

Ostra odzwierzęca infekcja OUN wywołana
przez wirusa wścieklizny lub wirusy
pokrewne.



Istotą choroby jest zapalenie mózgu.



Najwyższy współczynnik śmiertelności
spośród wszystkich chorób zakaźnych

WŚCIEKLIZNA (Rabies, lyssa,
hydrofobia)



2 formy epidemiczne: miejska (urban rabies) i
leśna (sylvatic rabies)



W Europie głównym rezerwuarem wirusa jest
rudy lis (sylvatic rabies) i inne zwierzęta :
jenoty, kuny, łasice, borsuki, dziki, nietoperze,
małpy; konie, krowy, kozy, owce, świnie, psy,
koty (pogryzione przez zwierze chore).



99% zachorowań u ludzi w krajach strefy
subtropikalnej i tropikalnej



W Polsce 1985-2006 3 przypadki u ludzi

Epidemiologia



Wirus RNA z rodziny Rhabdoviridae rodzaju
Lyssavirus



Klasyczny wirus wścieklizny (street virus) i
wirusy pokrewne (Rabies-related lyssa
viruses)

Etiologia



8 genotypów wirusa:



1. Klasyczny (wirus uliczny)- cały świat poza
Australią i Antarktydą



2.Lagos bat- Afryka



3. Mokola- Afryka



4. Duvenhage- Afryka



5. European bat lyssavirus 1 (EBVL-1)- Europa



6. EBVL-2- Europa



7. Australian bat lyssavirus (ABLV-1)Australia



8. niesklasyfikowane izolowane od nietoperzy
szczeoy



Wirus jest wrażliwy na wysychanie,
promienie UV, RTG, słoneczne



Inaktywacja 1% dezoksycholanem Na, 0.1%
r-ór wodny jodyny, fenol, formalina, eter,
40-70% alkohol etylowy, 20% r-ór mydła



OPORNY na: niskie temperatury,
zamrażanie do -70 stopni, wilgoć



Pogryzienie



Oślinienie świeżej rany, uszkodzonej
skóry, błon śluzowych



Wysoka

koncentracja

wirusa

rozpylonego w powietrzu (jaskinie
zamieszkałe

przez

zakażone

nietoperze)

w

postaci

aerozolu

prawdopodobnie może być przyczyną
zakażenia poprzez spojówki lub przez
zakończenia nerwu węchowego

Transmisja



Zakażenie człowiek-człowiek drogą
jatrogenną: przeszczep rogówki,
transplantacje tkankowe, naczyniowe i
narządowe od niezdiagnozowanych
dawców,



Krew i kał chorego nie są materiałem
zakaźnym



Kontakty seksualne, kontakt śluzówek ze
śliną, wspólne sztućce tak!



Wstępne namnażanie wirusa w miejscu inwazji w
mięśniach prążkowanych, następnie po kilku-
kilkunastu godz przedostaje się do zakończeń nerwów
czuciowych dzięki połączeniu z receptorem Ach



W aksoplazmie przemieszcza się dośrodkowo
3mm/godz osiągając kolejno zwoje korzeni
grzbietowych, rdzeń kręgowy, i OUN. Masywna
replikacja w istocie szarej , następnie drogą
autonomicznych włókien eferentnych rozprzestrzenia
się po organizmie (jest w śliniankach, gruczołach
łzowych, nadnerczach, , nerkach, pęcherzu
moczowym, wątrobie, płucach, sercu, skórze,
mięśniach, rogówce

Patogeneza



Wirus jest wydzielany ze ślina, łzami,
moczem, jest w drogach oddechowych,
płynie MR,



Obecny w ślinie 2-3 dni przed objawami
klinicznymi



Badanie hist-pat tkanki mózgowej ujawnia
ciałka Negriego (ich brak nie wyklucza
wścieklizny), okołonaczyniowe zmiany
zapalne w istocie szarej i degenerację
komórek nerwowych



Okres wylęgania 4-8 tygodni



I faza=Okres zwiastunów (2-5 dni): złe
samopoczucie, bóle głowy, bezsenność lub
wzmożona senność, gorączka



Parestezje w miejscu zranienia



Zmiana psychiki chorego (niepokój, lęk,
podniecenie, drażliwość,



Bóle karku, brzucha, nudności, wymioty,
biegunka

Objawy u ludzi



II faza (okres rozwiniętego zapalenia
mózgu):



- pobudzenie psychoruchowe, omamy,
zaburzenia świadomości



- drgawki ogniskowe lub uogólnione,-



- zaburzenia rytmu serca i hiperwentylację



- stany pobudzenia samoistnie lub pod
wpływem bodźców dźwiękowych,
dotykowych, wzrokowych



- pomiędzy napadami chory przytomny,



WODOWSTRĘT!!!!



Aerophobia i photophobia są
patognomonicznymi objawami
wścieklizny



Niedowłady i porażenia, moczówka
prosta, zaburzenia kwasowo-zasadowe
i wodno-elektrolitowe



III okres: śpiączka i pogłębienie
objawów ze strony pnia mózgu



Izolacja wirusa ze śliny, PMR, osadu moczu,
OUN i obwodowego, wydzieliny nosowo-
gardłowej, oskrzelowej i z wielu narządów



Nie uzyskujemy wirusa z kału i z krwi



Odczyn IFBezp (wykrywa Ag wirusa)



Metody immunoenzymatyczne
(PAP=peroksydaza-antyperoksydaza)



RT-PCR we fragmencie tkanek pobranych
przyżyciowo lub pośmiertnie (PMR, ślina)



Hist-pat tkanki mózgowej (ciałka Negriego)

Diagnostyka



Badania serologiczne ( IgM, IgG)=późno,
tydzień po objawach



Próba biologiczna (MIT)



Swoista ludzka immunoglobulina +
szczepionka, i.v. RBV, ketamina
(antagonista receptora NMDA), interferon
alfa, amantadyna



Śpiączka farmakologiczna

Leczenie

Postępowanie po
ekspozycji