1

ETIOLOGIA

ETIOLOGIA

CHORÓB MIAZGI

CHORÓB MIAZGI

2



Największą grupę czynników etiologicznych
stanowią przyczyny zakaźne.



Do czynników

niezakaźnych

zalicza się

bodźce mechaniczne, termiczne i chemiczne.



Przyczyny pochodzenia

wewnętrznego

mają

niewielkie znaczenie w chorobach miazgi.

3

PRZYCZYNY
ZAKAŹNE

Bakterie i produkty ich metabolizmu mogą

przenikać do miazgi i wywoływać w niej stany
chorobowe.

Drogi przenikania czynników zakaźnych są
bardzo
różne:

• Od strony ubytku próchnicowego

• Przez obnażoną zębinę

• Bezpośrednio do miazgi po jej urazowym obnażeniu

• Przez kieszonkę patologiczną

• Drogą krwiobiegu

4

Czynnik infekcyjny działający od

Czynnik infekcyjny działający od

strony ubytku próchnicowego:

strony ubytku próchnicowego:



Bakterie z ogniska próchnicowego wnikają

do kanalików nawet klinicznie zdrowej zębiny



Zapalenie miazgi spowodowane jest przez

toksyny bakteryjne, które działają pośrednio
cytotoksycznie



Przez bakterie wywierające bezpośredni wpływ

jako antygeny



Jeśli uszkodzenie miazgi jest znaczne, powstają

w niej ogniska martwicy

5

W ten sposób stworzone zostają sprzyjające

warunki dla

bakterii

, które wnikają do miazgi

i rozwijają się w tkance martwiczej.

6

MECHANIZMY OBRONNE

W odpowiedzi na drażnienie miazga uruchamia
mechanizmy obronne.

Jeśli bodziec nie przekroczy progu tolerancji
miazgi, powstaje odczyn obronny w postaci
mineralizacji światła kanalików –

zębina

zębina

sklerotyczna

sklerotyczna

.

Tworzy się wyłącznie w zębinie

pierwotnej i chroni miazgę przed czynnikami
drażniącymi wychodzącymi z ogniska
próchnicowego.

Zębina wtórna

Zębina wtórna

jest również odczynem obronnym

– odkłada się w jamie zęba na ścianie sąsiadującej
z ogniskiem próchnicowym.

7

8

Leczenie próchnicy jest konieczne, w przeciwnym
razie silne i długotrwałe działanie bodźców może
doprowadzić do uszkodzenia warstwy zębiny
sklerotycznej lub zębiny wtórnej i do próchnicowego
obnażenia miazgi. Proces zapalny jest wtedy

nieodwracalny.

Obserwuje się zaawansowane stany zapalne miazgi
z tworzeniem

mikroropni

, szczególnie w obrębie

zębów z nieszczelnymi wypełnieniami z materiałów
złożonych.

9

Czynnik infekcyjny działający

Czynnik infekcyjny działający

od strony ubytków pochodzenia

od strony ubytków pochodzenia

niepróchnicowego

niepróchnicowego

• Starcia patologiczne / attritio /

• Ubytki klinowe /abrasio /

• Nadżerki / erosio /

Bakterie bytujące w obnażonych kanalikach
zębinowych działają podobnie jak w ubytkach
próchnicowych i wywołują te same odczyny
obronne. Mogą prowadzić do zapaleń miazgi,
zmian zwyrodnieniowych i martwicy.

10

Zakażenie występujące wskutek

Zakażenie występujące wskutek

urazowego odsłonięcie miazgi

urazowego odsłonięcie miazgi



Przypadkowe obnażenie miazgi spowodowane

jest urazem:

-

najczęściej w czasie opracowania ubytku

próchnicowego - następuje przerwanie ciągłości

zębiny. Istnieje możliwość zainfekowania miazgi

od strony ubytku.

