Nieswoiste choroby
zapalne jelit
Grupa przewlekłych chorób o
nieznanej etiologii zajmujących
przewód pokarmowy:
• wrzodziejące zapalenie jelita grubego
WZJG
• choroba Leśniowskiego-Crohna
ChLC
EPIDEMIOLOGIA
wrzodziejące zapalenie jelita grubego:
Zapadalność
6-8/100 tys.
Chorobowość
70-150/ 100 tys.
choroba Leśniowskiego-Crohna:
Zapadalność
2-3/100 tys.
Chorobowość
20-40/100 tys.
Etiologia:
• Czynniki rodzinne (genetyczne)
• Infekcyjne
• Immunologiczne
• Psychologiczne
Czynniki genetyczne:
• Większa zachorowalność wśród rasy białej
i Żydów
• Występowanie rodzinne
• Zwiększona zachorowalność na ChLC wśród
bliźniąt jednojajowych
• Nie poznano do tej pory pojedynczego
czynnika genetycznego ( n.p. antygenu
HLA)
odpowiedzialnego za występowanie chorób
Czynniki
immunologiczne:
• Współwystępowanie chorób o
podłożu immunologicznym- zapalenie
stawów, pierwotne stwardniające
zapalenie dróg żółciowych
• Występowanie przeciwciał przeciwko
kom. okrężnicy, antygenom
bakteryjnym (E. Coli)
Czynniki psychologiczne
• Początek choroby związany ze
stresem
• Nasilenie objawów klinicznych w
związku ze stresem
• Szczyt zachorowalności wśród
populacji
w wieku produkcyjnym
WZJG obraz
patomorfologiczny
• Zmiany zapalne pierwotnie dotyczą błony śluzowej
jelita i mają charakter rozlany
i ciągły
• Owrzodzenia, przekrwienie i wybroczyny
• Nacieki granulocytarne krypt jelitowych tworzą
charakterystyczne ( ale niespecyficzne) ropnie
krypt
• Przewlekły proces zapalny prowadzi do
zwłóknienia, skrócenia jelita i utraty haustracji
(RTG „rurowate” jelito)
• Regenerujący się nabłonek poprzedzielany
owrzodzeniami tworzy obraz pseudopolipów
ChLC obraz
patomorfologiczny
• Zmiany mogą występować w każdym odcinku
przewodu pokarmowego
• Najczęstsza lokalizacja: okolica krętniczo
kątnicza (ileitis terminalis)
• Zmiany zapalne obejmują całą grubość ściany
jelita, często wciągając krezkę i regionalne węzły
chłonne
• Zmiany mają charakter odcinkowy- zmienione
zapalnie odcinki jelita poprzedzielane są
odcinkami zdrowymi
• Przewlekły proces zapalny prowadzi do zwężeń
jelita, pogrubienia jego ściany, tworzenia przetok
jelitowo-jelitowych i jelitowo-skórnych, ropni
międzypętlowych
ChLC obraz
patomorfologiczny c.d.
• Obraz błony śluzowej zależy od
stadium choroby; może być
niezmieniona lub nierówna – obraz
„kostki brukowej”
• Zajęcie odbytnicy występuje w ok.
50% przypadków
WZJG obraz kliniczny
• 85% przebieg choroby łagodny lub
umiarkowany nie wymagający leczenia
szpitalnego
• 15% przebieg ciężki z zajęciem całej
okrężnicy grożący ciężkimi powikłaniami
perforacja, megacolon toxicum
• Biegunka, często z domieszką krwi i/lub
ropy,
w zależności od stadium choroby od kilku
do kilkunastu luźnych stolców na dobę
• Bóle brzucha
WZJG obraz kliniczny c.d.
• W przypadku zajęcia tylko odbytnicy
zaparcia i bolesne parcia na stolec
• Objawy ogólne-utrata masy ciała,
gorączka, anemizacja
ChLC objawy kliniczne:
• Obraz kliniczny uzależniony jest od
lokalizacji zmian chorobowych
• W początkowym okresie choroby
dominują nieswoiste objawy mogące
sugerować chorobę rozrostową:
gorączka, bóle brzucha,przewlekła
biegunka, ogólne osłabienie, utrata masy
ciała
ChLC objawy kliniczne c.
