Wścieklizna

Patrycja Janelt

Magdalena Marzec

3a

Lyssa, Rabies

• Choroba wirusowa, zakaźna
• Człowiek + stałocieplne
• Objawy neurologiczne
• Przebieg ostry
• Choroba zwalczana z urzędu

Etiologia

RNA wirus

• 75 nm szer., dł. 100–300 nm,
• kształt kuli karabinowej,
• 5 białek:
• w nukleokapsydzie:

nukleoproteina
charakterystyczna dla
serotypu,

• polimeraza RNA zależna,
• fosfoproteina,
• podwójna otoczka:
• matrix,
• glikoproteina tworząca

wypustki na zewnątrz, przeciw
niej powstają antygeny

Oporność

• Temperatura 60C zabija wirus w 5 minut, a 100C w 2

minuty.

• W gnijących zwłokach (20C) może przeżyć kilka

tygodniu

• W płynnej ślinie 24h,a w wyschniętej 14h
• W powierzchownej warstwie ziemii 2-3mc (w cieniu),
w słońcu – 2h.
• W mrożonych zwłokach 3 lata.
• pH 3 – 30 min, pH 4,5 – 24 godz.
• środki dezynfekcyjne: 70% etanol, 2% formalina, 3%

NaOH

• namnaża się na zarodkach kurzych, hodowlach

tkankowych i komórkowych

Etiologia

Serotypy:

•serotyp 1 – klasyczny wirus wścieklizny: wirus uliczny

(zjadliwy) "virus de rue” i wirus laboratoryjny (ustalony)

"virus de fixe”

•serotyp 2 – Lagos bat virus (izolowany od nietoperzy)

•serotyp 3 – Mokola virus (izolowany od ryjówek), dostępne na

rynku szczepionki nie chronią przed tym serotypem

•serotyp 4 – Duvenhage virus (izolowany od nietoperzy i Ho)

•serotyp 5 – EBLV – European Bat Lyssavirus (izolowany od

nietoperzy europejskich) obejmuje 2 grupy: EBL 1 i EBL 2

 

Genotypy:

•1 – 4 jak serotypy

•5 – EBL 1

•6 – EBL 2

•7 – ABL – Australian Bat Lyssavirus (izolowany od

australijskich nietoperzy)

Gatunki wrażliwe

• Gryzonie, lisy, kojoty, szakale, wilki
• Skunks, szop pracz, nietoperze, królik,

bydło, kot, pies, fretka

• Koń, świnia, owca, koza, naczelne

U osób niezaszczepionych po pogryzieniu

w 25% przypadków występuje
wścieklizna. Choroba prawie zawsze
śmiertelna.

• Blisko 50.000 osób umiera rocznie

( w Indiach 25.000)

• Główne źródło zakażeń (90%)ludzi to

psy – większość przypadków w
tropikach

Występowanie

• Obejmuje prawie cały świat.

• Uznawane za wolne są: Australia, Nowa

Zelandia, Oceania, Japonia, Tajwan,

Norwegia, Szwecja, Islandia , Finlandia,

Anglia, Hiszpania, Portugalia, Albania,

Grecja, Jamajka, Malta, Cypr, Bermudy

• Ameryka Pn. i Europa. 80% zw. dziko żyjące,

20% zw. gospodarskie

• Azja i Afryka – głównie psy i pogryzione

przez nie inne zwierzęta

• Ameryka Pd. – Bo i psy

• Arktyka – psy, lisy, wilki

Epizotiologia

 wrażliwe są wszystkie zwierzęta stałocieplne i Ho

 gł. rezerwuar – dzikożyjące zwierzęta mięsożerne (Europa:

lis, kuna; Ameryka Pn: skunks, lis, szop, a także: lis polarny,

wilk, szakal, jenot i inne) i zwierzęta domowe (Ca, Fe)

 wścieklizna lisów – obieg zamknięty wirusa, szerzy się 110–

150 km rocznie, naturalne bariery (góry, rzeki)

 szczególnym rezerwuarem są krwiożercze nietoperze

(wampiry) – Ameryka Śr., Pd, Afryka

 choroba utrzymuje się w środowisku naturalnym w dwóch

formach epidemiologicznych:

 wścieklizna naturalna lub tzw. „leśna”

 wścieklizna uliczna

 częstotliwość zachorowań: lisy, a ze zw. domowych: 1) Fe, 2)

