Choroby zakaźne OUN

Zapalenia OUN

Mechanizmy chroniące układ

nerwowy:

• anatomiczne: kości, opony, płyn m-

rdz.

• fizjologiczne: bariera krew - mózg

Zapalenia OUN

Wrota infekcji:
• Krwiopochodne

• przez ciągłość m.in. zapalenie ucha

środkowego, zatok obocznych nosa

• mechaniczne = bezpośrednie m.in.

uraz czaszkowo-mózgowy, PL, operacje

Zapalenia OUN

Podział zapaleń OUN, w zależności od:
• lokalizacji – zapalenie opon-mózgowo

rdzeniowych, mózgu, rdzenia kręgowego.

• czynnika wywołującego zapalenie –

bakterie, wirusy, grzyby, pasożyty, czynniki

fizyczne.

• mechanizmu powstania zmian – zmiana

krwiopochodna „przerzutowa”, miejscowa,

wywołana przez uraz.

• przebiegu – ostre, podostre, przewlekłe
• jakości powstałych zmian zapalnych

Zapalenia OUN

Ze względów praktycznych zapalenie OUN dzieli się w

zależności od lokalizacji

1.zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych ( meningitis )
-

zapalenie opon i przyległego mózgu (meningoencephalitis

2.zapalenie mózgu ogniskowe
3.rozległe zapalenie mózgu ( encephalitis ) i rdzenia

kręgowego ( myelitis )

-zapalenie istoty szarej mózgu ( polioencephalitis )

-zapalenie istoty szarej rdzenia kręgowego ( poliomyelitis)

-zapalenie istoty białej ( leukoencephalitis)

-zapalenie istoty szarej i białej ( panencephalitis )

ZOMR

• Zapalenie opon mózgowo-

rdzeniowych to zakażenie opon
miękkiej i pajęczej oraz płynu
mózgowo-rdzeniowego

Ostre ZOMR

WYWIAD
• gorączka
• ból głowy i fotofobia
• nudności i wymioty
• współistnienie chorób infekcyjnych

– zwłaszcza w tkankach blisko OUN

• przebyty uraz lub zabieg

chirurgiczny

• stan obniżonej odporności

Ostre ZOMR

BADANIE
• gorączka
• objawy oponowe
• sztywność karku
• objaw Kerniga
• inne objawy neurologiczne:
• zaburzenia świadomości
• uszk. nerwów czaszkowych
• napady padaczkowe
• obrzęk tarczy n. II
• niedowłady

Etiologia ostrych zakażeń

OUN

• Wirusy:
• wirusy RNA: enterowirusy (polio, Coxsackie,

ECHO), arbowirusy, miksowirusy (świnka,

odra),

• HIV
• wirusy DNA: herpes (HSV, VZV, CMV, EBV),

adenowirusy, papowa

• Bakterie:
• meningokoki, H. influenzae, pneumokoki,

Listeria monocytogenes, E. coli, S. aureus, Ps.

aeruginosa

Wirusowe zakażenie OUN:

• dwufazowe:

• objawy dyspeptyczne lub grypopodobne

• okres pozornego zdrowienia

• objawy ze strony OUN

• enterowirusy, adenowirusy, flavowirusy

• przyzakaźne – bezpośrednie powikłanie

chorób wirusowych

• świnka, ospa wietrzna i półpasiec,

różyczka, mononukleoza zakaźna

Zakażenia bakteryjne OUN

• dorośli:
• pneumokoki, meningokoki, L. monocytogenes
• dzieci:
• H. influenzae, meningokoki, pneumokoki
• noworodki:
• E. coli, streptokoki, L. monocytogenes
• po urazie czaszkowo-mózgowym:
• S. aureus, E. coli, Ps. aeruginosa, pneumokoki

Zakażenia bakteryjne OUN

• zakażenia endogenne: ogniska

ropne w zatokach obocznych nosa,
uchu środkowym, płucach,
posocznica, ropnie zębów,
okołomigdałkowe, IZW

• na ogół przebieg dwufazowy

poprzedzony objawami
ogólnoustrojowymi lub zależnymi od
ogniska pierwotnego

Ostre zakażenia OUN

• badanie płynu mózgowo-rdzeniowego:

(cytoza, białko, glukoza, chlorki,
rozmaz, badania serologiczne, posiew)

• pełne badanie hematologiczne
• podstawowe badania biochemiczne
• posiewy krwi i moczu
• Rtg klatki piersiowej
• CT mózgu z oknem kostnym, ew. MRI

