Skurcz komórki mięśnia

poprzecznie prążkowanego

Błona komórki mięśniowej

Depolaryzacja błony
przekraczająca wartość
progową

Potencjał
czynnościowy

Synapsy nerwowo-mięśniowe

Inne komórki mięśniowe

Pobudzenie

RR –
kanał
wapniow
y

sprzężenie

depolaryzacja

Wzrost
stężenie
wapnia
w
komórce

Jony wapnia

Łączą się z podjednostkami C
troponiny, wchodzącej w skład
miofilamentów cienkich

Procesy metaboliczne

Połączenie cząsteczki aktyny z

główką miozyny

Przesunięcie miofilamentu

cienkiego względem grubego

Zwiększenie

powinowactwa miozyny do

ATP

Połączenie miozyny z ATP

Rozłączenie kompleksu miozyna- aktyna

Hydroliza ATP

Rozpada się kompleks troponina i jony
wapnia

Regulacja siły skurczu mięśnia

sercowego

Siła skurczu

Poziom wolnych
jonów wapnia w
sarkoplazmie

Ilość wiązań miozyna-aktyna

Czynniki zwiększające
ilość wolnych jonów
wapnia w sarkoplazmie
będą zwiększały siłę
skurczu zaś czynniki
obniżające to stężenie
będą osłabiały skurcz.

CZYNNIKI
INOTROPOWE

Glikozydy nasercowe

- np. z naparstnicy
- Wykazują dodatnie działanie

inotropowe- zwiększają siłę
skurczu.

- Hamują działanie pompy sodowo-

potasowej

- Przykładem jest strofantyna G

Glikozydy nasercowe

Blokują zewnątrzkomórkowe
miejsce wiązania jonów

Proces bardzo szybki i odwracalny.
Umożliwia poprzez znakowaną
radioaktywnie strofantynę oznaczyć
pompy sodowo-potasowe.

Zmniejszenie różnicy
potencjałów
elektrochemicznych miedzy
wnętrzem a zewnętrzem
komórki.

Zmniejszenie dokomórkowego
transportu jonów sodu z którym
sprzężony jest odkomórkowy
transport jonów wapnia.

Zwiększenie stężenia
wewnątrzkomórkowego jonów sodu oraz
stężenia wewnątrzkomórkowego jonów
wapnia

Zwiększenie prawdopodobieństwa
połączenia jonów wapnia z
podjednostką C troponiny.

WZROST SIŁY SKURCZU MIĘŚNIA

Zewnątrzkomórkowy
sygnał chemiczny
inicjujący skurcz
sarkomeru

Komórki robocze serca

Mięśnie komór

Mięśnie
przedsionkó
w

Potencjał czynnościowy

mięśniowej komórki roboczej

serca

Bodziec z węzła
zatokowo-
przedsionkowego

spolaryzowana komórka
mięśnia sercowego

zmiana
przepuszczalności
błony dla jonów sodu

Zmniejszenie
potencjału do wartości
ok. –65 mV (potencjał
progowy)

depolaryzacja

depolaryzacja

Przekroczenie potencjału progowego

Otwarcie kanałów
sodowych - gwałtowny
napływ jonów sodu do
wnętrza komórki

Faza 0 –potencjał błonowy przekracza

wartość progową, dochodzi do
otwarcia

napięciowo-

zależnych

kanałów sodowych

.

Następuje

gwałtowna

depolaryzacja błony

spowodowana

napływem jonów

sodu.

Do wnętrz komórki zaczyna

płynąć prąd chlorkowy.

Faza 1 -obecność prądu chlorkowego
i

zmniejszenie prądu sodowego
powoduje spadek potencjału
błonowego.

Zbytniemu spadkowi

potencjału

przeciwdziała

dokomórkowy prąd

wapniowy –

płynie przez

aktywowane

napięciem kanały

wapniowe

typu L.

Faza 2 –płynący prąd wapniowy
równoważy

prąd chlorkowy i

potasowy dzięki

czemu przez

około 150ms

potencjał błonowy

pozostaje na

stałym poziomie.

Pod koniec fazy 2 kanały
wapniowe ulegają inaktywacji.

Faza 3 –rosnąca przewaga prądów

repolaryzacyjnych

(chlorkowego i potasowego)
powoduje

repolaryzacje błony do

wartości

zmierzającego do

-90mV.

Faza 4 – następuje w momencie

osiągnięcia przez błonę

potencjału

spoczynkowego.

Cechy pobudzenia komórki

roboczej mięśnia sercowego:

- Dużo większy stosunek czasu

depolaryzacji do czas spoczynku niż w

komórkach nerwowych warunkuje

ograniczony przepływ jonów –

oszczędność energii która musiałaby

być spożytkowana na transport

aktywny w celu wyrównania stężeń.

- Małemu przepływowi jonów sprzyja

mała ilość kanałów jonowych w

sarkolemie

-

Prąd potasowy w komórce roboczej jest większy
w stanie spoczynku niż w stanie
zdepolaryzowanym. Odpowiedzialne są za to:

a) Prostownicze dokomórkowe kanały potasowe K

ir

–zamykają się przy potencjale błonowym
równym potencjałowi spoczynkowemu a
otwierane są przez hiperpolaryzację.

b) Opóźnione kanały prostownicze Ka

Fazy
potencjału
czynnościoweg
o komórki
roboczej serca

Prąd
depolaryzacyjn
y

Kanały sodowe otwarte -

faza 0 i 1, faza 2,3

–stan inaktywacji- niemożliwe jest
następne pobudzenie komórki –OKRES
REFRAKCJI BEZWZGLĘDNEJ, koniec fazy 3
i 4 następuje OKRES REFRAKCJI
WZGLĘDNEJ.

Porównanie przebiegów potencjałów
czynnościowych różnych typów komórek

Włókna odpowiedzialne za
przewodzenie impulsów
mają stosunkowo wolną
falę depolaryzacyjną.

Brak fazy plateau w
potencjałach
czynnościowych komórek
przewodzących skraca
czas trwania potencjałów.

RYTM PRACY SERCA

Noradrenalina

Noradrenalina –
zwiększa
przepuszczalność błon
dla jonów potasu i
wapnia, przesuwa próg
aktywacji kanałów
wapniowych typu L w
stronę niższych
potencjałów a próg
aktywacji
nieselektywnych
kanałów kationowych w
stronę wyższych
potencjałów.

Acetylocholina

Acetylocholina –wpływa na
kanały jonowe odpowiedzialne
za częstotliwość generacji
potencjałów czynnościowych,
działa antagonistycznie do
noradrenaliny, zmniejszając
częstotliwość potencjałów
czynnościowych komórek.