Choroby wywoływane

Choroby wywoływane

przez Clostridium spp

przez Clostridium spp

Zatrucie jadem

Zatrucie jadem

kiełbasianym

kiełbasianym

Etiologia I

Etiologia I

Jest najcięższym zatruciem pokarmowym !

Jest najcięższym zatruciem pokarmowym !



Laseczka jadu kiełbasianego Clostridium botulinum jest

Laseczka jadu kiełbasianego Clostridium botulinum jest

bakterią beztlenową, przetrwalnikującą, wytwarzającą

bakterią beztlenową, przetrwalnikującą, wytwarzającą

toksynę będącą najsilniejszą ze znanych trucizn.

toksynę będącą najsilniejszą ze znanych trucizn.



Gatunek C. botulinum składa się z 4 genetycznie

Gatunek C. botulinum składa się z 4 genetycznie

różnych grup, których wspólną właściwością jest

różnych grup, których wspólną właściwością jest

produkowanie toksyny botulinowej.

produkowanie toksyny botulinowej.



Formy wegetatywne Cl. botulinum maja postać

Formy wegetatywne Cl. botulinum maja postać

laseczek wielkości 05, - 2,0 x 6,0 – 9,0 μm.

laseczek wielkości 05, - 2,0 x 6,0 – 9,0 μm.



Przetrwalniki ułożone podbiegunowo nadają laseczce

Przetrwalniki ułożone podbiegunowo nadają laseczce

kształt buławki lub wrzeciona.

kształt buławki lub wrzeciona.

Etiologia II

Etiologia II



Obecnie znanych jest 7 odmiennych antygenowo typów

Obecnie znanych jest 7 odmiennych antygenowo typów

toksyny: A, B, C, D, E, F, G.

toksyny: A, B, C, D, E, F, G.



Typy toksyny A, B, E i F wywołują zatrucia u ludzi

Typy toksyny A, B, E i F wywołują zatrucia u ludzi

natomiast C i D zatrucia u zwierząt domowych i dzikich.

natomiast C i D zatrucia u zwierząt domowych i dzikich.



Śmiertelna dawka toksyny botulinowej dla człowieka nie

Śmiertelna dawka toksyny botulinowej dla człowieka nie

jest znana ale na podstawie badań na zwierzętach

jest znana ale na podstawie badań na zwierzętach

uważa się że dla człowieka o wadze 70 kg. wynosiła by

uważa się że dla człowieka o wadze 70 kg. wynosiła by

ona:

ona:



0,09 - 0,15 µg przy podaniu dożylnym lub domięśniowy

0,09 - 0,15 µg przy podaniu dożylnym lub domięśniowy



0,70- 0,90 µg przy podaniu inhalacyjnym

0,70- 0,90 µg przy podaniu inhalacyjnym



70 µg doustnie

70 µg doustnie

Etiologia III

Etiologia III



Toksyna botulinowa jest prostym polipeptyden składającym się z

Toksyna botulinowa jest prostym polipeptyden składającym się z

łańcucha ciężkiego 100 kD połączonego mostkiem dwusiarczkowym

łańcucha ciężkiego 100 kD połączonego mostkiem dwusiarczkowym

z łańcuchem lekkim o ciężarze molekularnym 50 kD.

z łańcuchem lekkim o ciężarze molekularnym 50 kD.



Łańcuch lekki toksyny jest odpowiedzialny za blokowanie połączenia

Łańcuch lekki toksyny jest odpowiedzialny za blokowanie połączenia

się pęcherzyków zawierających acetylocholinę z błoną synaptyczna

się pęcherzyków zawierających acetylocholinę z błoną synaptyczna

neuronu ruchowego w wyniku czego dochodzi do porażenia.

neuronu ruchowego w wyniku czego dochodzi do porażenia.



Toksyna botulinowa jest bezbarwna, bezwonna i bez smaku.

Toksyna botulinowa jest bezbarwna, bezwonna i bez smaku.



Jest unieczynniana w ciągu 5 minut w temperaturze 85 st.C dlatego

Jest unieczynniana w ciągu 5 minut w temperaturze 85 st.C dlatego

do zatrucia dochodzi w wyniku spożycia żywności która przed

do zatrucia dochodzi w wyniku spożycia żywności która przed

spożyciem nie jest gotowana.

spożyciem nie jest gotowana.



Zasadowy odczyn środowiska unieczynnia toksynę.

Zasadowy odczyn środowiska unieczynnia toksynę.