Bakteryjne zakażenia OUN

• powikłania:
• ropień mózgu
• padaczka
• ubytki neurologiczne
• zaburzenia psychiczne

• śmiertelność: ok. 20%

Ropień mózgu

• ogniskowy proces ropny w tkance mózgowej

• grupy ryzyka:
• osoby z obniżoną odpornością (np. nosiciele HIV)
• chorzy z chorobami układu oddechowego (np.

rozstrzenie oskrzeli) i krążenia (np. wady serca)

• zakażenie:
• przez ciągłość – 50%
• krwiopochodne – 25%
• ropnie mnogie – 10-15%

Ropień mózgu

Ropnie krwiopochodne:

•

na granicy kory i istoty białej, w dorzeczu tętnicy środkowej mózgu

•

zapalenie płuc, zakażenia w obrębie jamy brzusznej, miednicy

kości (zapalenia szpiku)

Ropnie płata skroniowego:

•

zapalenie ucha środkowego, wyrostków sutkowatych i zatoki

klinowej

Ropnie płata czołowego:

•

zapalenie zatoki czołowej i sitowej

•

ziarnina okołozębodołowa

Ropnie móżdżku

•

90% - usznopochodne

Etiologia:

•

paciorkowce, Gram (-) pałeczki, S. aureus

•

30-60% - flora mieszana

Ropień mózgu

• objawy pierwotnej, uogólnionej infekcji
• oznaki wzmożonego ciśnienia

śródczaszkowego

• bóle głowy, nudności, wymioty, objawy

oponowe, tarcza zastoinowa

• ogniskowe objawy neurologiczne
• napady padaczkowe, zaburzenia świadomości

• triada: bóle głowy, gorączka, objawy

ogniskowe

Przewlekłe zakażenia

OUN

• INFEKCYJNE

• bakterie:

• gruźlica, bruceloza

• krętki (kiła, borelioza)

• grzyby:

• kryptokokoza, drożdżyca

• pasożyty:

• wągrzyca, bąblowica

• wirusy – HIV

• priony

• NIEZAKAŹNE

• nowotworowe zapalenie opon

• sarkoidoza

• zapalenie naczyń

• SLE

Gruźlicze zapalenie opon

mózgowo-rdzeniowych i

mózgu

Mycobacterium

tuberculosis

• apatia, męczliwość, depresja
• stany podgorączkowe
• bóle głowy
• senność, zmiany osobowości
• napady drgawkowe
• ogniskowe objawy neurologiczne

(zajęcie podstawy mózgu –
porażenie nn. czaszkowych

• nieleczone zapalenie – zgon
• śmiertelność – ok. 30%
• pełne wyzdrowienie – ok. 50% (jeśli

rozpoznanie i włączenie leczenia

nastąpi odpowiednio wcześnie)

• jeśli w chwili rozpoczęcia leczenia

chory jest w śpiączce – tylko

wyjątkowo może przeżyć,

następstwem jest ciężkie kalectwo

Gruźlicze zapalenie opon

mózgowo-rdzeniowych i

mózgu

Mycobacterium

tuberculosis

Zakażenia swoiste - CSF

Borelioza (choroba z Lyme)

(Borelia burgdorferi

• rezerwuar – gryzonie
• przenosiciel – kleszcz Ixodes ricinus

Borelioza

• FAZA I
• rumień skórny wędrujący:

zaczerwienienie skóry z naciekiem
limfocytarnym

• występuje w < 35% przyp.

Borelioza

•

FAZA II

•

bóle głowy, gorączka, bóle mięśniowo-kostne,

limfadenopatia

•

ok. 15% chorych ma objawy neurologiczne:

•

zespół oponowy

•

zapalenie nerwów czaszkowych (np. n. VII)

•

zapalenie nerwów obwodowych, korzeni

rdzeniowych, splotów nerwowych

•

zapalenie mózgu

•

objawy ze strony serca:

•

zaburzenia przewodzenia

•

zapalenie mięśnia sercowego i osierdzia

Borelioza

• FAZA III
• bóle stawowe (60%)
• wykwity skórne
• encefalopatie (łagodne)
• zaburzenia pamięci, depresja
• niedowład kończyn dolnych
• zaburzenia zwieraczowe

Choroby wywołane przez

priony (transmissible

spongiform

encephalopathies, TSE)