Bo 3) pies

 siewstwo wir.: ze śliną u Ca i Fe do 5 dni przed wystąpieniem

objawów chorobowych

Wrota zakażenia:

• pogryzienie lub oślinienie uszkodzonej

skóry i błon śluzowych

• kropelkowo (donosowo, aerogennie)

– n. węchowy

• droga alimentarna – niepewna (możliwa

przy uszkodzeniu błon śluzowych)

• transplantacja – np. rogówki, soczewki

u Ho

Patogeneza

O.I.
•Ca, Fe 3 tyg. – (6 tyg.)
•Ru 3 tyg. – 2 mies.
•Eq 2-3 tyg. – (2 mies.)
•Su 2 – 4 dni
•Av 2 – 6 dni
•lis 2 tyg. – 4 mies.

Patogeneza

miejsce wniknięcia (unerwienie) 3 mm/h wzdłuż pni nerwowych – dr. wstępująca

zwoje kręgowe

rdzeń kręgowy

istota szara mózgu (cytoplazma neuronu)

wypustki nerwowe lub płyn pozakomórkowy

nowe kom. – węchomózgowie, podwzgórze, pień mózgu

namnażanie

uszkodzenie organelli kom. Nerwowych

odśrodkowe rozprzestrzenianie się – n. trójdzielny, n. twarzowy, n. węchowy, n.

językowo-gardłowy

gruczoły ślinowe

namnażanie

ślina

AP

• zapalenie mózgu – rozlane i

okołonaczyniowe nacieki oponowe, nacieki

śródtkankowe, rozrost i rozplem gleju

• Ho: podwzgórze, śródmózgowie, istota szara

wodociągu, nakrywka mostu, opuszki,

móżdżek, hipokamp

• zwierzęta: przesunięcie w dół – nakrywka

opuszki i śródmózgowia, struktury

podkorowe

• ciałka Negriego – cząstki wirusa połączone

ze składnikami komórki gospodarza

Objawy

Wszystkie zwierzęta:

•zaburzenia w sferze psychicznej – działanie

wirusa na komórki kory mózgowej, zaburzenia

świadomości, otępienie, zamroczenie, chęć

ucieczki, omamy, lęk, stany podniecenia,

pobudzenie maniakalne

•pobudzenie ruchowe: drżenia, zwiększone

napięcie mm., drgawki, niedowłady, porażenia

•zaburzenia czucia: przeczulica, drętwienie,

parestezja

•objawy somatyczne: gorączka, poliuria,

biegunki

Ca

• p. gwałtowna (szałowa) – 3 okresy

1. zwiastunowy, melancholii – st. prodromorum s.

melancholicum: posmutnienie lub pobudzenie, nienaturalna

wesołość, lizanie po rękach i twarzy, trwa 1 – 3 dni

2. podniecenia, maniakalny – st. irritationis s. excitationis,

agresji: nadmierna aktywność ruchowa, przeciągłe wycie

ochrypłym głosem, nienormalne łaknienie (połykanie rzeczy

niejadalnych), porażenie gardła ( utrudnione

połykanie),obfite ślinienie, rozszerzenie źrenic, niekiedy zez,

pies atakuje wszystkich i wszystko z nadzwyczajną siłą i

sprawnością, trwa 1 – 7 dni

3. porażenia, depresji – st. paralyticum: chwiejność zadu,

opadanie żuchwy, wypadanie języka, zaburzenia połykania,

porażenie mm. Oddechowych, śpiączka i śmierć
• p. cicha – brak okresu podniecenia

Fe:

Najczęściej postać szałowa, choroba trwa z

reguły krócej niż u psów bo 3-4 dni (do

10ciu).
Stadium prodromale  jak u psów, ale

krótsze 1-2dni.
Stadium pobudzenia  jak u psów, ale ze

względu na swoją zwinność i szybkość mogą

być zagrożeniem dla wielu ludzi (Rekordzista

260osób w USA)
Stadium porażenne  jak u psów, rzadko się

obserwuje opadnięcie żuchwy, ale często

zmiana głosu.