Jeżeli zabieg był wykonywany w warunkach

aseptycznych, biologiczne zaopatrzenie miazgi

daje dobre wyniki leczenia

11

• W zębach po

złamaniach korony

zęba z

obnażeniem
miazgi - zapalenie rozwija się w ciągu

2 dni

. Po

tygodniu
od chwili urazu proces martwiczy może objąć
całą
miazgę. Wskazane leczenie biologiczne jak

najwcześniejsze

•

Pęknięcia szkliwa i zębiny

. W zębach tych

może
tworzyć się zębina wtórna lub sklerotyczna,
chroniąca
miazgę przed szkodliwym działaniem
środowiska jamy
ustnej. Nie zawsze procesy obronne górują nad
patologicznymi

12

•

Złamanie poprzeczne

korzenia zęba

bez

przemieszczenia odłamów i
bez kontaktu ze
środowiskiem jamy ustnej
rokuje dość dobrze. W
miazdze dochodzi do
niewielkiego stanu
zapalnego , który może
ulec samowyleczeniu,
szczególnie u osób
młodych. Warunkiem jest
nieuszkodzony pęczek
naczyniowo – nerwowy

13

Zakażenie przez kieszonkę patologiczną

Może nastąpić od strony patologicznej
kieszonki dziąsłowej, ponieważ naczynia
krwionośne miazgi przez:

• Kanał główny

• Deltę korzeniową

• Odgałęzienia boczne

• Kanały miazgowo-ozębnowe

połączone są bezpośrednio z ozębną.

14

Procesy zapalne toczące się w patologicznych
kieszonkach dziąsłowych mogą przenosić się na
miazgę powodując w niej :

• Stany zapalne

• Zwyrodnienia

• Zaniki

• Martwicę

Postępowanie lecznicze polega na leczeniu
endodontycznym zęba i przeciwzapalnym
przyzębia oraz likwidacji patologicznej kieszonki
dziąsłowej.

15

ZAKAŻENIA KRWIOPOCHODNE

W rzadkich przypadkach może dochodzić do
zapalenia miazgi w przebiegu niektórych chorób
zakaźnych:

• Grypa

• Płonica

• Dur brzuszny i inne

Bakterie i produkty ich przemiany przedostają się do
naczyń miazgi , wnikających przez otwór
wierzchołkowy i kanały boczne. Zapalenie takie
określa się jako krwiopochodne /pulpitis
haematogenes/.

16

Wczesne leczenie próchnicy i eliminacja
czynników zapaleniotwórczych

zapobiega

powstaniu w miazdze nieodwracalnych
procesów patologicznych

17

CZYNNIKI
NIEZAKAŹNE

Najczęściej są to bodźce

jatrogenne

, czyli takie jakie

występują w czasie wykonywania zabiegów
leczniczych.

Efekty szkodliwego wpływu tych czynników zależą
od czasu i siły oraz rozległości powierzchni, na
którą działają.

Najczęściej działa kilka kumulujących się
czynników.

18

Na zdolność odpowiedzi miazgi na szkodliwe
czynniki zewnętrzne mają również wpływ:

•

Ogólny stan zdrowia

• Wiek

• Aktualny stan miazgi

19

Bodźce mechaniczne

Bodźce mechaniczne

• małych, często powtarzających się
urazów

• jednorazowego urazu

• podwichnięcia /subluxatio/

• zwichnięcia /luxatio/

Występują w postaci:

20

• Małe, często powtarzające się

urazy

- mogą to

być
niektóre nawyki, jak nagryzanie ołówków,
odgryzanie nitek itp.

•

Podwichnięcia i zwichnięcia

nie

doprowadzają do
zranienia miazgi, ale są powodem przerwania
pęczka naczyniowo – nerwowego. Miazga
obumiera
na skutek niedokrwienia i ulega zakażeniu

UWAGA !