d.:
• Najczęstsza lokalizacja zmian to
okolica krętniczo kątnicza- dochodzi
do powstania
guza zapalnego lub
ropnia
co klinicznie może
przypominać objawy zapalenia
wyrostka robaczkowego lub nacieku
okołowyrostkowego
• Rzadko zmiany ograniczone są do
wyrostka robaczkowego
ChLC objawy kliniczne
c.d.:
• Zmiany okolicy odbytu takie jak
przetoki
okołoodbytnicze, szczeliny i ropnie
okołoodbytnicze
mogą poprzedzać
wystąpienie choroby i częściej towarzyszą
zapaleniu okrężnicy
• W przypadku zajęcia j. grubego na pierwszy
plan wysuwa się
biegunka i bóle brzucha
• Krwawienia z dolnego odc. przewodu
pokarmowego są rzadsze niż we WZJG;
świadczą o zajęciu odbytnicy
ChLC objawy kliniczne
c.d.:
• Rzadszą postaią ChC jest
rozlane zapalenie
j.czczego i krętego
, często z
wielopoziomowymi zwężeniami
• Przy zajęciu żołądka i dwunastnicy
dominują
bóle w nadbrzuszu i objawy
zwężenia odźwiernika
• Zajęcie jamy ustnej manifestuje się
nadżerkami i owrzodzeniami błony
śluzowej
ChLC objawy kliniczne
c.d.:
Objawy pozajelitowe:
• ZZSK
• Rumień guzowaty
• Zapalenie tęczówki i twardówki
• Zwężające zapalenie dróg żółciowych
Diagnostyka
• Nie opracowano do tej pory swoistych
testów umożliwiających pewne
rozpoznanie ChLC i WZJG
• Rozpoznanie stawiamy na podstawie
wykluczenia chorób o podobnym
obrazie klinicznym oraz potwierdzeniu
rozpoznania w badaniach
radiologiczych, endoskopowych i
histopatologicznych
Kryteria rozpoznania :
• Endoskopowe
• Radiologiczne
• Histopatologiczne
Kryteria radiologiczne
Choroba Leśniowskiego-Crohna
• Odcinkowość zmian
• Drobne owrzodzenia oddzielone
niezmieniona błona śluzową – obraz
„kostki brukowej”
• Zwężenia, przetoki
• Lokalizacja: jelito cienkie, grube,
bardzo rzadko odbytnica
Kryteria radiologiczne
Wrzodziejące zapalenie jelita grubego
• Skrócone rurowate jelito pozbawione
haustracji z niewidocznym rysunkiem
błony śluzowej
• Zmiany symetryczne, rozłożone
jednolicie
• Rozlane zmiany w odbytnicy
Kryteria endoskopowe
Choroba Leśniowskiego-Crohna
• Owrzodzenia od drobnych nadżerek
po głębokie i podłużne szczeliny w
obrębie poza tym zdrowego jelita
Kryteria endoskopowe
Wrzodziejące zapalenie jelita grubego
• Zmiany rozlane, zanik rysunku
naczyniowego,
• Przekrwienie, kruchość, krwawienie
• Często wydzielina ropna
Choroba Leśniowskiego-Crohna
• Naciek zapalny dotyczy całej
grubości ściany jelita
• Ziarniniaki (wykrywane tylko w 50%
przypadków)
Kryteria histologiczne
Kryteria histologiczne
Wrzodziejące zapalenie jelita grubego
• Zmiany dotyczą tylko błony śluzowej
• Nacieki neutrofilowe
• Ropnie krypt
Leczenie WZJG:
Postać łagodna
• Leczenie ambulatoryjne
• Dieta elementarna
• Sulfasalazyna 4-6g/d p.o.
• Mesalamina 4g wlewki doodbytnicze
• leczenie podtrzymujące
Sulfasalazyna 2g/d p.o.
Leczenie WZJG:
Postać umiarkowana:
• Kortykosteroidy Prednizon 40-60mg/d
7-10 dni
• Po uzyskaniu poprawy gorączki,
zmniejszenie biegunek stopniowe
zmniejszanie dawki, włączenie
leczenia podtrzymującego
(sulfasalazyna)
Leczenie WZJG:
Postać ciężka:
• Całkowite żywienie pozajelitowe
• Leczenie zaburzeń wodno
elektrolitowych
• Kortykosteroidy i.v.
• Przy braku poprawy leczenie
operacyjne
Toksyczne rozszerzenie
okrężnicy (Megacolon
toxicum)
Powikłanie ciężkiego rzutu WZJG
• Intensywne wyrównywanie zaburzeń
wodno-elektrolitowych
• ew. przetoczenia KKCz
• Glikokortykosteroidy i.v. w wysokich dawkach
• Antybiotykoterapia szerokowidmowa
• Brak poprawy w ciągu 24-48 godzin wskazanie do
kolektomii w trybie pilnym
(przy perforacji śmiertelność > 50%)
Leczenie chirurgiczne
Z przyczyn nagłych:
• Megacolon toxicum
• Perforacja jelita
• Masywne krwawienie
Leczenie chirurgiczne
W trybie planowym przyspieszonym:
• Brak poprawy mimo intensywnego
leczenia zachowawczego (7-10
dniowe leczenie, nie musi dojść do
megacolon toxicum)
Leczenie chirurgiczne
W trybie planowym:
• Zapobieganie skutkom ubocznym
przewlekłej steroidoterapii
• Stwierdzenie dysplazji dużego
stopnia
w badaniu histopatologicznym jelita
ChLC - leczenie
Postać łagodna:
• Sulfasalazyna 3-6 g/dobę lub
mesalazyna 3,2 –4,8 g/dobę
• Alternatywnie: metronidazol 10-20
mg/kg/dobę lub ciprofloksacyna 1
g/dobę
ChLC - leczenie
Postać umiarkowana
• Prednizon 40-60 mg/dobę do czasu
ustąpienia dolegliwości (7-28 dni)
• Przy towarzyszącym zakażeniu
antybiotykoterapia
• Drenaż przezskórny lub otwarty
ewentualnych ropni
• Leczenie wspomagające: wlewy z
Infliximabu (przeciwciała anty-TNF alfa)
ChLC - leczenie
Postać ciężka i piorunująca
• Całkowite żywienie pozajelitowe
• Kortykosteroidy i.v.
• Leczenie chirurgiczne powikłań
ChLC – leczenie
chirurgiczne
Wskazania:
• Niedrożność jelit
• Ropień wewnątrzotrzewnowy
• Perforacja
• Masywny krwotok
• Megacolon toxicum
• Podejrzenie przemiany złośliwej
ChLC – leczenie
podtrzymujące
• Azatiopryna
• Metotrexat
• 6-merkaptouryna
ChLC – nowe leki
• Infliximab (przeciwciała anty-TNF
alfa) – głównie stosowany w leczeniu
podtrzymującym
• Talidomid (inhibitor syntezy TNF alfa)
• Interleukina 10, interleukina 11