Wiązanie toksyny z zakończeniami nerwowymi jest nieodwracalne a

Wiązanie toksyny z zakończeniami nerwowymi jest nieodwracalne a

podana surowica antytoksyczna neutralizuje jedynie toksynę

podana surowica antytoksyczna neutralizuje jedynie toksynę

krążącą jeszcze we krwi.

krążącą jeszcze we krwi.

Rezerwuar

Rezerwuar



Rezerwuarem C. botulinum jest powierzchowna warstwa

Rezerwuarem C. botulinum jest powierzchowna warstwa

ziemi oraz muł denny zbiorników wodnych rzek i jezior.

ziemi oraz muł denny zbiorników wodnych rzek i jezior.



Obecności Cl. botulinum typu E wykazano także w morskich

Obecności Cl. botulinum typu E wykazano także w morskich

osadach dennych i piasku nadbrzeżnym Morza Bałtyckiego.

osadach dennych i piasku nadbrzeżnym Morza Bałtyckiego.



Obecność bakterii w glebie oraz w mule zbiorników wodnych

Obecność bakterii w glebie oraz w mule zbiorników wodnych

świadczy o namnażaniu się tego drobnoustroju w osadach

świadczy o namnażaniu się tego drobnoustroju w osadach

organicznych, zwłokach martwych ryb lub innych zwierząt

organicznych, zwłokach martwych ryb lub innych zwierząt

jak również w martwych owadach.

jak również w martwych owadach.



Wyjątkowo Cl. botulinum może występować w przewodzie

Wyjątkowo Cl. botulinum może występować w przewodzie

pokarmowych ssaków.

pokarmowych ssaków.

Epidemiologia

Epidemiologia



Zatrucie jadem kiełbasianym najczęściej związane jest ze spożyciem żywności

Zatrucie jadem kiełbasianym najczęściej związane jest ze spożyciem żywności

zawierającej toksynę.

zawierającej toksynę.



W Polsce w 1998 r. produktami żywnościowymi powodującymi najczęściej zatrucie były:

W Polsce w 1998 r. produktami żywnościowymi powodującymi najczęściej zatrucie były:



potrawy mięsne 50.5% ogółu zatruć w tym wyroby mięsne produkcji domowej (tzw.

potrawy mięsne 50.5% ogółu zatruć w tym wyroby mięsne produkcji domowej (tzw.

weki) oraz wędliny i wyroby wędliniarskie – 18,3 %

weki) oraz wędliny i wyroby wędliniarskie – 18,3 %



znacznie rzadziej konserwy produkcji przemysłowej - 1,1%.

znacznie rzadziej konserwy produkcji przemysłowej - 1,1%.



konserwy rybne - u 19,4% chorych, a konserwy z grzybów, owoców i jarzyn –9,7%.

konserwy rybne - u 19,4% chorych, a konserwy z grzybów, owoców i jarzyn –9,7%.



W USA zatrucie jadem kiełbasianym rejestruje się także po spożyciu różnej, nie

W USA zatrucie jadem kiełbasianym rejestruje się także po spożyciu różnej, nie

konserwowanej żywności, w restauracjach lub kupowanej w sklepach np.:

konserwowanej żywności, w restauracjach lub kupowanej w sklepach np.:



ziemniakach pieczonych w folii i pozostawionych w temperaturze pokojowej po

ziemniakach pieczonych w folii i pozostawionych w temperaturze pokojowej po

pieczeniu,

pieczeniu,



sałatkach ziemniaczanych,

sałatkach ziemniaczanych,



potrawach śródziemnomorskich,

potrawach śródziemnomorskich,



serkach śmietankowych, jogurcie,

serkach śmietankowych, jogurcie,



orzechach ziemnych,

orzechach ziemnych,



w wyniku użycia zanieczyszczonych przypraw np. czosnku w oleju i pieprzu.

w wyniku użycia zanieczyszczonych przypraw np. czosnku w oleju i pieprzu.