21

Również:

• Zbyt wysokie wypełnienia i uzupełnienia protetyczne

• Zabiegi ortodontyczne /zbyt szybkie przesuwanie zębów/

• Nieumiejętne opracowywanie ubytku

• Szlifowanie zębów

• Wylewów krwawych

• Zapaleń miazgi

• Zwyrodnień miazgi

• Martwicy miazgi

Szkodliwe działanie wymienionych bodźców
narusza równowagę krążenia krwi, co może
prowadzić do:

22

Bodźce

Bodźce

termiczne

termiczne

Miazga zębów, szczególnie z obnażoną zębiną
/starte powierzchnie, ubytki próchnicowe i
niepróchnicowego pochodzenia, odsłonięte szyjki/,
reagują żywo na niskie i wysokie temperatury.

Jeżeli bodźce powtarzają się często i przekraczają
próg tolerancji miazgi, powstaje

proces zapalny

.

23

Działanie

temperatury

związane jest z:

• Przyjmowaniem pokarmów
/pęknięcia w szkliwie, abrazje, nadżerki, atrycje/

• Dobrym przewodnictwem wypełnień
ze złota i amalgamatu

• Pobieraniem wycisków masami
termoplastycznymi

• Pracą turbiną podczas opracowywania ubytków,
szlifowania zębów

24

Mechanizm działania bodźców termicznych
polega na ich wpływie na

nerwy

naczynioruchowe

, które doprowadzają do

gwałtownego przekrwienia lub niedokrwienia.

Dochodzi do zaburzenia w odżywianiu.

Następnie rozwija się bardzo szybko

zapalenie

.

Wpływa na to położenie miazgi w zamkniętej
twardymi tkankami jamie zęba i połączenie z
krwiobiegiem przez wąski otwór wierzchołkowy.

25

Bodźce chemiczne

Bodźce chemiczne

Zębina z obnażonymi kanalikami jest szczególnie
wrażliwa na działanie pokarmów:

Powtarzające się urazy mogą wywołać
zmiany chorobowe w miazdze.

• Słonych

• Słodkich

• Kwaśnych

26

Często

podrażnienia chemiczne

powstają w

wyniku błędnego postępowania lekarskiego:

• Przemywanie ubytków wodą utlenioną lub
roztworami alkoholowymi

• Stosowanie cementów zawierających w swym
składzie kwasy (cement fosforanowy)

• Materiały do wypełnień stałych ze względu na
obecność kwasów oraz związków fluoru
(cementy krzemowe zastosowane w głębokiej
próchnicy i glass – jonomerowe)

• Stosowanie środków wytrawiających i
materiałów
złożonych bez podkładów chroniących miazgę

• Stosowanie preparatów do zewnętrznego
wybielania
zębów

27

Bodźce radioaktywne

Bodźce radioaktywne

Promienie nadfioletowe działają szkodliwie na
miazgę. Stosowane są przy wykonywaniu zabiegów
fizykoterapeutycznych :

• W chorobach zapalnych przyzębia

• Nerwobólach

• Zapaleniach tkanek okołowierzchołkowych

• W bolesnym zapaleniu stawów skroniowo-
żuchwowych

• W niektórych metodach wybielania zębów

28

UWAGA !

• W czasie wykonywania zabiegów zęby z żywą

miazgą należy odpowiednio osłaniać

• Promienie jonizujące w czasie radioterapii w
okolicy twarzoczaszki i szyi powodują
uszkodzenie miazgi

29

Zmiany w miazdze powstające pod
wpływem szkodliwego działania

bodźców jatrogennych

mogą być

ograniczone do minimum przez
prawidłowe postępowanie lecznicze

.

30

Bodźce

Bodźce

wewnątrzpochodne

wewnątrzpochodne

Choroby ogólne mają znacznie mniejszy wpływ na
powstawanie zmian patologicznych w miazdze niż
czynniki pochodzenia zewnętrznego. Są to:

• Niedobory pokarmowe (głównie witamin A, C i D)

• Zaburzenia przemiany materii i
wewnątrzwydzielnicze

• Choroby zakaźne

• Choroby krwi

Czynniki ogólnoustrojowe mogą wpływać na

obniżenie

reakcji obronnych miazgi.

