Fizjologia mięśni poprzecznie prążkowanych

• Komórki mięśniowe-miocyty, włókna mięśniowe-długość od 1mm do kilkunastu cm

§Pod wpływem bodźca pobudzenie sarkolemy (błony kom.) i aktywacja układów kurczliwych

• Elementy kurczliwe to włókienka (miofibryle) utworzone z białek aktyny i miozyny.Ułożone w pęczki wypełniają wnętrze kom.mięśniowej

• Jednostką czynnościową jest sarkomer ograniczony błonami tworzącymi 2 linie Z- w czasie spoczynki długość 2,5um

Sarkomer

• Srodek sarkomeru zajmuje miozyna,cząsteczki ułożone są równolegle, w mikroskopie ciemny, anizotropowy prążek A (podwójnie załamują światło). Końcowe części sarkomeru utworzone są z aktyny oraz kompleksu białkowego tropomiozyna-troponina. Aktyna jest 2 razy cieńsza od miozyny,tworzy jasny prążek izotropowy I

• Środek włókna gdzie jest tylko miozyna tworzy prążek H

• Na nitkach miozyny widoczne są wyrostki zwane mostkami poprzecznymi

• Sarkomer tworzy cały prążek A i dwie połówki prążka izotropowego I

• Każda nitka miozyny jest otoczona przez 6 nitek aktyny

• W czasie skurczu nitki aktyny wsuwają się pomiędzy nitki miozyny, wszystkie prążki I nikną-ślizgowy model skurczu

Układ sarkotubularny

• Struktura przenosząca pobudzenie wewnątrz całej komórki mięśniowej

• Składa się z cewek poprzecznych łączących się z sarkolemmą i siateczki sarkoplazmatycznej

• W miejscu stykania sie siateczki z cewkami poprzecznymi jest zbiornik końcowy, w którym znajdują się jony wapniowe w dużym stężeniu

• Aktywacja układów kurczliwych zostaje zapoczątkowana przez wzrost stężenia wapnia zjonizowanego w sarkoplażmie

• Elementy siateczki pod wpływem zmian pola elektrycznego i wzrostu Na uwalniają do środowiska związany w nich wapń

Układ sarkotubularny

• Wapń łączy się z podjednostką C troponiny co powoduje zmiany budowy tropomiozyny, w wyniku czego zostają odsłonięte punkty uchwytu na cząsteczce aktyny, tworzą się połączenia między nitkami aktyny a mostkami miozyny, następuje aktywacja ATP-azy, powstająca energia powoduje przesunięcie aktyny w głąb miozyny

• W czasie rozkurczu kom.mięśniowej pompa wapniowa w błonie zbiorników końcowych ponownie gromadzi w nich jony wapniowe

Elektrofizjologia mięśni szkieletowych

• Komórki m. szkieletowych w stanie spoczynku są spolaryzowane-potencjał spoczynkowy wnętrza -85mV

• Potencjał czynnościowy, który jest objawem pobudzenia bł.kom. zaczyna się wcześniej niż skurcz-pobudzenie błony zapoczątkowuje aktywację układów kurczliwych

• Depolaryzacja-aktywacja dokomórkowego prądu sodowego

• Repolaryzacja-inaktywacja prądu sodowego i zwiększona przewodność błony dla potasu

• Czas trwania potencjału czynnościowego -5-10ms

• poj.pobudzenie komórki-poj.skurcz

Mechanizm molekularny skurczu

• bodziec-acetylocholina-depolaryzacja sarkolemy-uwalniają się wolne jony wapniowe-C troponina-wolne cząsteczki aktyny-aktywacja cząsteczek miozyny-rozpad ATP do ADP i fosforanu-ślizgowe nasuwanie nitek cienkich aktyny na grube miozyny-skurcz

• Skurcz trwa tak długo jak wolne jony wapniowe działają na C troponinę

• W czasie rozkurczu pompa wapniowa wciąga wolne jony wapniowe do zbiorników końcowych

Skurcz pojedynczy

• Czas trwania 7,5 do 120ms

• Pod wpływem bodźca progowego lub silniejszego

• Zgodnie z prawem wszystko albo nic-pod wpływem każdego bodźca ponadprogowego reaguje maksymalnie