Choroba Creutzfeldta-Jakoba (CJD)
•

sporadyczna

•

jatrogenna

•

rodzinna

Choroba Gerstmanna-Strausslera-Scheinkera (GSS)
Śmiertelna rodzinna bezsenność (FFI)
Kuru (w populacji Fore)

Choroba Creutzfeldta-

Jakoba (CJD)

Sporadyczna: 0,25 – 2/1 000 000
Jatrogenna:
• przeszczepy rogówki, opony twardej
• elektrody (EEG, EMG, EP)
• operacje neurochirurgiczne
• hormon wzrostu, gonadotropiny
Rodzinna: 10-15%, dziedziczenie AD

Choroba Creutzfeldta-

Jakoba (CJD)

objawy prodromalne:
-astenia, zmiana rytmu snu, zmienność nastroju,

zaburzenia łaknienia, utrata m.c., zawroty głowy

szybko postępujące otępienie:
-zaburzenia pamięci i koncentracji, zaburzenia

zachowania, epizody dezorientacji, halucynacje,

labilność emocjonalna

mioklonie
objawy móżdżkowe, piramidowe i pozapiramidowe
zaburzenia widzenia, uszkodzenia nn. czaszkowych

• Diagnostyka:
• EEG: obecność iglic z falą ostrą
• CSF: białka p130 i p131
• badania immunocytochemiczne:
• wykrycie białka PrPsc
• identyfikacja genu PRNP

Choroba Creutzfeldta-

Jakoba (CJD)

Choroba Gerstmanna-

Strausslera-Scheinkera (GSS)

• Zniszczeniu ulega głównie móżdżek
• objawy móżdżkowe:
• zaburzenie równowagi, koncentracji,

ataksja, dyzartria

• objawy piramidowe i pozapiramidowe
• zaburzenia gałkoruchowe
• otępienie

Śmiertelna rodzinna

bezsenność (FFI)

• Zniszczeniu ulega głównie obszar wzgórza
• postępująca bezsenność
• zaburzenia układu autonomicznego:
• NT, hipertermia, nadmierne pocenie,

tachykardia

• ataksja, drżenie, mioklonie
• zaburzenia pamięci i orientacji, splątanie i

halucynacje

• zaburzenia endokrynologiczne

Kuru („śmiejąca się

śmierć”)

• Plemię Fore – Papua Nowa Gwinea

• „Nawet kompletnie pijany mógł

zauważyć, że choroba endemiczna
wśród kanibali musi szerzyć się przez
jedzenie trupów”

• D. Carleton Gajdusek (Nobel, 1976)

• Zniszczeniu ulega głównie móżdżek
• ataksja móżdżkowa
• drżenie – przypominające dreszcze, drżenie

z zimna

• ruchy mimowolne (pląsawicze, atetotyczne)
• zaburzenia zwierzaczowe
• zaburzenia nastroju (euforia, depresja,

przymusowy śmiech lub płacz)

• otępienie w końcowej fazie choroby

Kuru („śmiejąca się

śmierć”)

Poprzeczne zapalenie

rdzenia

• (ang. Transverse myelitis) – choroba

neurologiczna spowodowana
zapaleniem w rdzeniu kręgowym.

• Zapalenie niszczy mielinę

przerywając komunikację między
nerwami w rdzeniu a resztą ciała.
Zapalenie często rozwija się po
zakażeniu wirusowym.

• Zależą od tego, który odcinek rdzenia został

zaatakowany – zazwyczaj jest to odcinek piersiowy.

Choroba rozwija się w czasie od godzin do tygodni.

Zaczyna się:

• bólem pleców (1/3-1/2 chorych),
• osłabieniem mięśni gł. nóg,
• nieprawidłowym czuciem gł. w nogach (parestezja,

nadwrażliwość na ból u 80% chorych),

• zaburzeniami oddawania moczu i kału.
• Są to klasyczne objawy choroby. Inne objawy to

skurcze mięśni, ból głowy, gorączka, utrata apetytu.

Czasami dochodzi do paraliżu, problemów z

oddychaniem.

Poprzeczne zapalenie

rdzenia

• W diagnostyce różnicowej należy wziąć

pod uwagę ostry uraz rdzenia

kręgowego, ostre zmiany uciskowe takie

jak nowotwór, zawał rdzenia.

• Zwalcza się przyczynę uszkodzenia

rdzenia, o ile udaje się ją zidentyfikować.

Podaje się kortykosterydy, aby

zmniejszyć zapalenie, stosuje się

leczenie objawowe, m.in. przeciwbólowe

oraz rehabilitację.

Poprzeczne zapalenie

rdzenia