Etiologia:

Nieswoiste choroby

zapalne jelit

Grupa przewlekłych chorób o
nieznanej etiologii zajmujących
przewód pokarmowy:

• wrzodziejące zapalenie jelita grubego

WZJG

• choroba Leśniowskiego-Crohna

ChLC

EPIDEMIOLOGIA

wrzodziejące zapalenie jelita grubego:

Zapadalność

6-8/100 tys.

Chorobowość

70-150/ 100 tys.

choroba Leśniowskiego-Crohna:

Zapadalność

2-3/100 tys.

Chorobowość

20-40/100 tys.

Etiologia:

• Czynniki rodzinne (genetyczne)
• Infekcyjne
• Immunologiczne
• Psychologiczne

Czynniki genetyczne:

• Większa zachorowalność wśród rasy białej

i Żydów

• Występowanie rodzinne
• Zwiększona zachorowalność na ChLC wśród

bliźniąt jednojajowych

• Nie poznano do tej pory pojedynczego

czynnika genetycznego ( n.p. antygenu
HLA)
odpowiedzialnego za występowanie chorób

Czynniki

immunologiczne:

• Współwystępowanie chorób o

podłożu immunologicznym- zapalenie
stawów, pierwotne stwardniające
zapalenie dróg żółciowych

• Występowanie przeciwciał przeciwko

kom. okrężnicy, antygenom
bakteryjnym (E. Coli)

Czynniki psychologiczne

• Początek choroby związany ze

stresem

• Nasilenie objawów klinicznych w

związku ze stresem

• Szczyt zachorowalności wśród

populacji
w wieku produkcyjnym

WZJG obraz

patomorfologiczny

• Zmiany zapalne pierwotnie dotyczą błony śluzowej

jelita i mają charakter rozlany

i ciągły

• Owrzodzenia, przekrwienie i wybroczyny
• Nacieki granulocytarne krypt jelitowych tworzą

charakterystyczne ( ale niespecyficzne) ropnie

krypt

• Przewlekły proces zapalny prowadzi do

zwłóknienia, skrócenia jelita i utraty haustracji

(RTG „rurowate” jelito)

• Regenerujący się nabłonek poprzedzielany

owrzodzeniami tworzy obraz pseudopolipów

ChLC obraz

patomorfologiczny

• Zmiany mogą występować w każdym odcinku

przewodu pokarmowego

• Najczęstsza lokalizacja: okolica krętniczo

kątnicza (ileitis terminalis)

• Zmiany zapalne obejmują całą grubość ściany

jelita, często wciągając krezkę i regionalne węzły

chłonne

• Zmiany mają charakter odcinkowy- zmienione

zapalnie odcinki jelita poprzedzielane są

odcinkami zdrowymi

• Przewlekły proces zapalny prowadzi do zwężeń

jelita, pogrubienia jego ściany, tworzenia przetok

jelitowo-jelitowych i jelitowo-skórnych, ropni

międzypętlowych

ChLC obraz

patomorfologiczny c.d.

• Obraz błony śluzowej zależy od

stadium choroby; może być
niezmieniona lub nierówna – obraz
„kostki brukowej”

• Zajęcie odbytnicy występuje w ok.

50% przypadków

WZJG obraz kliniczny

• 85% przebieg choroby łagodny lub

umiarkowany nie wymagający leczenia

szpitalnego

• 15% przebieg ciężki z zajęciem całej

okrężnicy grożący ciężkimi powikłaniami

perforacja, megacolon toxicum

• Biegunka, często z domieszką krwi i/lub

ropy,

w zależności od stadium choroby od kilku

do kilkunastu luźnych stolców na dobę

• Bóle brzucha

WZJG obraz kliniczny c.d.

• W przypadku zajęcia tylko odbytnicy

zaparcia i bolesne parcia na stolec

• Objawy ogólne-utrata masy ciała,

gorączka, anemizacja

ChLC objawy kliniczne:

• Obraz kliniczny uzależniony jest od

lokalizacji zmian chorobowych

• W początkowym okresie choroby

dominują nieswoiste objawy mogące
sugerować chorobę rozrostową:

gorączka, bóle brzucha,przewlekła
biegunka, ogólne osłabienie, utrata masy
ciała

ChLC objawy kliniczne c.

d.:

• Najczęstsza lokalizacja zmian to

okolica krętniczo kątnicza- dochodzi
do powstania

guza zapalnego lub

ropnia

co klinicznie może

przypominać objawy zapalenia
wyrostka robaczkowego lub nacieku
okołowyrostkowego

• Rzadko zmiany ograniczone są do

wyrostka robaczkowego

ChLC objawy kliniczne

c.d.:

• Zmiany okolicy odbytu takie jak

przetoki

okołoodbytnicze, szczeliny i ropnie
okołoodbytnicze

mogą poprzedzać

wystąpienie choroby i częściej towarzyszą
zapaleniu okrężnicy

• W przypadku zajęcia j. grubego na pierwszy

plan wysuwa się

biegunka i bóle brzucha

• Krwawienia z dolnego odc. przewodu

pokarmowego są rzadsze niż we WZJG;
świadczą o zajęciu odbytnicy

ChLC objawy kliniczne

c.d.:

• Rzadszą postaią ChC jest

rozlane zapalenie

j.czczego i krętego

, często z

wielopoziomowymi zwężeniami

• Przy zajęciu żołądka i dwunastnicy

dominują

bóle w nadbrzuszu i objawy

zwężenia odźwiernika

• Zajęcie jamy ustnej manifestuje się

nadżerkami i owrzodzeniami błony
śluzowej

ChLC objawy kliniczne

c.d.:

Objawy pozajelitowe:

• ZZSK
• Rumień guzowaty
• Zapalenie tęczówki i twardówki
• Zwężające zapalenie dróg żółciowych

Diagnostyka

• Nie opracowano do tej pory swoistych

testów umożliwiających pewne
rozpoznanie ChLC i WZJG

• Rozpoznanie stawiamy na podstawie

wykluczenia chorób o podobnym
obrazie klinicznym oraz potwierdzeniu
rozpoznania w badaniach
radiologiczych, endoskopowych i
histopatologicznych

Kryteria radiologiczne

Choroba Leśniowskiego-Crohna

• Odcinkowość zmian
• Drobne owrzodzenia oddzielone

niezmieniona błona śluzową – obraz

„kostki brukowej”

• Zwężenia, przetoki
• Lokalizacja: jelito cienkie, grube,

bardzo rzadko odbytnica

Kryteria radiologiczne

Wrzodziejące zapalenie jelita grubego

• Skrócone rurowate jelito pozbawione

haustracji z niewidocznym rysunkiem
błony śluzowej

• Zmiany symetryczne, rozłożone

jednolicie

• Rozlane zmiany w odbytnicy

Kryteria endoskopowe

Choroba Leśniowskiego-Crohna

• Owrzodzenia od drobnych nadżerek

po głębokie i podłużne szczeliny w
obrębie poza tym zdrowego jelita

Kryteria endoskopowe

Wrzodziejące zapalenie jelita grubego

• Zmiany rozlane, zanik rysunku

naczyniowego,

• Przekrwienie, kruchość, krwawienie
• Często wydzielina ropna

Choroba Leśniowskiego-Crohna

• Naciek zapalny dotyczy całej

grubości ściany jelita

• Ziarniniaki (wykrywane tylko w 50%

przypadków)

Kryteria histologiczne

Wrzodziejące zapalenie jelita grubego

• Zmiany dotyczą tylko błony śluzowej
• Nacieki neutrofilowe
• Ropnie krypt

Leczenie WZJG:

Postać łagodna

• Leczenie ambulatoryjne
• Dieta elementarna
• Sulfasalazyna 4-6g/d p.o.
• Mesalamina 4g wlewki doodbytnicze
• leczenie podtrzymujące

Sulfasalazyna 2g/d p.o.

Leczenie WZJG:

Postać umiarkowana:

• Kortykosteroidy Prednizon 40-60mg/d

7-10 dni

• Po uzyskaniu poprawy  gorączki,

zmniejszenie biegunek stopniowe
zmniejszanie dawki, włączenie
leczenia podtrzymującego
(sulfasalazyna)

Leczenie WZJG:

Postać ciężka:

• Całkowite żywienie pozajelitowe
• Leczenie zaburzeń wodno

elektrolitowych

• Kortykosteroidy i.v.
• Przy braku poprawy leczenie

operacyjne

Toksyczne rozszerzenie

okrężnicy (Megacolon

toxicum)

Powikłanie ciężkiego rzutu WZJG

• Intensywne wyrównywanie zaburzeń

wodno-elektrolitowych

• ew. przetoczenia KKCz
• Glikokortykosteroidy i.v. w wysokich dawkach
• Antybiotykoterapia szerokowidmowa
• Brak poprawy w ciągu 24-48 godzin wskazanie do

kolektomii w trybie pilnym
(przy perforacji śmiertelność > 50%)

Leczenie chirurgiczne

Z przyczyn nagłych:

• Megacolon toxicum
• Perforacja jelita
• Masywne krwawienie

Leczenie chirurgiczne

W trybie planowym przyspieszonym:

• Brak poprawy mimo intensywnego

leczenia zachowawczego (7-10
dniowe leczenie, nie musi dojść do
megacolon toxicum)

Leczenie chirurgiczne

W trybie planowym:

• Zapobieganie skutkom ubocznym

przewlekłej steroidoterapii

• Stwierdzenie dysplazji dużego

stopnia
w badaniu histopatologicznym jelita

ChLC - leczenie

Postać łagodna:

• Sulfasalazyna 3-6 g/dobę lub

mesalazyna 3,2 –4,8 g/dobę

• Alternatywnie: metronidazol 10-20

mg/kg/dobę lub ciprofloksacyna 1
g/dobę

ChLC - leczenie

Postać umiarkowana

• Prednizon 40-60 mg/dobę do czasu

ustąpienia dolegliwości (7-28 dni)

• Przy towarzyszącym zakażeniu

antybiotykoterapia

• Drenaż przezskórny lub otwarty

ewentualnych ropni

• Leczenie wspomagające: wlewy z

Infliximabu (przeciwciała anty-TNF alfa)

ChLC - leczenie

Postać ciężka i piorunująca

• Całkowite żywienie pozajelitowe
• Kortykosteroidy i.v.

• Leczenie chirurgiczne powikłań

ChLC – leczenie

chirurgiczne

Wskazania:
• Niedrożność jelit
• Ropień wewnątrzotrzewnowy
• Perforacja
• Masywny krwotok
• Megacolon toxicum
• Podejrzenie przemiany złośliwej

ChLC – leczenie

podtrzymujące

• Azatiopryna
• Metotrexat
• 6-merkaptouryna

ChLC – nowe leki

• Infliximab (przeciwciała anty-TNF

alfa) – głównie stosowany w leczeniu
podtrzymującym

• Talidomid (inhibitor syntezy TNF alfa)
• Interleukina 10, interleukina 11

Document Outline