Budowa komórki

mięśniowej i skurcz

mięśnia

Prezentację wykonali:

Sylwia Winiewska

Amadeusz Pławski

Prezentacja zawiera:

• Budowa komórki mięśniowej,
• Potencjał czynnościowy w

sarkolemie,

• Generacja skurczu mięśnia

szkieletowego,

• Procesy molekularne zachodzące

podczas skracania się sarkomeru,

• Rola ATP w omawianym procesie.

Budowa komórki mięśniowej

• Komórki mięśniowe

mają średnicę 10-

100µm, długość kilku

centymetrów.

• Tuż pod błoną

komórkową

(sarkolemą) znajdują

się jądra.

• Wnętrze komórek

wypełniają miofibryle

oraz sarkoplazma.

Sarkomer jako jednostka

czynnościowa mięśnia.

• Poszczególne sarkomery

oddzielają linie graniczne Z.

• W sarkomerze wyróżniamy

grube i cienkie filamenty

które zachodzą na siebie.

• Filamenty grube zawierają

białka miozynę, miomezynę,

kinazę fosfokreatynową.

• Filamenty cienkie zawierają

białka aktynę,

topomiozynę,troponinę.

• Układ filamentów jest

utrzymywany przez białka

miomezynę oraz titinę.

Kanaliki poprzeczne.

• Każdy pęczek włókienek mięśniowych

jest opasany przez kanaliki poprzeczne
i siateczkę sarkoplazmatyczną. Na
całej długości pęczka znajduje się wiele
kanalików poprzecznych ulokowanych
w pobliżu błon granicznych Z tak, że
na każdy sarkomer przypada jeden
kanalik. Pomiędzy kanalikami znajduje
się siateczka sarkoplazmatyczna.

Mechanizm skurczu mięśnia

szkieletowego

• Sygnał przekazywany przez

synapsę

• Powstanie potencjału

czynnościowego sarkolemy

• Dotarcie sygnału do

cysterny końcowej przez

kanaliki poprzeczne

• Zaangażowanie dwóch

białek:

-receptor dihydropirydyny

(DHPR)

-receptor rianodyny (RR)
• Otwarcie kanałów

wapniowych i uwolnienie

jonów wapnia

Aktywacja białek

kurczliwych

• jony Ca

2+

wiążą się z troponiną

• Zmiana struktury troponiny
• Zmiana ułożenia tropomiozyny
• Odsłonięcie miejsca uchwytu

miozyny na aktynie

• Wiązanie się poprzecznego mostka

grubej nici miozyny z aktyną

Wytwarzanie napięcia

mechanicznego

• Zmieniona

konformacja miozyny

• Przesuniecie

miofilamentu

cienkiego względem

miofilamentu grubego

• Wzrost powinowactwa

miozyny do ATP –

niezbędnego do

uzyskiwania energii

potrzebnej do skurczu

• Rozpad cząsteczki ATP

na ADP i Pi

Warunki zakończenia procesu

skurczu mięśnia

• Usunięcie ADP i Pi oraz zastąpienie ich nową

cząsteczką ATP

• Obniżenie powinowactwa miozyny do aktyny
• Właściwości ATP-azowe miozyny
• Rozpad kompleksu troponiny i jonów Ca

2+

• Troponina wraca do poprzedniej konformacji
•

Tropomiozyna hamuje interakcje miozyny z aktyną

• Energia uzyskana w procesie hydrolizy ATP

wykorzystana na przywrócenie początkowej

konformacji miozyny

• Rozłączenie kompleksu miozyna - aktyna

Regulacja poziomu jonów

wapnia w komórce mięśniowej:

• Transport jonów wapnia przez

sarkolemę,

• Magazyny wewnątrzkomórkowe.

Drogi transportu jonów wapnia

przez sarkolemę:

• Bierny

dokomórkowy
napływ jonów
wapnia

• Wymiana Ca

2+

/Na

+

• Aktywny

odkomórkowy
transport Ca

2+

Wewnątrzkomórkowe

magazyny jonów Ca

2+ :

• Magazyny szybko

uwalniające jony
Ca

2+

-Siateczka

sarkoplazmatyczna,

-Białka

wyspecjalizowane
w przyłączaniu
jonów Ca

2+

.

• Magazyny wolno

uwalniające jony
Ca

2+

-Mitochondria
-jadro
-błona komórkowa