Choroby zakaźne a ciąża

Patogeny

• Bakterie
• Pierwotniaki
• Wirusy

Listeria Monocytogenes

laseczka Gram dodatnia

U ludzi zachowuje się jak czynniki oportunistyczny, 

powodując zakażenia u osób bardzo młodych i 
dorosłych z obniżoną odpornością.

Główne wrota zakażenia to przewód pokarmowy.
Normalna flora bakteryjna przewodu pokarmowego 

uniemożliwia kolonizację jelita.

W przypadku rozsianego zakażenia dochodzi do 

lekocytozy z tworzeniem mikroropni.

Epidemiologia

Zachorowania na listeriozę zdarzają 

sporadycznie.

Równomiernie jest rozprzestrzeniona na 

świecie (gleba, zwierzęta, środki spożywcze)

L. Monocytogenes licznie występuje w 

przyrodzie i istnieje w wielu rezerwuarach 
zwierzęcych.

Drogi szerzenia

• Zakażenie u noworodków następuje 

podczas przejścia przez kanał rodny 
(wówczas zakażenie lokalizuje się w o.u.n) 
lub przez łożysko (wówczas zakażenie jest 
rozsiane, a ogniska ziarniniakowe można 
znaleźć w wątrobie, śledzionie, płucach, i 
o.u.n

• Żywność (najczęstsza przyczyna u ludzi)- 

niepasteryzowane mleko, surowe jarzyny.

Objawy kliniczne

Listeria okołoporodowa:
•  

postać wczesna: wynik wewnątrzmacicznego 

zakażenia płodu (wody płodowe, krew). 
Poronienie, uszkodzenie płodu, posocznica, 

uszkodzenie o.u.n. mikroropnie, na skórze: 

pęcherzyki, rumień, wybroczyny. W tej postaci 

objawy chorobowe u noworodka (urodzone bez 

uszkodzeń) rozwijają się w ciągu 2 dni po urodzeniu.

• Postać późna: występuje po 5 dniach od urodzenia, 

zakażenie podczas porodu (pochwa), od matki 

(bezobjawowy nosiciel), środowisko.
 zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych. 

Rozwinięta listerioza- smiertelność 54-90

%

Listerioza dorosłych:

Dotyczy głównie osób:

 powyżej 60 roku życia, 
z chorobą nowotworową, 
 po przeszczepie, 

Różna forma od grypopodobnej choroby do postaci 
ciężkich

zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych 
bakteriemia
zapalenie wsierdzia

Zakażenie u kobiety w ciąży przebiega zwykle 
bezobjawowo lub daje objawy niecharakterystyczne.

Rozpoznanie: izolacja i hodowla

Leczenie: antybiotyki B-laktomowe

Odporność jest długotrwała.
Nie stwierdzono powtórnego zakażenia 

bakteriami z rodzaju Listeria u 
pacjentów wyleczonych z 
potwierdzonej listeriozy 

Kiła.

Objawy kliniczne:
Kiła dorosłych:
  Kiła pierwotna- w 3-4 tygodni po zakażeniu w miejscu wniknięcia pojawia 
się        zmiana pierwotna (twarda, niebolesna, ograniczona, wrzodziejąca) 

ustępuje samoistnie po 14 dniach

  Kiła drugorzędowa- po 3-8 tygodniach od zniknięcia zmiany pierwotnej, 
występują
               złe samopoczucie, gorączka, powiększenie węzłów chłonnych, 
łysienie 

plackowate, wysypka na skórze i błonach śluzowych 

(plamisto-grudkowa),
              kłykciny
 Okres utajenia: (wczesny, późny granica 2 lat od zakażenia)
 Kiła trzeciorzędowa: zmiany degeneracyjne, martwicze  

Kiła wrodzona. Powstaje na skutek zakażenia Treponema pallidum.
Od 16 tygodnia ciąży może przechodzić przez barierę łożyskową.