31

DIAGNOSTYKA KLINICZNA CHORÓB MIAZGI

DIAGNOSTYKA KLINICZNA CHORÓB MIAZGI

ZMIANY HISTOPATOLOGICZNE

ZMIANY HISTOPATOLOGICZNE

OBRAZY KLINICZNE PULPOPATII

OBRAZY KLINICZNE PULPOPATII

32

Wśród klasyfikacji klinicznych
zapaleń miazgi można wyróżnić dwie
zasadnicze grupy :

Symptomatologiczno – histopatologiczne

Symptomatologiczno – histopatologiczne

Symptomatologiczno – terapeutyczne

Symptomatologiczno – terapeutyczne

W światowym piśmiennictwie stomatologicznym
istnieje wiele takich klasyfikacji.

33

Podziały

różnią się między sobą bardziej lub

mniej, ale wszystkie mają jedną wspólną
cechę,
że histopatologiczny podział zapaleń przyjmują
jako klasyfikację kliniczną.

Zakładają, że na podstawie objawów
uzyskanych z wywiadu i badania
stomatologicznego można ściśle określić obraz
morfologiczny miazgi.

Poszczególne stany histologiczne miazgi
manifestują się ściśle określonymi
objawami.

34

W związku z tym poglądem opracowano
objawy kliniczne charakterystyczne dla
poszczególnych obrazów
histopatologicznych.

Dzisiaj wiadomo, że istnieje ogromna
rozbieżność między rozpoznaniem ustalonym
na podstawie objawów klinicznych a
faktycznym obrazem histopatologicznym
miazgi.

Obecny stan wiedzy wskazuje, że
rozpoznanie histopatologiczne może być
ustalone jedynie na podstawie

badań

mikroskopowych

.

35

HIPODIAGNOZA

 
W ogromnym
odsetku przypadków
rozpoznanie
kliniczne wskazuje
na mniejsze zmiany
niż to
się stwierdza
w badaniach
mikroskopowych.

HIPERDIAGNOZ
A

 
Rozpoznanie
kliniczne
wskazuje na
większe zmiany
niż wykazuje
badanie
histopatologiczn
e

ORTODIAGNOZA

 
Zgodność
rozpoznania
klinicznego i
histopatologiczne
go uzyskiwano w
niewielkim
odsetku
przypadków

36

Taką klasyfikację
symptomatologiczno-
histopatologiczną przyjęto
między innymi w Polsce i
pod nazwą

podziału

Wilgi

do niedawna

powszechnie stosowano.

37

Podział wg Wilgi

Zapalenie ostre
/Pulpitis acuta/

Zapalenie przewlekłe
/Pulpitis chronica/

Zapalenie ostre surowicze częściowe
/Pulpitis acuta serosa partialis/

Zapalenie ostre surowicze całkowite
/Pulpitis acuta serosa totalis/

Zapalenie ostre ropne całkowite
/Pulpitis acuta purulenta totalis/

Zapalenie ostre ropne częściowe
/Pulpitis acuta purulenta partialis/

38

Zapalenie ostre
/Pulpitis acuta/

Zapalenia przewlekłe
/Pulpitis chronica/

Zapalenie włókniste
/Pulpitis chronica fibrosa/

Zapalenie ropne
/Pulpitis chronica purulenta/

Zapalenie przewlekłe ziarninujące
/Pulpitis chronica granulomatosa/

Podział wg Wilgi

39

Na przestrzeni lat różne szkoły
dokonywały modyfikacji nie
naruszając ogólnego schematu tego
podziału.

40

W 1979 roku została zaakceptowana klasyfikacja
symptomatologiczno – terapeutyczna

Barańskiej – Gachowskiej.

Barańskiej – Gachowskiej.

 
Autorka podzieliła zapalenia miazgi na trzy stopnie,
biorąc pod uwagę zaawansowanie stanu
chorobowego.
 

