Zakażenia rota- i

koronawirusowe świń

Iwona Sosnowska 4b

Zakażenia rotawirusowe

Czynnik etiologiczny



Rotawirus świń (PRV)



Rodzina: Reoviridae



6 grup: A-F (gr. A u

zwierząt)



Najczęściej u prosiąt

występują serotypy G-4

i G-5 należące do grupy

A



Oporny na warunki

środowiskowe → w

temp. pokojowej

przeżywa do kilku

miesięcy

Występowanie



Drobnoustroje ubikwitarne

→ zakażenia głównie w formie enzootii

→ obecność przeciwciał u 90-100% prosiąt

→ maciory w okresie okołoporodowym mogą być

siewcą drobnoustrojów



Zakażone maciory przekazują odporność siarową

przez ok. 2tyg



Chorują zwykle prosięta nieodpojone siarą lub

pochodzące od matek niezakażonych

Patogeneza



Do zakażenia dochodzi drogą pokarmową



Krótki okres inkubacji



Rotawirusy namnażają się głównie w cytoplazmie

enterocytów pokrywających kosmki jelita cienkiego, ale

też w komórkach nabłonkowych jelita ślepego i okrężnicy



Powodują dysfunkcję, śmierć i złuszczanie się tych

komórek → pojawienie się biegunki



Dochodzi do obniżenia zdolności trawienia oraz do

zaburzeń w resorpcji aminokwasów i cukrów prostych →

działanie hyperosmotyczne → gromadzenie płynów w

jelicie



Zaburzenia we wchłanianiu substancji odżywczych

prowadza do niedoborów energetycznych i hypotermii →

zwiększenie śmiertelności

Objawy kliniczne



U prosiąt ssących już 18-

24godz. Po zakażeniu

występuje:

→ depresja

→ zanik łaknienia

→ biegunka → wodnista,

barwy kremowej do

szarej



Po 24-72godz. powraca

łaknienie, jednak biegunka

utrzymuje się do 7-10dni



Objawy u starszych prosiąt

są zwykle mniej nasilone

Zmiany AP



Skrócenie i degeneracja kosmków jelitowych



W żołądku można stwierdzić obecność pokarmu



Połowa lub 2/3końcowego odcinka jelita cienkiego

jest wypełniona rozwodnioną treścią pokarmową

koloru żółtego lub szarego



U prosiąt do 21dnia życia nie stwierdza się zmian

sekcyjnych

Diagnostyka



Materiał do badań:

→ próbki kału pobrane od prosiąt z objawami biegunki

→ wycinek jelita czczego pobrany od świeżo padłych

prosiąt



ELISA



PCR



Badanie histopatologiczne



Diagnostyka różnicowa:

→ TGE

→ Kolibakterioza

Zwalczanie



Profilaktyka ogólna:

→ ograniczenie możliwości namnażania się

rotawirusów

→ zapobieganie zakażenia enteropatogennymi

szczepami E.coli

→ utrzymywanie należytej higieny

→ unikanie nadmiernego zagęszczenia

→ przeprowadzanie dezynfekcji

Zwalczanie



Profilaktyka swoista:

→ w Polsce brak jest szczepionek

→ możliwe stosowanie autoszczepionek

→ umożliwienie pobrania przez prosięta siary

bogatej w przeciwciała

→ wprowadzenie loch do porodówek na ok.

2tygodnie przed planowanym porodem oraz

zarażenie ich rotawirusem → lochy są odporne,

ale daje to możliwość wytworzenia przeciwciał

przekazywanych z siarą

Leczenie



Uzupełnianie elektrolitów w organizmach prosiąt →

dootrzewnowe podawanie roztworu fizjologicznego

lub 5% roztworu glukozy



W późniejszym czasie podawanie preparatów

energetycznych



Przy zakażeniach mieszanych E.coli podawanie

antybiotyków

Zakażenia koronawirusowe

Czynnik etiologiczny



Wirus TGE (wirus zapalenia żołądka i jelit)



Rodzina: Coronaviridae



Okres inkubacji: 18-24godz.