25% zakażonych płodów umiera w macicy
25% zakażonych płodów umiera krótko po urodzeniu

Diagnostyka kiły:
Badanie mikroskopowe w ciemnym polu widzenia
Testy serologiczne:
  odczyny nieswoiste: Test Wassermanna- oparty na wiązaniu dopełniacza
                                                wykrywa przeciwciała klasy IgG
                                   Testy klaczkujące-VDRL Veneral Disease Research 
Laboratory
                                                                 RPR Rapid Plasma Reagin
                                                  wykrywają IgG i IgM
 odczyny swoiste: FTA-ABS Fluorescent Treponemal Antibody Absorption Test
                             TPI   T.pallidum immobilization
                              MHA-TP  microhemagglutination T.pallidum
                               

Leczenie kiły dorosłych i kiły wrodzonej:

Zakażony poniżej 1 roku- penicylina wysoka dawka i.m
Zakażony powyżej 1 roku- penicylina 1x i.m przez 3 tygodnie
Późne stadium chorby- 10 dni penicylina i.v.

Przy urodzeniu stwierdza się: 
-opóźnienie wzrostu wewnątrzmacicznego,
-wysięk surowiczy z nosa,
-powiększenie wątroby i śledziony (często z podwyższoną stężeniem 
bilirubiny), 
-powiększenie węzłów chłonnych, 
-zaburzenia w budowie kośćca (widoczne w badaniu klinicznym, 
radiologicznym)
-zmiany budowy czaszki: wyniosłość okolicy czołowej, mała szczęka, nos   
  

siodełkowaty, 

-pokarbowane zęby
-śródmiąższowe zapalenie rogówki
-głuchota

Triada Hutchinsona

Toksoplazmoza

Zakażenia są pospolite, najczęściej przewlekłe i 

bezobjawowe. 

Zakażenie następuje przez:

-pożywienie, wodę, ręce zanieczyszczone oocystami

   -spożywanie surowego mięsa (głównie wieprzowiny)
   -toksoplazmoza wrodzona
   -przetoczenie krwi, transplantacja, zakażenie 

laboratoryjne

   -zakażenie przez skórę tylko cystą

Toksoplazmoza wrodzona

Zarodek, płód ulega zakażeniu w następstwie parazytemii
u matki- pierwotne zakażenie w czasie ciąży, rzadziej
wtórne uaktywnienie się infekcji (AIDS), immunosupresja.

W I trymestrze T.gondii rzadko przedostaje się przez
łożysko (10-20%) powoduje głębokie uszkodzenie,
obumarcie płodu, poronienie.
W II trymestrze zaraża 30% płodów tylko ok. 25% ma  

poważne

uszkodzenia: wodogłowie, zwapnienia, padaczka, 

niedorozwój, uszkodzenie o.u.n

W III trymestrze zaraża 60-65%, tylko ok. 10% płodów ma
objawy po porodzie: hepatosplenomegalia, zapalenie płuc,
zapalenie mózgu, małopłytkowość, żółtaczka, biegunka. 
  Objawy z o.u.n. mogą ujawnić się 3-12 miesięcy po porodzie

Toksoplazmoza wrodzona

• Zapalenie siatkówkowo-naczyniówkowe (3-

18%)

• Zwapnienia śródczaszkowe (5-10%)
• Wodogłowie wrodzone (1%)

Tr

ia

d

a

 S

a

b

in

a

-P

in

k

e

rt

o

n

a

Rozpoznanie.

• Izolacja T.gondii z płynu łożyskowego
• Próba biologiczna
• Hodowla komórkowa
• Wykrycie DNA T.gondii z płynu owodniowego
• Badania serologiczne

O aktywności procesu zapalnego świadczą:
- Serokonwersja odczynu ujemnego na odczyn 

dodatni

- Bardzo duże wartości specyficznych przeciwciał IgG
- Znaczne zwiększenie wartości IgG

Szczyt wzrostu IgG- 3 miesiące po zakażeniu

Szczyt wzrostu IgM 6 tygodni po zakażeniu, obniżenie od 

miesięcy do lat

W przypadku ponownego kontaktu z T.gondii nie pojawia się IgM.