W klasyfikacji tych zapaleń przedstawiono
szczegółowo stan tkanek twardych, stan miazgi,
ozębnej oraz metody leczenia wraz z zaliczeniem
do jednego z 3 stopni zapaleń.

41

Zapalenia

I stopnia

(pulpitis primi gradus)

- zapalenie odwracalne nadające się do leczenia
zachowawczego.

Zapalenia

II i III stopnia

(pulpitis secundi

gradus, tertii gradus)
- zapalenia nieodwracalne, wymagające
usunięcia miazgi.
  

Podział ten okazał się podziałem obejmującym
tylko zapalenia miazgi, biorącym pod uwagę jej
stan przy komorze

otwartej i zamkniętej.

42

Ostatnie lata to dążenie do podziałów
uproszczonych.

Uważa się , że dla stomatologa najważniejsze
jest rozstrzygnięcie, czy miazga znajduje się
w takim stanie, że można zachować ją przy
życiu, czy kwalifikuje się do usunięcia w
trakcie leczenia endodontycznego.

43

Proponuje się uproszczony, bardzo ogólny podział
chorób miazgi, który w założeniu obejmuje
wszystkie choroby miazgi oraz miazgę
prawidłową ulegającą urazowemu odsłonięciu.

1. Stany patologiczne wymagające leczenia
endodontycznego przy

miazdze prawidłowej

 

2.

Choroby miazgi odwracalne

= pulpopatie

odwracalne (pulpopathiae reversibiles)

 

 3.

Choroby miazgi nieodwracalne

=

pulpopatie nieodwracalne (pulpopathiae
irreversibiles)

44

STANY CHOROBOWE WYMAGA JĄCE

STANY CHOROBOWE WYMAGA JĄCE

LECZENIA ENDODONTYCZNEGO

LECZENIA ENDODONTYCZNEGO

Stan ostry, nagły

• Miazga zdrowa, żywa, bez objawów zapalenia,
zwyrodnień, w zębie nie poddanym żadnemu
leczeniu
stomatologicznemu

• Obnażenie powstało na skutek powikłanego
złamania
korony zęba lub szlifowania zęba w czasie
wykonywania zabiegów protetycznych
(w pierwszych godzinach po urazie)

M I A Z G I P R A W I D Ł O W E J

45

• Zranienia
(jatrogenne działanie lekarza w czasie
opracowywania
ubytku średniej głębokości lub szlifowania
korony)

• Uraz z przerwaniem pęczka naczyniowo
-nerwowego

46

Badanie podmiotowe

Badanie podmiotowe

 
 

• Cechy żywej miazgi

• Ból w czasie urazu

• Zimne powietrze, zmienna
temperatura
pokarmów i dotyk wywołują silny ból

47

• Odsłonięta miazga różowa

• Zranienie

• Krwiak

• Reakcja żywotności miazgi prawidłowa lub
spaczona ( miazga może znajdować się w szoku
)

Badanie przedmiotowe

Badanie przedmiotowe

48

• Bezpośrednie przykrycie miazgi preparatami
odontotropowymi

• Vitalamputacja

• Leczenie endodontyczne przyżyciowe
z wyłuszczeniem całej lub części miazgi

• Wyłuszczenie w całości miazgi

Leczenie

Leczenie

49

Początkowe stany zapalne

Początkowe stany zapalne

występują w

miazdze zębów w takich jednostkach
chorobowych jak:
 

• choroby twardych tkanek pochodzenia
niepróchnicowego

• próchnica zębów

• przypadkowe obnażenie miazgi

• przypadkowe zranienie miazgi

• próchnicowe obnażenie miazgi

50

UWAGA !

UWAGA !

 

Przypadkowe obnażenie i zranienie miazgi ma
miejsce najczęściej w trakcie opracowywania
głębokich ubytków w znieczuleniu
(działanie jatrogenne).

51

Proces zapalny

rozwija się w miazdze tak, jak

w innych tkankach.
Drobnoustroje ogniska próchnicowego
(najważniejszy czynnik zakaźny) są pierwotnym
czynnikiem zapaleniotwórczym.