Epidemiologia II

Epidemiologia II



Opisano także botulizm przyranny występujący w

Opisano także botulizm przyranny występujący w

miejscu zranienia

miejscu zranienia



W latach 1976 – 1977 opisano w USA po raz pierwszy

W latach 1976 – 1977 opisano w USA po raz pierwszy

zachorowania niemowląt w wieku poniżej 1 roku

zachorowania niemowląt w wieku poniżej 1 roku

spowodowane Cl. botulinum A i B w którym udowodniono

spowodowane Cl. botulinum A i B w którym udowodniono

możliwość rozwoju bakterii w przewodzie pokarmowym i

możliwość rozwoju bakterii w przewodzie pokarmowym i

produkcję toksyny bezpośrednio w jelitach. Klinicznie

produkcję toksyny bezpośrednio w jelitach. Klinicznie

objawiało się to zaparciem, zmniejszeniem zdolności

objawiało się to zaparciem, zmniejszeniem zdolności

ssania, trudnościami w połykaniu, ogólną słabością,

ssania, trudnościami w połykaniu, ogólną słabością,

porażeniem

nerwów

czaszkowych

a

u

niektórych

porażeniem

nerwów

czaszkowych

a

u

niektórych

niemowląt nagłym zatrzymaniem oddechu.

niemowląt nagłym zatrzymaniem oddechu.



Botulizm przyranny lub jelitowy są zakaźnymi chorobami w

Botulizm przyranny lub jelitowy są zakaźnymi chorobami w

których produkcja toksyny przez Cl. botulinum następuje w

których produkcja toksyny przez Cl. botulinum następuje w

warunkach beztlenowych w uszkodzonych tkankach lub

warunkach beztlenowych w uszkodzonych tkankach lub

przestrzeni jelitowej.

przestrzeni jelitowej.



Inna sztuczną formą zakażenia człowieka,

Inna sztuczną formą zakażenia człowieka,

udowodniona

eksperymentalnie

na

udowodniona

eksperymentalnie

na

zwierzętach, może być droga inhalacyjna

zwierzętach, może być droga inhalacyjna

przez toksynę w postaci aerosolu.

przez toksynę w postaci aerosolu.



Wiadomo że niektóre państwa prowadziły badania nad

Wiadomo że niektóre państwa prowadziły badania nad

użyciem toksyny botulinowej jako broni biologicznej np.

użyciem toksyny botulinowej jako broni biologicznej np.

Irak posiadał pociski i bomby napełnione toksyną

Irak posiadał pociski i bomby napełnione toksyną

botulinową

a

także

jej

użyciem

w

akcjach

botulinową

a

także

jej

użyciem

w

akcjach

terrorystycznych. Jej produkcją były zainteresowane

terrorystycznych. Jej produkcją były zainteresowane

niektóre ugrupowania terrorystyczne np. japońska sekta

niektóre ugrupowania terrorystyczne np. japońska sekta

Najwyższa Prawda.

Najwyższa Prawda.

Obraz kliniczny I

Obraz kliniczny I



Okres wylęgania choroby i ciężkość jej przebiegu zależą

Okres wylęgania choroby i ciężkość jej przebiegu zależą

od ilości wchłoniętej toksyny.

od ilości wchłoniętej toksyny.



Pierwsze objawy choroby pojawiają się po 12-72 godzinach

Pierwsze objawy choroby pojawiają się po 12-72 godzinach

od

spożycia

zakażonego

produktu

żywnościowego.

od

spożycia

zakażonego

produktu

żywnościowego.

Niekiedy jednak występują one nawet już po 2 godzinach

Niekiedy jednak występują one nawet już po 2 godzinach

albo też okres wylęgania wydłuża się do 8 dni.

albo też okres wylęgania wydłuża się do 8 dni.



W wypadku botulizmu przyrannego okres wylęgania jest

W wypadku botulizmu przyrannego okres wylęgania jest

długi i sięga nawet 2 tygodni.

długi i sięga nawet 2 tygodni.



Nie stwierdzono różnic w podatności na zachorowanie w

Nie stwierdzono różnic w podatności na zachorowanie w

zależności od płci i wieku.

zależności od płci i wieku.



Zatrucie jadem kiełbasianym jest ostrą przebiegającą

Zatrucie jadem kiełbasianym jest ostrą przebiegającą

najczęściej bez gorączki chorobą. Wszystkie postacie

najczęściej bez gorączki chorobą. Wszystkie postacie

kliniczne zatrucia jadem kiełbasianym charakteryzują się

kliniczne zatrucia jadem kiełbasianym charakteryzują się

podobnymi objawami neurologicznymi.

podobnymi objawami neurologicznymi.

Obraz kliniczny II

Obraz kliniczny II



W większości zatruć przed pojawieniem się objawów

W większości zatruć przed pojawieniem się objawów

neurologicznych występują zaburzenia ze strony przewodu

neurologicznych występują zaburzenia ze strony przewodu

pokarmowego w postaci nudności, wymiotów, bólów brzucha

pokarmowego w postaci nudności, wymiotów, bólów brzucha

niekiedy biegunki. Są one spowodowane przez spożycie

niekiedy biegunki. Są one spowodowane przez spożycie

zepsutej żywności.

zepsutej żywności.



