
Poprawa kurczliwości serca – dobutamina 5-10
g/kg c.c./min
!
!
Jest wynikiem gwałtownego obkurczenia naczyń płucnych
pod wpływem stymulacji neurogennej i wyrzutu
katecholamin. Dochodzi do znacznego wzrostu
przepuszczalności kapilar płucnych wskutek
„rozciągnięcia porów” w ścianie kapilar
Może rozwinąć się nawet w czasie kilku – kilkunastu minut
po urazie głowy
Towarzyszy urazom głowy i krwawieniu śródczaszkowemu.
Występuje podczas wahań ciśnienia śródczaszkowego
Leczenie: tlenoterapia, blokada receptorów i
adrenergicznych (labetalol, metocard, chrloropromazyna),
obniżenie ciśnienia śródczaszkowego
!
!
Synonimy: zespół błon szklistych, płuco wstrząsowe
Przyczyny
Wstrząs – szczególnie septyczny, oparzeniowy,
urazowy
Zakażenie
Poważne urazy, szczególnie złamania kości długich
Wdychanie toksycznych gazów w tym tlenu w
wysokich stężeniach
Zapalenie trzustki
Masywne przetoczenia krwi
Zachłyśnięcie
Operacje w krążeniu pozaustrojowym
!
!
Nawet stężenie 50% przez okres dłuższy niż 24
godziny, lub 60% przez 6 godzin może wywierać
toksyczny wpływ na płuca
Mechanizm toksycznego wpływu tlenu na płuca:
Niedodma absorpcyjna
Zniesienie odruchowego kurczu naczyń w
odpowiedzi na hipoksję
Obrzęk struktur przez które dokonuje się
wymiana gazowa
Uszkodzenie śródbłonka, nabłonka pęcherzyków,
aktywacja granulocytów zmiany
przypominające ARDS
!
!
Uszkodzenie może być odwracalne jeśli czas
ekspozycji < 24-48 godzin
Objawy toksycznego działania tlenu na płuca: ból w
okolicy zamostkowej, ogniska niedodmy w płucach,
zapalenie i obrzęk śródmiąższowy
Objawy zaawansowanego uszkodzenia: włóknienie
płuc, ciężka hipoksemia, dysplazja oskrzelowo-płucna,
zmiany przypominają zaawansowany ARDS
W celu uniknięcia toksycznego wpływu tlenu na płuca w
intensywnej terapii należy stosować stężenia tlenu >
40% tylko wówczas jeżeli jest to konieczne do
utrzymania saturacji krwi tętniczej > 90%
!
!
Zwłóknienie pozasoczewkowe szczególnie u wcześniaków
jeśli pO2 przekroczy 140 mmHg
Drzewo
oskrzelowe
Śródbłonek
naczyniowy
Nabłonek
pęcherzyków
Uszkodzenie
płuc,
niedodma
Niedotlenienie,
kwasica, zgon
Uszkodzenie
siatkówki
Uszkodzenie
erytrocytów,
hemoliza
Uszkodzenie
wątroby
Uszkodzenie
mięśnia
sercowego
Uszkodzenie
nerek
Zaburzenia
funkcji
nadnerczy i
tarczycy
Wpływ na
enzymy i
komórki CUN
Mrowienie,
drgawki,
uszkodzenie
neuronów,
zgon
Bezpośrednia
toksyczność
chemiczna
Wpływ na
czynność
enzymów
Wpływ na
czynność
hormonalną