Bo:

Postać cicha  6-7dni

Objawy niespecyficzne, choroba bywa nierozpoznana

Wskutek braku połykania śliny i atonii żwacza wzdęcie

(może sugerować zwykłe zadławienie lub wzdęcie)

Zaparcia na przemian z biegunkami

Krowy są niespokojne i często ryczą (sugeruje to ruję)

Zwierzęta są nadwrażliwe na bodźce – oczy i uszy

Spadek wydajności mlecznej

Nienaturalnie trzymają głowę

Odsadzenie ogona, chwiejność zadu, parcie na

przeszkody

Z czasem potykanie się, porażenie kończyn, zaleganie,

śmierć

Bo:

Postać szałowa  1-2dni
Występuje rzadko
Agresywne bydło próbuje atakować
zwierzęta, ludzi, przedmioty
Dochodzi do samookaleczeń

Eq:

Są pobudzone i zaniepokojone
Zwierzęta tarzają się i kopią po

brzuchu (objawy sugerują kolkę)

Stają się agresywne  gryzą i kopią
Trudne do opanowania przez kilka h
Dochodzi do samookaleczeń
Zdarzają się przypadki zabicia ludzi w

ataki furii

• Ov, Cp: kołowacizna, tupanie,

gryzienie przedmiotów, najczęściej
forma cicha  niepokój

• Su: atak głową, ślinotok, porażenia,

podniecenie seksualne

• Av: wystraszenie, niepokój,

nastroszenie piór

Lisy:

• Podobnie do psów, ale częściej forma

cicha

• Często tracą naturalną bojaźliwość

wobec człowieka

• W postaci szałowej atakują ludzi i

zwierzęta, często bydło na pastwiskach,
pojazdy

• Objawy szybko się rozwijają 

porażenie i śmierć

Nietoperze

Aktywne za dnia, nie latają, skrzeczą
Szczepy mogą rozmnażać się w

nabłonku, naskórku, nie musi być
uszkodzona skóra

Gryzonie:

Bardzo wrażliwe !
Rzadko niebezpieczne bo: rzadko

przeżywają kontakt z agresorem oraz
zbyt szybko przebiega u nich choroba
i giną.

• opis wścieklizny z diagnostyką i tym jakim testem różnicujemy

podtypy wirusa,
-oraz choroby wściekliznopodobne (tj. choroby lub postacie chorób
przebiegające z podobnymi do wścieklizny objawami) podzielone
jakby na dwie grupy:
-zakaźne i niezakaźne.
W zakaźnych: np. FIP, tężec, Aujeszki, parwowiroza, gąbczasta
encefalopatia kotów, białaczka kotów.
W niezakaźnych: choroby metaboliczne (encefalopatie),
niedoborowe ( niedobór tiaminy u kotów) i zatrucia.
Co do chorób wściekliznopodobnych mamy o nich mieć: etiologie,
rezerwuar, drogę zakażenia, objawy (z naciskiem na te które
różnicują tę chorobę z wścieklizną), oraz diagnostykę.

PANLEUKOPENIA KOTÓW

Występowanie:
•cały świat
•gł. u młodych nieszczepionych kotów
Etiologia:
•FPV – wirus panleukopenii rodzina
Parvoviridae (1 niciowy DNA)
•ściśle spokrewniony z CPV
•oporny na wahania temp. i pH
•indukuje ciałka wtrętowe 48h p.i.

Epizootiologia:

• wywołuje również niezborność u kociąt

ssących

• wrażliwe kocięta w każdym wieku, ciężkie

objawy kliniczne u zwierząt młodszych niż
14 tyg., u kociąt starszych choroba
przebiega łagodnie

• u młodych kotów nieszczepionych

śmiertelność jest duża

• obserwuje się sezonowość występowania

choroby związaną 2 pojawianiem się
nowych miotów kociąt

Źródła zakażenia:

• kał
• wymiociny
• siewstwo z kałem w ostrej fazie

choroby lub kilka tyg. po ustąpieniu
objawów klinicznych araz z
wydzieliną jamy gębowej i gardła

Wrota zakażenia:

• pionowo = wewnątrzmacicznie (w

połowie ciąży)

• droga hematogenna
• per os

Patogeneza

• O.I. 4 – 6 dni
• namnażanie wir. w tkance limfatycznej, po 24h 

krew  kom. intensywnie dzielące się (kom. tk.
limfatycznej, szpik, kom. nabłonkowe jelit
cienkich)