Patologiczne objawy ze strony przewodu pokarmowego

Patologiczne objawy ze strony przewodu pokarmowego

nie

nie

pojawią się

pojawią się

w przypadkach kiedy celowo w żywności zostanie

w przypadkach kiedy celowo w żywności zostanie

umieszczona oczyszczona toksyna botulinowa lub jeśli

umieszczona oczyszczona toksyna botulinowa lub jeśli

zostanie ona podana w formie aerozolu.

zostanie ona podana w formie aerozolu.



W

przyrannym

zatruciu

jadem

kiełbasianym

obok

W

przyrannym

zatruciu

jadem

kiełbasianym

obok

charakterystycznych objawów neurologicznych obserwuje się

charakterystycznych objawów neurologicznych obserwuje się

dłuższy okres wylęgania (do 2 tygodni), wzrost temperatury

dłuższy okres wylęgania (do 2 tygodni), wzrost temperatury

ciała oraz brak objawów ze strony układu pokarmowego.

ciała oraz brak objawów ze strony układu pokarmowego.

Rozpoznanie

Rozpoznanie



Jest możliwe w oparciu charakterystyczny obraz kliniczny:

Jest możliwe w oparciu charakterystyczny obraz kliniczny:



przebieg bezgorączkowy;

przebieg bezgorączkowy;



symetryczne, schodzące porażenia z wysuwającymi się na plan

symetryczne, schodzące porażenia z wysuwającymi się na plan

pierwszy porażeniami opuszkowymi (podwójne widzenie,

pierwszy porażeniami opuszkowymi (podwójne widzenie,

upośledzona mowa, trudności w mówieniu, zaburzenia

upośledzona mowa, trudności w mówieniu, zaburzenia

połykania);

połykania);



brak zaburzeń przytomności i czucia;

brak zaburzeń przytomności i czucia;



Zatrucie jadem kiełbasianym może niekiedy przebiegać tak

Zatrucie jadem kiełbasianym może niekiedy przebiegać tak

łagodnie że chorzy nie zgłaszają się do lekarza.

łagodnie że chorzy nie zgłaszają się do lekarza.



W Polsce w 1998 roku przebieg ciężki zatrucia jadem

W Polsce w 1998 roku przebieg ciężki zatrucia jadem

kiełbasianym rozpoznano u 24,7%chorych, średni u 45,2% a

kiełbasianym rozpoznano u 24,7%chorych, średni u 45,2% a

lekki u 17,2% chorych.

lekki u 17,2% chorych.



Toksyna jadu kiełbasianego i człowiek

Toksyna jadu kiełbasianego i człowiek

chory na zatrucie jadem kiełbasianym

chory na zatrucie jadem kiełbasianym

nie są zaraźliwi i nie jest możliwe

nie są zaraźliwi i nie jest możliwe

zakażenie człowieka od człowieka.

zakażenie człowieka od człowieka.



Jednak sama bakteria celowo

Jednak sama bakteria celowo

zmodyfikowana genetycznie mogłaby

zmodyfikowana genetycznie mogłaby

być zaraźliwa.

być zaraźliwa.

Diagnostyka

Diagnostyka



Istnieje możliwość potwierdzenia rozpoznania laboratoryjnego oraz określenie

Istnieje możliwość potwierdzenia rozpoznania laboratoryjnego oraz określenie

typu toksyny powodującej zatrucie.

typu toksyny powodującej zatrucie.



Tradycyjne metody oparte są na próbie biologicznej i teście seroneutralizacji

Tradycyjne metody oparte są na próbie biologicznej i teście seroneutralizacji

wykonywanych na myszach. Ich wadą jest długi czas oczekiwania na wynik

wykonywanych na myszach. Ich wadą jest długi czas oczekiwania na wynik

badania.

badania.



Od chorych niezależnie od okresu choroby a także od osób, które spożywały

Od chorych niezależnie od okresu choroby a także od osób, które spożywały

zakażony produkt należy pobrać, przed podaniem surowicy antytoksycznej, 15 ml

zakażony produkt należy pobrać, przed podaniem surowicy antytoksycznej, 15 ml

krwi i przesłać do wojewódzkiej stacji sanitarno-epidemiologicznej. Wcześniejsze

krwi i przesłać do wojewódzkiej stacji sanitarno-epidemiologicznej. Wcześniejsze

podanie surowicy neutralizuje toksynę powodując ujemny wynik testu

podanie surowicy neutralizuje toksynę powodując ujemny wynik testu

biologicznego.

biologicznego.



