Regulacja oddechowa czyli częstotliwość
i głębokość oddechów zachodzi za
pośrednictwem ośrodka oddechowego w
rdzeniu przedłużonym. Znajduje się tam
ośrodek wdechu (w jądrze pasma
samotnego i części przedniej jądra tylno-
dwuznacznego) oraz ośrodek wydechu (w
jądrze dwuznacznym nerwu błędnego i
części tylnej jądra tylno-dwuznacznego).
Ośrodek wdechu jest powiązany z
ośrodkiem pneumotaksycznym, który
znajduje się w tworze siatkowatym mostu.
Hamuje on zwrotnie ośrodek wdechu na 1-
2 sek.
Istnieją dwa typy regulacji oddychania -
nerwowa i chemiczna. Każda jest
zapoczątkowana mechanoreceptorami lub
chemoreceptorami i dostarcza do ośrodkowego
układu nerwowego odmiennych informacji
(mechanoreceptory o stanie układu
oddechowego, a chemoreceptory o prężności
gazów we krwi i stężeniu jonów wodorowych).
Informacje są przekazywane do kompleksu
oddechowego pnia mózgu, który uruchamia
mechanizmy w ukł.krwionośnym i
oddechowym, służą temu by niezależnie od
sytuacji PaCo2=PACo2=40mm Hg (prężność
dwutlenku węgla we krwi tętniczej oraz
ciśnienie cząstkowe dwutlenku węgla w
pęcherzyku płucnym utrzymywane na
poziomie 40mm Hg).
Regulacja nerwowa z
receptorów dróg
oddechowych i płuc
Można wyróżnić trzy typy
mechanoreceptorów:
•
SAR - wolno adoptujące się;
•
RAR - szybko adoptujące się;
•
J - receptory okołokapilarne.
SAR - receptory w warstwie
mięśniowej dróg oddechowych
Bodźcami pobudzającymi są:
•
Inflacja czyli nasilony wdech i zwiększenie
czynnościowej pojemności zalegającej (FRC);
•
Histamina, serotonina;
•
Obniżenie prężności CO
2
w pęcherzyku
płucnym;
Odpowiedź na pobudzenie receptorów SAR nazywa
się odruchem Heringa-Breuera. Ten odruch,
działający na zasadzie sprzężenia zwrotnego
ujemnego, polega na ograniczeniu czasu wdechu i
zapobieganiu nadmiernemu rozciągnięciu płuc i
klatki piersiowej podczas wdechu.
Działa tak, gdyż pobudzenie receptorów SAR
powoduje:
•
Skrócenie czasu wdechu;
•
Zwiększenie częstości oddychania;
•
Spłycenie oddychania;
•
Rozszerzenie oskrzeli i przyspieszenie częstości
rytmu serca.
Zmniejsza się pojemność płuc → zmniejsza się
pobudzanie receptorów SAR → odhamowanie
receptorów wdechowych → pojawienie się wdechu
RAR – receptory zlokalizowane pod błoną
śluzową dróg oddechowych
Bodźcem, który je pobudza jest:
•
Deflacja czyli każde zmniejszenie objętości płuc;
•
Nagłe nadmierne rozciągnięcie płuc;
•
Zmniejszenie powierzchni wymiany gazowej;
•
Czynniki drażniące - dymy, gazy.
Odruch ten działa na zasadzie sprzężenia zwrotnego
dodatniego - pobudza wdech podczas jego trwania.
Rola jego polega na pogłębieniu wdechu, gdy
powierzchnia wymiany gazowej ulega zmniejszeniu.
Pobudzenie receptorów RAR w dolnej części gardła,
krtani, tchawicy i dużych oskrzelach wywołuje odruch
kaszlu (głęboki wdech i silny wydech przy zamkniętej
głośni).
Ma odwrotne działanie do odpowiedzi z włókien
aferentnych biegnących od receptorów SAR.
J – receptory zlokalizowane w tkance
płucnej pomiędzy pneumocytami a
naczyniami włosowatymi pęcherzyka
Bodźcem do ich pobudzenia jest zwiększenie się
objętości płynu w przestrzeni zewnątrzkomórkowej
w następstwie zwiększenia ciśnienia w tętnicy
płucnej.