Wirus TGE namnaża się w cytoplazmie komórek

nabłonka jelita cienkiego → destrukcja enterocytów,

ich skrócenie, zanik → zaburzenia wchłaniania



Wirus zakaża świnie wszystkich

grup wiekowych, z tym że powoduje

100% upadków u prosiąt do

2tygodnia życia



Wirus odporny jest na niskie

temperatury



Wirus jest wrażliwy na promienie

UV i ciepło

Występowanie



Postać ostra TGE –

rzadkie przypadki w UE



Postać epidemiczna –

pojawia się w stadach, w

których większość świń

wolna jest od

przeciwciał dla

koronawirusów



Postać enzootyczna –

pojawia się w stadach, w

których większość świń

posiada przeciwciała dla

koronawirusów

Patogeneza



Do zakażenia dochodzi drogą pokarmową



W ciągu 24-36godz. od wniknięcia wirusa do

organizmu w wyniku replikacji zarazka w

enterocytach dochodzi do zupełnego zaniku

kosmków → zaburzenia we wchłanianiu prowadzące

do śmierci w powodu odwodnienia



Do regeneracji kosmków dochodzi po 5-7dniach

trwania choroby



Odporność po zakażeniu doustnym utrzymuje się co

najmniej 6miesięcy a może trwać nawet latami

Objawy kliniczne



Zależą od formy w jakiej występuje choroba



Postać epizootyczna(epidemiczna):

→ gwałtowny przebieg TGE

→ choroba utrzymuje się w stadzie do 7dni

→ dotyczy wszystkich grup świń:

>> oseski – śmiertelność 100%

>> 3-4tygodniowe prosięta – śmiertelność 50-70%

>> tuczniki tracą na wadze z powodu utraty płynów

>> lochy karmiące – brak apetytu, biegunka,

wymioty, gwałtownie chudną, tracą mleko



Zachorowania występują głównie na zimę i wczesną

wiosną



W Polsce postać ta praktycznie nie występuje

Objawy kliniczne cd.



Postać enzootyczna(endemiczna):

→ przebiega ze słabo wyrażonymi lub

niespecyficznymi objawami

→ zakażenia mają tendencję do długotrwałego

utrzymywania się w chlewniach

→ bardzo często mylona z kolibakteriozą

→ w związku z naturalną odpornością loch

zachorowaniu ulega tylko część miotów i tylko

część prosiąt w miocie

→ chorują głównie zwierzęta, które utraciły

odporność laktogenną oraz nowo narodzone

prosięta, które nie pobrały odpowiedniej ilości

przeciwciał z siarą

→ chorują tuczniki wystawiane na zewnątrz

Zmiany AP



Żołądek jest rozszerzony i wypełniony ściętym

mlekiem



Można zaobserwować przekrwienie błony śluzowej

żołądka



U 50% prosiąt w początkowym okresie choroby

widoczne są krwawe wylewy w przeponowej części

żołądka



Jelito wygląda jakby nadmuchane powietrzem i

zawiera żółty lub żółtozielony pienisty płyn ze

strzępami ściętego, niestrawionego mleka



Ściana jelita cienkiego jest „pergaminowa”,

prześwitująca

Diagnostyka



Materiał do badań:

→ świeżo padłe prosięta

→ zamrożone wycinki jelita cienkiego

→ zeskrobiny z błony śluzowej jelita czczego lub

biodrowego

→ próbki kału pobrane od zwierząt 2-7dni po

zakażeniu

→ próbki surowicy świń, które wykazywały objawy

chorobowe TGE przynajmniej tydzień wcześniej



ELISA



PCR



Badania serologiczne



Badania histopatologiczne

Diagnostyka różnicowa



Rotawirusowa biegunka świń



Kolibakterioza



Dyzenteria



Zatrucia pokarmowe



Epidemiczna biegunka świń

Zwalczanie



Profilaktyka swoista:

→ można użyć rozcieru jelit prosiąt, które padły na

TGE do immunizacji ciężarnych loch, na 2-

3tygodnie przez porodem → zapobiega to

zakażeniu i zachorowaniu urodzonych prosiąt w

wyniku uodpornienia siarą

Leczenie



Nie ma możliwości uratowania prosiąt poniżej 3.dnia

życia



Wszystkim chorym podaje się płyny

wieloelektrolitowe



Należy podawać preparaty energetyczne



Zapewnienie optymalnych warunków termicznych



W momencie wystąpienia TGE w chlewni należy jak

najszybciej doprowadzić do zakażenia i

przechorowania całego stada świń, poprzez

przenoszenie kału chorych świń do koryt zwierząt,

które jeszcze nie chorowały → skraca to czas trwania

choroby w chlewni



Należy przeprowadzać dezynfekcję pomieszczeń

W Polsce TGE podlega obowiązkowi

rejestracji !!!