• wykazuje powinowactwo do:
• płodu – móżdżek, zamarcie zarodka, martwe płody
• enterocytów – degeneracja, uszkodzenie krypt
• kom. kwiotwórczych szpiku

Objawy



p. nadostra: nagłe zejścia śmiertelne (często mylnie
diagnozowana jako zatrucie), brak biegunki i wymiotów,
tkliwość brzucha przy omacywaniu, szok, spadek temp.



p. ostra: wzrost temp. ciała, posmutnienie, brak
apetytu, wymioty pieniste, kolki, tkliwość brzucha,
biegunka prowadząca do odwodnienia, następnie
wstrząs i zejście śmiertelne w czasie 24-96h;
śmiertelność 25-75%



p. podostra: fibroza jelit, osowiałość, bryjowata
biegunka utrzymującą się przez kilka dni lub dłużej

• pierwsze przeciwciała swoiste dla

wirusa pojawiają się zwykle między
3.– 4. dniem po wystąpieniu
pierwszych objawów klinicznych
choroby

• działanie immunosupresyjne, więc

występują zakażenia górnych dróg
oddechowych wywołanych przez
herpeswirusy lub kaliciwirusy

AP

• jelito cienkie: wypełnione

rozwodnionymi masami kałowymi z
domieszką śluzu, krwi i włóknika

• węzły chłonne krezkowe:

powiększone, z wybroczynami

• szpik konsystencji galaretowatej lub

wodnistej

HP

• kom. krypt j. cienkiego: martwica i

obecność wewnątrzjądrowych
zasadochłonnych ciałek wtrętowvch

Diagnostyka

• bad. hematologiczne – leukopenia
• ELISA, IF – bezpośrednia – wirus w kale
• IF - pośrednia, HA – przeciwciała (IgM 3-5

dz., IgG 10-14dz.)

• poszukiwanie wirusa w kale w

mikroskopie elektronowym

• odczyn hemaglutynacji
• hodowla kom.
• barwienie preparatów HP – ciałka

wtrętowe

Zapobieganie i zwalczanie

Leczenie:
•pełna dieta
•środki przeciwwymiotne (antiemetica)
•środki rozkurczowe (spasmolytica) i
nawadniające
•antybiotyki

Profilaktyka swoista

• przeciwciała matczyne do wieku 6–14 tyg.
• szczepienia profilaktyczne: wir.

inaktywowane lub atenuowane

• I. 9–10 tyg.
• II. po 3–4 tyg.
• jeżeli zwierzęta zostały zaszczepione po

raz pierwszy w wieku co najmniej 12 tyg.
preparatem zawierającym wirus
atenuowany, nie trzeba doszczepiać ich po
3–4 tyg.

• szczepienia przypominające co 2 lata

FIP

• Jednostka chorobowa wywoływana

przez koronawirusy  szczepy

enteropatogenne.

FIPV jest wariantem (mutantem)

szczepu enteropatogennego,
któremu udało się w makrofagach
opuścić jelita.

Epizootiologia

• FIP zdarza się sporadycznie i nawet w skupiskach

kotów zachorowalność zazwyczaj nie przekracza 510%

• najczęściej stwierdzana u rasowych samców 6 mies.  5

lat życia

• siewstwo: bezobjawowi nosiciele, chore koty z kałem,

śliną, wydzieliną z nosa i prawdopodobnie z moczem

• przeniesienie zakażenia wymaga dość ścisłego

kontaktu bezpośredniego, gdyż wirus poza organizmem
szybko ginie

• kocięta, po zaniknięciu odporności biernej, zakażają się

często od matek lub od innych kotów

• może drogą pośrednią np. przez kuwety, klatki, miski,

ubrania i inne sprzęty

Wrota zakażenia

• per os
• aerogennie
• pewną rolę w szerzeniu infekcji może

odgrywać też pogryzienie lub lizanie
otwartych ran

• śródmacicznie

Objawy

• Postać wysiękowa (wodobrzusze, ciągnący się

nitkowaty wysięk, koloru jasnożółtego do
złotego)

• Postać bezwysiękowa

U kilkunastu % występują także zaburzenia

OUN, pojawiają się objawy neurologiczne
podobnie jak przy białaczce i FIV-ie.