Do badania mogą być użyte także: wymiociny, kał i podejrzana żywność.

Do badania mogą być użyte także: wymiociny, kał i podejrzana żywność.

Wszystkie próbki do badań powinny być po zgromadzeniu ochładzane.

Wszystkie próbki do badań powinny być po zgromadzeniu ochładzane.



Innymi metodami wykrywającymi toksynę botulinową to:

Innymi metodami wykrywającymi toksynę botulinową to:



metody immunologiczne ELISA (enzym immunosorbent assay)

metody immunologiczne ELISA (enzym immunosorbent assay)



CLISA ( chemiluminescence immunosorbent assay).

CLISA ( chemiluminescence immunosorbent assay).



Nowoczesną metodą identyfikacji Cl. botulinum jest metoda PCR

Nowoczesną metodą identyfikacji Cl. botulinum jest metoda PCR



Niestety nie są one obecnie stosowane standardowo.

Niestety nie są one obecnie stosowane standardowo.



Najbardziej skuteczną drogą ataku terrorystycznego przy użyciu

Najbardziej skuteczną drogą ataku terrorystycznego przy użyciu

toksyny botulinowej jest droga aerozolowa.

toksyny botulinowej jest droga aerozolowa.



Zachorowania spowodowane zakażeniem aerozolowym nie są

Zachorowania spowodowane zakażeniem aerozolowym nie są

trudne do rozpoznania.

trudne do rozpoznania.



Wszystkie liczne przypadki zachorowań w wyniku takiego zakażenia

Wszystkie liczne przypadki zachorowań w wyniku takiego zakażenia

będą miały wspólne cechy epidemiologiczne:

będą miały wspólne cechy epidemiologiczne:



narażenie w tym samym lub podobnym czasie

narażenie w tym samym lub podobnym czasie



występowanie na ograniczonym, wspólnym obszarze geograficznym

występowanie na ograniczonym, wspólnym obszarze geograficznym



brak wspólnego związanego z żywnością źródła zakażenia

brak wspólnego związanego z żywnością źródła zakażenia



Zidentyfikowanie takich zachorowań może być jednak niekiedy

Zidentyfikowanie takich zachorowań może być jednak niekiedy

utrudnione z powodu przemieszczania się lub zmiany miejsca

utrudnione z powodu przemieszczania się lub zmiany miejsca

pobytu zakażonych osób w okresie przed wystąpieniem objawów

pobytu zakażonych osób w okresie przed wystąpieniem objawów

choroby.

choroby.

Leczenie I

Leczenie I



Najistotniejszą rolę lecznicą odgrywa szybkie podanie

Najistotniejszą rolę lecznicą odgrywa szybkie podanie

swoistej antytoksyny botulinowej w ilości 50,000 –

swoistej antytoksyny botulinowej w ilości 50,000 –

100.000 j. m. domięśniowo lub dożylnie.

100.000 j. m. domięśniowo lub dożylnie.



W przypadkach w których nie wiadomo jaki typ

W przypadkach w których nie wiadomo jaki typ

toksyny

spowodował

zatrucie

należy

podać

toksyny

spowodował

zatrucie

należy

podać

antytoksynę wieloważną A+B+E.

antytoksynę wieloważną A+B+E.



Surowicę należy podawać jak najwcześniej nie

Surowicę należy podawać jak najwcześniej nie

opóźniając jej podania w oczekiwaniu na wyniki

opóźniając jej podania w oczekiwaniu na wyniki

laboratoryjne

potwierdzające

zatrucie

jadem

laboratoryjne

potwierdzające

zatrucie

jadem

kiełbasiany.

kiełbasiany.

Leczenie II

Leczenie II



Poza leczeniem surowicą antytoksyczną chorzy niekiedy

Poza leczeniem surowicą antytoksyczną chorzy niekiedy

wymagają intensywnej terapii, stosowania oddechu

wymagają intensywnej terapii, stosowania oddechu

wspomaganego lub zastępczego, odżywiania przez

wspomaganego lub zastępczego, odżywiania przez

cewnik dożołądkowy oraz leczenia dodatkowych zakażeń.

cewnik dożołądkowy oraz leczenia dodatkowych zakażeń.



Antybiotyki nie mają żadnego bezpośredniego wpływu na

Antybiotyki nie mają żadnego bezpośredniego wpływu na

toksynę. Jednak dodatkowe zakażenia nabywane w czasie

toksynę. Jednak dodatkowe zakażenia nabywane w czasie

choroby często wymagają antybiotykoterapii.

choroby często wymagają antybiotykoterapii.