Pobudzenie receptorów J powoduje:
•
Zwolnienie rytmu serca;
•
Zmniejszenie napięcia mięśni szkieletowych;
•
Rozszerzenie naczyń krwionośnych oraz
obniżenie tętniczego ciśnienia krwi;
•
Płytkie i szybkie ruchy oddechowe.
Ten odruch odgrywa ważną rolę
podczas ciężkich wysiłków
fizycznych, gdy płuca są silnie
przekrwione. Wtedy następuje
osłabienie siły skurczów mięśni
szkieletowych i zmniejszenie przez
to intensywności wysiłku
fizycznego.
Regulacja chemiczna z
chemoreceptorów tętniczych i
obszarów chemowrażliwych mózgu
Chemoreceptory tętnicze zlokalizowane są w
ścianie zatoki szyjnej (w kłębkach szyjnych) i
ścianie łuku aorty (w kłębkach aortalnych)
Chemoreceptory w kłębkach szyjnych to
zakończenia dróg aferentnych IX nerwu
ruchowego, a w kłębkach aortalnych nerwu X.
Chemoreceptory kłębków aortalnych
uczestniczą przede wszystkim w odruchowej
regulacji krążenia i tętniczego ciśnienia krwi,
chemoreceptory kłębków szyjnych zaś w
regulacji oddychania i zaopatrzenia mózgu w
tlen.
Charakteryzuje je:
•
Duże zużycie tlenu (w przeliczaniu na gram tkanki jest
ono trzykrotnie większe niż w mózgu);
•
Największy przepływ krwi (w przeliczeniu na gram
tkanki jest on czterdziestokrotnie większy niż w mózgu);
•
Duża wrażliwość na niedotlenienie;
•
Mała prężność tlenu we krwi tętniczej - 20mm Hg.
Pobudzane są:
•
Obniżeniem prężności O
2
we krwi tętniczej –
hipoksemią;
•
Zwiększeniem prężności CO
2
we krwi tętniczej –
hipokapnią;
•
Zwiększeniem stężenia jonów wodorowych.
Odruch z chemoreceptorów tętniczych stanowi główną
drogę obrony organizmu przed niedotlenieniem. Ta
reakcja odruchowa ma dwie składowe: oddechową i
krążeniową. Odpowiedź na pobudzenie receptorów
zależna jest od sytuacji:
Odruch z chemoreceptorów
tętniczych w sytuacji, kiedy
możliwa jest wentylacja płuc:
Gdy człowiek przebywa w środowisku o
obniżonym ciśnieniu atmosferycznym,
następuje niedotlenienie. W tej sytuacji
odruch służy zwiększeniu wentylacji płuc i
dostosowaniu do niej zwiększonego
przepływu krwi w płucach. Czyli mniejsza
zawartość tlenu we krwi kompensowana
jest zwiększonym przepływem krwi przez
narządy wewnętrzne.
Odruch z chemoreceptorów
tętniczych w sytuacji, kiedy
niemożliwa jest wentylacja płuc:
Gdy człowiek przebywa pod wodą lub
nastąpi zamknięcie dróg oddechowych -
również następuje niedotlenienie.
Pojawia się tylko składowa
krążeniowa (w odróżnieniu od pierwszej
sytuacji, gdzie pojawiają się obie
składowe). Powoduje ona zwolnienie
rytmu serca, co stwarza podstawy do
oszczędnej gospodarki tlenem zawartym
we krwi.
Obszary chemowrażliwe
mózgu
Są zlokalizowane w rdzeniu
przedłużonym na jego brzusznej
powierzchni. Pobudzenie obszarów
roztworem nasyconym CO
2
powoduje
zwiększenie wentylacji płuc. Wrażliwość
chemoreceptorów ośrodkowych
zmniejsza się w czasie snu i ogólnej
narkozy.
Wpływ
proprioreceptorów na
oddychanie
Wdechowe i wydechowe ustawienie
klatki piersiowej drażni odpowiednie
proprioreceptory oraz wpływa
modulująco na głębokość i częstość
oddechów. Im głębszy jest wdech,
tym głębszy po nim wydech.