 niezborność, zaburzenia orientacji,

przeczulica, nietrzymanie moczu. niedowłady
lub porażenia, drgawki, oczopląs i inne

Diagnostyka

• badanie krwi oraz punktatu jamy otrzewnej czy

opłucnej

• diagnostyka serologiczna pomocna, ale w

ograniczonym zakresie, gdyż przeciwciała
skierowane przeciw szczepom FIPV są nie do
odróżnienia od przeciwciał indukowanych przez
powszechnie występujące i stosunkowo niegroźne
szczepy enteropatogenne koronawirusa

• Wzrost poziomu białka całkowitego w surowicy i

związany z tym spadek albumin do globulin (norma
>0,8 ; jeżeli jest >0,8 to na 90% mamy do
czynienia z FIP-em)

Diagnostyka

• test IF pośredniej (IFA) określający

poziom przeciwciał w hodowli
komórkowej zakażonej wirusem TGF

• test ELISA
• stwierdzenie u zdrowego koła

przeciwciał przeciw koronawirusowi ani
nie oznacza, że jest on odporny na FIP,
ani nie zapowiada rozwoju tej choroby
w przyszłości, nie upoważnia też do
wniosku, że osobnik ten jest nosicielem

FeLV

• Jednoniciowy RNA wirus
• Retroviridae
Różny obraz kliniczny zakażenia (zaburzenie

hematopoezy, spadek odporności, proces
nowotworowy).

Bardzo wrażliwy w środowisku zewnętrznym

niszczą go domowe środki myjące

W temp. pokojowej traci zakaźność po kilku

minutach, nawet zamrażanie i rozmrażanie
znacznie obniżają jego zaraźliwość.

Podtypy wirusa

• A – zakaźny, izolowany zawsze
• B – powoduje proces nowotworowy w

50% przypadków

• C – powoduje szybkie zejście

Epizotiologia

• najczęściej chorują osobniki młode (do 2 lat) 

oporność wiekowa, nabyta odporność u starszych
kotów oraz wymieranie osobników zakażonych

• Nie przenosi się na inne kotowate, ani inne gatunki

zwierząt, nie jest groźny dla człowieka

• Bardzo duża koncentracja wirusa w ślinie, transmisja z

kałem, moczem, przez pchły

• Główne drogi zakażenia to: pielęgnacja (lizanie) przez

zakażoną matkę, zabawa kociąt (oślinianie
się),pokąsanie i lizanie otwartych ran

• Drogi o mniejszym znaczeniu: wspólne miski,

zakażenie śródmaciczne, zakażenie jatrogenne

• Samce chorują dwa razy częściej niż samice (chodzą,

wąchają, ocierają się  )

Wrota zakażenia

• jama ustna (zlizywanie skażonej

śliny), ewentualnie nosowa

• jatrogennie (wirus w krwi)
• śródmacicznie

Objawy dzielimy na

pierwotne i wtórne.

Pierwotne:

Uszkodzenie szpiku:
- niedokrwistość aplastyczna
- trombocytopenia, skaza krwotoczna i niedokrwistość
Mięsaki limfatyczne:
- grasicy
- przewodu pokarmowego
- rozsiane
Białaczka szpikowa
Białaczka limfatyczna
Bezpłodność kotek
Zaburzenia neurologiczne

Wtórne:

• Immunosupresja i wtórne zakażenia

• Uszkadzające działanie kompleksów Ag-

przeciwciało:

zapalenie kłębuszków nerkowych
zapalenie tęczówki i ciałka rzęskowego

• Autoimmunologiczna niedokrwistość

hemolityczna

• Autoimmunologiczna trombocytopenia, skaza

krwotoczna i niedokrwistość

Objawy nerwowe:

Wywołane są przez zmiany w nerwach
lub ucisk ognisk nowotworowych na
rdzeń kręgowy. Występuje trwałe
rozszerzenie źrenicy, nietrzymanie
moczu, przeczulica, nagłe niedowłady i
porażenia kończyn tylnych.