Przeciwwskazane są antybiotyki aminoglikozydowe i

Przeciwwskazane są antybiotyki aminoglikozydowe i

klindamycyna z powodu ich zdolności do nasilania

klindamycyna z powodu ich zdolności do nasilania

blokowania przewodnictwa nerwowo-mięśniowego.

blokowania przewodnictwa nerwowo-mięśniowego.

Zapobieganie zatruciom jadem

Zapobieganie zatruciom jadem

kiełbasianym

kiełbasianym



Ochrona

produktów

spożywczych

przed

Ochrona

produktów

spożywczych

przed

zanieczyszczeniem

ich

laseczką

jadu

zanieczyszczeniem

ich

laseczką

jadu

kiełbasianego

kiełbasianego



Rygorystyczne przestrzeganie właściwego reżymu

Rygorystyczne przestrzeganie właściwego reżymu

technologicznego zwłaszcza sterylizacja konserw

technologicznego zwłaszcza sterylizacja konserw

domowych i przemysłowych.

domowych i przemysłowych.



Niezwykle ważna jest świadomość społeczeństwa

Niezwykle ważna jest świadomość społeczeństwa

o konieczności unikania spożywania produktów

o konieczności unikania spożywania produktów

wykazujących

cechy

zepsucia,

produktów

wykazujących

cechy

zepsucia,

produktów

nieświeżych a w przypadku konserw obecności

nieświeżych a w przypadku konserw obecności

bombażu.

bombażu.

Tężec

Tężec

Etiologia

Etiologia



Choroba jest wywoływana przez

Choroba jest wywoływana przez

toksynę wytwarzaną przez Gram

toksynę wytwarzaną przez Gram

dodatnią bakterię

dodatnią bakterię

Clostridium tetani.

Clostridium tetani.

Epidemiologia

Epidemiologia



Rezerwuarem laseczki tężca jest

Rezerwuarem laseczki tężca jest

przewód pokarmowy zwierząt

przewód pokarmowy zwierząt

domowych, głównie koni, skąd

domowych, głównie koni, skąd

przedostaje się z ich odchodami do

przedostaje się z ich odchodami do

gleby.

gleby.



Choroba występuje na całym świecie

Choroba występuje na całym świecie

u osób nie uodpornionych.

u osób nie uodpornionych.



Śmiertelność wynosi ok. 30%

Śmiertelność wynosi ok. 30%

Patogeneza

Patogeneza



Clostridium tetani wymaga do swego

Clostridium tetani wymaga do swego

rozwoju warunków beztlenowych,

rozwoju warunków beztlenowych,

dlatego dobrze rozwija się w ranach

dlatego dobrze rozwija się w ranach

zanieczyszczonych drobnoustrojami

zanieczyszczonych drobnoustrojami

zużywającymi tlen, a także w ranach

zużywającymi tlen, a także w ranach

miażdżonych i kłutych.

miażdżonych i kłutych.

Patogeneza

Patogeneza



Wytwarzana przez laseczkę tężca

Wytwarzana przez laseczkę tężca

tetanospazmina wiąże się z obwodowym

tetanospazmina wiąże się z obwodowym

neuronem ruchowym i przez akson

neuronem ruchowym i przez akson

przenosi się do komórek nerwowych pnia

przenosi się do komórek nerwowych pnia

mózgu i rdzenia kręgowego.

mózgu i rdzenia kręgowego.



Następnie toksyna blokuje uwalnianie

Następnie toksyna blokuje uwalnianie

inhibitorów neuroprzekaźnikowych w

inhibitorów neuroprzekaźnikowych w

zakończeniach presynaptycznych.

zakończeniach presynaptycznych.



Osłabienie hamowania prowadzi do

Osłabienie hamowania prowadzi do

nadmiernego pobudzenia neuronów.

nadmiernego pobudzenia neuronów.

Obraz kliniczny

Obraz kliniczny



Pierwszym objawem, wskazującym

Pierwszym objawem, wskazującym

na ewentualny tężec, jest

na ewentualny tężec, jest

szczękościsk utrudniający otwieranie

szczękościsk utrudniający otwieranie

ust. Może być poprzedzony

ust. Może być poprzedzony

mrowieniem mięśni twarzy, bólem

mrowieniem mięśni twarzy, bólem

głowy, ogólnym niepokojem.

głowy, ogólnym niepokojem.