Rozpoznanie cd.

• Awidność przeciwciał klasy IgG- wysoka 

awidność (30-40%) stwierdza infekcję 

przebytą w ciągu ostatnich 20 tygodni.

   Niska awidność może wskazywać na 

wczesny okres infekcji. 

   Ocena okresu infekcji tylko w 

połączeniu z innymi badaniami.

   Oznaczenie musi zostać wykonane w 

ciągu 4 godzin od pobrania krwi.

Leczenie

Stwierdzona serokonwersja

Potwierdzona serokonwersja

 badania po 4 tyg.

Zapobieganie przeniknięciu przez łożysko

Spiramycyna

Azytromycyna

Diagnostyka prenatalna

Amiopunkacja

USG płodu

Kordocenteza

Leczenie matczyno-płodowe

Pirymetamina+Sulfadiazyna

U dziecka które zaraziło się wewnątrzmacicznie, ale urodziło się bez widocznych 
uszkodzeń, objawy toksoplazmozy wrodzonej mogą rozwinąć się w ciągu paru lat.
Dlatego ważne jest aby wcześnie wykluczyć toksoplazmozę wrodzoną.
(85% noworodków zakażonych nie wykazuje przy porodzie zmian chorobowych)

DIAGNOSTYKA U NOWORODKA

-Badanie parazytologiczne i serologiczne płynu owodniowego
-Ocena porównawcza swoistych przeciwciał u matki i dziecka.
    - poziom IgG porównywalny (równe lub mniejsze niż u matki)- brak zakażenia
    - poziom IgG wyższy niż u matki – zakażenie wrodzone 
-Ocena  poziomu IgM we krwi noworodka- obecność świadczy o zakażeniu wrodzonym
-Ocena poziomu IgA we krwi noworodka- obecność świadczy o świeżym zakażeniu

Badania należy powtórzyć po  7 dniach

Leczenie pourodzeniowe

Brak objawów- P+S/R (4tyg/4tyg przez 12 

miesięcy)

Objawy- P+S    przez 12 tygodni

Różyczka – Rubella

Zakażenie różyczką w 1-6 tygodniu ciąży powoduje uszkodzenie płodu w 56%
                                     7-9 tygodniu ciąży - 25%
                                    10-12 tygodniu ciąży- 15%
                                     13-21 tygodniem ciąży- 10-15%
                                      po 22 tygodniu 0%

Zachorowanie po 22 tygodniu ciąży nie stanowi zagrożenia dla płodu.

Przebycie różyczki na kilka tygodni przez zapłodnieniem może mieć wpływ na 
powstanie wad u płodu, obumarcie ciąży. 

Kobiety które nie przebyły różyczki lub jej nie przebyły powinny otrzymać szczepionkę 
na 3 miesiące przed planowaną ciążą.

Objawy kliniczne różyczki wrodzonej:

Ogólne- wewnątrzmaciczne zahamowanie rozwoju, opóźnienie rozwoju w okresie 
              pozapłodowym
Układ sercowo-naczyniowy- przetrwały przewód tętniczy, uszkodzenia, zwężenia 
              tętnic, wady przegrody międzykomorowej, tetralogia Fallota, zapalenie
              mięśnia sercowego
Narząd wzroku- zaćma wrodzona, retinopatie barwnikowe, zmętnienie rogówki,
              jaskra, niedorozwój tęczówki
Słuch- głuchota
Inne- hepato-, splenomegalia, zapalenie wątroby, osteopatia, śródmiąższowe 
              zapalenie płuc, małopłytkowość, niedokrwistość, adenopatia, zaburzenia 
              mowy

Zapobieganie: szczepionka (min. 3 miesiące przed planowaną ciążą)
                        immunoglobulina (brak odporności po przebyciu lub po szczepiennej)

Cytomegalia

wirus cytomegalii (CMV)

Wirus cytomegalii jest bardzo rozpowszechniony, co 

najmniej połowa kobiet w wieku rozrodczym 

przebyła zakażenie przed ciążą.