Zapalenie jest ograniczone do miejsca działania
bodźca drażniącego i może trwać całymi latami,
jeżeli bodziec wywiera słabe działanie.
Proces próchnicowy ma przebieg przewlekły.

52

Słabe bodźce

(przy nie podjętym leczeniu próchnicy)

spowodują przekroczenie progu tolerancji miazgi
i rozwinie się przekrwienie zapalne.

Obserwuje się poszerzenie naczyń, głównie tętniczek,
widocznych nawet w obwodowej części miazgi.

Następuje uszkodzenie ścian naczyń, wzmożone
przechodzenie elementów morfotycznych krwi
do miazgi.

W naciekach zapalnych znajdują się nieliczne
granulocyty i makrofagi.

Powstaje obrzęk i surowiczy wysięk.

53

Same bakterie nie wywołują zapalenia miazgi,
lecz produkty ich metabolizmu

• Enzymy

• Chemotoksyny

• Endotoksyny

Czynniki chemotaktyczne powodują migrację z
naczyń białych krwinek, a przede wszystkim
granulocytów obojętnochłonnych, monocytów i
limfocytów .
Granulocyty i monocyty rozpoznają w miazdze
produkty bakteryjne i rozpoczynają działanie
fagocytarne.

Na tym etapie zapalenie miazgi jest jeszcze

odwracalne.

54

PULPOPATIE ODWRACALNE

PULPOPATIE ODWRACALNE

(pulpopathiae reversibiles)

(pulpopathiae reversibiles)

• Zmiany patologiczne w miazdze są ograniczone
do
miejsca działania czynnika drażniącego
(wskutek toczących się w tkankach twardych
zęba
procesów chorobowych)

• mogą być bardzo niewielkie

• mogą trwać całymi latami

Miazga żywa
(często z objawami zwyrodnienia włóknistego),
ograniczone przekrwienie miazgi, obrzęk lub
początkowe, ograniczone ostre stany zapalne.

55

BADANIE PODMIOTOWE

BADANIE PODMIOTOWE

• Brak objawów klinicznych

• Ostry, silny ból w przypadku obnażenia lub
zranienia
miazgi w czasie opracowywania ubytku
(czynnik jatrogenny )

• Czasami nieznaczne bóle samoistne trwające 2-3
dni

• Między bólami występują długie przerwy

• Przyjmowanie pokarmów wywołuje przemijające
dolegliwości

56

BADANIE PRZEDMIOTOWE

BADANIE PRZEDMIOTOWE

•

Ubytek próchnicowy różnej głębokości lub

niepróchnicowego pochodzenia, miazga nie jest
obnażona
 

• Miazga przypadkowo ( ubytek próchnicowy - działanie
jatrogenne ) lub próchnicowo punktowo odsłonięta
 

• Reakcja miazgi na bodźce prawidłowa
lub nieco przedłużona
 

• Reakcja tkanek okołowierzchołkowych
na opukiwanie ujemna

57

Leczenie

Leczenie

Biologiczne leczenie miazgi metodą

przykrycia

przykrycia

pośredniego

pośredniego

(preparaty odontotropowe)

58

W razie przypadkowego lub próchnicowego obnażenia
albo zranienia

przykrycie bezpośrednie

(w razie

powikłań –ekstyrpacja w znieczuleniu lub amputacja
przyżyciowa, szczególnie w zębach z
nieukształtowanymi korzeniami).

Przy występowaniu dolegliwości bólowych (miazga nie
obnażona) stosuje się czasowo preparaty
tlenkowo – cynkowo – eugenolowe.

Postępowanie

2 stopniowe

– zastosowanie w

pierwszej kolejności preparatów znoszących stan
zapalny miazgi
(np. Pulpomixine).