Obraz kliniczny

Obraz kliniczny



Następnie pojawiają się prężenia kolejnych

Następnie pojawiają się prężenia kolejnych

grup mięśniowych, wzrasta ciśnienie

grup mięśniowych, wzrasta ciśnienie

tętnicze krwi.

tętnicze krwi.



W każdej chwili może nastąpić napad,

W każdej chwili może nastąpić napad,

podczas którego skurcz mięśni jest tak

podczas którego skurcz mięśni jest tak

silny, że powoduje złamanie kręgów, który

silny, że powoduje złamanie kręgów, który

może być wywołany nawet niewielkim

może być wywołany nawet niewielkim

bodźcem, np. hałasem, błyskiem światła,

bodźcem, np. hałasem, błyskiem światła,

lekkim poruszeniem chorego.

lekkim poruszeniem chorego.



Prężenia mięśni oddechowych prowadzą w

Prężenia mięśni oddechowych prowadzą w

rezultacie do śmierci przez uduszenie.

rezultacie do śmierci przez uduszenie.

Obraz kliniczny

Obraz kliniczny



Tężec noworodków – ognisko zakażenia

Tężec noworodków – ognisko zakażenia

stanowi niesterylnie zaopatrzona

stanowi niesterylnie zaopatrzona

pępowina. Ta postać tężca rozwija się w

pępowina. Ta postać tężca rozwija się w

ciągu pierwszych 2 tyg. od urodzenia i z

ciągu pierwszych 2 tyg. od urodzenia i z

reguły kończy się zgonem.

reguły kończy się zgonem.



Tężec miejscowy – dotyczy tylko mięśni

Tężec miejscowy – dotyczy tylko mięśni

wokół rany

wokół rany



Postać mózgowa tężca – rozwija się w

Postać mózgowa tężca – rozwija się w

przypadku ran głowy. Objawia się

przypadku ran głowy. Objawia się

szczękościskiem oraz uszkodzeniem

szczękościskiem oraz uszkodzeniem

nerwów czaszkowych.

nerwów czaszkowych.

Rozpoznanie

Rozpoznanie



Decyduje wyłącznie obraz kliniczny.

Decyduje wyłącznie obraz kliniczny.

Szczepienia

Szczepienia

Szczepienia przeciw błonicy, tężcowi i krztuścowi wykonywane są

Szczepienia przeciw błonicy, tężcowi i krztuścowi wykonywane są

szczepionką DTP, trzykrotnie w odstępach,

szczepionką DTP, trzykrotnie w odstępach,

co 6 tygodni w pierwszym roku życia (szczepienie pierwotne) oraz

co 6 tygodni w pierwszym roku życia (szczepienie pierwotne) oraz

jeden raz w 2 roku życia (szczepienie uzupełniające).

jeden raz w 2 roku życia (szczepienie uzupełniające).



Pierwsza dawka szczepionki podawana jest w 2 miesiącu życia, po

Pierwsza dawka szczepionki podawana jest w 2 miesiącu życia, po

6 tygodniach od szczepienia przeciw gruźlicy i WZW B,

6 tygodniach od szczepienia przeciw gruźlicy i WZW B,

jednocześnie z drugą dawką szczepionki przeciw WZW B.

jednocześnie z drugą dawką szczepionki przeciw WZW B.



Druga dawka - na przełomie 3 i 4 miesiąca życia

Druga dawka - na przełomie 3 i 4 miesiąca życia

(po 6-tygodniach od szczepienia poprzedniego), jednocześnie ze

(po 6-tygodniach od szczepienia poprzedniego), jednocześnie ze

szczepionką przeciw poliomyelitis (IPV).

szczepionką przeciw poliomyelitis (IPV).



Trzecia dawka - w 5 miesiącu życia (po 6 tygodniach od

Trzecia dawka - w 5 miesiącu życia (po 6 tygodniach od

szczepienia poprzedniego), jednocześnie z II dawką szczepionki

szczepienia poprzedniego), jednocześnie z II dawką szczepionki

przeciw poliomyelitis (IPV).

przeciw poliomyelitis (IPV).



Dawka czwarta - w 16-18 miesiącu życia, jednocześnie ze

Dawka czwarta - w 16-18 miesiącu życia, jednocześnie ze

szczepionką inaktywowaną przeciw poliomyelitis (IPV).

szczepionką inaktywowaną przeciw poliomyelitis (IPV).