Uważa się, że wirus przechodzi przez łożysko tylko w 

pierwotnym zakażeniu.

Większość zakażeń przebiega bez lub skąpoobjawowo.
Zakażenie płodu- przez cały okres ciąży.
Po przebyciu okres wydalania wirusa wielomiesięczny, 

obecny w moczu, mleko karmiącej, pochwa.

Im dłużej trwa infekcja tym większa częsość stopień 

uszkodzenia płodu.

Zakażenie CMV spotykany u 1% noworodków z tej grupy 10% prezentuje uchwytne 
po urodzeniu  objawy chorobowe.
Skutki zakażenia mogą ujawnić się dopiero po kilku tygodniach, a nawet miesiącach.

Rozpoznanie: izolacja wirusa z krwi, wód płodowych, moczu
                       hodowla tkankowa
                       wykazanie wirusa w pobranym materiale w mikroskopie elektronowym
                       badania serologiczne (IgM we krwi noworodka) 

Objawy kliniczne:
Hepatosplenomegalia, zapalenie wątroby, żółtaczka, czerwienica małopłytkowa
zapalenie płuc, zwapnienie mózgu, małogłowie, głuchota, niedorozwój umysłowy, 
porażenie mózgowe. 

Ospa wietrzna

varicella-zoster wirus

Ryzyka przejścia wirusa przez łożysko ocenia się na około 3%.
Ponad 30% dzieci z zespołem ospy wrodzonej umiera wkrótce po uradzeniu.
Zakażenie w I i II trymestrze częstsze wystąpienie zmian chorobowych

W ospie wrodzonej stwierdza się: 
blizny skórne, zapalenie siatkówki, kataraktę, małoocze, zanik nerwu wzrokowego
nierówność źrenic, oczopląs, niedorozwój kończyn, zanik kory mózgu, niedorozwój
móżdżku, porażenie nerwu twarzowego, zaniki mięśniowe,  

Zakażenie kobiety w końcowym okresie ciąży- objawy mogą wystąpić do 10 dni od
 porodu- zakażenie przezłożyskowe (śmiertelność około 20%).

W przypadku kontaktu ciężarnej która nie przebyła ospy wietrznej lub jest nie szczepiona
z osobą chorą na ospę wietrzną – immunoglobulina.

Leczenie: acyklovir (działanie potencjalnie teratogenne??)

Parwowirus B19

Zakaża komórki prekursorowe erytrocytów
powodując znaczną retikulocytopenię we
krwi obwodowej.
Prowadzi do groźnych zastępstw u płodów: 

znaczna niedokrwistość, obrzęk płodowy, 
wewnątrzmaciczne obumarcie płodu.

Leczenie: kobiety w ciąży-mogą wymagać 

przetoczenia krwi, wewnątrz maciczne 
przetoczenie krwi. Leczenia swoistego brak

Wirusowe zapalenia wątroby typu A, B, C

Ryzyko zakażeń wertykalnych wynosi 3-6%

W przypadku kobiety w ciąży i HBsAg(+) należy:
-poinformować o konieczności zabezpieczenia noworodka
  natychmiast po porodzie

-dziecku (w ciągu kilku godzin po porodzie) podać swoistą
   ludzką immunoglubulinę a-HBs (200jm)
-dziecku podać 1 dawkę szczepionki p-WZW typu B   

Postępowanie z noworodkiem matki 

HIV (+)

• Cesarskie cięcie
• Dokładne umycie noworodka
• Odessanie  treści z górnych dróg oddechowych
• Rozpoczęcie profilaktyki lekami 

antyretrowirusowymi w ciągu 12-24 godzin

• Zakaz karmienia piersią
• Szczepienie p-WZW typu B
• Nie należy szczepić p-gruzlicy