Diagnostyka

• test ELISA (wykrywa on antygen p27

w surowicy), zdarzają się wyniki
fałszywie dodatnie

• IF  stwierdzenie wirusa w

leukocytach krwi

• izolacja zarazka w hodowlach

komórkowych

Parwowiroza

• Klasyczna parwowiroza psów jest

wywoływana przez parwowirus psi typu 2
 CPV 2

Niezwykle oporny, wytrzymuje:
• pH od 3-11
• w 70C 30 minut
• w kale w temperaturze pokojowej 6 m-cy
• zimą dłużej
Niszczony przez sterylizację

Wrażliwość na CPV-2

• -Tylko psy i psowate
• -Na CPV-2a i CPV-2b także koty
• -Człowiek niewrażliwy
• -Psy wrażliwe niezależnie od wieku, rasy,

płci

• -Rottweilery szczególnie wrażliwe (gorzej

się uodparniają)

• -Większość dorosłych psów odporna (od

szczepień lub infekcji)

• -Choroba więc głównie w wieku 6 tygodni –

6 miesięcy

Źródła zakażenia CPV-2

• Psy – kał chorych przez 7-10 dni ma

wirusa (także wymiociny)

• Brak długotrwałego nosicielstwa
• Ale w biegunce ogromne ilości wirusa
• 1 g kału – miliard wirionów (bardzo

wytrzymałych) co może zakazić milion
psów

• Do tego dochodzą bezobjawowe

infekcje (25-50%)

• W efekcie środowisko powszechnie

skażone

Droga zakażenia

• Kontakt bezpośredni (droga alimentarna

 kałowo-pokarmowa)

• Bardzo często drogi pośrednie
• Buty!!! (chować buty przed

szczeniętami)

• Ręce
• Ubranie
• Gryzonie
• Stawonogi
• Suka itp.

Objawy

• Dominuje odwodnienie
• Objawy pokarmowe  wymioty i biegunka
• Może dochodzić do nagłej śmierci w wyniku

uszkodzenia mięśnia sercowego

• Występujące niekiedy objawy nerwowe,

mogące sugerować również nosówkę lub
wściekliznę, są wynikiem wynaczynień do
ośrodkowego układu nerwowego,
hipoglikemii, sepsy lub zaburzeń wodno-
elektrolitowych.

Diagnostyka

• Wywiad
• Objawy
• Wyniki badań laboratoryjnych

(leukopenia w pierwszych 4-6 dniach)

• Test ELISA
• Immunochromatografia
• Immunofluorescencja
• Badanie kału w mikroskopie

elektronowym

• Objawy AP

Zakaźna gąbczasta

encefalopatia kotów

domowych (FSE)

•Hipoteza prionowa zakłada, że

prion jest jedyną przyczyną
zakaźną tej jednostki

•Białko prionowe PrP

sc

identyczne z białkiem
prionowym powodującym BSE
u bydła

Epizocjologia

• Choroba pierwszy raz wystąpiła u kotów karmionych

wołowiną podczas wybuchu BSE u bydła

• Wrażliwe koty domowe i dzikie
• Chorobotwórcze priony mogą także powstawać w

organizmie bez znanej przyczyny

• Choroba nie wywołuje odpowiedzi immunologicznej u

zwierzęcia -> brak Ig

• Rozwija się powoli (tygodnie, miesiące)
• Zawsze kończy się śmiercią
• Nie odnotowano szerzenia się zakażenia z kota na kota
• Priony lokalizują się w OUN, siatkówce, nerwach

obwodowych

i narządach limfatycznych

Objawy

• Zmiana zachowania (agresja lub strach i

chowanie się),

• niedowłady i ataksja tylnych kończyn
• Przeczulica, przechylenie głowy, „puste”

spojrzenie, chód po

• okręgu, rozszerzenie źrenic
• Silne ślinienie, polyfagia, polydypsia,

zaniedbana okrywa włosowa, ospałość,
drgawki

• Objawy postępują i prowadzą do śmierci w

ciągu 3-8 tyg. (8-10 tyg u dzikich kotów)

Diagnostyka

• Zmiany kliniczne (postępujące + zmiana

zachowania + ataksja)

• Serologia – brak (nie ma opracowanych

Ig przeciwko prionom)

• Immunoblotting, immunohistochemia
• Badanie histologiczne tkanki mózgowej

(w początkowych

• stadiach może nie być zmian

gąbczastych)

• materiał: tkanka mózgowa
• Brak badań przyżyciowych

Choroba Aujeszkyego

• Pseudorabies virus (PRV) = wirus SHV-1

(Herpesvirus suis typ 1, alfa-herpesvirus)

• DNA
• Możliwe zakażenia latentne
• Oporny na czynniki środowiska, w tym na

niskie temperatury (poza organizmem
może przetrwać kilka m-cy)

• Dezaktywuje go gotowanie przez 30-40

min.