Leczenie

Leczenie



Stosuje się surowicę przeciwtężcową

Stosuje się surowicę przeciwtężcową

oraz uodparnianie czynne

oraz uodparnianie czynne

anatoksyną.

anatoksyną.



Leczenie objawowe – leki

Leczenie objawowe – leki

uspokajające , zwiotczające, w razie

uspokajające , zwiotczające, w razie

konieczności podłączenie do

konieczności podłączenie do

respiratora.

respiratora.

Zgorzel gazowa

Zgorzel gazowa

Etiologia

Etiologia



Bakterie

Bakterie

Clostridium perfringens

Clostridium perfringens

należą, wraz z laseczką tężca i jadu

należą, wraz z laseczką tężca i jadu

kiełbasianego, do dużego rodzaju

kiełbasianego, do dużego rodzaju

Clostridium

Clostridium

: bezwzględnie

: bezwzględnie

beztlenowych Gram – dodatnich

beztlenowych Gram – dodatnich

laseczek, wywarzających zarodniki.

laseczek, wywarzających zarodniki.

Epidemiologia

Epidemiologia



Zgorzel gazowa rozwija się po 1-3

Zgorzel gazowa rozwija się po 1-3

dniowym okresie wylęgania w

dniowym okresie wylęgania w

następstwie powstania

następstwie powstania

zanieczyszczonych ran głębokich,

zanieczyszczonych ran głębokich,

także u osób z długotrwałym

także u osób z długotrwałym

niedokrwieniem (np. w cukrzycy)

niedokrwieniem (np. w cukrzycy)

Obraz kliniczny

Obraz kliniczny



Początkowo zmiany ograniczone są

Początkowo zmiany ograniczone są

do okolic rany.

do okolic rany.



Następnie proces rozszerza się na

Następnie proces rozszerza się na

okoliczne tkanki prowadząc do ich

okoliczne tkanki prowadząc do ich

martwicy.

martwicy.

Obraz kliniczny

Obraz kliniczny



Z rany zaczyna sączyć się wydzielina

Z rany zaczyna sączyć się wydzielina

o barwie od przezroczystej

o barwie od przezroczystej

do krwistobrunatnej. Dołącza się również

do krwistobrunatnej. Dołącza się również

silny i twardy obrzęk tkanki otaczającej

silny i twardy obrzęk tkanki otaczającej

ranę, będący wynikiem wyniszczającego

ranę, będący wynikiem wyniszczającego

działania toksyna kappa (kolagenazy).

działania toksyna kappa (kolagenazy).

W tkance otaczającej ranę dochodzi

W tkance otaczającej ranę dochodzi

ponadto do zakrzepów drobnych naczyń

ponadto do zakrzepów drobnych naczyń

krwionośnych. Przy uciskaniu zakażonej

krwionośnych. Przy uciskaniu zakażonej

rany wyczuwa się trzeszczenie banieczek

rany wyczuwa się trzeszczenie banieczek

gazu wytwarzanego przez laseczki

gazu wytwarzanego przez laseczki

Clostridium perfringens

Clostridium perfringens

.

.

Obraz kliniczny

Obraz kliniczny



Po kilku godzinach od wystąpienia

Po kilku godzinach od wystąpienia

pierwszych objawów obserwuje się

pierwszych objawów obserwuje się

bardzo często znaczną gorączkę,

bardzo często znaczną gorączkę,

wymioty, bóle brzucha, krwistą

wymioty, bóle brzucha, krwistą

biegunkę, wymioty.

biegunkę, wymioty.

Rozpoznanie

Rozpoznanie



Obraz kliniczny

Obraz kliniczny



Posiew ropy lub wydzieliny z rany.

Posiew ropy lub wydzieliny z rany.

Leczenie

Leczenie



Leczenie zgorzeli gazowej polega

Leczenie zgorzeli gazowej polega

na chirurgicznym opracowaniu rany,

na chirurgicznym opracowaniu rany,

podawaniu antybiotyków z grupy

podawaniu antybiotyków z grupy

penicyliny (β – laktamowych) i leczeniu

penicyliny (β – laktamowych) i leczeniu

tlen hiperbarycznym (hamuje wzrost

tlen hiperbarycznym (hamuje wzrost

i uwalnianie toksyn przez bezwzględnie

i uwalnianie toksyn przez bezwzględnie

beztlenowe laseczki). Istnieje pogląd, iż

beztlenowe laseczki). Istnieje pogląd, iż

po każdym głębszym zranieniu należy

po każdym głębszym zranieniu należy

profilaktycznie podać antybiotyki.

profilaktycznie podać antybiotyki.