59

PULPOPATIE NIEODWRACALNE

PULPOPATIE NIEODWRACALNE

( pulpopathiae irreversibiles )

( pulpopathiae irreversibiles )

Jeżeli czynnik drażniący nie został usunięty w
początkowej fazie zapalenia, ale nadal wywiera silne
działanie, dochodzi do rozprzestrzeniania się stanu
zapalnego.
Przebieg może być ostry lub przewlekły.
Z naczyń wędrują już bardzo liczne granulocyty
obojętnochłonne i makrofagi, które tworzą nacieki
zapalne.

W obrębie stanu zapalnego mogą powstawać drobne
ropnie, wysięk ropny oraz ogniska martwicy.
Zapalenie jest już

nieodwracalne.

60

W przebiegu zapaleń miazgi powstające ropnie czy
ogniska martwicy mogą ulec

otorbieniu

otorbieniu

, a nawet

kalcyfikacji

kalcyfikacji

.

W ten sposób powstają drobne twory wapniowe
o nieregularnej budowie, w których można zauważyć
koncentrycznie układające się sfery wapnienia.

Większe ogniska mineralizacji nazywamy

zębiniakami

zębiniakami

– mają strukturę zębiny.

Zębiniaki mogą występować:

• luźno w jamie zęba

• zespalać się z zębiną tworząc wewnętrzną ścianę
komory lub kanału

61

FORMA PRZEWLEKŁA

FORMA PRZEWLEKŁA

Niekiedy miazga,
mimo działania
bodźca, nie obumiera,
ale zaczyna
proliferować. Powstaje
rozrost ziarniny z dużą
ilością młodych naczyń
i z komory zęba
wyłania się

polip

polip

miazgi.

miazgi.

62

W obrębie ziarniny powstają

nacieki zapalne

nacieki zapalne

składające się z:

Powierzchnia polipa jest zwykle pokryta nabłonkiem
przeszczepionym z błony śluzowej jamy ustnej.

Polip może utrzymywać się długo, jednak po
jakimś czasie miazga obumiera.

• Limfocytów

• Makrofagów

• Komórek plazmatycznych

• Komórek tucznych

63

ZAPALENIA PRZEWLEKŁE

ZAPALENIA PRZEWLEKŁE

W przewlekłych zapaleniach miazgi występują
nacieki składające się z:

• Limfocytów

• Makrofagów

• Komórek plazmatycznych

Tworzą się nowe ropnie i coraz większą
powierzchnię zajmują ogniska martwicy.

64

ZAOSTRZENIE PROCESU PRZEWLEKŁEGO
 
 
W przypadku zaostrzenia się procesu
przewlekłego
napływają nowe

granulocyty obojętnochłonne

granulocyty obojętnochłonne

.

Proces przebiega dość dynamicznie, rozszerzają
się ogniska martwicy i najczęściej miazga

obumiera

obumiera

.

65

PULPOPATIE NIEODWRACALNE

Przebiegają z miazgą wykazującą oznaki życia.

Są to zaawansowane stany zapalne miazgi z:

• Wysiękiem ropnym

• Ropniami

• Ogniskami martwicy

• Rozrostem ziarniny

66

Przebiegają przy:

 

• Komorze zamkniętej

Komorze zamkniętej

(sklepienie komory

najczęściej
stanowi zdemineralizowana zębina próchnicowa)
 

• Komorze otwartej

Komorze otwartej

(miazga zostaje zainfekowana przez bakterie)

Miazga znajdująca się w bezpośrednim kontakcie
z rozmiękłą zębiną próchnicową lub odsłonięta w
przebiegu procesu próchnicowego nie nadaje się do
leczenia zachowawczego, gdyż występują w niej
ogniska martwicy, w których osiedlają się bakterie.