Skurcz tężcowy

• Zupełny-bodźce pobudzaja mięsień w czasie krótszym niż trwa skurcz pojedynczy-mięśnie szybko kurczące się 100 bodźców na sekundę, wolno kurczące się kilkanaście bodźców na sekundę

• Niezupełny-gdy jest częściowy rozkurcz między bodźcami

§Skurcz tężcowy izotoniczny-mięsień skraca się, jego napięcie nie ulega zmianie

• Skurcz tężcowy izometryczny-wzrost napięcia mięśnia, któremu nie towarzyszy zmniejszenie jego długości

• Skurcze auksotoniczne-skurcze tężcowe z jednoczesnym zbliżeniem przyczepów i wzrostem napięcia mięśnia-skurcze mięśni szkieletowych

Skurcze mięśni

• Im bardziej mięsień rozciągnięty tym silniej się kurczy

• Słabe bodźce pobudzają część kom.mięś. do skurczu, pobudzenie wszystkich kom. powoduje skurcz maksymalny

Energetyka skurczu mięśnia

• Bezpośrednim źródłem energii jest ATP-adenozynotrójfosforan

• W czasie skurczu rozkłada się do ADP i fosforanu

• Energia do resyntezy ATP jest czerpana ze spalania skł.odżywczych

• Rozpad glukozy w czasie tlenowej glikolizy dostarcza energii do resyntezy ATP

• 1 mol glukozy+O2=CO2+H20

• 38 mol ADP+P=38 mol ATP

Glikoliza beztlenowa

• Przy szybko narastającym wysiłku fizycznym dowóz O2 nie nadąża za zapotrzebowaniem. Dochodzi do glikolizy beztlenowej oraz hydrolizy fosfokreatyny (fosfokreatyna+ADP=ATP+kreatyna). Wytwarzają się mleczany. Zmniejsza się pH w komórce. Energii wytwarzanej jest dużo mniej.

Jednostka motoryczna

• Jedna komórka nerwowa (kom.nerwowa jąder ruchowych pnia mózgu i rdzenia kręgowego), akson i wszystkie komórki mięśniowe przez nią unerwiane ( średnio 150 kom.)

• Siła skurczu mięśnia zależy od liczby jednostek motorycznych biorących udział w skurczu, częstotliwości pobudzeń, stopnia rozciągnięcia mięśnia przed skurczem

Napięcie mięśniowe

• Wynika ze stałego pobudzania niewielkiej liczby jednostek motorycznych

• Rozciągnięcie mięśnia wyzwala odruchowy wzrost jego napięcia

Komórki mięśniowe

• ekstrafuzalne-mają jednolitą budowę na całej długości, są skupione w pęczki i oba ich końce są przyczepione do ścięgien

• Intrafuzalne-środkowa część się nie kurczy, są skupione w pęczki czyli wrzecionka nerwowo-mięśniowe, które otacza torebka łącznotkankowa. Wrzecionka przyczepiają się do kom. ekstrafuzalnych. W nich znajdują się receptory wrażliwe na rozciąganie mięśnia

Komórki mięśniowe

• Ekstrafuzalne są unerwiane przez duże neurony ruchowe alfa

• Intrafuzalne-unerwione przez mniejsze neurony gamma;

• Wywierają one stały, toniczny wpływ na wrzecionko nerwowo-mięśniowe -stałe napięcie mięśni

• W wyniku rozciągania mięśnia są pobudzane neurony gamma, powoduje to skurcz komórek śródwrzecionowych, który rozciąga niekurczliwą, środkową część wrzecionka co pobudza rec. wrażliwe na rozciąganie mięśnia

• Impuls jest wysyłany do rec.alfa, stamtąd do kom. ekstrafuzalnych i następuje skurcz mięśnia

• Skurcz izotoniczny kom. ekstrafuzalnych zmniejsza pobudliwość rec. we wrzecionkach ner.-mięś. co prowadzi do zmniejszenia napięcia mięśnia, skurcz izometryczny nie zmniejsza pobudliwości rec. i napięcie mięśniowe utrzymuje się

Synapsa nerwowo-mięśniowa

• Akson-kom.mieś-zakończenie synaptyczne nerwowo-mięśniowe

• Włókno nerwowe A w pobliżu kom. mięśniowej traci osłonkę mielinową i rozdziela się na stopki końcowe