Źródła zakażenia

• Rezerwuarem są świnie, często

zakażone bezobjawowo.

• Dzikie zwierzęta, takie jak szopy,

pantery i szczury mogą być
tymczasowymi nosicielami wirusa, ma
to jednak znaczenia tylko w obszarach
enzootycznych.

• Chorują psy i koty, zwierzęta futerkowe,

sporadycznie bydło.

• Człowiek nie choruje.

Drogi zakażenia

• Droga pokarmowa – surowe lub

niedogotowane mięso wieprzowe
(wirus koncentruje się w mózgu,
rdzeniu kręgowym, krtani, płucach,
rzadziej w mięśniach)

• Droga inhalacyjna
• Błony śluzowe i uszkodzona skóra

(pogryzienie)

Objawy kliniczne

• Znaczne ślinienie jest wynikiem zapalenia błony

śluzowej gardła i przełyku. Występuje notoryczny
odruch przełykania.

• Obrzęk płuc powoduje duszność.
• Choroba postępuje bardzo szybko, kolejnymi

objawami są drgawki, a następnie paraliż mięśni.

• Zarażone zwierzę ginie w ciągu 24-36 godzin od

aktywowania wirusa.

• Symptomy podobne są do wścieklizny, dlatego

choroba Aujeszkyego nazywana jest czasem
wścieklizną rzekomą lub pseudo wścieklizną.

Diagnostyka

• Próba biologiczna na myszach lub

królikach

• Fluorescencja bezpośrednia (FA) tk.

mózgowej i migdałków

• RT-PCR
• Serologia – tylko u świń; ELISA, NT, ID
• Immunohistochemia (IHC)

Tężec

• Objawy chorobowe wywołane są przez

tetanospazminę – toksynę wydzielaną
przez Clostridium tetani.

• Laseczka tężca występuje w jelitach

zwierząt oraz nawożonej obornikiem
glebie.

• Zarodniki przeżywają w środowisku

latami.

• Psy i koty są mało wrażliwe.

Objawy kliniczne

• Okres inkubacji: 5-21 dni; zależy od

miejsca zakażenia (odległości od OUN)

• Postać miejscowa występuje częściej

niż uogólniona.

• Skurcze są silną odpowiedzią na

bodźce zewnętrzne – nadpobudliwość.

• Jednoczesny skurcz prostowników i

zginaczy (przewaga siły prostowników).

Tężec zstępujący

• najczęstrza postać
• zakażenie dziąseł
• skurcze mięśni skroniowych -> typowe

pofałdowenie czoła i zbliżanie się nasad uszu

• ślinotok
• podciągnięcie kątów warg do tyłu (risus

sardonicus)

• zwężenie szpar powiek, zapadnięcie gałek

ocznych, wypadnięcie 3 powieki

• szczękościsk
• zaburzenia połykania, zwracanie pokarmu nosem
• rozszerzenie przełyku

Tężec wstępujący

• Związany z zakażeniem narządów

rozrodczych żeńskich lub ranami w
okolicy kończyn miednicznych.

• Skurcz mięśni najpierw 1 potem obu

tylnych kończyn, problemy z
chodzeniem, wstawaniem.

• Porażenie obejmuje stopniowo

kończyny piersiowe i głowę.

Postać ogólna

• gorączka
• wyciągnięta szyja i kończyny – postawa

kozła do piłowania drewna

• trudności z obracaniem się i wstawaniem
• nieznaczne bodźce wyzwalają konwulsje
• przedzwojowa blokada współczulna –

tachykardia, skurcz naczyń obwodowych,
arytmia i pocenie się

Diagnostyka

• Obraz kliniczny jest patognomiczny
• Obecność zakażonych ran
• Brak zmian w PMR
• Podwyższona wartość enzymów

„mięśniowych” w surowicy – kinaza
kreatynowa, aminotransferaza

• Izolacja Cl.tetani z rany jest trudna