67

MIAZGA

MIAZGA z oznakami życia w zaawansowanym
stanie
zapalnym

Badanie podmiotowe

• Brak objawów bólowych - zapalenia przewlekłe
przy
komorze otwartej

• Długotrwałe bóle o znacznym nasileniu w ostrych
i zaostrzonych procesach zapalnych przy komorze
zamkniętej

68

Badanie przedmiotowe

Badanie przedmiotowe

• Głęboki ubytek próchnicowy

• Ściana dokomorowa pokryta
zdemineralizowaną zębiną
próchnicową lub sperforowana

• Czasem ubytek jest wypełniony polipem wyrastającym
z jamy zęba

• Reakcja miazgi na bodźce nieprawidłowa

• Reakcja tkanek okołowierzchołkowych na
opukiwanie
ujemna lub dodatnia

69

Leczenie

Leczenie

Wyłuszczenie miazgi w znieczuleniu i
niezwłoczne wypełnienie kanałów.

70

ZMIANY WSTECZNE

ZMIANY WSTECZNE

Zmiany wsteczne są powolnym

zamieraniem

zamieraniem

tkanki na skutek odkładania się w jej komórkach
lub w substancji podstawowej ciał mniej
wartościowych pod względem biologicznym.

Przyczyną tych zmian są najczęściej zaburzenia w
odżywieniu i w przemianie materii.

71

• Zwyrodnienia

• Zaniki

• Martwica

Występują w trzech postaciach jako :

72

Zwyrodnienia miazgi

Zwyrodnienia miazgi

(

(

degeneratio pulpae)

degeneratio pulpae)

Może powstawać pod wpływem czynników
miejscowych jak i ogólnych.

• Niedobory pokarmowe i witaminowe

• Niedokrwistości

• Zaburzenia w przemianie materii

• Zaburzenia wewnątrzwydzielnicze

Długotrwałe i niezbyt intensywnie
działające bodźce termiczne, mechaniczne i
chemiczne, powstające przy próchnicy,
patologicznych starciach, zabiegach
leczniczych i chorobach przyzębia

Czynniki ogólne:

Czynniki miejscowe:

73

Zwyrodnienia miazgi są najczęściej
następstwem zaburzeń w krążeniu lub
zapaleń miazgi (głównie przewlekłych).

Zwyrodnienie może dotyczyć tylko
warstwy odontoblastów lub całej miazgi.

74

Z punktu histopatologicznego w miazdze
zębowej spotyka się następujące zwyrodnienia:

• Zwyrodnienie wodniczkowe

• Zwyrodnienie tłuszczowe

• Zwyrodnienie szkliste

• Zwyrodnienie z tworzeniem ciał
skrobiowatych

• Zwyrodnienie wapniowe

• Zwyrodnienie włókniste

75

Zwyrodnienia głównie występują w postaci
mieszanej.

Przebieg zwyrodnień jest bezobjawowy.

Mikroskopowo miazga jest szara, niekrwawiąca.

76

Zanik miazgi (atrophia pulpae)

Zanik miazgi (atrophia pulpae)

Polega na stopniowym zmniejszaniu się miazgi
wskutek redukcji jej elementów składowych.
Zanik miazgi może być fizjologiczny i
patologiczny.

Rodzaje zaniku fizjologicznego :

• Zanik w zębach mlecznych, pojawiający się
z chwilą rozpoczęcia resorpcji korzeni

• Zanik starczy, będący wynikiem wypełnienia
jamy
zęba przez zębinę wtórną

77

Przyczyny

miejscowe

miejscowe

zaników patologicznych :

• Nadmierne przeciążenie lub bezczynność zębów

• Odkładanie się zębiny wtórnej

• Patologiczne ścieranie się zębów

• Zaburzenia w krążeniu

Zanik patologiczny najczęściej dotyczy tylko
odontoblastów lub całej miazgi. Zanikom w
obrazie histopatologicznym towarzyszą zawsze
zwyrodnienia.

78

Zanikowa miazga wygląda jak cienka sucha nitka
koloru szarego lub szaroczerwonego (zależnie od
stopnia zaniku).
Wrażliwość na bodźce zdecydowanie mniejsza.

Niekiedy zanik miazgi może prowadzić do
całkowitego jej rozpuszczenia. W tych przypadkach
stwierdza się pustą jamę zęba.

Klinicznie zanik miazgi przebiega

bezobjawowo

bezobjawowo.