• Błona presynaptyczna-szczelina synaptyczna-błona postsynaptyczna

• Impuls-Depolaryzacja błony presynaptycznej-acetylocholina-wzrost przepuszczalności na Na I K w bł.postsynapatycznej-sód wnika do kom. mieśniowej -potencjał zakończenia synaptycznego-depolaryzacja sarkolemy-skurcz

• Kurara blokuje rec. postsynaptyczne-zablokowanie przewodzenia nerwowo-mięsniowego

• Esteraza cholinowa-rozkłada acetylocholine na choline i kwas octowy

• Inhibiotory esterazy-zwiekszają wrażliwość błony postsynaptycznej na działanie acetylocholiny

• Wapń warunkuje uwalnianie acetylocholiny

• Magnez, toksyny jadu kiełbasianego hamują

Mięśnie gładkie

• Nie ma jednostek kurczliwych sarkomerów

• Nitki kurczliwe ułożone są równolegle

• Kalmodulina łącząc się z wapniem aktywuje właściwości enzymatycxzne miozyny-hydroliza ATP-nitki cienkie aktyny przesuwają się wzdłuż miozyny

Podział

• Wielojednostkowe mięśnie gładkie-poszczególne komórki kurczą się niezależnie i pobudzenie nie przenosi się z jednej komórki na drugą-ściany naczyń i tęczówka

• Trzewne mięśnie gładkie-pobudzenie przenosi się z jednej komórki na drugą-czynnościowe syncytia-ściany p.pok.,moczowody, pęcherz moczowy, macica. Wykonują skurcze i zmiany napięcia

Kom.mięśniowa gładka

• Wnętrze -50mV

• Wzrost pobudliwości-długotrwałe zmniejszenie ujemnego potencjału wewnątrzkomórkowego

• Zmniejszona pobudliwość-wnętrze bardziej ujemne -65mV-całkowite rozkurczenie

Mięsnie gładkie

• Samoistne pobudzenie-rytmiczne, spełniają funkcje rozrusznika dla pozostałych komórek

• Pod wpływem czynnika miejscowego-mechanicznego lub chemicznego-rozciąganie mięśnia, zmiany pH

• Związki chemiczne-droga humoralna-hormony rdzenia nadnerczy

• Związki chemiczne wydzielane z aksonów neuronów uk.autonomicznego-transmitery

Transmitery

• Noradrenalina NA-zakończenia neuronów zazwojowych należących do uk.współczulnego

• Acetylocholina Ach-neurony układu przywspółczulnego

• Działają antagonistycznie

• NA-skurcz m.gładkich,Ach-rozkurcz

• Na mięśnie działają jednocześnie-stan mięśnia wypadkowa ich działania

Noradrenalina

• Rec.alfa-wzrost syntezy cGMP, hamowanie syntezy cAMP, przechodzenie Ca do komórek-ich skurcz

• Rec.beta-efekt przeciwny

• Ach-działanie antagonistyczne

Mięsień sercowy

• Mięsień przedsionków i komór

• Syncytium fizjologiczne-pobudzenie przenosi się z jednej komórki na drugą

• Na bodziec skurcz maksymalny- wszystko albo nic

• Potencjał spoczynkowy -80mV

• W spoczynku jony potasowe stale wychodzą z komórki-odkomórkowy wolny prąd jonów potasowych, jony sodowe stale wchodzą-dokomórkowy wolny prąd

Mięsień sercowy

• 4 fazy pobudzenia

• Faza 0-dokomórkowy szybki prąd sodowy i dokomórkowy wolny wapniowy

• Faza 1- odkomórkowy prąd potasowy

• Faza 2- równowaga między dokom. prądem wapniowym i odkomórk. Potasowym

• Faza 3-odkom. prąd jonów dodatnich

• Okres bezwzględnej niewrażliwości fazy 0, 1, 2

• Okres względnej refrakcji - faza 3 repolaryzacji

• Łącznie oba te okresy są dłuższe od skurczu serca, dlatego nie występują skurcze tężcowe

Kom. układu przewodzącego

• Brak jest poprzecznego prążkowania, bogate w glikogen, więcej sarkoplazmy

• Samoistnie i rytmicznie pobudzają się-powolna depolaryzacja bł.kom. występująca między potencjałami czynnościowymi-stopniowe zanikanie odkomórkowego prądu potasowego i nasilający się prąd wapniowy-potencjał progowy-potencjał czynnościowy